《兽医病理学》课件

兽医病理学欢迎进入兽医病理学的奇妙世界本课程将带领您探索疾病背后的微观变化，了解动物机体在病理过程中的奥秘兽医病理学是连接基础医学与临床实践的重要桥梁，通过学习，您将掌握疾病发生发展的根本机制病理学发展史早期阶段1兽医病理学起源可追溯至古埃及和巴比伦时期，当时人们已开始对家畜疾病进行简单观察和记录中国古代著作《齐民要术》中也有关于动物疾病的详细描述中世纪发展2十五世纪欧洲开始进行系统性动物解剖，记录病变特征意大利学者乔凡尼莫尔加·尼首次将临床症状与解剖发现联系起来，为现代病理学奠定基础近代突破3十九世纪，德国病理学家鲁道夫维尔肖提出细胞病理学说，将病理观察从宏观转向·微观同时期，路易巴斯德和罗伯特科赫的微生物学发现极大推动了感染性疾病··病理研究现代发展4病理学基本概念健康状态指动物机体形态结构正常，各器官系统功能协调，能够维持内环境稳定，对外界环境变化有适应能力，并能有效抵抗病原微生物侵袭的状态健康是相对的，不是静止不变的疾病状态指机体在各种致病因素作用下，结构和功能发生异常改变，对环境适应能力下降的状态疾病是健康的对立面，表现为临床症状和病理变化的综合致病因子能够引起机体发生病理变化的各种因素，包括生物性、物理性、化学性和社会性因素致病因子的种类、强度和作用时间决定了疾病的性质和严重程度病理变化指疾病过程中机体各组织器官在形态和功能上发生的异常改变，是诊断疾病的重要依据包括大体病变和微观病变两个层面病因学分类生物性病因病毒、细菌、真菌、寄生虫等物理性病因机械损伤、辐射、温度异常等化学性病因毒物、药物、缺乏营养素等遗传性病因基因突变、染色体异常等病因学研究是现代兽医病理学的基础，通过对致病因素的分析，可以帮助兽医准确诊断疾病并制定有效的治疗方案生物性病因中，细菌性感染如炭疽、结核病和布鲁氏菌病在畜牧业中影响尤为严重；物理性病因包括高温引起的热射病，低温导致的冻伤等；化学性病因则涵盖农药中毒、重金属污染等广泛情况疾病的发生机制初始损伤阶段致病因子作用于机体，引起分子和细胞水平的早期改变此阶段包括自由基产生、细胞膜通透性改变、减少等生化变化，为可逆性损伤ATP适应性反应阶段机体启动自我保护机制，如热休克蛋白合成增加、抗氧化系统激活、细胞代谢途径改变等若适应成功，可恢复健康；若失败，则进入下一阶段不可逆性损伤阶段细胞内钙稳态紊乱、线粒体功能障碍、溶酶体酶释放，导致细胞结构崩溃此阶段细胞损伤不可逆转，最终引起细胞死亡器官功能障碍阶段大量细胞死亡引起器官结构破坏、功能衰竭，进而导致整个机体的病理生理变化，表现为临床症状和体征常见损伤类型缺氧性损伤由于氧气供应不足或利用障碍导致的细胞损伤常见于心脏骤停、血管栓塞、一氧化碳中毒等情况细胞内产生减少，引发能量依赖性功能障碍，最终导致细胞水ATP肿、钙超载和细胞死亡感染性损伤病原微生物侵入机体后，通过直接侵犯细胞、释放毒素或引发过度免疫反应导致的损伤例如细菌内毒素引起的全身炎症反应综合征，病毒直接破坏宿主细胞等中毒性损伤毒物干扰代谢途径、结合细胞关键蛋白或产生自由基造成的损伤如硫化氢中毒抑制线粒体呼吸链，导致家禽组织严重缺氧，表现为呼吸困难、神经症状和蓝紫色皮肤免疫介导的损伤过度或错误的免疫反应引起的损伤包括过敏反应、自身免疫性疾病和免疫复合物沉积等例如犬系统性红斑狼疮，免疫系统攻击自身组织导致多器官损伤细胞适应性变化肥大萎缩增生与化生细胞体积增大但数量不增加的适应性改细胞体积减小、功能下降的适应性改变增生是细胞数量增加的适应性反应，如肝变如犬运动性心肌肥大，心肌细胞内肌常见于废用性萎缩（如骨折后固定造成的细胞部分切除后的再生性增生；化生则是原纤维增多，细胞体积可增加以上，肌肉萎缩）、神经源性萎缩和内分泌性萎一种成熟细胞类型被另一种类型替代的过30%增强收缩力以应对长期负荷增加缩细胞内自噬增强，蛋白质合成减少程，如长期刺激下食道鳞状上皮化生为柱状上皮细胞损伤的基本形态学变化变化类型形态特征发生机制常见实例细胞肿胀细胞体积增大，胞质淡染，细胞器扩钠离子泵功能障碍，水分进入细胞缺氧、毒物作用下的肝细胞张脂肪变性细胞内出现大小不等的脂滴，可融合脂肪代谢障碍，甘油三酯积累猪的脂肪肝、酒精中毒成脂肪泡透明变性胞质均质化，呈透明玻璃样蛋白质代谢异常，变性蛋白沉积肾小管上皮透明变性空泡变性胞质内出现多个小空泡内质网扩张或线粒体肿胀细菌毒素作用下的肝细胞猪肝脂肪变性是最典型的细胞损伤形态变化之一显微镜下可见肝细胞胞质内充满大小不等的脂滴，推挤细胞核至一侧，严重时可融合成大的脂肪泡这种变化常见于营养不良、中毒、内分泌代谢疾病等情况，严重影响肝脏功能细胞凋亡与坏死区别细胞凋亡细胞坏死程序性细胞死亡，是一种主动、有序的过程，由基因调控形态病理性细胞死亡，是一种被动、无序的过程，由严重损伤直接导学特征包括细胞皱缩、染色质浓缩边集、胞膜完整但出现出芽致形态学特征包括细胞肿胀、细胞器溶解、胞膜破裂、细胞结构、形成凋亡小体并被周围细胞吞噬内容物释放到细胞外引起炎症反应凋亡过程不引起炎症反应，是机体正常发育和组织稳态维持的重坏死过程中，线粒体功能障碍导致耗竭，细胞内钙离子超ATP要机制凋亡通过内源性和外源性两条主要途径激活半胱氨酸蛋载，激活多种水解酶破坏细胞结构坏死细胞释放的危险相关分白酶（）级联反应完成子模式（）可刺激炎症反应caspase