口腔病理学教学课件

口腔病理学教学课件本课件面向口腔医学及相关专业学生，系统介绍口腔病理学的基础理论与临床应用通过深入浅出的讲解，帮助学习者掌握口腔组织的基本病理变化规律，培养病理诊断思维，为未来的临床实践打下坚实基础课程目标与内容简介培养诊断能力掌握理论基础通过系统学习，培养学生识别系统学习口腔组织的正常结构口腔常见病变的病理学特征，及病理变化规律，理解疾病发形成初步的诊断思维与能力生发展的机制解析典型案例通过经典病例分析，提高实际诊断能力，将理论知识应用于临床实践口腔病理学发展简史早期探索阶段1世纪末，随着显微镜技术的发展，口腔组织病理学研究开始萌芽19基础奠定阶段2世纪初至中期，口腔病理学逐渐形成独立学科体系，主要病变分类被确立20现代发展阶段3世纪后期至今，分子生物学技术的应用使口腔病理学研究进入分子水平20智能化未来4人工智能辅助诊断技术的应用，正在开创口腔病理学发展的新纪元口腔病理学作为口腔医学的重要分支，其发展历程与医学科技进步紧密相连从早期的肉眼观察到现代的分子诊断与人工智能辅助分析，技术手段的革新不断推动学科边界的扩展当前，口腔病理学在临床诊断、科学研究与教学中发挥着不可替代的作用，是口腔医学发展的基石之一正常口腔结构与功能概述牙体组织牙周组织口腔黏膜包括釉质、牙本质、牙骨质和牙髓四部由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组覆盖口腔内表面的黏膜组织，根据功能分，其中前三者为硬组织，牙髓为软组成，为牙齿提供支持和固定，并参与口可分为咀嚼黏膜、衬覆黏膜和特殊黏织这些组织共同构成功能完整的牙腔内环境的维护与调节膜，具有保护、感觉和分泌功能体，承担咀嚼等基本功能正常口腔结构包含多种高度专化的组织，它们在解剖位置、组织学特征和生理功能上各具特点深入理解这些正常结构是研究口腔病理变化的前提条件口腔各组织间存在复杂的相互关系，共同维持口腔的完整功能在病理状态下，这种平衡被打破，导致各种疾病的发生细胞和组织病理学基础细胞死亡凋亡与坏死两种主要形式细胞损伤可逆与不可逆损伤的界限细胞适应肥大、增生、萎缩与化生细胞是组织的基本单位，也是疾病发生的基础当各种致病因素作用于细胞时，细胞会通过适应性改变来应对环境变化若损伤超过细胞的代偿能力，则会发生不可逆损伤甚至细胞死亡口腔组织的修复与再生能力较强，这与其特殊的组织结构和丰富的血液供应有关了解这些基本概念对理解口腔疾病的发生发展具有重要意义在口腔病理学中，常见的细胞适应性变化包括上皮增生、角化增强等，常见的细胞损伤表现为水肿、变性等炎症与口腔疾病致病因素炎症反应细菌、物理化学刺激等血管和细胞反应临床表现修复过程红、肿、热、痛、功能障碍组织愈合与重建炎症是机体对有害刺激的防御反应，在口腔疾病中极为常见口腔炎症可分为急性和慢性两种基本类型，前者以中性粒细胞浸润为特征，后者则以单核细胞为主要浸润细胞口腔特殊的解剖结构和微环境使炎症在此区域具有独特的发展规律例如，牙周炎、根尖周炎等常见口腔疾病都与炎症密切相关理解炎症的基本机制有助于把握这些疾病的本质此外，口腔炎症的转归也具有特殊性，可导致组织坏死、纤维化或肉芽肿形成等口腔组织的退行性变变性坏死钙化与凋亡包括细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变等，是细胞指细胞在活体内发生的死亡，是不可逆的病理变钙化是钙盐在组织中沉积的过程；凋亡是程序性受到损伤后出现的可逆病理变化化细胞死亡•牙本质变性常见于龋病和咬耗•凝固性坏死常见于牙髓炎•异位钙化常见于慢性炎症•牙髓变性可见于慢性牙髓炎•液化性坏死多见于急性炎症•凋亡在牙胚发育中起重要作用•干酪样坏死特征性见于结核退行性变化是口腔组织受到各种有害因素作用后的常见病理反应这些变化反映了组织功能和结构的损害程度，是诊断疾病性质和评估预后的重要依据在口腔内，不同组织的退行性变表现各异例如，牙髓坏死往往不会自行修复，需要通过根管治疗进行干预；而口腔黏膜的退行性变可能是某些系统性疾病的早期表现口腔组织的适应性变化肥大增生萎缩化生细胞体积增大，常见于承受压力的部位细胞数量增加，如口腔上皮在慢性刺激下的细胞体积缩小，功能减退，如老年人牙龈萎一种分化成熟的细胞转变为另一种，如鳞状增生缩上皮化生适应性变化是细胞和组织对不良环境的一种适应反应，是可逆的病理过程这些变化使组织能够在新的条件下维持其生存和功能，但长期存在可能导致病理状态在口腔内，适应性变化广泛存在，例如吸烟者口腔黏膜的角化增强，假牙基托下黏膜的适应性变化等这些变化虽不一定立即危害健康，但某些适应性变化（如白斑）可能是癌前病变，需引起重视口腔内肿瘤学基础特征良性肿瘤恶性肿瘤生长速度缓慢迅速边界清晰，常有包膜不清，浸润性生长细胞形态分化好，相似度高分化差，异型性明显核分裂象少见，正常多见，异常转移不转移可转移复发一般不复发容易复发肿瘤是由于细胞生长调控机制失常导致的异常增生口腔肿瘤按照组织来源可分为上皮源性、间叶源性和混合型，按照生物学行为可分为良性和恶性良恶性肿瘤在形态学和生物学行为上有显著差异口腔肿瘤的命名遵循组织来源性质瘤的原则，如鳞状细胞癌、纤维瘤等准确命名有助++于传达肿瘤的本质特征，指导临床治疗理解肿瘤的基本特征是正确诊断的关键口腔内肿瘤发生机制基因突变原癌基因激活，抑癌基因失活细胞转化细胞增殖失控，凋亡减少肿瘤形成血管生成，免疫逃逸浸润转移基底膜破坏，远处定植口腔肿瘤的发生是一个多因素、多阶段的复杂过程，主要受遗传因素和环境因素共同影响在分子水平上，多种原癌基因（如、）的激活和抑癌基因（如ras