《糖尿病并发症》课件

糖尿病并发症糖尿病并发症是由长期高血糖引起的一系列身体损害，涉及多个器官系统这些并发症可分为急性并发症和慢性并发症，其中慢性并发症又可分为微血管并发症（如视网膜病变、肾病、神经病变）和大血管并发症（如心脑血管疾病）据国际糖尿病联盟数据，全球已有超过亿人患有糖尿病，中国是糖尿病患

4.6病人数最多的国家之一，超过亿人受到影响糖尿病并发症是导致患者

1.16生活质量下降和死亡的主要原因，也是医疗系统沉重的经济负担本课件将详细探讨糖尿病并发症的分类、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防措施，帮助医护人员更有效地管理糖尿病患者糖尿病的分类与流行病学型糖尿病型糖尿病妊娠期糖尿病12由自身免疫破坏胰岛细胞导致胰岛素绝胰岛素抵抗和分泌障碍并存，占糖尿病妊娠期首次发现的糖代谢异常，发病率β对缺乏，多见于儿童和青少年中国型总数的以上中国型糖尿病患病约为对母婴均有不良影响，产190%

217.5%糖尿病患病率约为，全球每年新增率达，且呈逐年上升趋势，低龄后仍有较高的型糖尿病风险

0.1%

10.9%2近万儿童患病化趋势明显10中国已成为全球糖尿病患病人数最多的国家，农村地区的患病率增长速度超过城市根据最新流行病学数据，中国糖尿病前期人群约有亿，庞大的高危人群意味着未来糖尿病负担将进一步加重

3.9并发症的分型急性并发症多在短时间内发生，病情进展迅速，具有较高的紧急性和死亡率，需要立即干预主要包括糖尿病酮症酸中毒•DKA高渗性高血糖状态•HHS乳酸性酸中毒•低血糖•慢性并发症持续高血糖对组织和器官的长期损害，是糖尿病致残和致死的主要原因，分为微血管并发症视网膜病变、肾病、神经病变•大血管并发症心脑血管疾病、外周血管疾病•混合性并发症糖尿病足、皮肤病变等•研究表明，严格控制血糖可减少微血管并发症风险，大血管并发症风险早期识别73%42%并发症的风险因素，采取积极预防与干预措施，对改善患者预后至关重要急性并发症概述急性发作特点诱发因素发生机制起病急骤，进展迅速，临床表现严重，常见诱因包括感染、胰岛素使用中断、胰岛素绝对或相对不足导致血糖升高，若不及时干预可危及生命典型情况新发糖尿病、急性应激状态（如手术、激活应激激素系统（如儿茶酚胺、糖下发病数小时至数日内即可达到高峰，外伤、心血管事件）、不规范使用某皮质激素、胰高血糖素等），进一步需要紧急医疗救治些药物（如糖皮质激素）等加重高血糖和代谢紊乱，形成恶性循环急性并发症虽然危急，但只要早期识别和规范处理，预后通常较为良好各级医疗机构应当熟悉急性并发症的处理流程，确保救治的及时性和有效性特别是糖尿病患者及其家属需接受必要的健康教育，了解急性并发症的预警信号和应对措施糖尿病酮症酸中毒（）DKA高危人群识别型糖尿病患者、有病史者、青少年、孕妇1DKA常见诱因感染、胰岛素治疗中断、初发糖尿病发病基础胰岛素绝对或相对严重不足糖尿病酮症酸中毒是一种严重的代谢紊乱状态，其病理生理基础是胰岛素绝对或相对严重不足在此情况下，机体无法有效利用葡萄糖产生能量，转而分解脂肪酸，产生大量酮体，导致代谢性酸中毒多见于型糖尿病患者，但在严重应激状态下，型糖尿病患者也可发生研究显示，在成人患者中，感染是最常见的诱因（约占DKA12DKA），其次是胰岛素治疗不当或中断（约占）值得注意的是，近的儿童型糖尿病患者首诊时即表现为30-40%15-20%25%1DKA的临床表现DKA脱水表现口干、多饮、多尿、皮肤弹性差、眼窝下陷、血压下降、心率快等严重患者可表现为休克，尤其是老年患者胃肠道症状恶心、呕吐、腹痛，可模拟急腹症儿童患者腹痛较为常见，需与急性胰腺炎、阑尾炎等鉴别神经系统表现乏力、嗜睡、意识模糊甚至昏迷重度酸中毒患者可出现库斯莫尔呼吸（深快呼吸）以代偿酸中毒患者典型的三多一少症状（多饮、多尿、多食、体重减轻）常常加重呼气中可闻及DKA丙酮味（烂苹果味），这是酮体排出的体征体温可能正常或升高，但即使在有感染的情况下，严重脱水也可能掩盖发热表现需注意，老年人和儿童的临床表现可能不典型，增加了诊断的难度研究显示，约的5-10%患者初诊时被误诊为其他疾病，延误治疗DKA的实验室检查DKA≥

13.9血糖水平mmol/L典型患者血糖明显升高，但约患者可为正常血糖性酮症酸中毒，特别是孕妇和酒精中毒患者DKA10%≤

7.30动脉血值pH酸中毒是的特征之一，根据值可判断酸中毒严重程度DKA pH≤18血₃⁻HCO mmol/L碳酸氢盐降低反映代谢性酸中毒，是评估严重程度的重要指标DKA+++尿酮体血酮体/检测阳性，羟丁酸是更准确的检测指标，比尿酮体更敏感β-除上述主要指标外，还需检测血电解质、血尿素氮和肌酐、全血细胞计数、尿常规、尿培养及血培养（发热时）、心电图等血钠、钾水平可能会因脱水、酸中毒等因素而异常，且实验室测定值可能不能真实反映体内电解质实际缺乏情况最新指南建议，在条件允许的情况下，应当优先测定血酮体而非尿酮体，特别是羟丁酸该指标对的诊断和治疗监测更为准确β-DKA的处理原则DKA容量复苏首先给予生理盐水快速补充，成人首小时，随后根据血压、心率等调整输注速度

0.9%1-

1.5L避免过快输液导致脑水肿，尤其对儿童和老年患者胰岛素治疗首选小剂量静脉胰岛素输注（），待血糖降至左右时改用葡萄糖溶

0.1U/kg/h14mmol/L5%液，并继续胰岛素治疗至酮症清除电解质纠正监测并纠正钾、磷、镁等电解质紊乱钾是最重要的电解质，当血钾时应先补钾，

3.3mmol/L延迟使用胰岛素寻找并治疗诱因全面评估可能的诱发因素，积极处理原发病，尤其是感染胸片、尿常规、血常规等检查对发现潜在感染源至关重要治疗期间需密切监测生命体征、尿量、神经系统状态、血糖（每小时）、电解质和酸碱平衡（每小DKA1-24时）等重症患者应收入治疗碳酸氢盐治疗仅适用于极度严重的酸中毒（）ICU pH

6.9高渗性高血糖状态（）HHS严重脱水体液丢失量通常达总体液的10-15%极度高血糖血糖通常，可达

33.3mmol/L50-60mmol/L高渗状态血浆渗透压，常见神经系统症状320mOsm/kg高渗性高血糖状态是一种严重的糖尿病急性并发症，以极度高血糖、高血浆渗透压和严重脱水为特征，但无明显酮症酸中毒主要见HHS于型糖尿病患者，特别是老年人2的发病机制与胰岛素相对不足有关，残余胰岛素活性足以抑制脂肪分解和酮体生成，但不足以控制高血糖由于起病缓慢，患者通常HHS有数日至数周的多尿、多饮、逐渐加重的脱水和意识障碍史病死率高达，显著高于（）HHS10-20%DKA1-5%的症状与鉴别HHS独特表现独特表现HHS DKA多以神经系统症状为突出表现，如意识模糊、嗜睡、抽搐，甚至起病较急，常有明显多尿、口渴、恶心呕吐、呼吸深快呼气常可达昏迷状态发展较为缓慢，通常需数天至数周血糖极高有酮体气味血糖升高但程度通常低于，为HHS