DAMPs细胞坏死类型凝固性坏死液化性坏死干酪样坏死最常见的坏死类型，组织保持大致轮廓但变硬组织被酶消化成液态物质，完全失去原有结构特殊类型坏死，质地似干酪，无核碎屑与脂滴混组织中蛋白质变性凝固，呈现均质红染的外观常见于细菌感染形成的脓肿，或脑组织坏死细合典型见于牛结核结节，结核杆菌感染处于中常见于心肌梗死、肾缺血性坏死等情况胞碎片和白细胞产生的水解酶共同参与液化过心的干酪样物质周围有上皮样细胞和朗格汉斯巨程细胞围绕细胞坏死的病理影响局部组织功能丧失坏死细胞失去正常生理功能，影响所在组织的整体功能例如心肌坏死可导致局部收缩力下降，心室壁运动异常；肝细胞大面积坏死可引起肝功能衰竭，导致胆红素代谢障碍和凝血因子合成减少炎症反应触发坏死细胞释放的细胞内容物（如、、等）作为损伤相关分子模DNA ATPHMGB1式，激活炎症反应局部血管扩张，白细胞浸润，炎性因子释放，进一步扩大损伤范围例如胰腺急性坏死可引发全身性炎症反应综合征继发感染风险坏死组织为细菌生长提供理想培养基，同时局部防御能力下降，增加继发感染风险例如坏死性肠炎易发生肠道菌群移位和继发性败血症；大面积烧伤后坏死组织常成为感染源机体修复反应坏死后机体启动修复过程，包括炎症清除坏死组织、肉芽组织形成和瘢痕重构过度修复反应可导致器官纤维化，如肝硬化、肺纤维化等，进一步损害器官功能骨骼肌病变（横纹肌萎缩）组织学特征发病机制临床表现横纹肌萎缩在显微镜下表现为肌骨骼肌萎缩可由多种因素引起受累肌肉体积减小，硬度下降，纤维直径减小，肌纤维间隙增神经源性（运动神经元损伤）、肌肉纤维化后可变硬蝗虫犬表宽，肌原纤维数量减少，横纹模肌源性（肌营养不良）、废用性现为后肢肌肉萎缩，行走异常或糊或消失严重时可见肌纤维变（长期制动）、营养不良或全身跳跃姿势，严重时出现后肢瘫性、坏死并被结缔组织替代蝗性疾病（如恶液质）蝗虫犬病痪血液中肌酸激酶活性可轻度虫犬萎缩的肌纤维直径通常比正例主要是由于神经源性因素，下升高，肌电图可见去神经电位常减少运动神经元受损导致支配肌肉失30-50%神经治疗预后治疗应针对原发病因，如治疗神经炎症、纠正营养不良等物理治疗和康复训练可减缓萎缩进程蝗虫犬若在早期接受干预，部分肌肉功能可恢复；但神经源性损伤较严重时，预后相对较差病理性钙化组织损伤钙盐沉积细胞死亡或基质变性使组织升高，释pH钙离子与磷酸根结合形成微晶体放磷酸酶矿化完成晶体生长组织呈现硬化、易碎的特性羟基磷灰石晶体逐渐增大并聚集病理性钙化是指钙盐在非骨骼组织中异常沉积的过程，分为转移性钙化和异位性钙化两种主要类型转移性钙化常见于高钙血症患者，如继发性甲状旁腺功能亢进的奶牛，钙盐沉积于肾脏、胃壁和血管中异位性钙化则发生在局部组织损伤部位，无全身钙磷代谢紊乱，如结核病灶干酪样坏死区、寄生虫包囊和老年动物心脏瓣膜细胞内物质沉积色素沉着内源性色素（如血红蛋白降解产物胆红素、脂褐素、黑色素）或外源性色素（如煤尘、铅、银等）在细胞内沉积典型案例包括猪慢性肝炎中褐色血黄素沉积，导致肝细胞呈现棕黄色；犬老年性脑细胞中脂褐素沉积呈黄褐色脂肪沉积甘油三酯过度积累于细胞质中形成脂滴常见于肝细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞苏丹染色III呈红色，冰冻切片油红染色呈橘红色奶牛产后脂肪肝是典型例子，由于能量负平衡，大量O脂肪酸从脂肪组织释放至肝脏导致沉积蛋白质沉积异常蛋白在细胞内积累如抗胰蛋白酶在肝细胞内形成嗜酸性小体；免疫球蛋白在浆细α1-胞内形成罗素小体；淀粉样物质（错误折叠蛋白）沉积于细胞外基质，刚果红染色呈红色并显偏振光双折射猫的肝淀粉样变是常见病例矿物质沉积钙、铁、铜等矿物质异常积累如牛胰铜病中铜在肝细胞沉积；溶血性贫血导致的血铁沉积症，铁在巨噬细胞中形成铁黄素；尿毒症引起的转移性钙化，钙在软组织中沉积形成结晶体组织水肿及充血水肿的病理机制充血的病理表现水肿是指组织间液异常增多的病理状态，根据发生机制可分为充血是指组织内血液量异常增多的状态，分为动脉性充血和静脉性充血•静脉压增高性水肿如心力衰竭导致的下肢和肺水肿•动脉性充血动脉扩张，血流量增加，组织呈鲜红色，温度•毛细血管通透性增加性水肿如炎症反应中的炎性水肿升高常见于炎症早期或局部反应性增强•淋巴引流障碍性水肿如丝虫病导致的象皮肿•静脉性充血静脉回流受阻，组织呈暗紫色，温度下降常•低蛋白血症性水肿如肝硬化、肾病综合征引起的全身水肿见于心力衰竭或静脉阻塞犬肾水肿表现为肾脏肿大、苍白、包膜紧张，显微镜下可见肾小实验数据显示，静脉性充血可使肝脏重量增加，脾脏30-50%管扩张，间质疏松并有水肿液积聚重量增加倍长期静脉性充血可导致淤血性脾肿大、肝淤2-3血甚至心源性肝硬化出血与血栓形成血管内皮损伤1内皮细胞损伤暴露基底膜，激活凝血级联血小板活化聚集2血小板粘附受损内皮并释放促凝物质纤维蛋白网形成3凝血因子激活形成稳定的纤维蛋白凝块血栓稳定化红细胞和白细胞嵌入纤维蛋白网中出血是指血液逸出血管腔的病理过程，根据出血量和分布可分为瘀点、瘀斑、血肿等出血的病因包括血管壁损伤、血小板减少或功能异常、凝血功能障碍等血栓是指血液在血管内异常凝固形成的血块，可分为白色血栓（主要由血小板和纤维蛋白组成）、红色血栓（含大量红细胞）和混合血栓犬心脏血栓多发生于心房颤动患者，尤其是二尖瓣疾病并发左心房扩大的病例梗死形成机制血流中断组织缺氧细胞死亡炎症反应动脉血栓形成或栓子阻塞动脉，氧气供应不足导致细胞能量代谢缺血区域细胞发生不可逆性损坏死组织触发炎性反应，边缘区截断供应特定区域的血流障碍，严重减少伤，引起细胞坏死形成炎性界限ATP梗死是由于局部血液供应中断导致的组织缺血性坏死根据组织特点和血供情况，梗死可分为缺血性（白色）梗死和出血性（红色）梗死两种类型缺血性梗死多见于实质器官如心脏、肾脏和脾脏，表现为边界清晰的苍白区域；出血性梗死则常发生于肺脏和肠道等具有双重血供的器官，呈暗红色猪脾脏梗死典型表现为楔形边界清晰的苍白坏死灶，大小取决于阻塞血管的供应范围局部循环障碍与后果85%严重缺血存活时间肾脏在完全缺血分钟后约组织可恢复3085%分钟20脑缺