myc、）的失活在口腔肿瘤发生中起关键作用p53Rb环境致癌因素包括烟草、酒精、槟榔嚼食、慢性刺激等这些因素可通过直接损伤或影响细胞信号通路等方式促进口腔癌的发生某些病毒感染（如）也DNA HPV与部分口腔肿瘤相关理解这些机制有助于开发新的预防和治疗策略牙体硬组织病理学龋病——早期龋局限于釉质，表现为白垩色或棕褐色脱矿区，组织学上见釉柱间隙扩大，无明显空洞形成此阶段可通过再矿化逆转中期龋侵及牙本质，形成明显龋洞，牙本质小管内细菌侵入，形成感染性和反应性改变区患者可出现冷热刺激敏感症状晚期龋龋损达到牙髓，导致牙髓炎或坏死广泛的组织破坏使牙冠可能崩解，患者常有明显疼痛龋病是最常见的牙体硬组织疾病，由口腔细菌产酸导致牙体硬组织脱矿和有机质分解龋病发生需要四个关键因素同时存在易感宿主、致龋菌、可发酵糖类和足够的时间龋病的病理变化分为釉质龋、牙本质龋和牙骨质龋，不同阶段表现出不同的病理特征了解龋病的发展过程对于临床诊治和预防具有重要指导意义早期发现和干预是预防龋病进展的关键牙髓疾病基础急性牙髓炎慢性牙髓炎牙髓坏死特征为急性炎症反应，主要是血管扩张，充血以淋巴细胞、浆细胞等慢性炎症细胞浸润为牙髓组织完全死亡，显微镜下见组织结构消水肿，中性粒细胞浸润临床上表现为自发主，可见纤维化和钙化临床表现不典型，可失，无血管和神经，可能继发感染临床上牙性、剧烈、持续性疼痛，夜间加重，冷热刺激能无症状或仅有轻微不适，对刺激反应迟钝齿对测试无反应，可能出现冠部变色均可诱发牙髓是位于牙齿中央的软组织，含有丰富的血管、神经和结缔组织，在牙齿感觉、营养和防御中发挥重要作用牙髓疾病主要由细菌侵入（如龋病进展）或物理创伤（如牙齿断裂）引起牙髓疾病的发展通常遵循一定规律从可逆性牙髓炎发展为不可逆性牙髓炎，最终导致牙髓坏死及时诊断和治疗对预防疾病进展至根尖周组织至关重要牙周疾病基础牙龈炎牙周炎局限于牙龈的炎症反应，不涉及牙周膜和牙槽骨主要由菌斑内除牙龈炎症外，还涉及深层牙周组织破坏，包括牙周膜、牙骨质的细菌及其产物引起和牙槽骨•组织学表现上皮增生，结缔组织中炎症细胞浸润•组织学表现结缔组织破坏，上皮下移，骨吸收•临床症状牙龈红肿，探诊出血，无附着丧失•临床症状牙龈红肿，形成牙周袋，附着丧失•治疗后可完全恢复正常•治疗后组织破坏不可完全恢复牙周疾病是一组影响牙齿支持组织的炎症性疾病，主要由牙菌斑中的细菌及宿主免疫反应引起牙周疾病的发展经历牙菌斑形成、初始牙龈炎、早期牙周炎和晚期牙周炎等阶段牙龈炎与牙周炎的根本区别在于是否存在牙周附着丧失和牙槽骨吸收理解这一区别对正确诊断和治疗至关重要牙周疾病不仅影响口腔健康，还可能与全身疾病如糖尿病、心血管疾病等存在双向关系根尖周围组织病理学急性根尖周炎慢性根尖周炎急性炎症反应，中性粒细胞浸润，剧烈疼慢性炎症细胞浸润，纤维组织增生，临床症痛，咬合痛状不明显根尖囊肿根尖肉芽肿囊壁由上皮和纤维结缔组织构成，内含液慢性炎症性肉芽组织，中央可见上皮残余和体，线可见圆形透射区胶原纤维X根尖周病变是牙髓病变的延续和发展，主要由牙髓坏死后的细菌及其毒素通过根尖孔侵入根尖周组织引起根尖周病变的进展通常遵循急性慢性→肉芽肿囊肿的顺序，但各类型之间可相互转化→→根尖周病变在组织学上呈现多样化的病理特征，准确鉴别这些病变对选择合适的治疗方案至关重要例如，根尖囊肿通常需要手术治疗，而其他类型可能通过常规根管治疗获得良好效果口腔黏膜病理学基础上皮层多层鳞状上皮，根据部位可能角化或非角化负责保护、吸收和分泌功能基底膜分隔上皮和结缔组织，提供结构支持和附着基础固有层含有血管、神经和腺体的结缔组织，提供营养和支持黏膜下层疏松结缔组织，含有较大血管和神经，连接黏膜与深层组织口腔黏膜覆盖整个口腔，根据功能和位置可分为咀嚼黏膜（如牙龈和硬腭）、衬覆黏膜（如颊黏膜和口底）和特殊黏膜（如舌背）不同区域的黏膜在组织学结构上存在差异，表现为上皮类型、角化程度和固有层特点的不同口腔黏膜具有较强的防御和修复能力，但也容易受到各种物理、化学和生物因素的损伤正常与异常黏膜的区分是口腔黏膜病变诊断的基础，需要全面了解各区域口腔黏膜的正常组织学特征溃疡性口腔疾病天20%3~5mm7~14人群患病率典型溃疡直径愈合周期复发性阿弗他溃疡全球平均发病率小型阿弗他溃疡常见大小无疤痕