13.9-（），有效血浆渗透压明显升高

33.3mmol/L

33.3mmol/L（）320mOsm/kg特征性的酮症酸中毒表现，，₃⁻pH

7.3HCO18mmol/L脱水更严重，可达总体液的老年患者易出现血栓栓血酮体明显升高，尿酮体强阳性脱水程度相对较轻，为总体液10-15%塞并发症，包括脑梗死、肺栓塞等典型无酮症或仅有轻的多见于型糖尿病患者HHS6-9%1度酮症值得注意的是，约有的患者可能同时具备和的特征，被称为混合型这类患者通常病情更为严重，需要更为积极的治30%HHS DKA疗在实际临床工作中，应关注患者的整体状态，而不应过分拘泥于分类诊断的实验室与诊断HHS诊断项目诊断标准临床意义血糖显著高于，反映严重的胰≥

33.3mmol/L DKA岛素抵抗和相对不足血浆渗透压计算公式⁺⁺血320mOsm/kg:2Na+K+糖尿素氮，高渗状态是+HHS的核心特征动脉血区别于，无明显酸pH

7.30DKA HHS中毒血清碳酸氢盐进一步确认无明显代谢性酸中18mmol/L毒血尿酮体弱阳性或阴性患者有微量胰岛素足以抑/HHS制酮体生成除上述诊断标准外，还应监测血清钠、钾、氯、钙、磷、镁等电解质，以及肝肾功能、血常规、心电图等需注意的是，实测血钠常因高血糖稀释效应而假性降低，应进行校正（每升高血糖，血钠降

5.6mmol/L低）

1.6mmol/L患者常有显著的血液浓缩（血红蛋白和红细胞压积升高）和氮质血症（尿素氮和肌酐升高），这些HHS都反映了严重脱水状态临床上还应警惕可能的合并感染，全身炎症反应综合征和感染性休克的处理与预防HHS液体复苏比更需要积极补液，首选氯化钠溶液，第一小时输注总液DKA

0.9%15-20ml/kg体缺乏量可达，补液速度需根据血流动力学状态和共病情况调整8-12L胰岛素治疗起始剂量同，静脉输注但由于患者对胰岛素更敏感，需密切DKA

0.1U/kg/h HHS监测血糖变化，避免血糖下降过快（）3-4mmol/L/h电解质管理钾是关键电解质，补充原则同患者常有严重的磷和镁缺乏，应及时监测并DKA HHS纠正血钠纠正应缓慢，防止渗透压改变过快并发症预防积极预防血栓栓塞，建议使用低分子肝素预防防治脑水肿，尤其在液体复苏和血糖下降过程中找出并处理诱因，如感染、心脑血管事件等恢复期常常需要调整治疗方案，从静脉胰岛素转为皮下注射胰岛素转换时应有重叠期，避免血HHS糖反弹由于大多数患者为老年人，预后较差，死亡率高达，主要死因为治疗过程中HHS10-20%的心血管并发症乳酸性酸中毒高危人群药物相关风险肾功能不全患者（）二甲双胍（最常见药物相关因素）•eGFR30ml/min/

1.73m²•肝功能不全糖皮质激素（高剂量使用）••老年患者（岁）抑制剂（欧洲最新警告）•≥75•SGLT-2心力衰竭患者核苷类反转录酶抑制剂••低氧状态（如休克、严重感染、急性呼吸衰竭）丙酸类非甾体抗炎药••大型手术及造影剂使用患者酒精中毒••诱发因素脱水•组织灌注不足•急性代谢失代偿•禁食或严重限食•急性胰腺炎•恶性肿瘤•乳酸性酸中毒是糖尿病患者严重的急性并发症之一，虽然发生率相对较低（约患者年），但病

0.03-

0.08/1000死率极高，可达在糖尿病人群中，与二甲双胍相关的乳酸性酸中毒需特别关注，但实际发生率远低于理40-50%论风险乳酸性酸中毒的表现早期临床表现晚期临床表现临床表现多不特异，早期可有乏力、进展为严重意识障碍、血压下降、休肌肉疼痛、腹痛、头痛、嗜睡等症状克、心律失常等，甚至出现多器官功随着酸中毒加重，可出现恶心、呕吐、能衰竭心率增快、血压降低、体温腹泻等胃肠道症状，以及呼吸深快低于正常是重要的警示信号，提示患（库斯莫尔呼吸）等代偿性表现者可能处于休克状态实验室特征血乳酸水平明显升高（），并伴有严重的代谢性酸中毒（，5mmol/L pH

7.3₃⁻）阴离子间隙显著增大（）常伴有肾HCO18mmol/L≥10-12mmol/L功能损伤，血肌酐、尿素氮升高乳酸性酸中毒的诊断首先需排除其他原因的代谢性酸中毒，如、中毒性酸中毒等对于DKA疑似二甲双胍相关乳酸性酸中毒，应检测药物血药浓度，但治疗不应等待结果需注意的是，乳酸水平与预后不一定直接相关，临床严重程度更重要二甲双胍相关乳酸性酸中毒的诊断标准服用二甲双胍史，血乳酸，，5mmol/L pH

7.35排除其他明确原因的酸中毒急性并发症的共同诱因急性疾病治疗不当应激状态促进升糖激素分泌治疗因素是可预防的重要原因急性心肌梗死•胰岛素减量或停用（）脑卒中•20%•感染口服降糖药不适当应用急性胰腺炎••首次确诊各类感染是急性并发症的首要诱因糖皮质激素等升糖药物使用创伤和手术••未诊断糖尿病患者较常见呼吸道感染（）•25-30%泌尿系统感染（）型糖尿病首诊（）•20-25%•130%胃肠道感染（）未知糖尿病史的型患者•15%•2皮肤软组织感染（）特殊类型糖尿病•10%•3研究表明，在和患者中，约的病例找不到明确的诱发因素对于这部分患者，应考虑胰岛功能自发性恶化或不明原因的胰岛素需求增加无论诱因如何，早期识别和DKA HHS20-25%干预都是降低病死率的关键急性并发症的处理要点早期识别和评估糖尿病患者出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸改变或意识障碍时，应高度怀疑急性并发症基层医疗机构应具备快速血糖检测和尿酮体检测能力，以便早期识别高危患者初步稳定处理保持气道通畅，维持充分氧合，建立静脉通路，进行首次补液（生理盐水10-），监测生命体征对于低血压患者，应积极液体复苏收集血液样本进20ml/kg行实验室检查前，应立即启动治疗及时转诊基层医疗机构应在初步处理后及时将患者转至具备救治能力的上级医院转诊过程中应持续监测生命体征，维持静脉通路，并携带详细的患者资料和初步处理记录对于严重病例，应考虑收治ICU糖尿病急性并发症是真正的医疗急症，延误诊断和处理可显著增加死亡风险研究显示，的病死率从世纪年代的下降到现在的，但在资源有限地区仍高达DKA