血耐受时间脑组织完全缺血分钟后发生不可逆损伤2040%心肌梗死影响左心室以上区域梗死可导致心源性休克40%小时72梗死组织修复开始时间梗死发生后小时开始出现肉芽组织形成72局部循环障碍影响组织代谢和功能，导致一系列病理后果水肿会增加组织间隙压力，影响血液和氧气扩散，加重组织缺氧；栓塞则完全阻断血液供应，导致供血区域梗死，其危害程度取决于器官的侧支循环发达程度；梗死区域的细胞坏死进一步引发组织结构破坏和功能丧失，如心肌梗死面积超过左心室可引起心力衰竭不同组织对缺血的耐受性差异很大，脑组织最为敏感，肾脏次之，而皮肤和骨骼肌相对耐受25%炎症总论防御功能清除致病因子与坏死组织时间特征急性炎症与慢性炎症病理过程变化、渗出、增生三个阶段临床表现红、肿、热、痛、功能障碍炎症是机体对有害刺激的防御反应，是一种复杂的病理过程，涉及血管、体液和细胞成分的参与其根本目的是清除致病因子和坏死组织，促进组织修复根据持续时间和病理特点，炎症可分为急性炎症和慢性炎症急性炎症特点是血管反应明显，大量中性粒细胞浸润，持续时间短；而慢性炎症则以单核细胞和淋巴细胞浸润为主，伴有纤维组织增生，过程缓慢且持续时间长炎症的病理过程变化期发生于炎症最初数分钟至数小时，特征是微血管扩张和通透性增加受损部位释放组胺、前列腺素等血管活性物质，引起局部血管扩张、血流速度改变和血浆蛋白外渗临床表现为红斑、热感和早期水肿渗出期2持续数小时至数天，特征是白细胞（主要是中性粒细胞）从血管内迁移至炎症部位白细胞沿血管壁滚动、粘附、穿越血管内皮，向化学趋化因子梯度移动这一阶段产生大量渗出物，可能形成脓液猫化脓性腹膜炎就是此阶段的典型表现增生期3开始于炎症后期，特征是单核细胞转化为巨噬细胞，清除炎症碎片；成纤维细胞增殖并合成胶原蛋白；血管内皮细胞形成新生血管此阶段若修复完全可恢复正常组织结构，若修复不全则形成瘢痕组织渗出物类型分析浆液性渗出物纤维素性渗出物化脓性渗出物含水分较多的淡黄色透明液体，主要成分含大量纤维蛋白的渗出物，呈黄白色絮状含大量中性粒细胞和坏死细胞碎片的浓稠为水和少量蛋白质，细胞成分较少常见或膜状沉积常见于浆膜炎症（如胸膜黄白色液体（脓液）常见于细菌感染如于轻度炎症初期，如浅表烧伤的水疱、浆炎、心包炎），可导致组织粘连显微镜乳房炎、脓肿等牛乳房炎的渗出物中可膜腔轻度炎症显微镜下可见少量中性粒下纤维蛋白呈嗜酸性网状结构，其间可见见大量中性粒细胞、脱落的乳腺上皮细细胞和单核细胞炎性细胞胞，以及导致感染的细菌（如金黄色葡萄球菌）慢性炎症与肉芽组织特征急性炎症慢性炎症持续时间数小时至数天数周至数月或更长主要炎症细胞中性粒细胞单核细胞、淋巴细胞、浆细胞血管反应明显，渗出为主不明显，增生为主组织改变水肿，纤维素沉积肉芽组织形成，纤维化典型例子细菌性肺炎结核病，类风湿关节炎肉芽组织是慢性炎症修复过程中的特征性组织，由新生毛细血管、成纤维细胞、巨噬细胞和其他炎性细胞组成马肉芽肿性肺炎是慢性炎症的典型例子，常由真菌如曲霉菌或隐球菌感染引起病理切片可见肺组织中多个肉芽肿，由中心坏死区、上皮样细胞层和外周纤维组织构成，内含多核巨细胞和大量浸润的巨噬细胞与淋巴细胞免疫病理反应型超敏反应型超敏反应I II介导的速发型过敏抗体介导的细胞损伤IgE型超敏反应型超敏反应IV III细胞介导的迟发型免疫复合物沉积T猫传染性腹膜炎是一种由猫冠状病毒引起的免疫介导性疾病，同时涉及型和型超敏反应病毒感染巨噬细胞后，在感染早期形成抗原FIP III IV抗体复合物，这些复合物沉积在小血管壁，激活补体系统，引起血管炎和渗出性病变同时，细胞介导的免疫反应导致肉芽肿形成典型病-理表现为腹腔积液增多，浆膜表面覆盖纤维素性渗出物，多器官出现白色肉芽肿结节显微镜下可见血管周围炎症浸润和特征性肉芽肿，中心有坏死区，周围为巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞肿瘤学基础肿瘤的定义肿瘤是机体细胞在各种致癌因素作用下，基因结构和表达发生改变，导致细胞失去正常调控，无限制增殖形成的新生物肿瘤细胞具有克隆性、自主性生长和异型性等特点，可持续生长并累及周围组织肿瘤的分类按生物学行为可分为良性肿瘤和恶性肿瘤按组织来源可分为上皮性肿瘤（如腺瘤、癌）、间叶性肿瘤（如纤维瘤、肉瘤）、混合性肿瘤和特殊性肿瘤（如黑色素瘤、生殖细胞瘤）等良性肿瘤特征•生长缓慢且呈膨胀性有完整包膜••细胞异型性小•不浸润不转移•很少复发恶性肿瘤特征•生长迅速且呈浸润性无包膜或包膜不完整••细胞异型性明显•有局部浸润和远处转移•易复发肿瘤发展过程基因变异阶段致癌因素如病毒、辐射、化学物质导致原癌基因激活或抑癌基因失活，细胞发DNA生不可修复的损伤，积累多种基因突变例如，犬乳腺瘤中常见基因突变BRCA1/2和基因扩增HER2细胞转化阶段变异细胞获得生长优势，逃避凋亡和分化信号，进入异常增殖状态细胞形态开始改变，出现核大、核仁明显、核质比增高等异型性特征此阶段可能表现为乳腺导管上皮增生或原位癌变局部生长阶段转化细胞克隆性扩增形成肿瘤，诱导血管生成以获取营养恶性肿瘤此时开始浸润周围组织，破坏基底膜犬乳腺瘤可从腺瘤发展为原位癌，再进展为浸润性癌，肿块增大并与周围组织粘连远处转移阶段恶性肿瘤细胞获得侵袭和转移能力，通过血管或淋巴管转移至远处器官犬恶性乳腺瘤常转移至区域淋巴结、肺、肝和骨，出现多脏器功能障碍这是肿瘤进展的最终阶段，也是导致死亡的主要原因肿瘤的病理形态细胞异型性有丝分裂异常血管形成与坏死肿瘤细胞尤其是恶性肿瘤细胞表现恶性肿瘤中常见异常有丝分裂像增肿瘤生长依赖新生血管供应营养，出明显的形态改变包括细胞和核多，如三极或多极分裂、落后染色但恶性肿瘤生长速度常超过血管形大小不均