愈合的平均时间复发性阿弗他溃疡（）是最常见的口腔黏膜疾病之一，特征为反复发作的圆形或椭圆形溃疡，周围有红晕，疼痛明显按大小可分为小型（最RAU常见）、大型和疱疹样三种类型虽然确切病因不明，但与遗传因素、免疫功能异常、微量元素缺乏、精神压力等多种因素有关组织病理学上，阿弗他溃疡表现为黏膜上皮全层缺损，溃疡底部见纤维素性渗出和中性粒细胞浸润，深部有密集的淋巴细胞浸润了解这些特征有助于与其他溃疡性疾病（如病毒性溃疡、创伤性溃疡等）进行鉴别白斑与红斑性病变口腔白斑口腔红斑定义为不能擦除、不能归类为其他疾病的白色斑块临床上分为表现为口腔黏膜上的红色斑块，常与白斑共存，称为红白斑红均质型（表面光滑）和非均质型（有红白相间、颗粒状或疣状外斑区域上皮变薄，基底层可有异型性改变观）恶变风险病理上可见上皮增生、角化过度，基底层可有不同程度的异型•均质型白斑约3-5%性根据上皮异型程度可分为•非均质型白斑约15-20%•无异型性（良性）•红白斑约以上25%•轻度异型性高风险部位包括舌缘、口底、软腭和咽峡部•中度异型性•重度异型性（上皮内瘤变）口腔白斑是最常见的口腔潜在恶性病变，其恶变风险与临床类型、组织学特征和发生部位密切相关早期发现和干预对预防恶变至关重要对于所有白斑患者，建议定期随访并取活检进行组织学检查，特别是对非均质型白斑和高风险部位的病变口腔真菌感染病原体特点病理学特征口腔念珠菌病主要由白色念珠菌引显微镜下可见菌丝和孢子侵入上起，这是一种条件致病菌，正常存皮，上皮增生增厚，角化过度，固在于约健康人口腔内，免疫有层炎症细胞浸润染色可显40%PAS力下降时可致病示红色菌丝结构临床表现急性假膜型（白色膜状物，可擦除，擦除后见红斑）；急性红斑型（弥漫性红斑）；慢性增生型（白色高起病变，不易擦除）口腔真菌感染以念珠菌病最为常见，其发病与全身和局部因素相关全身因素包括免疫功能低下（如、糖尿病、长期使用免疫抑制剂）、内分泌紊乱、营养不良等；AIDS局部因素包括口腔卫生不良、长期使用广谱抗生素、义齿佩戴等诊断主要依靠临床表现和实验室检查，如直接涂片镜检、培养和组织病理学检查染色是检测真菌的特殊染色方法，可将真菌结构染成红色，有助于确诊治疗包PAS括去除诱因和抗真菌药物应用，预后通常良好口腔病毒性感染单纯疱疹病毒感染人乳头瘤病毒感染带状疱疹病毒感染由引起，特征为成簇的水疱，破溃后形成溃感染可导致多种口腔病变，包括尖锐湿疣、乳由水痘带状疱疹病毒引起，特征为沿神经分布的单HSV-1HPV-疡组织学上见表皮内水疱，水疱内含多核巨细胞，头状瘤、寻常疣等组织学特征为上皮增生，角化过侧群集性水疱和剧烈疼痛口腔可见单侧分布的水疱病毒封入体主要影响口唇和周围皮肤，可累及口腔度，棘层增厚，可见空泡化细胞（空饱细胞）某些和溃疡，常伴有三叉神经痛组织学变化与单纯疱疹黏膜高危型（如、型）与口腔癌发生相关相似HPV1618病毒性感染是口腔常见的传染性疾病，不同病毒感染表现出独特的临床和病理特征疱疹病毒科（如、）感染特征是形成水疱，其中含有多核巨细胞和病HSV VZV毒封入体；感染则主要表现为上皮的乳头状增生HPV口腔病毒感染的诊断主要基于典型的临床表现和病理学改变，必要时可通过、免疫组化等方法进行确诊了解这些特征有助于与细菌感染、真菌感染和其他口腔PCR疾病进行鉴别口腔细菌性感染急性化脓性感染牙周疾病相关细菌特殊细菌感染•常见病原菌金黄色葡萄球菌、链球菌等•主要病原菌牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌等•梅毒苍白密螺旋体，口腔可见硬下疳、粘膜斑•临床表现红、肿、热、痛，可形成脓肿•致病机制产生内毒素、酶和其他毒性因子•结核结核杆菌，形成肉芽肿，中心干酪样坏•病理变化大量中性粒细胞浸润，组织液化坏•病理变化慢性炎症，结缔组织和骨破坏死死•放线菌病特征性硫磺颗粒，慢性肉芽肿性炎口腔细菌感染在口腔疾病中占据重要地位，不同类型的细菌感染导致不同的病理变化急性感染主要由化脓性细菌引起，表现为典型的急性炎症反应；慢性感染则常见于牙周疾病，导致持续的组织破坏；特殊细菌感染如结核和放线菌病则表现出独特的病理特征细菌感染的病理诊断通常结合组织形态学变化和特殊染色（如革兰染色、抗酸染色等）在某些情况下，可能需要细菌培养或分子生物学技术进行确诊了解不同细菌感染的病理特征对选择合适的治疗方案至关重要口腔良性肿瘤上皮源性良性肿瘤间叶源性良性肿瘤如乳头状瘤，典型特征是指状突起的上皮，中央有纤维血管轴心组织学上见上皮包括纤维瘤（成纤维细胞和胶原纤维增生）、血管瘤（血管内皮细胞增生）、脂肪增生但极性正常，核分裂少见常见于软腭、舌和唇部瘤（成熟脂肪细胞增生）等各具特征性组织学表现口腔良性肿瘤种类繁多，按组织来源可分为上皮源性和间叶源性这些肿瘤通常生长缓慢，边界清晰，无浸润性生长，很少复发组织学上表现为细胞分化良好，异型性不明显，核分裂象少见临床表现多为无痛性肿块，影响美观