20807.96%

0.67%左右这种改善主要归功于更早的识别和更规范的处理5%值得注意的是，约的发生在既往未诊断的糖尿病患者中，因此对于上述症状，即使25%DKA没有糖尿病史，也应进行血糖检测慢性并发症概述持续高血糖生化损伤通路激活血糖长期升高是并发症发生的基础多元醇途径、、、氧化应激等AGEs PKC器官功能损害血管结构与功能变化组织缺血、纤维化、神经损伤血管内皮功能障碍、基底膜增厚糖尿病慢性并发症通常发展缓慢，在疾病早期往往无明显症状，但随着病程进展，组织和器官损害可能变得不可逆转研究显示，型糖尿病患者在确诊时，已2有约的患者存在一种或多种慢性并发症，这表明并发症可能在糖尿病诊断前数年已开始发展50%高血糖导致的生化损伤通路包括多元醇途径、晚期糖基化终产物形成、蛋白激酶活化和己糖胺途径等这些通路相互作用，共同导致微血管和AGEs CPKC大血管损伤近年来研究发现，即使血糖控制达标后，部分患者的并发症仍可能进展，这种现象被称为代谢记忆，表明早期积极控制血糖对预防并发症尤为重要慢性并发症的影响系统微血管并发症大血管并发症主要累及小动脉、毛细血管和小静脉病理特征为基底膜增厚、主要累及中、大动脉，表现为动脉粥样硬化过程加速和加重大内皮功能障碍和管腔狭窄常见的微血管并发症包括血管并发症常见于糖尿病视网膜病变（约的患者）冠状动脉（冠心病，风险增加倍）•35%•2-4糖尿病肾病（约的患者）脑血管（脑卒中，风险增加倍）•40%•2-3糖尿病神经病变（约的患者）周围动脉（外周动脉疾病，风险增加倍）•50%•3-4微血管并发症与高血糖关系密切，严格控制血糖可显著降低其发大血管并发症与多种危险因素相关，包括高血糖、高血压、血脂生和进展风险异常、肥胖等，需综合管理糖尿病患者死亡的主要原因是大血管并发症，特别是心脑血管疾病流行病学研究显示，约的型糖尿病患者死于心血管疾病70%2值得注意的是，不同并发症之间存在叠加效应，微血管并发症的存在会增加大血管并发症的风险例如，微量白蛋白尿是心血管事件的独立危险因素微血管并发症总览糖尿病视网膜病变糖尿病肾病全球主要致盲原因之一，发病率随病程糖尿病肾病是终末期肾病的首要原因，增加，年病程患者中约出现视影响约的糖尿病患者特征是2560%30-40%网膜病变主要病理改变包括微动脉瘤、持续性白蛋白尿、肾小球滤过率下降和出血、渗出、新生血管和视网膜水肿等动脉高血压早期介入可显著减缓肾功早期通常无症状，需要定期筛查能衰退进程糖尿病神经病变最常见的糖尿病并发症，约的患者受影响包括周围神经病变（如对称性多发性神经50%病变）和自主神经病变（如心血管、胃肠道和泌尿生殖系统功能障碍）常导致疼痛、感觉丧失和自主功能障碍微血管并发症是由长期高血糖所致的小血管损害引起的研究表明，这三种并发症的发生和进展存在共同机制，包括氧化应激、多元醇途径激活、蛋白激酶活化以及晚期糖基化终产物形成等C这解释了为什么许多患者会同时出现多种微血管并发症严格控制血糖是预防和延缓微血管并发症的关键和等大型临床试验证实，强化血DCCT UKPDS糖控制可显著降低微血管并发症风险其他重要因素包括控制血压、血脂管理和戒烟等定期筛查对早期发现和干预至关重要糖尿病视网膜病变简介

28.5%全球患病率全球约有超过亿糖尿病视网膜病变患者

14.2%增殖性视网膜病变最严重形式，可导致不可逆盲

6.8%黄斑水肿视力下降的主要原因93%可预防视力严重下降早期筛查和干预的有效性糖尿病视网膜病变是糖尿病特有的微血管并发症，是全球主要致盲原因之一根据国际糖尿病联盟数据，约三分之一的糖尿病患者存在不同程度的视网膜病变视网膜病变分为非增殖性（）和增殖性（）两大类又分为轻度、中度和重度，主要表现为微动脉瘤、出血、硬性渗出等；NPDR PDRNPDR PDR特征是视网膜新生血管形成，可导致玻璃体出血和牵引性视网膜脱离此外，黄斑水肿是导致视力下降的重要原因，可发生于或任何阶NPDR PDR段视网膜病变的临床表现早期症状中期症状晚期症状早期通常无明显症状，患者随着病情进展，可出现视力增殖期可出现突发性视力丧视力可能正常，这也是糖尿逐渐下降、视野缺损、视物失（玻璃体出血）、持续性病患者需定期眼科检查的原变形（特别是黄斑水肿患视力下降（牵引性视网膜脱因部分患者可有轻微视物者）对比敏感度降低，夜离）或视野缺损特征性的模糊、视力波动、色觉改变间视力下降中心凹区渗出飘浮黑点或蜘蛛网感严或阅读困难等可导致阅读和看近物困难重病例可出现眼痛、畏光、视力重度下降甚至失明值得注意的是，视网膜病变的严重程度与症状不一定成正比许多严重的视网膜病变患者在早期可能完全无症状，直到出现不可逆的视力损害这就是为什么定期筛查对所有糖尿病患者至关重要的原因黄斑水肿是视力下降的主要原因，可发生于视网膜病变的任何阶段典型症状是中心视力下降和视物变形中华医学会糖尿病学分会推荐所有糖尿病患者在确诊时即进行基线眼底检查，型糖尿病每年至少检查一次，型糖尿病在病程年后每年检查一次215糖尿病性白内障与青光眼糖尿病性白内障糖尿病性青光眼糖尿病患者白内障发生率是非糖尿病人群的倍，且发病年糖尿病人群青光眼患病率比非糖尿病人群高左右糖尿病2-540%龄提前年主要机制包括多元醇途径激活、糖基化终产患者易发生开角型青光眼，并且新生血管性青光眼是严重糖尿病10-15物累积和氧化应激增加视网膜病变的后果之一特点是进展较快，双眼常同时受累，皮质和后囊下混浊较为常见新生血管性青光眼是最严重的并发症，由视网膜缺血诱导的新生典型症状包括视力模糊、眩光、近视加重和色觉改变等血管形成引起典型表现为眼痛、头痛、恶心呕吐、视力急剧下降和眼压显著升高治疗主要是手术治疗（超声乳化联合人工晶体植入），但糖尿病患者术后并发症风险更高，包括黄斑水肿加重、术后感染和后发治疗包括控制眼压（药物、激光或手术）和处理基础视网膜病变性白内障（激光光凝或抗治疗）预防重于治疗，需定期眼科检查VEGF和积极处理视网膜病变糖尿病患者更容易出现多种眼部并发症，且这些并发症常互相影响例如，白内障可能影响视网膜病变的观察和治疗，而视网膜病变特别是增殖性视网膜病变会增加白内障手术的风险因此，糖尿病患者的眼科管理需要全面评估和个体化治疗方案眼部并发症筛查建议患者类型初次筛查时间随访频率筛查方法型糖尿病确诊后年内每年一次散瞳眼底检查或眼底15照相型糖尿病确诊时即刻每年一次散瞳眼底检查或眼底2照相妊娠期糖尿病确诊时每三个月一次散瞳眼底检查计划妊娠糖尿病患者妊娠前每三个月一次散瞳眼底检查有视网膜病变的患者根据严重程度，散瞳眼底检查及-1-个月6OCT对于青少年型糖尿病，建议在发病岁后或青春期开始后（以先到者为准）进行首次眼底检查如110果发现任何阶段的视网膜病变，应增加检查频率尤其是在血糖、血压控制不佳或肾功能下降患者中，更应加强眼底监测筛查不仅应包括眼底检查，还应评估视力、眼压等光学相干断层扫描（）对早期发现和监测黄OCT斑水肿特别有价值人工智能辅助的视网膜病变筛查正在快速发展，有望提高筛查效率和准确性，特别适用于基层医疗环境糖尿病肾病概述肾小球高滤过糖尿病早期阶段，增加约，肾脏体积增大这种变化可能发生在糖尿病诊断前，是对胰岛素抵抗的代偿性反应虽然升高，但通常尚GFR20-40%GFR无明显肾损伤的临床证据肾小球结构改变基底膜增厚、系膜基质扩张和足细胞减少这阶段仍可能无明显临床表现，但病理改变已经开始足细胞减少被认为是白蛋白尿出现的重要原因微量白蛋白尿尿白蛋白排泄率为，是最早的临床指标此阶段肾损伤仍可逆转约的型糖尿病患者和的型糖尿病患者在诊30-300mg/24h40%120-30%2断后年出现10-15临床白蛋白尿尿白蛋白排泄率，标志着肾小球滤过膜选择性通透性显著降低此阶段逐渐下降，约每年下降，高血压常300mg/24h GFR2-20ml/min并存终末期肾病，需要肾脏替代治疗发展到此阶段的时间从微量白蛋白尿开始平均约为年合并高血压、血糖控制不佳和遗GFR15ml/min/