一、核质比增大、核染色体等有丝分裂计数每个高倍成，导致中心区缺氧坏死电子显10深、核仁增大明显、染色体异常、视野的分裂数是判断肿瘤恶性度微镜下可见肿瘤新生血管结构不完细胞极性消失和排列紊乱等异型的重要指标，高分裂指数通常预示整，基底膜不连续，易导致肿瘤细性程度通常与恶性度正相关侵袭性更强胞侵入血管浸润与转移肺癌转移是典型的恶性肿瘤远处扩散例证原发肿瘤细胞通过分泌基质金属蛋白酶降解细胞外基质，穿过基底膜进入血管或淋巴管，在循环中存活并在远处器官形成新的肿瘤灶肺是常见的转移靶器官，转移灶通常呈多发性结节肿瘤的全身影响肿瘤恶液质肿瘤相关内分泌和代谢改变是肿瘤患者常见的消耗综合征，特征为进行性体重减轻、脂肪和肿瘤可通过多种方式干扰宿主的内分泌和代谢系统骨骼肌消耗、食欲不振和代谢异常恶液质发生机制复杂，涉及异位激素分泌某些肿瘤能分泌与其组织来源无关的激素，

1.多种因素如肺小细胞癌分泌导致库欣综合征ACTH•肿瘤释放炎性细胞因子激活分解代谢TNF-α,IL-1,IL-6旁分泌效应肿瘤分泌各种细胞因子，如生长因子、细胞素

2.•蛋白质分解增强，肌肉组织萎缩等，影响远处器官•脂肪动员增加，脂肪组织减少代谢紊乱肿瘤细胞优先利用葡萄糖进行有氧糖酵解

3.效应，导致宿主能量消耗增加•能量消耗增加，基础代谢率升高Warburg免疫功能抑制肿瘤微环境中抑制性因子使机体免疫功能下•食欲下降，营养摄入减少

4.降，增加感染风险研究发现，恶性肿瘤患者中出现恶液质，是肿瘤相关50-80%犬和猫中，常见胰岛素瘤导致低血糖，甲状腺癌引起甲亢，副肾死亡的主要原因之一皮质腺瘤导致库欣病等内分泌异常再生与修复血凝阶段损伤后立即发生，持续数分钟至数小时血小板聚集形成血栓止血，同时释放生长因子如、启动修复程序纤维蛋白网为后续细胞迁移提供支架PDGF TGF-β炎症阶段2从损伤后数小时持续至数天中性粒细胞首先到达清除细菌和碎片，随后巨噬细胞接管吞噬和分泌细胞因子的工作炎症因子水平升高，血管通透性增加，局部出现红、肿、热、痛的炎症表现增生阶段3从损伤后天持续至周成纤维细胞从周围正常组织迁移至创口，合成胶原蛋白和2-32-3细胞外基质；内皮细胞形成新生血管；表皮细胞从创缘增生覆盖创面此时形成的肉芽组织呈红色、质软、易出血重塑阶段从损伤后数周持续至数年胶原纤维重排、交联和成熟，型胶原逐渐被型胶原替代创IIII口收缩，瘢痕组织强度增加但不会恢复至原组织强度瘢痕成熟后由白色、坚韧且无100%弹性的疤痕组织替代纤维化与瘢痕形成组织损伤慢性炎症、毒素、自身免疫等引起持续损伤肌成纤维细胞活化2成纤维细胞分化为具有收缩能力的肌成纤维细胞细胞外基质过度沉积胶原蛋白、纤维连接蛋白等成分异常增多ECM组织结构重塑原有组织结构被瘢痕组织替代，功能受损犬肝纤维化是一种常见的进行性肝病，最终可发展为肝硬化在显微镜下，纤维化肝脏呈现特征性的纤维隔形成，将肝小叶分割成假小叶马松三色染色显示大量蓝色胶原纤维沉积于肝窦周围窦周纤维化和汇管区，破坏了正常肝窦结构随着疾病进展，纤维隔增厚连接，形成结节，导致门静脉高压和肝功能下降常见病因包括慢性胆道疾病、药物毒性如长期使用某些抗癫痫药、感染性疾病和代谢障碍等营养障碍与病理改变蛋白质能量营养不良-家畜和宠物中的蛋白质能量营养不良表现为体重下降、肌肉萎缩和生长迟缓免疫功能受损-增加感染易感性病理变化包括皮下脂肪消失、骨骼肌纤维变细、肝细胞脂滴增多因脂肪动员和淋巴组织萎缩常见于饲养管理不当或慢性消耗性疾病的动物维生素缺乏维生素缺乏在新生小牛中导致白肌病，表现为骨骼肌和心肌变性坏死病理检查可见肌肉呈E白色条纹，显微镜下肌纤维肿胀、均质化，失去横纹，线断裂维生素缺乏导致上皮组织Z A鳞状化生、生长迟缓和夜盲症；维生素缺乏引起佝偻病和骨质软化症，骨骼钙化不全D矿物质失衡钙磷代谢紊乱是家畜常见问题钙缺乏可导致产后低钙血症奶热；铜缺乏引起羊和牛的神经病变和骨骼异常；硒缺乏区域的动物易患白肌病；铁缺乏导致仔猪贫血，表现为苍白粘膜和生长受阻过量矿物质也有害，如氟中毒导致牙齿和骨骼病变营养不平衡现代畜牧业中，能量过剩与特定营养素缺乏常同时存在例如，高能饲料诱发的肥胖可并发胰岛素抵抗和脂肪肝；快速生长的肉鸡可能出现骨骼发育不良和心脏扩张；高碳水化合物饲料可引起反刍动物瘤胃酸中毒和蹄叶炎代谢障碍性疾病感染病理学基础病毒感染依赖宿主细胞机制复制细菌感染毒素产生与组织侵袭真菌感染酶系分泌与组织消化寄生虫感染4机械损伤与营养竞争病原微生物感染动物机体后，通过多种机制引起组织损伤和病理改变病毒进入细胞后利用宿主合成机制复制，可直接引起细胞裂解、融合或变性，典型例子如犬瘟热病毒导致的包涵体形成和猪口蹄疫病毒引起的水疱性病变细菌通过产生内毒素、外毒素和酶类损伤组织，如魏氏梭菌的毒素导致气肿疽中的肌肉坏死α真菌感染常引起肉芽肿性炎症，如马皮霉菌病中的结节性病变寄生虫则通过机械损伤、代谢产物毒性和宿主免疫反应引起病变，例如肝片吸虫导致的胆管增生和肝纤维化不同病原体的致病机制各异，但最终都会触发宿主的炎症和免疫反应，形成特征性的病理变化细菌性疾病实例病例介绍组织病理学特征一只岁雄性拉布拉多猎犬，表现为持续发热°、食欲宏观病变二尖瓣瓣膜增厚，表面覆盖灰白色至黄色不规则赘生