或功能时需要治疗治疗以手术切除为主，预后良好准确的病理诊断对指导临床治疗至关重要，需要对各类良性肿瘤的组织学特征有深入了解良性肿瘤与增生性病变、炎性病变等非肿瘤性病变的鉴别也是病理诊断的重要内容口腔恶性肿瘤基本知识口腔鳞状细胞癌分级组织学特征临床意义高分化肿瘤细胞与正常鳞状上皮相生长较慢，预后相对较好似，有明显的细胞间桥，角化珠多见中分化细胞异型性中等，核大小不侵袭性中等，预后一般一，核分裂增多，角化珠较少低分化细胞异型性明显，多形性生长迅速，侵袭性强，预后强，核分裂象多且异常，几差乎无角化口腔鳞状细胞癌（）是起源于口腔黏膜上皮的恶性肿瘤，占口腔恶性肿瘤的绝大多数主要危OSCC险因素包括烟草使用、过量饮酒、槟榔嚼食、感染和慢性刺激等常见于舌、口底、牙龈和颊HPV黏膜等部位的病理形态学诊断主要基于以下特征上皮细胞的异型性（细胞和核的多形性、核质比增加、OSCC核仁增大）、基底膜的破坏（肿瘤细胞向下浸润结缔组织）、异常的核分裂象和不规则的角化（如角化珠）根据细胞分化程度可分为高、中、低分化三级，分化越低，恶性程度越高口腔恶性黑色素瘤年

0.5%5发生率生存率占所有口腔恶性肿瘤的比例平均不足20%岁40~70高发年龄中老年人群多发口腔恶性黑色素瘤是起源于口腔黏膜黑色素细胞的高度恶性肿瘤，虽然罕见但恶性程度极高好发于硬腭和上牙龈，临床表现为不规则的色素沉着区域，可为黑色、棕色或蓝色，表面可能溃烂出血部分病例可表现为无色素的隐匿型黑色素瘤，增加了诊断难度组织病理学上，肿瘤细胞多形性明显，核大而深染，核仁明显，细胞内可含有不同数量的黑色素颗粒肿瘤细胞可呈上皮样、梭形或多形性确诊常需借助免疫组化标记如、S-100HMB-45和等治疗以广泛手术切除为主，辅以放疗、化疗和免疫治疗，但预后仍较差Melan-A唾液腺相关病理正常结构阻塞性疾病炎症性疾病肿瘤性疾病腺泡（浆液性、黏液性或唾石症导致唾液腺导管阻急慢性唾液腺炎、腮腺良性肿瘤（多形性腺瘤最混合性）、导管系统和间塞，引起唾液潴留和腺体炎、自身免疫性疾病如干常见）和恶性肿瘤（腺样质组成，大唾液腺和小唾萎缩，可继发感染燥综合征等囊性癌、黏液表皮样癌液腺结构基本相似等）唾液腺包括大唾液腺（腮腺、颌下腺和舌下腺）和分布于口腔黏膜下的众多小唾液腺其病理变化多种多样，从非肿瘤性病变如炎症、阻塞到各种良恶性肿瘤唾液腺肿瘤占头颈部肿瘤的约，腮腺是最常受累的部位3-5%唾液腺疾病的病理学特点与腺体的特殊结构密切相关例如，唾液腺上皮具有多向分化潜能，可形成多种形态学模式，这也解释了唾液腺肿瘤形态的多样性和复杂性了解这些特点对正确诊断唾液腺疾病至关重要唾液腺良性肿瘤（如多形性腺瘤）典型组织学表现生长特点其他良性肿瘤多形性腺瘤又称混合瘤，是最常见的唾液腺良性肿多形性腺瘤通常有纤维性假包膜，但局部可不完整，除多形性腺瘤外，唾液腺常见的良性肿瘤还包括瘤组织学上表现为上皮成分和间质样成分的混合肿瘤细胞可突破假包膜形成卫星结节这一特点解释瘤（好发于老年男性，双层上皮与淋巴组Warthin上皮成分可形成腺管、小梁或片状结构；间质样成分了为何单纯剥离易导致复发肿瘤内部常见囊性变、织构成）、基底细胞腺瘤（类似皮肤基底细胞癌但生可表现为黏液样、软骨样或透明样改变出血和钙化，大型肿瘤可发生恶变物学行为良好）和肌上皮瘤（由肌上皮细胞构成）等多形性腺瘤是唾液腺最常见的肿瘤，约占所有唾液腺肿瘤的好发于腮腺和腭部小唾液腺，临床表现为缓慢生长的无痛性肿块病理诊断的难点在于其组60-70%织学表现多样，需与多种良恶性肿瘤进行鉴别治疗应包括肿瘤及周围正常组织的完整切除，而非简单剥离，以防复发虽为良性肿瘤，但长期存在可有约的恶变风险，表现为癌在多形性腺瘤中定期随访对6%早期发现恶变至关重要唾液腺恶性肿瘤（如腺样囊性癌）组织学模式神经侵犯腺样囊性癌主要有三种生长模式筛状型具有高度神经向性，沿神经周围间隙浸润是（最典型，呈筛孔状）、管状型和实体其显著特点，临床常表现为疼痛和面瘫型实体型预后最差生物学行为鉴别诊断生长缓慢但侵袭性强，易局部复发和远处转需与基底细胞腺癌、多形性腺瘤等鉴别免3移，特别是肺部年生存率较高但510-20疫组化和特殊染色有助于确诊年远期生存率低腺样囊性癌是唾液腺常见的恶性肿瘤，占唾液腺恶性肿瘤的好发于小唾液腺（尤其是腭部）和颌下腺，相对少见于腮腺组织学上由导10-15%管上皮细胞和肌上皮细胞构成，形成特征性的筛状、管状或实体结构腺样囊性癌的临床进程往往是持续缓慢的恶化，虽然短期生存率可达，但远期生存率显著下降这一特点要求长期随访治疗以手术切除70-90%为主，辅以放疗目前针对分子靶点的治疗方法正在研究中，为改善预后提供新的希望颌骨囊肿病理学根尖囊肿牙源性角化囊肿最常见的颌骨囊肿，源于牙根尖周围的炎症刺激组织学特征生长潜能强、复发率高的发育性囊肿组织学特征•囊壁由非角化复层鳞状上皮和纤维结缔组织构成•囊壁上皮为薄而均匀的角化复层鳞状上皮，基底层呈栅栏状排列•上皮下见慢