1.73m²10-15传因素可加速进展糖尿病肾病临床表现微量白蛋白尿期此阶段通常无明显症状，肾功能大多保持正常，只能通过特殊检查发现尿白蛋白轻度升高（30-）约的患者可在若干年后自行缓解，特别是在积极控制血糖、血压的情况下300mg/24h15-30%临床白蛋白尿期尿白蛋白，常规尿检可出现蛋白尿阳性此时开始下降，但仍可无明显症状高300mg/24h GFR血压发生率显著增加，约的患者合并高血压部分患者可出现下肢轻度水肿80%肾功能不全期显著下降（），血肌酐和尿素氮升高临床可出现乏力、食欲下降、恶心、GFR60ml/min/

1.73m²呕吐、皮肤搔痒、贫血等尿毒症早期症状水钠潴留导致水肿加重，高血压难以控制终末期肾病，出现明显尿毒症症状，如严重贫血、心功能不全、电解质紊乱、酸碱平GFR15ml/min/

1.73m²衡失调、消化道症状、神经系统症状等此时需要肾脏替代治疗（透析或肾移植）需要注意的是，糖尿病肾病的临床表现可能不典型约的型糖尿病肾病患者可能不出现明显的白蛋20-30%2白尿，直接表现为下降，这种情况被称为非白蛋白尿性糖尿病肾病此外，糖尿病患者也可能因其他原GFR因出现肾脏病变，如高血压肾损害、药物相关肾病等，需要仔细鉴别糖尿病肾病的筛查与诊断尿白蛋白评估肾功能评估尿白蛋白是糖尿病肾病最敏感的早期指标检测方法包括估算肾小球滤过率是评价肾功能的关键指标eGFR尿白蛋白肌酐比值推荐首选，晨尿样本，正常公式目前推荐使用，适用范围广•/ACR•CKD-EPI30mg/g公式在时较准确•MDRD eGFR60ml/min/

1.73m²小时尿白蛋白定量准确但采集不便，正常•2430mg/24h公式用于药物剂量调整•Cockcroft-Gault尿微量白蛋白测定需专门试剂，正常•20μg/min分期、、、CKD G1≥90G260-89G3a45-59为避免假阳性，需连续个月内至少次检测阳性才能确诊、、，单位为32G3b30-44G415-29G515ml/min/

1.73m²糖尿病肾病的诊断主要基于临床表现和实验室检查，典型病例通常不需要肾活检诊断糖尿病肾病需满足糖尿病史；持续性12白蛋白尿；排除其他肾脏疾病3临床中需警惕非典型糖尿病肾病表现，如蛋白尿突然大量出现（）、血尿、肾功能迅速恶化、血压难以控制、无视网膜病变

3.5g/d等情况，应考虑肾活检明确诊断型糖尿病患者应在诊断后年开始筛查，型糖尿病患者应在确诊时即开始筛查，之后每年至少检152查一次尿白蛋白和eGFR糖尿病肾病的管理要点血糖控制目标通常为，但需个体化肾功能减退患者注意调整降糖药二甲双胍在时禁HbA1c7%eGFR30用；磺脲类药物在肾功能不全时需减量；抑制剂有肾脏保护作用，但时效果减弱；SGLT-2eGFR45安全且有肾脏获益GLP-1RA血压管理目标首选，具有肾脏保护作用可适当联用钙通道阻滞剂、利尿剂130/80mmHg ACEI/ARB等避免与联用在启用后周内监测血钾和ACEI ARBACEI/ARB4eGFR肾脏保护药物抑制剂（达格列净、恩格列净等）和非甾体（非索非那定）已被证实能显著减缓肾功SGLT-2MRA能下降速度（利拉鲁肽、司美格鲁肽）也显示肾脏保护作用GLP-1RA生活方式干预低蛋白饮食（），但避免蛋白质营养不良；限制钠摄入（食盐）；戒烟限酒；