740.2C不振、活动耐受性下降和后肢跛行临床检查发现二尖瓣区有明物，大小约×，质地脆弱左心室心内膜下见到多个

1.

52.0cm显的收缩期杂音，超声心动图显示二尖瓣上有不规则赘生物血白色小梗死灶肾脏皮质有多个楔形梗死区，脾脏边缘可见苍白液培养分离出溶血性链球菌经抗生素治疗两周后，因多器色梗死β-官功能衰竭死亡显微病变二尖瓣组织切片显示特征性病理变化尸检确诊为链球菌感染性心内膜炎，合并肾脏和脾脏梗死灶感瓣膜表面覆盖大量纤维素、血小板和中性粒细胞形成的赘生

1.染性心内膜炎多发生于中老年犬，与牙科疾病、皮肤感染或免疫物功能低下有关瓣膜组织纤维化增厚，血管增生

2.革兰氏染色可见多量革兰阳性球菌成链排列

3.瓣膜深层有巨噬细胞和淋巴细胞浸润

4.心肌切片中可见小动脉栓塞和局灶性坏死

5.病毒性疾病实例猫泛白细胞减少症牛口蹄疫病毒在细胞内的标本特点FPV猫泛白细胞减少症由猫细小病毒引起，选择口蹄疫病毒感染主要引起皮肤粘膜交界处的病毒感染细胞后可引起多种细胞病变

①细性感染分裂活跃的细胞小肠病变最为显水疱性病变病毒在上皮细胞内复制，导致胞变性胞质空泡化、嗜酸性变或嗜碱性著，特征是肠隐窝上皮细胞坏死脱落，导致细胞变性、液化和失去细胞间连接病理变变；

②细胞融合形成多核巨细胞，如猫疱肠绒毛萎缩变短显微镜下可见肠隐窝变化特点是舌部、口腔粘膜、蹄冠和乳头形成疹病毒感染；

③包涵体形成犬瘟热病毒形空，上皮细胞稀少，黏膜固有层内有大量坏大小不等的水疱，破裂后形成糜烂面显微成嗜酸性胞质包涵体，腺病毒形成嗜碱性核死碎片和炎性细胞浸润感染细胞核内可见镜下可见表皮层内水疱形成，基底层细胞变内包涵体；