性炎症细胞浸润，可有胆固醇结晶裂隙•上皮表面有波浪状角化层•囊腔内含淡黄色液体或胆固醇晶体•上皮与结缔组织界面平坦，无明显突起多发生于上颌前牙区，与牙髓坏死相关线表现为根尖周围圆形X•囊壁内可见卫星囊肿或上皮岛或椭圆形透射区好发于下颌第三磨牙区和升支可与基底细胞痣综合征相关颌骨囊肿是口腔颌面部常见的病理性空腔，按病因可分为发育性和炎症性两大类除上述两种常见囊肿外，还包括含牙囊肿、侧周囊肿、石灰化牙源性囊肿等多种类型颌骨囊肿的诊断需结合临床、影像学和病理学特征准确的病理诊断对确定治疗方案至关重要，例如角化囊肿因复发率高，通常需要更彻底的手术切除，而根尖囊肿则可通过根管治疗和根尖手术获得良好效果颌骨肿瘤基础恶性肿瘤如恶性牙源性肿瘤、骨肉瘤良性肿瘤2如牙瘤、成釉细胞瘤囊肿和囊肿样病变如角化囊肿、含牙囊肿颌骨肿瘤是一类起源于颌骨组织或牙源性组织的肿瘤性病变，按组织来源可分为牙源性和非牙源性两大类牙源性肿瘤独特之处在于它们起源于牙齿发育相关组织，如牙胚上皮、牙乳头间充质等颌骨肿瘤的发病机制复杂，涉及遗传因素、环境因素和发育异常等多种因素在分子水平上，某些肿瘤与特定基因突变相关，如基因突变与PTCH1角化囊肿和基底细胞痣综合征相关颌骨肿瘤的诊断需要综合考虑临床表现、影像学特征和组织病理学检查结果了解颌骨肿瘤的分类和特点对口腔医师至关重要，有助于早期发现和正确处理这些病变常见牙源性肿瘤颞下颌关节疾病退行性关节病关节盘紊乱炎症性疾病以关节软骨退化和骨质重塑为特征，病理上见软关节盘位置或形态异常，常见的是前移位病理包括感染性关节炎和自身免疫性疾病（如类风湿骨纤维化、裂隙形成和软骨下骨硬化临床表现上可见关节盘变形、穿孔或粘连临床上分为可性关节炎）病理改变为滑膜炎、关节腔积液和为关节疼痛、弹响和开口受限，多见于老年人和复性和不可复性移位，前者开口时有弹响，后者骨质破坏临床表现为疼痛、肿胀和功能障碍长期过度负荷者伴有开口受限颞下颌关节（）是颅颌面部唯一的可动关节，由颞骨关节窝、下颌髁突、关节盘和周围韧带组成其特殊之处在于两侧关节相互联系，协同运动，这TMJ使得颞下颌关节病变往往表现复杂颞下颌关节病变的病理诊断主要依靠影像学和临床表现，较少进行组织学检查然而，理解其基本病理变化对理解疾病本质和选择治疗方法至关重要治疗上从保守治疗（药物、物理治疗、咬合板）到手术治疗（关节镜检查、开放性手术）不等，应根据具体病变类型和严重程度选择儿童口腔特殊病变先天性发育异常乳牙期特有疾病包括唇裂、腭裂、牙齿数目异常如乳牙龋病（早期儿童龋）、乳牙（如多生牙、先天性缺牙）、形态根尖周炎和潜在的异常吸收模式异常（如畸形牙）等这些异常可乳牙组织结构较恒牙薄弱，病变进能单独出现，也可能作为某些综合展常更迅速征的一部分口腔黏膜特殊病变儿童特有的口腔黏膜病变如疱疹性龈口炎、手足口病、幼年性黄色肉芽肿等，临床和病理表现具有年龄特异性儿童口腔病变有其独特之处，既包括成人也有的常见疾病，也包括特定年龄段的特有病变儿童口腔组织处于生长发育阶段，其对疾病的反应模式和成人不同例如，儿童炎症反应往往更为剧烈，修复能力更强，但也更容易发生系统性并发症儿童口腔病变的诊断需要考虑年龄相关的正常变异和发育规律例如，乳牙替换过程中的一些正常现象可能被误认为病理变化此外，某些全身性疾病如白血病、免疫缺陷等在儿童口腔中可能有特征性表现，需引起重视牙齿发育异常数量异常形态异常结构异常牙齿数量可能过多（多生牙）或过少（先包括畸形牙、融合牙、双生牙等病理基如牙釉质发育不全、牙本质发育异常等天性缺牙）病因包括础是主要由以下因素导致:•遗传因素与特定基因突变相关，如•牙胚发育过程中的形态学异常•成釉细胞或成牙本质细胞功能障碍、基因MSX1PAX9•牙胚分裂或融合异常•矿化过程中的代谢紊乱•环境因素早期胚胎发育障碍、辐射•矿化过程障碍•全身性疾病（如氟斑牙、四环素着色）暴露等•综合征相关如外胚层发育不全、唇裂腭裂等牙齿发育异常是口腔常见的非龋性疾病，可影响牙齿的数量、大小、形态和结构这些异常可能是孤立的口腔问题，也可能是某些系统性疾病或综合征的表现了解牙齿发育的正常过程和可能的异常模式对正确诊断至关重要牙齿发育异常的管理需要多学科合作，包括口腔医学、遗传学和儿科学等治疗目标是恢复功能和美观，同时防止并发症早期干预对于某些发育异常至关重要，可以显著改善预后和生活质量牙缺损与修复材料反应修复材料的生物相容性常见组织反应类型特殊材料反应生物相容性是指材料与活组织接触时不引起有害反应的能急性炎症反应材料放置初期可见中性粒细胞浸润和血管反金属可能引起金属过敏或局部着色力理想的修复材料应具有良好的组织相容性、无毒性、无应树脂类未聚合单体可能引起细胞毒性致敏性和无致癌性慢性炎症反应材料长期存在可引起淋巴细胞、巨噬细胞浸根管充填材料过度充填可能导致根尖周炎症润异物肉芽肿对不可降解颗粒的包裹性反应牙体缺损修复是口腔医学的核心内容之一，使用的材料种类繁多，包括树脂、陶瓷、金属