0.6-

0.8g/kg/d5g/d适当运动；控制体重糖尿病肾病管理需要多学科合作，包括内分泌、肾脏科、营养科等专业治疗目标是减缓肾功能下降速度，延缓透析时间研究显示，综合管理可使终末期肾病风险降低约50%对于进展至晚期肾病的患者，应提前规划肾脏替代治疗透析方式包括血液透析和腹膜透析，应根据患者情况个体化选择肾移植是终末期肾病的最佳治疗方式，糖尿病患者移植后需特别注意免疫抑制剂对血糖的影响糖尿病神经病变分类周围神经病变自主神经病变对称性多发性神经病变最常见，远端痛觉心血管自主神经病变静息心动过速、体位••过敏、感觉减退、反射减弱性低血压、无痛性心肌缺血局灶性和多灶性神经病变如单神经病、截胃肠道自主神经病变胃轻瘫、便秘、腹泻、••瘫、胸腹部神经病变粪便失禁等急性感觉神经病变急性发病，严重疼痛，泌尿生殖系统神经病变膀胱功能障碍、性••常与血糖控制不良相关功能障碍、逆行射精等压迫性神经病变如腕管综合征，发生率明汗腺功能障碍无汗症、多汗症、热不耐受••显高于普通人群等瞳孔功能异常暗适应障碍、瞳孔反应迟钝•混合型神经病变糖尿病性神经关节病变（关节）关节破坏、变形和功能丧失•Charcot糖尿病性足由神经病变、血管病变和感染共同导致的足部溃疡和坏疽•糖尿病性水肿由神经病变引起的营养性水肿•糖尿病相关认知功能障碍神经病变与血管病变共同作用•糖尿病神经病变的发病机制复杂，包括多元醇途径紊乱、氧化应激、糖基化终产物累积、神经营养因子缺乏和微血管缺血等多种因素周围神经病变和自主神经病变常同时存在，但临床表现可能有所侧重神经病变主要表现感觉异常夜间加重周围神经病变最常见的表现疼痛和不适在夜间典型加重灼烧感、针刺感、电击样疼痛睡眠障碍••走路如踩棉花的感觉安静状态下更明显••触痛觉和震动觉减弱被动脚触摸引起痛苦••位置感觉丧失晚间不安腿综合征••足部问题自主神经症状神经病变关键临床表现多系统功能障碍感觉丧失导致创伤直立性低血压••肌肉萎缩和足部变形消化功能紊乱••皮肤干燥和皲裂排尿功能障碍••足部溃疡风险增加性功能障碍（）••ED约的糖尿病神经病变患者可能是无症状的，这使得规范筛查变得尤为重要病程越长，神经病变发生率越高，型糖尿病患者病程年时约出现神经病变，50%12550%型糖尿病可能在确诊时就已存在神经病变2疼痛性神经病变严重影响生活质量，约的神经病变患者有明显疼痛自主神经病变预后较差，特别是心血管自主神经病变，可增加猝死风险胃轻瘫会导致血糖30%波动，并干扰药物吸收，增加低血糖风险糖尿病神经病变的筛查病史与症状评估系统询问麻木、刺痛、疼痛、平衡障碍、胃肠道症状、心血管症状和泌尿生殖系统症状等可使用结构化问卷如密歇根神经病变筛查量表，疼痛评分等标准化工具MNSI DN4体格检查检查项目包括皮肤外观、温度、干燥程度；足部变形；肌力、肌张力和肌萎缩情况；腱反射；震动觉（音叉）；温度觉（冷热试管）；针刺痛觉（一次性针头）；足部皮肤完整性128Hz简易工具评估尼龙单丝测试（单丝）评估保护性感觉，单丝压弯接触足底特定部位，患者闭10g Semmes-Weinstein眼辨别有无触感，个点中有点无法感知提示高风险音叉评估震动觉，置于拇趾关节处，判4≥2128Hz断震动开始和结束时间专科检查神经传导速度检测评估大纤维功能，最客观可靠定量感觉测试如冷热阈值、振动阈值、压力阈值等心血管自主神经功能测试如间期变异度、体位改变后心率变化等皮肤活检评估小纤维神经密度，R-R是小纤维神经病变的金标准型糖尿病患者应在糖尿病确诊年后开始神经病变的筛查，而型糖尿病患者应在确诊时即开始筛查之后每年至少进152行一次筛查评估如有高危因素（如血糖控制差、吸烟、高血压、血脂异常等），应增加筛查频率糖尿病神经病变的处理生活方式干预健康饮食、适当运动、血糖监测、自我足部护理危险因素控制严格血糖管理、血脂控制、血压控制、戒烟限酒对症治疗疼痛管理、自主神经功能障碍处理、足部并发症防治疼痛性糖尿病神经病变的药物治疗包括一线药物如普瑞巴林（）、加巴喷丁（）、度洛西汀（150-600mg/d900-3600mg/d60-）和文拉法辛（）；二线药物如三环类抗抑郁药（如阿米替林）；其他选择如曲马多、羟考酮等阿片120mg/d150-225mg/d25-100mg/d类药物、辣椒素局部制剂等自主神经病变的处理更具挑战性，需针对特定症状心血管自主神经病变（弹力袜、增加盐分摄入、中枢交感神经兴奋剂如米多君）；胃轻瘫（小餐多次、低脂饮食、促动力药如甲氧氯普胺）；勃起功能障碍（抑制剂、真空装置、前列腺素注射）；神经源性膀胱（间歇导尿、抗胆碱能药PDE5物）大血管并发症总览×2-4冠心病风险糖尿病患者冠心病风险显著增加×2-3脑卒中风险特别是缺血性脑卒中发生率高×3-4外周动脉病风险下肢动脉闭塞性疾病明显增加65%心血管死亡率糖尿病患者主要死因糖尿病大血管并发症是指糖尿病导致的大、中动脉粥样硬化病变，主要影响冠状动脉、脑动脉和下肢动脉，是糖尿病患者致残和致死的主要原因与微血管并发症不同，大血管并发症的发生和发展受多种因素影响，除高血糖外，高血压、血脂紊乱、肥胖、吸烟等都是重要危险因素糖尿病导致大血管病变的特点包括起病早（平均提前年）、进展快、分布广（多支血管、多部位同时受累）、症状不典型（如无痛性心肌梗死）、15-20预后差（再狭窄率高、死亡率高）值得注意的是，女性糖尿病患者较男性糖尿病患者的心血管风险相对增加更为明显，糖尿病基本消除了女性在心血管疾病方面的保护优势糖尿病心血管疾病冠心病心力衰竭高血压糖尿病患者冠心病发生率显糖尿病患者心力衰竭风险增约的糖尿病患者合并70%著增高，相当于已有冠心病加倍，且发病年龄提高血压，共病明显增加心血2-5的非糖尿病患者再发心血管前可由多种机制导致，包管风险糖尿病高血压特点事件的风险临床特点包括括冠心病、高血压、直接心包括夜间血压下降不明显或多支血管病变、弥漫性长病肌损害（糖尿病心肌病）、逆转（非杓型），与肾病和变、远端小血管病变多见；自主神经病变等特点是早自主神经病变相关；脉压增症状常不典型，期常为舒张功能不全，常合大；靶器官损害进展快；治30-50%可表现为无痛性心肌缺血；并射血分数保留的心力衰竭疗难度大，常需多药联用心绞痛阈值降低；心肌梗死（）；对常规治疗降压目标应个体化，一般建HFpEF面积更大，预后更差反应较差议130/80mmHg糖尿病患者冠心病干预需注意药物洗脱支架优于裸金属支架；复杂病变更适合冠脉搭桥术；术后再狭窄率和心血管事件发生率高；抗血小板治疗应适当延长抑制剂和SGLT-2已被证实可降低心血管风险，应优先考虑用于有心血管疾病或高风险的患者GLP-1RA糖尿病脑血管疾病缺血性脑血管病出血性脑血管病糖尿病患者缺血性脑卒中风险增加出血性脑卒中与糖尿病关系不如缺血性明

1.5-3倍，且复发率高特点是小血管病变（腔确，但糖尿病患者出血后预后更差糖尿隙性梗死）多见；白质病变发生率高；脑病可通过降低纤溶活性来减少出血风险，微出血多见；颈动脉粥样硬化发生早且严但高血压、小血管病变和抗血小板抗凝/重糖尿病相关的缺血性脑卒中预后较差，治疗等因素可增加出血风险蛛网膜下腔住院时间长，功能恢复慢，死亡率高出血在糖尿病患者中发生率稍低认知功能障碍糖尿病患者轻度认知障碍和痴呆（包括血管性痴呆和阿尔茨海默病）风险增加约倍机制

1.5包括脑小血管病变、脑大血管病变、高胰岛素血症、低血糖等特点是执行功能、注意力和处理速度受损较明显；进展速度较快；与微血管并发症相关糖尿病患者脑卒中预防应强调多因素管理除控制血糖外，更应重视血压控制（目标）；他汀类药物应广泛使用；抗血小板治疗适用于高危患者；症状性颈动脉狭窄考130/80mmHg虑干预治疗；戒烟限酒极为重要糖尿病患者发生急性脑卒中时的管理要点血糖控制（目标）；避免低血糖；静脉

7.8-10mmol/L溶栓和机械取栓指征同非糖尿病患者，但要注意糖尿病可能影响出血转化风险；康复治疗可能需要更长时间和更个体化的方案糖尿病周围血管疾病临床特点临床评估糖尿病患者外周动脉疾病发生率是非糖尿病人群的倍，评估包括症状询问、体格检查和辅助检查PAD3-4PAD且特点独特症状间歇性跛行、静息痛、皮肤温度和颜色改变•病变多为下肢远端小动脉（胫前、胫后、腓动脉），而非股浅•体格检查足背动脉和胫后动脉搏动减弱或消失；毛发稀疏；•动脉皮肤萎缩病变常为双侧性、多节段、弥漫性，不适合血管介入治疗•踝肱指数提示；但糖尿病患者动脉钙化可导•ABI