④细胞裂解如肠病毒感染特嗜碱性病毒包涵体性，细胞核固缩或溶解殊染色、免疫组化和原位杂交技术可用于病毒抗原或核酸检测寄生虫病理学寄生虫类型常见种类主要损伤机制典型病理变化吸虫类肝片吸虫、血吸虫胆管占据、机械阻胆管增生、肝纤维塞、代谢毒素化、钙化线虫类猪蛔虫、犬钩虫、组织迁移、血液吸出血性肠炎、肝脏牛肺丝虫食、机械堵塞乳斑、肉芽肿绦虫类牛带绦虫、猪囊尾营养竞争、囊泡压肌肉或脑内钙化囊蚴迫泡原虫类球虫、梨形虫、弓细胞内增殖、组织肠上皮坏死、神经形虫坏死胶质结节节肢动物疥螨、蜱、蝇蛆咬伤、毒素注入、皮炎、丘疹、继发超敏反应感染牛肝片吸虫病是反刍动物常见的寄生虫病，由片形吸虫引起幼虫穿透肠Fasciola hepatica壁，经腹腔进入肝脏，最终在胆管内发育为成虫病理变化与虫体移行和胆管寄生两个阶段相关急性期可见肝包膜下出血条纹、肝实质中淡黄色坏死隧道；慢性期胆管扩张增厚，呈现硬管样改变显微镜下早期见肝实质出血和坏死，炎性细胞浸润；晚期见胆管上皮增生，周围纤维组织增生形成肉芽肿性炎症长期感染可导致严重肝硬化真菌性感染皮肤真菌感染呼吸道真菌感染消化道真菌感染皮霉菌是动物最常见的皮肤真菌感染病曲霉菌是家禽和哺乳动物常见的呼吸道真念珠菌是常见的消化道条件致病菌，在免原感染后导致毛发和表皮损伤，形成圆菌病原鸡曲霉菌肺炎表现为多发性肉芽疫抑制或长期抗生素使用的动物中易引起形脱毛区，边缘隆起红色，中心结痂或鳞肿形成，灰白色结节分布于肺组织和气感染胃肠念珠菌病表现为粘膜表面覆盖屑形成显微镜下可见表皮角化过度、棘囊切片显示典型的放射状排列菌丝，中灰白色假膜，可形成溃疡镜下见念珠菌层肥厚，真菌菌丝侵入毛干和毛囊，周围心坏死区周围有上皮样细胞和多核巨细胞酵母形态和假菌丝侵入粘膜上皮层，引起有中性粒细胞和巨噬细胞浸润伍德灯检围绕，形成肉芽肿或染色可清上皮细胞坏死、炎性细胞浸润和血管扩张PAS GMS查部分菌种可显示荧光晰显示分枝状、有隔菌丝充血免疫介导性疾病过敏性疾病免疫复合物疾病对外来抗原的异常免疫反应，如犬特应性皮炎和猫哮喘病理改变包括皮抗原抗体复合物沉积导致组织损-自身免疫性疾病肤表皮增生、真皮肥大细胞增多和嗜伤，如犬传染性肝炎和马被动型溶血免疫缺陷病酸性粒细胞浸润；哮喘表现为支气管性贫血免疫复合物激活补体系统，免疫系统错误识别并攻击自身组织，平滑肌肥厚、粘液分泌增多和嗜酸性引起血管炎症和组织损伤肝脏中可如犬系统性红斑狼疮和类风湿先天性或获得性免疫功能异常，如犬SLE粒细胞性炎症见星形细胞核内包涵体和弥漫性坏死关节炎涉及多系统损伤，肾小重症联合免疫缺陷症和猫免疫缺陷病SLE灶球肾炎是主要表现，显微镜下可见肾毒感染淋巴组织发育不全，细胞T小球基底膜增厚、系膜增生和免疫复和细胞数量减少，反复感染并发慢B合物沉积，免疫荧光显示满天星样性炎症，日常病原体可引起致命性感沉积染IgG34常规系统病理心血管系统——心肌炎心肌炎是心肌的炎症性疾病，可由病毒如犬细小病毒、细菌、真菌感染或免疫介导性损伤引起急性期表现为心肌水肿、出血和中性粒细胞浸润；慢性期则有淋巴细胞和浆细胞浸润，伴随心肌纤维坏死和纤维组织增生心包积液心包腔内液体异常积聚，可见于心包炎、肿瘤、低蛋白血症等根据积液性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性和出血性心包积液纤维素性心包炎毛心常见于猪链球菌病和牛放线菌病，表现为心包增厚，表面覆盖黄白色纤维素渗出物心内膜炎心内膜炎多由血源性细菌感染引起，好发于瓣膜，形成特征性赘生物猪链球菌性心内膜炎常累及二尖瓣，表现为灰白色脆性赘生物，镜下可见纤维素沉积、细菌菌落和炎性细胞浸润细菌栓子可引起继发性脏器梗死心肌病心肌病包括扩张型、肥厚型和限制型等犬扩张型心肌病表现为心腔显著扩大，心壁变薄；镜下见心肌纤维变性萎缩，肌原纤维减少，常伴间质纤维化猫肥厚型心肌病则表现为心肌显著增厚，尤其是左心室间隔，可观察到心肌细胞肥大和排列紊乱呼吸系统病理变化倍35%4肺炎发病率气道抵抗增加集约化猪场生长猪肺炎平均发病率慢性气管支气管炎时气道阻力增加倍数天70%2-3肺实变程度炎症发展时间重度支原体肺炎肺脏前叶实变比例急性肺炎从初始感染到完全病变形成时间猪支气管肺炎是养猪业最常见的呼吸道疾病，主要由猪肺炎支原体引起，常合并其他病原体如巴氏杆菌或病毒的感染病理变化主要分布在肺前叶和心叶，呈现特征性的暗红色至灰紫色实变区，触诊坚实似肝切面可见小叶间质增宽，小支气管内含粘液脓性渗出物显微镜下观察可见典型的卡他性支气管肺炎改变支气管和细支气管腔内充满中性粒细胞、脱落上皮细胞和粘液；支气管周围淋巴组织增生明显；肺泡腔内有渗出物和中性粒细胞，部分区域可见巨噬细胞聚集慢性病例还可观察到间质纤维化和支气管周围淋巴滤泡形成早期诊断和抗生素治疗可减轻病变程度消化系统病理口腔病变口腔疾病包括口炎、牙龈炎和牙周炎等牛病毒性口炎表现为口腔粘膜水疱形成后破溃，形成糜烂和溃疡；犬牙周炎则表现为牙龈炎症、牙周袋形成和牙槽骨吸收，最终导致牙齿松动脱落口腔肿瘤如犬黑色素瘤是另一常见病变胃肠道疾病胃炎分为急性和慢性两种急性胃炎表现为粘膜充血、水肿和出血，镜下见上皮细胞坏死和炎性细胞浸润；慢性胃炎则有粘膜萎缩和纤维化肠炎按病变深度分为卡他性表层、出血性、坏死性和溃疡性肠套叠、异物阻塞和肿瘤是常见的非炎症性肠道疾病肝脏病变肝炎按病理特点分为急性、慢性和特殊类型急性肝炎表现为肝细胞变性、坏死和炎性细胞浸润；慢性肝炎则有持续性肝细胞损伤和纤维化牛肝脏坏死灶常见于梭菌感染，特征是边界清晰的白色坏死区，周围有充血带，切片显示凝固性坏死和革兰阳性杆菌脂肪肝是常见的代谢性肝病胰腺疾病胰腺炎分为急性和慢性急性胰腺炎表现为腺体水肿、出血和脂肪坏死，组织学上见腺泡细胞坏死和炎性浸润；慢性胰腺炎则有腺体萎缩和纤维化，可影响内分泌和外分泌功能胰岛细胞瘤是常见的胰腺肿瘤，可引起低血糖症状泌尿系统常见病理肾小球疾病肾小管间质疾病尿路结石与梗阻肾小球肾炎是由免疫复合物沉积引起的肾小球肾盂肾炎常由上行性细菌感染引起，好发于母肾结石和尿路结石是常见的泌尿系统疾病结损伤犬膜增生性肾小球肾炎表现为肾小球系犬病理特点是肾盂扩张，壁增厚，内含脓性石成分多样，包括草酸钙、磷酸铵镁和尿酸盐膜细胞和基质增生，基底膜增厚免疫荧光可渗出物；肾实质有楔形炎症区域，从髓质延伸等结石可引起机械性损伤、尿流梗阻和继发见免疫复合物沉积临床表现为蛋白尿、血尿至皮质显微镜下见肾小管变性、坏死和中性感染尿道结石特别容易在雄性猫引起完全性和肾功能逐渐减退，严重时发展为肾病综合征粒细胞浸润，严重时形成肾脓肿若治疗不及尿道梗阻，导致急性肾衰竭长期梗阻可造成或慢性肾衰竭时，可发展为慢性间质性肾炎肾脏水肿和功能性肾组织丧失神经系统病理脑炎与脑膜炎神经变性疾病神经系统感染性疾病可由细菌、病毒、真菌和寄生虫引起细菌神经变性疾病包括多种类型，如性脑膜炎表现为脑膜混浊，有脓性渗出物；病毒性脑炎如狂犬脑白质变性如羊瘙痒病，显微镜下可见空泡形成，呈海绵