和生物活性材料等这些材料与活体组织接触后可能引起一系列生物学反应，从而影响修复效果和患者健康材料的生物相容性评价包括体外细胞毒性试验、动物实验和临床观察等多个层次理解材料与组织的相互作用机制，有助于选择最适合的修复材料，减少不良反应，提高修复质量随着材料科学的发展，新型生物相容性材料不断涌现，为口腔修复提供了更多选择口腔黏膜对药物的反应系统性疾病的口腔表现血液系统疾病内分泌代谢疾病免疫系统疾病白血病可表现为牙龈肿胀、出血和溃疡，组织学上见糖尿病患者常见牙周疾病加重、口干、真菌感染增多系统性红斑狼疮可出现口腔溃疡、蝶形红斑和光敏白血病细胞浸润牙龈结缔组织贫血可导致口腔黏膜和伤口愈合延迟甲状腺功能亢进可见舌增大、震颤感艾滋病患者常见鹅口疮、毛状白斑和卡波西肉瘤苍白、舌炎和角化不良血小板减少症常引起自发性和味觉改变甲状腺功能减退可表现为舌增大、口唇等机会性感染类风湿性关节炎可影响颞下颌关节，牙龈出血和口腔黏膜瘀斑和面部肿胀等导致疼痛和功能障碍口腔作为人体的窗口，可以反映多种全身性疾病的征象口腔表现可能是系统性疾病的首发症状，为早期诊断提供线索；也可能作为疾病进展的标志，指示疾病活动性和治疗效果口腔医师在日常工作中应具备识别这些表现的能力，在必要时转诊相关专科进行进一步评估同时，了解系统性疾病的口腔表现有助于为这类患者提供更安全、更有效的口腔治疗口腔与全身健康的密切关系也提醒我们口腔医学是整体医学的重要组成部分免疫相关性口腔病变黏膜类天疱疮天疱疮以抗基底膜带自身抗体为特征的自身免疫性疾病组织学口腔扁平苔藓自身免疫性大疱性疾病，常累及口腔黏膜分为寻常型、上见表皮下水疱和基底膜分离免疫荧光检查显示基底膜一种慢性炎症性黏膜病变，病因与T细胞介导的自身免疫增生型、红斑型和落叶型等组织学上见表皮内水疱和棘带线性IgG和C3沉积口腔是最常受累部位，表现为疼反应相关组织学特征包括上皮下带状淋巴细胞浸润、基层松解，免疫荧光示棘细胞间桥抗体沉积口腔表现为易痛性黏膜红斑、水疱和溃疡，倾向于累及牙龈底细胞液化变性和锯齿状突起临床表现多样，包括网状破溃的大疱和广泛溃疡，对治疗反应较皮肤病变差型、萎缩型和溃疡型等慢性病程，部分患者可能发生恶变免疫相关性口腔病变是一组由免疫系统异常引起的口腔疾病，包括自身免疫性疾病、超敏反应和免疫缺陷相关病变等这些疾病常表现为复杂的临床和组织学特征，诊断需要结合临床表现、组织病理学和特殊检查（如免疫荧光、血清学检测）治疗通常以免疫抑制或调节为基础，如局部或全身使用糖皮质激素、免疫抑制剂等这类疾病往往慢性反复，需要长期随访和管理口腔医师在识别和处理这些疾病方面扮演重要角色，同时也需要与皮肤科、风湿免疫科等多学科合作，为患者提供综合治疗口腔创伤性病变急性创伤性病变慢性创伤性病变由突发性外力或刺激引起的口腔组织损伤，如咬伤、锐器刺伤、化学烧伤和热烫伤长期轻微刺激引起的口腔组织反应性增生，如创伤性纤维瘤、创伤性溃疡和创伤性角病理上表现为上皮破损、组织坏死和急性炎症反应临床表现为疼痛、红肿、溃疡和化病病理上见纤维组织增生、上皮增厚和慢性炎症细胞浸润临床表现为无痛性肿功能障碍移除病因后通常可自行愈合块或白色病变需与肿瘤性病变鉴别，必要时进行活检口腔创伤性病变是临床常见的口腔黏膜疾病，由各种物理、化学和机械性因素引起常见病因包括尖锐牙尖或修复体边缘、不良假牙、咬颊和舌习惯、热食烫伤、化学物质刺激等创伤性病变的组织修复与愈合经历止血、炎症、增殖和重塑四个阶段口腔黏膜具有较强的修复能力，多数急性创伤在移除病因后可自行愈合然而，持续存在的创伤可导致慢性病变，甚至引起上皮异型增生因此，准确识别和处理创伤因素对预防并发症至关重要口腔肿瘤组织学检查方法活检技术特殊技术获取组织样本进行病理学检查的方法，是口腔肿瘤诊断的金标常规组织学检查以外的辅助诊断方法准常用方式包括•冰冻切片手术中快速病理诊断，指导手术范围•切除性活检完全切除小的病变，既有诊断又有治疗作用•免疫组化利用抗原抗体反应检测特定蛋白质表达•切取性活检从大病变中取一部分有代表性的组织•特殊染色如染色（真菌）、抗酸染色（结核杆菌）PAS•穿刺活检用特殊针器获取深部组织或细胞•电子显微镜超微结构观察，辅助诊断特殊病变•刮取或拭子取样主要用于细胞学检查组织学检查是口腔肿瘤诊断的基础，提供了关于病变性质、分化程度和侵袭性的关键信息标准流程包括组织固定、包埋、切片和染色，最常用的染色方法是苏木精伊红（）染色，显示细胞核和细胞质的基本结构-HE活检时机和部位的选择对获得准确诊断至关重要对于疑似恶性病变，应选择活跃生长区域而非坏死区；对于大型病变，可能需要多点取样以反映整体情况口腔医师需熟悉各种活检技术的适应症和操作要点，确保获取有代表性的组织样本，同时避免不必要的并发症分子病理与分子诊断提取与扩增DNA/RNA1组织样本中获取核酸材料进行分析特定分子检测2通过各种技术鉴定致病变异结果解读与应用指导诊断、治疗决策和预后评估分子病理学是通过检测基因、蛋白质等分子水平的变化来研究疾病的学科，已成为现代病理学的重要组成部分在口腔病理学中，常用的分子诊断技术包括聚合酶链反应（）、原位杂交（）、基因测序和基因芯片等PCR