0.9PAD动脉中层钙化严重，使血管僵硬、不易扩张致假性正常或升高•ABI

1.3侧支循环形成差，缺血症状更严重足趾肱指数踝肱指数异常时的补充检查••TBI由于常合并神经病变，典型间歇性跛行症状可能不明显血管超声、或评估血管狭窄程度和范围••CTA MRA糖尿病的治疗策略包括控制危险因素（戒烟、控制血糖、血压、血脂）；抗血小板治疗（阿司匹林或氯吡格雷）；西洛他唑可改善PAD跛行症状；对于严重狭窄和闭塞，可考虑血管成形术、支架植入或旁路移植术是糖尿病足发生的重要危险因素，也是下肢大截肢的主要原因之一糖尿病患者年生存率仅约，主要死因是心脑血管事件PAD PAD550%早期识别和积极治疗对改善下肢预后和整体生存至关重要PAD大血管并发症危险因素血糖控制不佳每升高的，心血管风险增加1%HbA1c18%高血压2的糖尿病患者合并高血压，风险协同增加70%血脂异常高、低、小而密增加TG HDL-C LDL-C吸烟与糖尿病协同作用，显著增加血管损害肥胖特别是腹型肥胖，增加胰岛素抵抗除上述传统危险因素外，糖尿病患者还有一些特殊的心血管风险因素，包括慢性炎症（如高敏反应蛋白升高）；高凝状态（纤维蛋白原增加、血小板活化增强）；氧化应激；内皮功能障碍；C自主神经功能障碍；微量白蛋白尿（肾功能下降）；高同型半胱氨酸血症等大血管并发症的预防需要全面的风险评估和多因素综合干预研究显示，多因素强化干预（包括生活方式改变和药物治疗）可使型糖尿病患者心血管事件风险降低约一级预防（无已知250%心血管疾病）和二级预防（已有心血管疾病）的策略有所不同，二级预防需要更积极的干预和更严格的目标值糖尿病足定义定义与流行病学病理生理机制糖尿病足是指糖尿病患者因神经病变、血管病变、感染等因素作用，糖尿病足的发病是多因素共同作用的结果导致的足部溃疡、感染和或深层组织破坏这是糖尿病最严重的并/神经病变感觉缺失导致无痛性创伤；运动神经病变引起足内在

1.发症之一，也是非创伤性下肢截肢的主要原因肌萎缩和畸形；自主神经病变造成皮肤干燥和皲裂全球约的糖尿病患者一生中会发生足溃疡，每年新发糖尿15-25%血管病变大血管病变减少血流供应；微血管功能障碍影响组织

2.病足溃疡发生率为中国糖尿病足患病率约为，2-4%

5.7-

10.5%氧合和营养城市高于农村糖尿病足溃疡患者年生存率仅约，低于许550-60%力学因素足部畸形、增加的足底压力、不当鞋具等

3.多常见恶性肿瘤感染免疫功能低下导致感染风险增加和感染加重

4.创伤通常是诱发因素，包括机械性、热性或化学性损伤

5.糖尿病足根据主要病理机制可分为神经病变性（约）、缺血性（约）和神经缺血混合型（约）分级是常用的糖尿病足45%15%40%Wagner严重程度分级系统，从级（无溃疡但有高危足）到级（整个足坏疽）目前更推荐使用德州大学分类系统（），它同时考虑了溃疡深05UTCS度、缺血程度和感染状况糖尿病足的高危因素神经因素血管因素周围感觉神经病变失去保护性感觉，无法感知外周动脉疾病足部血流减少，组织缺氧••创伤微循环障碍组织灌注下降•运动神经病变足内在肌失衡，导致爪状趾、跖•动脉硬化下肢远端小动脉多节段病变•骨头突出血液流变学异常血液黏度增加，微血栓形成•自主神经病变皮肤干燥、皲裂，动静脉分流增•加关节病骨关节严重破坏和变形•Charcot感染因素免疫功能障碍白细胞趋化和吞噬功能下降•高血糖环境有利于细菌生长•多种病原体混合感染细菌（革兰阳性和阴性菌）、真菌•耐药菌感染如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌•MRSA除上述基本病理因素外，几个重要的临床危险因素包括既往足溃疡或截肢史（最强预测因素，增加倍风险）；糖尿40病病程年；血糖控制不良（）；视力下降；肾功能不全；足部畸形（如锤状趾、突出的跖骨头、胼10HbA1c

7.5%胝）；不当的足部护理和鞋具；社会经济因素（如教育程度低、独居、医疗资源获取困难）国际上已开发出多种糖尿病足风险分层工具，如国际糖尿病足工作组风险分类系统，将患者分为低、中、高、IWGDF极高四个风险等级，不同风险等级患者的足部检查频率和干预措施也不同糖尿病足的预防必须基于风险评估和分层管理糖尿病足的防治专业治疗多学科团队协作血管重建与感染控制2改善血流和清除感染创面管理与减压技术促进愈合，减轻压力定期足部检查与风险评估4早期发现问题患者教育与自我管理日常足部护理和观察糖尿病足的有效管理需要多学科协作，包括内分泌科、血管外科、骨科、感染科、康复科、矫形外科和足科等专业治疗原则包括控制感染（适当的抗生素和必要时的清创）；改善血运（血管重建术如血管成形术、支架植入或搭桥术）；彻底清创（去除坏死组织和胼胝）；减压处理（非负重、特殊鞋具、石膏技术、矫形器等）；创面管理（现代敷料、生长因子、负压治疗等）；控制血糖和其他代谢因素预防措施包括每日足部自检；正确洗脚和保持足部清洁干燥；避免赤脚行走；穿合适的鞋袜；定期专业足部检查（根据风险等级，从每个月到每年不等）；及时处理小问题（如胼胝、皮肤干3裂等）；血糖、血压和血脂的良好控制；戒烟研究表明，综合预防措施可减少的糖尿病足溃疡和截肢85%糖尿病皮肤并发症感染性皮肤病特异性皮肤病变糖尿病患者皮肤感染风险显著增加细菌感糖尿病特有的皮肤病变包括糖尿病性皮肤染包括疖、痈、蜂窝织炎、坏疽性脓皮病等，病（棕黄色丘疹和斑块）；新生血管性肉芽常见致病菌有金黄色葡萄球菌、链球菌等肿（鲜红色丘疹，多见于手指和脚趾）；糖真菌感染如念珠菌病（口腔、外阴阴道、皮尿病性硬皮病（背部和颈部皮肤增厚变硬）；肤褶皱处）、甲癣等，发生率是非糖尿病人黄色肉芽肿（与脂代谢异常相关的淡黄色丘群的倍特点是反复发作、广泛分布、疹）；病（角化性丘疹，常见于肾功2-3Kyrle难以治疗能不全患者）神经血管相关皮肤表现神经病变和血管病变导致的皮肤改变包括皮肤干燥和皲裂（自主神经病变）；足底胼胝（压力点处角质层增厚）；趾间皮肤浸渍（多汗导致）；皮温改变（血管运动功能异常）；贫血性斑（血流减少）；色素沉着（特别是小腿）；水肿（微循环障碍）糖尿病皮肤病变的处理原则包括控制血糖是基础，改善血糖控制可缓解多种皮肤症状；保持皮肤清洁，避免过度清洗导致皮肤进一步干燥；使用适当的保湿剂（含尿素、乳酸等成分）；针对感染进行适当的抗菌治疗；避免创伤和刺激；专业皮肤科评估和处理值得注意的是，一些皮肤病变可能是糖尿病的早期信号，如黑棘皮病（颈部、腋窝等处皮肤增厚、变黑，提示胰岛素抵抗）；寻常糠疹（颜面、胸部和背部的轻度鳞屑性红斑）；鱼鳞病；环状肉芽肿等对于这些皮肤表现，应考虑筛查糖尿病，特别是有其他危险因素的患者其它慢性并发症口腔并发症骨骼并发症认知功能障碍肝胆并发症牙周疾病糖尿病患者发生率骨质疏松发生率增加，特别轻度认知功能障碍处理速度、非酒精性脂肪肝（）NAFLD增加倍，且更严重、进展是型糖尿病患者骨折风险执行功能和注意力受损痴呆患病率高达，是型糖尿2-3170%2更快唾液腺功能障碍导致增加髋部骨折风险增加约风险增加包括阿尔茨海默病病常见并发症进展为非酒精口干、龋齿风险增加口腔念倍骨质量下降尽管和血管性痴呆机制复杂包性脂肪性肝炎（）和肝