1.病常累及灰质，引起非化脓性炎症；真菌性脑炎如隐球菌病状改变则形成肉芽肿性病变神经元变性如犬老年性脑变性，表现为神经元萎缩、脂褐

2.羊脑真菌病切片可见特征性肉芽肿形成，中心有真菌菌丝结构，素沉积周围为上皮样细胞、多核巨细胞和淋巴细胞浸润常见病原包括脑积水脑室系统扩张，可继发于先天性畸形或获得性阻塞

3.隐球菌和曲霉菌等慢性病例可见脑实质坏死和钙化中毒性脑病如铅中毒导致的血管内皮肿胀和出血性坏死

4.马的尼珀病毒脑炎是重要的人畜共患神经系统疾病，特征是血管内皮细胞感染和血管炎，导致广泛性脑出血和神经元坏死显微镜下可见多核合体细胞和嗜酸性核内包涵体生殖系统病理卵巢疾病子宫疾病卵巢囊肿是母畜常见的生殖障碍，分为卵泡囊肿和黄体囊肿卵泡囊肿表子宫内膜炎是母畜不孕的常见原因，根据严重程度可分为卡他性、化脓性现为直径大于的液体充盈囊泡，持续存在不排卵，显微镜下见壁和坏死性马子宫炎常继发于难产或胎衣滞留，主要由链球菌或大肠杆菌

2.5cm薄，内衬几层颗粒细胞囊肿可导致雌激素水平异常，引起持续发情或不感染引起病理表现为子宫内膜充血、水肿，有粘液脓性或纤维素性渗出规则发情卵巢肿瘤如母犬颗粒细胞瘤是另一重要病变物慢性病例可导致子宫内膜腺体萎缩和纤维化，影响受孕能力睾丸疾病前列腺疾病睾丸炎多由细菌上行感染或血源性传播引起，如牛布鲁氏菌病急性睾丸老年犬前列腺增生是常见问题，与雄激素水平和敏感性相关腺体呈对称炎表现为睾丸肿大、红肿、疼痛，切面可见充血和出血；镜下见精曲小管性增大，切面可见囊性扩张区域；组织学上表现为腺上皮增生，形成乳头上皮坏死和间质炎性浸润慢性睾丸炎可导致睾丸萎缩和精子生成障碍状突起和囊性腔隙前列腺炎常继发于尿路感染，表现为腺体肿大，内含隐睾症是常见的发育异常，可增加睾丸肿瘤风险脓性渗出物老年犬前列腺腺癌是重要的恶性肿瘤运动系统病理骨骼疾病肌肉和关节病变骨骼疾病在兽医临床中非常常见，包括发育性、传染性、营养代谢性和肌肉疾病包括各种类型的肌炎和肌病退行性疾病•免疫介导性肌炎如多发性肌炎，表现为肌纤维坏死和单核细胞浸•发育性骨病如髋关节发育不良，表现为关节松弛和继发性骨关节润炎•感染性肌炎如梭菌性肌炎，表现为广泛肌肉坏死和气体产生•骨折外伤性骨组织断裂，愈合过程包括血肿形成、肉芽组织生成•代谢性肌病如运动性横纹肌溶解，表现为急性肌纤维变性和骨痂形成•营养性肌病如维生素硒缺乏导致的白肌病E/•骨坏死如犬股骨头坏死，光片显示股骨头密度增加，结构破X关节疾病主要包括关节炎，按病因可分为感染性、免疫介导性和退行坏，关节间隙变窄性骨关节炎是最常见的退行性关节病，病理特点是关节软骨变性、纤•骨髓炎多由细菌感染引起，表现为骨质破坏、坏死和新骨形成维化和软骨下骨硬化，晚期形成骨赘犬类风湿性关节炎则表现为滑膜犬股骨头坏死病多见于小型犬，病理过程包括增生、炎性细胞浸润和软骨破坏Legg-Calvé-Perthes股骨头血供中断、骨细胞坏死、骨小梁塌陷和继发性骨关节炎组织学上早期见骨细胞空腔增多，晚期骨小梁断裂，有碎骨片和纤维组织填充内分泌系统障碍胰岛疾病甲状腺疾病糖尿病是常见的胰岛疾病，犬多为型，猫多1猫甲状腺功能亢进症常由腺瘤或腺增生引起，为型病理特点是胰岛细胞减少，胰岛萎2β病理变化为单侧或双侧甲状腺增大，节结状，缩，胰岛淀粉样变性特别是猫慢性胰腺炎切面呈黄褐色显微镜下见滤泡增生，上皮细也是重要的原因，表现为腺泡萎缩、纤维化和胞柱状化，胶质减少狗甲状腺功能减退多由胰岛损伤胰岛细胞瘤则表现为结节状增生，淋巴细胞性甲状腺炎引起，表现为甲状腺萎1富含胞质嗜酸性颗粒的细胞排列成巢状或腺样缩，弥漫性淋巴细胞浸润和滤泡破坏结构肾上腺疾病垂体疾病犬库欣综合征多由垂体依赖性肾上腺皮质功能垂体瘤是常见的内分泌肿瘤，犬多见分43ACTH亢进引起，表现为双侧肾上腺皮质增生；功能泌型腺瘤，引起库欣病；还可见生长激素分泌性肾上腺皮质腺瘤则为单侧肿大镜下见皮质型，导致肢端肥大症病理上表现为垂体增细胞排列紊乱，含丰富脂滴肾上腺皮质功能大，可压迫周围神经组织显微镜下见腺垂体减退阿狄森病表现为皮质萎缩，双侧性多由细胞呈片状或实体状排列，核多态性变化，有自身免疫性炎症引起，单侧性可由肿瘤、感染时形成假玫瑰花环结构或出血导致组织学技术与标本采集取材标本采集应在动物死后尽快进行，理想情况下不超过小时，避免自溶改变取材时应选择有代1表性的病变部位和正常组织交界处，厚度控制在以内，以确保固定液充分渗透特殊检5mm查如细菌培养、病毒分离和毒理学分析需采集新鲜组织，避免污染固定中性缓冲福尔马林是最常用的固定液，值约标本体积与固定液比例应保持10%pH