ISH/FISH这些技术在口腔医学中的应用日益广泛在肿瘤领域，可检测关键致癌基因突变（如、）和病毒整合（如）；在感染性疾病中，可p53EGFR HPV快速准确鉴定病原体；在遗传性疾病中，可确定致病基因变异此外，分子标志物的检测有助于评估疾病风险、预测治疗反应和监测复发随着技术进步和成本降低，分子诊断正从研究领域走向临床常规应用，为个体化诊疗提供科学依据典型病例一鳞状细胞癌分析临床表现病理特征诊断与分级岁男性，吸烟饮酒史年，活检显示上皮细胞异型性明显，中低分化鳞状细胞癌，浸润深5830-左侧舌缘溃疡个月，质硬，边胞质嗜酸性，核大深染，核仁明度，有血管和神经侵犯，38mm界不清，触痛，颌下可触及肿大显，可见异常角化珠，肿瘤细胞颈部淋巴结转移淋巴结突破基底膜浸润深部治疗方案根据分期（，TNM T2N1M0III期），进行手术切除加颈淋巴结清扫，术后辅助放疗该病例展示了典型的口腔鳞状细胞癌诊断过程病理诊断在确定肿瘤性质、分化程度和侵袭特征方面起关键作用该患者的病理切片显示明显的细胞异型性、核分裂象和浸润性生长，确定为恶性肿瘤；而角化珠的存在和细胞形态特征支持鳞状细胞癌的诊断在口腔鳞状细胞癌的病理评估中，除了明确诊断外，还需关注几个重要预后因素肿瘤分化程度（高、中、低分化）、浸润深度（为高危）、切缘状态、血管和神经侵犯以及颈部淋巴结转移情况这≥4mm些因素不仅影响分期，也直接指导治疗决策和预后评估TNM典型病例二牙源性角化囊肿初诊1岁男性，右下颌第三磨牙区域无痛性肿胀个月，线显示右下颌升支区域边界清晰的单房性透射区，172X内含埋伏第三磨牙冠部活检诊断2开窗减压手术获取囊壁组织，病理显示薄而均匀的上皮，基底层细胞呈栅栏状排列，表面有波浪状角化层，诊断为牙源性角化囊肿治疗3考虑到病变范围大且邻近下牙槽神经，采用分段减压术后行囊肿剜除术和周围骨组织刮除，保留下牙槽神经随访4术后定期复查，年内无复发症状，线显示骨缺损区域逐渐修复良好5X牙源性角化囊肿（）是一种具有特殊生物学行为的发育性囊肿，以高复发率和局部侵袭性著称该病例展示了OKC OKC的典型临床和病理特征的特征性组织学表现对确立诊断至关重要，包括层厚的鳞状上皮，表面波浪状角OKC6-8化，基底层栅栏状排列，以及上皮与结缔组织界面平直无乳头状突起的治疗存在争议，方案从保守的减压引流到激进的骨切除不等治疗选择需平衡复发风险与功能和美观保存对于OKC大型，分段治疗（先减压后剜除）可减少手术创伤和并发症风险由于复发率高（约），术后至少年的定期OKC30%5随访至关重要此外，多发性可能提示基底细胞痣综合征，需进行全身评估OKC典型病例三口腔白斑恶变典型病例四慢性牙髓炎影像学表现病理特征治疗与预后岁女性，上前牙区域隐痛个月，冷热刺激反病理切片显示牙髓组织充血，血管扩张，以淋巴进行常规根管治疗，清除感染牙髓组织，彻底预353应迟钝线显示号牙近中深龋，根尖周见轻细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润可见纤备，使用氢氧化钙药物暂封两周后完成根管充X11度透射影，提示慢性炎症已扩展至根尖周组织维化区域和钙化小体，部分区域牙髓组织完全被填术后随访显示症状消失，根尖周透射影逐渐纤维结缔组织替代修复慢性牙髓炎是一种常见的牙髓疾病，通常由长期存在的轻中度刺激如龋病、微渗漏或轻微创伤引起与急性牙髓炎相比，慢性牙髓炎临床症状往往不典型，患者可能仅有轻微不适或对刺激反应迟钝，增加了早期诊断的难度治疗的难点在于根管系统的复杂性和感染程度的评估慢性牙髓炎病变往往已存在较长时间，细菌可能已深入牙本质小管和根管侧枝，增加了治疗的复杂性此外，长期炎症可能导致继发性牙本质形成和钙化，增加根管预备的难度准确的诊断和合理的治疗计划是成功的关键典型病例五复发性阿弗他溃疡天年6-87-1410年均发作次数单次溃疡持续时间病程持续时间高频反复发作特点自限性愈合过程慢性复发性疾病该病例为一名岁女性，年来反复发生口腔溃疡，每次发作前有轻微灼热感和刺痛，随后形成疼痛性溃疡，持续周后自行愈合溃疡多发于非角化黏膜如28101-2唇、颊和舌腹部，直径通常在以内，边界清晰，周围有红晕，基底呈灰白色纤维素性渗出5mm活检病理显示黏膜上皮全层缺损，溃疡基底见大量中性粒细胞和纤维素性渗出，深部为密集的淋巴细胞和浆细胞浸润健康黏膜与溃疡交界处见淋巴细胞在基底层聚集既往检查排除了系统性疾病如贝赫切特病、炎症性肠病、血液系统疾病和营养缺乏本例为典型的小型复发性阿弗他溃疡，治疗以控制症状为主，包括局部激素、抗菌药物和保护性凝胶同时，建议患者记录可能的诱发因素如压力、食物过敏等，以减少复发频率口腔病理学热点与前沿分子靶向治疗液体活检针对特定癌症相关分子通路的治疗方法通过血液等体液检测游离、外泌体等DNA三维组织培养人工智能辅助诊断类器官培养系统研究口腔疾病机器学习算法辅助病理诊断当前口腔病理学领域正经历前所未有的技术革新分子靶向治疗已在口腔癌等恶性肿瘤中显示出良好前景，例如针对的西妥昔单抗和针对的免疫检查点抑制EGFR