1.5-2NASH珠菌感染如鹅口疮口腔黏骨密度可能正常或增高，但骨括血管因素、神经变性、胰岛纤维化风险增加药物性肝损膜病变如扁平苔藓口腔癌质量和强度下降关节病变素抵抗等低血糖影响严重伤风险增加胆囊疾病胆结风险增加双向关系牙周病包括关节、冻结肩、或反复低血糖可能加速认知下石、胆囊炎发生率增加肝癌Charcot可能加重血糖控制不良手部关节挛缩等肌肉减少症降血糖波动与认知下降相关风险增加，特别是合并风险增加患者NAFLD糖尿病还可影响肺脏功能（肺活量减低、弥散功能下降）、消化系统（肠易激综合征、小肠细菌过度生长）、免疫系统（免疫功能下降、炎症反应异常）和内分泌系统（甲状腺疾病、骨质疏松等风险增加）并发症发生的主要危险因素病程长遗传因素时间累积效应个体易感性差异病程年，并发症风险显著增加•10同样的血糖控制，并发症发生有个体差异型糖尿病确诊年后，约有视网膜•血糖控制不佳•12095%病变•家族聚集现象明显其他危险因素并发症的核心危险因素确诊前的潜伏期也会增加风险已发现多个并发症相关基因位点••多因素共同作用每升高，微血管并发症风险增加•HbA1c1%高血压几乎所有并发症的独立危险因素•25-35%血脂紊乱尤其影响大血管并发症血糖波动大可能比平均血糖水平更有害••吸烟显著增加大血管并发症风险代谢记忆早期血糖控制对远期并发症有••持久影响肥胖加重胰岛素抵抗和炎症反应•1研究显示，不同并发症的发生存在风险累加效应和联动关系例如，存在视网膜病变的患者更易发生肾病和神经病变；肾小球滤过率下降与心血管疾病风险呈线性相关；自主神经病变可增加心脏猝死风险年龄、性别、种族也是重要的危险因素青少年发病的糖尿病，并发症往往发生更早且更严重；男性大血管病变风险较高，而女性微血管病变风险可能更高；一些种族如南亚人群，对某些并发症（如肾病）的易感性更高并发症的预防策略血糖控制优化个体化目标，一般为左右对年轻、无明显心血管疾病的患者可设定更严格的目标HbA1c7%（）；对老年、有严重合并症或低血糖高风险的患者可放宽标准（）避免血糖波动，

6.5%8%尤其是低血糖心血管危险因素管理血压控制目标，首选血脂管理几乎所有糖尿病患者都应使用他130/80mmHg ACEI/ARB汀类药物抗血小板治疗二级预防必须使用，一级预防需评估获益与风险戒烟、控制体重、增加身体活动定期筛查与早期干预视网膜病变年度眼底检查，早期激光治疗肾病每年尿白蛋白和检测，早期eGFR ACEI/ARB治疗神经病变年度足部检查，高危足的预防性处理大血管疾病心电图、颈动脉超声、踝肱指数等定期评估结构化教育和自我管理提供全面的糖尿病知识培训，包括并发症的风险、表现和预防策略培养自我管理技能，包括血糖监测、足部自检、识别紧急情况等增强患者的自我效能感和主动健康管理意识研究证实，多因素综合干预比单一因素干预更有效研究显示，针对多种危险因素（血糖、血压、血脂、STENO-2生活方式等）的强化干预，可使糖尿病大血管并发症减少，微血管并发症减少，并显著改善长期生50%60-70%存率血糖管理与控制目标患者类型目标空腹血糖目标餐后小时血糖目HbA1c2标mmol/L mmol/L大多数成年患者

7.0%

4.4-

7.

05.6-

10.0老年并发症低血//

8.0%

5.0-

8.

37.8-

12.2糖高风险年轻并发症少预//

6.5%

4.4-

6.