PD-1剂液体活检技术允许通过检测循环肿瘤和外泌体进行非侵入性诊断和监测，已在唾液和血液样本中显示出潜力DNA人工智能和数字病理的融合正在改变传统诊断模式机器学习算法可辅助识别癌前病变和早期癌症，提高诊断准确性和一致性三维类器官培养系统为研究口腔疾病提供了更接近体内环境的模型，有助于药物筛选和个体化治疗展望未来，精准医学理念将更深入地应用于口腔病理学，基于患者特定分子特征的个体化诊疗方案将成为趋势多学科协作在口腔病理诊断中的应用口腔科医师提供临床信息和适当取材病理科医师组织学诊断和特殊检查影像科医师提供影像学诊断支持肿瘤科医师参与综合治疗决策多学科团队（）协作模式已成为复杂口腔病变诊疗的标准方法，特别是对于恶性肿瘤和难诊断病例这MDT种模式整合了不同专业领域的专家意见，形成全面而精准的诊断和治疗方案典型的口腔病理包括口腔MDT科医师、病理科医师、影像科医师、肿瘤科医师、口腔颌面外科医师等在实践中，口腔科与病理科的紧密协作尤为重要准确的临床信息和恰当的取材是正确病理诊断的前提；而病理诊断则是制定治疗方案的基础例如，对于可疑恶变的口腔白斑，临床医师需提供详细的病变描述和风险因素信息，选择合适的活检部位；病理科则需反馈上皮异型程度和潜在恶变风险，指导后续随访或干预多学科协作模式已被证明可提高诊断准确性，优化治疗方案，最终改善患者预后病理报告的标准写法与注意事项基本信息部分大体描述部分12包括患者基本信息（姓名、年龄、性别、门诊住院号）、送检科室、送检医详细描述标本的形态、大小、颜色、质地、切面特点等，对于多个标本需明/师、标本类型和取材部位、临床诊断和相关临床信息确标注每个标本的信息镜下描述部分病理诊断部分34客观描述组织学特征，包括上皮和间质变化、细胞形态、特殊结构等，必要明确、简洁地陈述最终诊断结论，对于恶性肿瘤需包括类型、分级、浸润深时提及特殊染色和免疫组化结果度、切缘状态等关键信息规范的病理报告是临床医师与病理医师沟通的重要桥梁，直接影响疾病的诊疗决策好的病理报告应该清晰、准确、完整，避免含糊不清的表述对于恶性肿瘤，应采用结构化报告模式，确保包含所有对分期、预后和治疗决策有影响的关键信息常见问题包括临床信息不足导致病理诊断偏差；大体描述不详细影响与镜下所见的对应；镜下描述过于简单或过于冗长；诊断术语不规范或不一致；缺少必要的特殊检查支持改进方法包括加强临床病理沟通，使用标准化模板，定期质量控制和同行评议等-口腔病理学学习资源推荐经典教材专业期刊《》等著《•Oral andMaxillofacial PathologyNeville•Oral Surgery,Oral Medicine,Oral》《Pathology andOral Radiology•Oral Pathology:Clinical Pathologic》等著《》Correlations Regezi•Journal ofOral PathologyMedicine《》《》•WHO Headand NeckTumours Classification•HeadNeck Pathology•《口腔病理学》岳松龄主编•《中华口腔医学杂志》•《口腔颌面部肿瘤病理学》张志愿，张凤桐主编•《国际口腔医学杂志》在线资源•病理图像数据库PathpediaAtlas,WebPathology•视频教程Pathoma,YouTube专业频道•专业协会国际口腔病理学会，中华口腔医学会•继续教育项目各大口腔医学院和医院举办的培训班学习口腔病理学需要理论与实践相结合理论学习应从经典教材入手，系统掌握基础知识；临床实践中则需注重病例积累和显微镜观察技能培养建议按照正常组织基础病理学专科病理学特殊诊断技术的顺序进行系统学习→→→随着数字化教育的发展，多种在线资源可辅助学习，如虚拟显微镜系统可提供丰富的病例库；专业论坛和社交媒体群组可促进同行交流；各类继续教育项目也提供了更新知识的机会学习口腔病理学是一个持续的过程，需要不断更新知识，跟踪学科发展总结与答疑本课程系统介绍了口腔病理学的基础理论和临床应用，涵盖了正常口腔组织结构、基础病理变化、各类口腔疾病的病理特征以及现代诊断技术通过学习，同学们应该掌握常见口腔疾病的病理学特点，建立基本的病理诊断思维，并了解口腔病理学在临床实践中的关键作用良好的口腔病理学基础是口腔医学实践的重要支柱希望同学们能将所学知识应用于临床，培养病理思维，即从组织和细胞水平理解疾病本质同时也鼓励对口腔病理学感兴趣的同学进一步深造，参与这一领域的教学和科研工作现在我们开放提问环节，欢迎同学们针对课程内容提出问题，或分享学习过程中的心得体会。