15.6-

7.8期寿命长妊娠期糖尿病

6.0%≤

5.3≤

6.7制定个体化血糖控制目标时，应考虑以下因素患者年龄和预期寿命；并发症现状和进展风险；低血糖风险和既往低血糖史；疾病病程；患者偏好和自我管理能力；可用的社会支持和医疗资源；治疗成本等除了和血糖水平外，血糖波动也是一个重要的控制指标近年研究表明，即使平均血糖相HbA1c似，血糖波动大的患者并发症风险可能更高连续血糖监测提供的指标如时间在目标范围CGM内、血糖变异系数和低血糖暴露时间等，可能比更全面地反映血糖控制质量，TIR CVHbA1c特别是对于血糖不稳定或血红蛋白异常的患者饮食与运动治疗医学营养治疗运动治疗糖尿病五架马车之一，是所有类型糖尿病治疗的基础核心原则包括运动可改善胰岛素敏感性，促进葡萄糖利用，降低心血管风险建议如下总能量控制根据体重指数和活动量个体化，肥胖者应减少热量摄入•有氧运动每周至少分钟中等强度活动，分散在至少天进行碳水化合物管理强调复杂碳水化合物，控制简单糖，考虑低升糖指•1503•数食物抗阻运动每周次，包括主要肌群的训练•2-3健康脂肪限制饱和脂肪和反式脂肪，增加单不饱和脂肪酸摄入柔韧性和平衡训练特别适合老年患者和有神经病变的患者••适量优质蛋白质一般占总能量的，肾功能不全者需限制避免长时间久坐，每分钟活动一下•15-20%•30高纤维饮食每日，有助于改善血糖和血脂运动前评估心血管风险，有视网膜病变者避免高强度和头部低位运动•25-30g•规律进餐避免过度饥饿和过饱，分配适当的碳水化合物调整药物和补充碳水化合物以预防运动相关低血糖••饮食模式比单一营养素更重要，地中海饮食、饮食和植物性饮食都显示出对糖尿病管理的益处建议限制酒精摄入（男性单位日，女性单位DASH≤2/≤1日），完全戒烟，减少钠摄入（盐日）/5g/生活方式干预对预防和延缓并发症非常重要对于神经病变患者，应选择低冲击性运动如游泳、骑自行车；对于视网膜病变患者，避免增加眼内压的活动；对于肾病患者，适当限制蛋白质摄入；对于心血管疾病高风险患者，运动前应进行运动心电图评估药物治疗及优化降糖药物选择原则胰岛素治疗优化现代糖尿病药物治疗不仅考虑降糖效果，更关对于需要胰岛素的患者，治疗方案应个体化注对并发症的影响优先考虑具有心肾保护作基础胰岛素（长效或超长效类似物）可降低夜用的药物抑制剂（如恩格列净、达间低血糖风险；预混胰岛素简化了注射次数，SGLT-2格列净）已被证实可降低心血管事件、心力衰但灵活性较差；基础餐时方案（多次注射）-竭住院和肾病进展风险；受体激动剂提供最大灵活性；胰岛素泵治疗可进一步优化GLP-1（如利拉鲁肽、司美格鲁肽）可降低主要心血给药，减少血糖波动胰岛素剂量应基于血糖管事件风险，并有体重减轻效果监测结果定期调整并发症相关用药针对已有并发症或高风险患者的药物治疗高血压患者首选，特别是有白蛋白尿者；血脂ACEI/ARB异常者使用他汀类药物，高危患者可加用依折麦布；抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷等）用于二级预防；疼痛性神经病变考虑普瑞巴林、度洛西汀等；眼底病变可使用抗药物VEGF药物治疗应特别注意以下问题肾功能不全患者需调整多种降糖药物剂量；存在心血管疾病的患者应优先使用具有心脏保护作用的药物；低血糖高风险人群（老年、肾功能不全、独居等）应避免使用磺脲类等低血糖风险高的药物；多种慢性并发症患者常面临多药治疗，需关注药物相互作用和治疗依从性问题新型药物和技术不断涌现，如双受体激动剂、食欲素受体拮抗剂等降糖新药；针对特定并发症的GLP-1/GIP靶向治疗；闭环胰岛素输注系统等，这些进展为并发症防治提供了新希望定期筛查与监测筛查项目初次筛查时间筛查频率筛查方法眼底检查型确诊时，型确诊每年一次，如正常可散瞳眼底镜检查或眼21后年延长至年底照相52肾功能评估确诊时每年至少一次尿白蛋白肌酐比值、/eGFR足部检查确诊时每年至少一次，高危视诊、单丝检查、10g足每个月震动觉、3ABI神经病变评估型确诊时，型确诊每年一次症状评估、体格检查、21后年量表评分5心血管评估确诊时根据风险因素，年心电图、血压、血脂、1-3心血管风险评分定期筛查是早期发现并发症的关键，对于已有微血管并发症的患者，应增加相关检查频率例如，当发现微量白蛋白尿时，应每个月复查一次尿白蛋白和肾功能；发现非增殖期视网膜病变时，眼底检查频率应增加到3-6每个月一次6筛查结果异常时，应及时转诊至相关专科进行进一步评估和干预例如，眼底检查发现视网膜病变时应转诊眼科；足部检查异常应转诊足病专科；发现蛋白尿或肾功能下降应咨询肾脏科医师多学科协作是糖尿病并发症管理的基础患者自我管理与健康教育知识获取技能培训了解糖尿病及其并发症的基本知识掌握自我监测和护理技能反馈调整自我监测4根据监测结果调整生活方式监测血糖和识别并发症前兆有效的糖尿病自我管理教育计划应包括以下核心内容疾病基本知识（病因、类型、治疗原则）；并发症知识（种类、风险因素、预防策略）；血糖监测技能（方DSME法、频率、结果解读）；药物管理（作用机制、正确使用、副作用识别）；饮食管理（碳水化合物计算、食物选择、进餐计划）；身体活动（安全运动指导、注意事项、强度调整）；并发症自我监测（足部自检、低血糖识别与处理、急症处理）研究表明，结构化的可显著改善血糖控制（平均下降），并减少并发症风险和住院率教育内容应循序渐进，采用多种形式（面对面指导、小组课程、DSME HbA1c

0.57%书面材料、移动应用等），并根据患者的文化背景、教育水平和接受能力进行调整社会支持网络（家庭成员、同伴支持）对维持行为改变至关重要典型病例分析病例描述并发症分析王先生，岁，型糖尿病病程年，近年血糖控制不佳本例患者同时存在多种糖尿病并发症582122（）主诉双足麻木、刺痛个月，夜间加重三个月HbA1c

9.2%6周围神经病变表现为双足麻木、刺痛，单丝检查异常，是

1.10g前右足趾间出现小溃疡，自行处理无好转足溃疡的重要危险因素查体体温正常，，血压右足第BMI27kg/m²158/95mmHg周围动脉疾病足背动脉搏动减弱，，提示有下肢动脉

2.ABI

0.

9、趾间溃疡约×，周围皮肤红肿，有少量分泌物双足231cm1cm狭窄背动脉搏动减弱，单丝检查多点触觉减退10g糖尿病足足部溃疡合并感染，级

3.Wagner2检查空腹血糖，，尿白蛋白肌酐比早期糖尿病肾病微量白蛋白尿（）

11.2mmol/L HbA1c

9.2%/

4.30-300mg/g值，，，68mg/g eGFR72ml/min/

1.73m²LDL-C

3.6mmol/L非增殖期糖尿病视网膜病变

5.右左，眼底检查示非增殖期视网膜病变ABI

0.76/

0.82合并高血压和血脂异常，增加大血管并发症风险

6.多重并发症的管理需要综合策略血糖控制强化降糖治疗，目标，考虑使用具有心肾保护作用的药物如抑制剂；1HbA1c7%SGLT-22足部处理专业足部创面处理，抗感染治疗，减压处理，考虑血管重建评估；神经病变症状控制如普瑞巴林；血压控制首选34，目标；调脂治疗他汀类药物，目标；眼底病变视网膜专科评估，定期随访；ACEI/ARB130/80mmHg5LDL-C

1.8mmol/L6生活方式指导饮食、运动、足部护理教育7前沿进展与总结展望基础研究突破新型干预策略并发症分子机制研究取得重要进展新发现的针对特定并发症的靶向治疗不断涌现视网膜受体、通路、炎症因子、氧化应病变领域，抗药物已成为标准治疗，新AGE TGF-βVEGF激和表观遗传学修饰等在并发症发生中的作用型缓释系统延长了给药间隔；神经病变方面，为新型治疗靶点提供了理论基础微和长神经营养因子补充和神经再生策略显示初步疗RNA链非编码被发现在调节并发症发生中发挥效；肾病治疗出现多种新药如非甾体；RNA MRA重要作用，有望成为生物标记物和治疗靶点大血管病变领域，胆固醇逆转运增强剂和炎症调节剂正在开发中技术与工具创新数字医疗技术正在改变并发症管理模式人工智能辅助的视网膜病变筛查已达到专科医师水平；穿戴设备实时监测并预警足部温度异常；远程医疗扩大了专科医疗资源覆盖；闭环胰岛素输注系统显著改善了血糖稳定性；基于大数据的风险预测模型帮助实现精准医疗和早期干预展望未来，糖尿病并发症的预防和管理将更加精准化、个体化和智能化基于基因组学和多组学技术的精准医学将帮助识别高风险人群并指导个性化治疗；多学科一体化管理模式将进一步整合各专科资源；患者赋能和社区医疗将在并发症一级预防中发挥更大作用尽管面临挑战，糖尿病并发症的防控形势正在改善近年来，多个国家和地区的糖尿病相关截肢、失明和终末期肾病发生率已开始下降，这归功于并发症筛查率提高、药物治疗进步和医疗服务可及性改善通过转变治疗理念从糖尿病控制到并发症预防，加强跨学科合作和政策支持，糖尿病并发症带来的疾病负担有望进一步减轻。