7.0-

7.4以上，固定时间通常为小时其他固定液包括液适合消化道组织、1:1024-48Bouin液适合造血组织和戊二醛用于电镜样品固定过程中应避免组织变形和干燥Zenker脱水包埋固定后的组织需经过梯度酒精脱水，透明二甲苯和石蜡浸透，最后包埋成蜡70%-100%块石蜡包埋的优点是保存时间长，易于切片，但不适合脂肪和酶组织化学研究冰冻切片技术则适用于迅速诊断和特殊染色如脂肪和酶染色，但组织结构保存相对较差切片与染色用切片机将蜡块切成厚的组织片，常规染色为苏木精伊红染色染色染色原4-6μm-HEHE理是碱性染料苏木精染细胞核呈蓝紫色，酸性染料伊红染细胞质呈粉红色特殊染色包括染色糖原、真菌，三色染色胶原纤维，染色细菌，抗酸染色分枝杆菌PASMassonGram等高级技术有免疫组化、原位杂交和电子显微镜观察兽医病理诊断流程尸检检查病史收集系统观察记录大体病变变化2详细了解发病过程、临床症状和治疗情况组织学检查显微镜下分析细胞和组织病变3综合诊断辅助检查整合所有信息得出病理诊断结论细菌培养、病毒检测、毒理学分析等病理诊断是一个整合多种信息的系统性过程，始于详细的病史收集，包括种属、年龄、性别、临床症状、发病过程和既往治疗情况等宏观尸检应遵循特定程序，详细记录各系统器官外观、大小、颜色、质地等改变代表性组织样本采集后制成切片，进行显微镜检查，观察细胞和组织学变化辅助检查根据需要选择，包括细菌培养和药敏试验、病毒分离或检测、免疫组织化学染色、毒理学分析等最终病理诊断应整合所有发现，得出形态学诊PCR断、病因学诊断和病理生理诊断，确定死亡原因并提供预防建议病理诊断报告应清晰、准确、完整，为临床和疾病防控提供科学依据经典病例讨论与分析案例临床表现病理发现诊断岁母犬精神沉郁，发热，腹部疼肝脏肿大，多发性白色坏犬传染性肝炎4HCC痛，呕吐，黄疸死灶，胆囊壁增厚，肠系膜淋巴结肿大岁公猫进行性腹膨隆，食欲减腹腔积液黄色粘稠，腹猫传染性腹膜炎2FIP退，体重下降，发热膜和内脏表面有白色粒状结节，肉芽肿性血管炎个月小牛突然死亡，无明显前驱症多发性心肌出血条纹，骨营养性肌病维生素硒6E/状骼肌苍白，胸水，肺水缺乏肿，镜下见心肌纤维变性坏死岁奶牛咳嗽，呼吸困难，鼻漏，肺叶前部实变，胸膜纤维牛传染性胸膜肺炎3体温升高素性粘连，切面有灰黄色结节，镜下见坏死区被纤维包囊经典病例分析对兽医病理学习至关重要以第二例猫传染性腹膜炎为例，诊断要点包括

①典型的腹腔炎性渗出物FIP黄色粘稠，高蛋白

②特征性肉芽肿性病变分布于浆膜表面和器官实质

③病理切片显示血管炎和肉芽肿形成是由;;FIP猫冠状病毒变异株引起的免疫介导性疾病，预后极差该病例提示我们关注多器官受累的炎症性疾病，尤其是血管炎和渗出性肉芽肿性改变的组合特征-兽医病理学前沿进展分子病理学技术近年来，分子病理学在兽医领域取得显著进步聚合酶链反应、原位杂交和基因测序技术已广泛应PCR ISH用于病原体检测荧光原位杂交能够在组织切片上直接定位特定核酸序列，提高检测特异性新一代测序FISH技术可一次检测多种病原体，特别适用于复杂感染病例单细胞测序和空间转录组学正在为理解疾病微环NGS境提供新见解数字病理学发展数字病理学通过高分辨率扫描将传统玻片转换为数字图像，彻底改变了病理诊断模式与传统显微镜相比，数字病理学提供远程会诊和教学机会，并支持图像分析软件辅助诊断人工智能算法已在肿瘤分级、细胞计数和组织分类方面展示出强大潜力，有望提高诊断一致性和效率目前多家兽医学院和诊断实验室已建立数字病理平台新型成像技术先进成像技术为兽医病理学带来革命性变化三维重建技术可提供组织立体结构信息；光学相干断层扫描OCT提供近乎组织学水平的分辨率；共聚焦显微镜实现活体组织三维观察；质谱成像可分析组织中小分子分布；高内涵成像系统能同时检测多个生物标志物这些技术正在弥合宏观病变与微观改变之间的鸿沟三维器官培养类器官和三维细胞培养系统在疾病模型和药物测试方面展现出巨大前景这些体外模型能更好地模Organoids拟体内微环境，提供比传统二维培养更接近生理状态的研究平台兽医研究中已成功建立多种动物来源的肠道、肝脏和肺脏类器官，用于研究宿主病原互作和药物毒性评估，减少活体动物实验需求-总结与课后思考基础知识巩固理解细胞损伤、适应、修复和死亡的基本机制整合临床思维将病理变化与临床症状建立逻辑关联实践技能培养熟练掌握病理诊断的基本流程和方法创新意识培养关注学科前沿，参与科研实践《兽医病理学》课程为我们搭建了理解疾病本质的桥梁，从细胞损伤的分子机制到器官系统的疾病表现，系统性地阐述了病理过程的基本规律通过学习，我们认识到病理学不仅是一门基础学科，更是连接基础与临床的关键环节，是制定科学诊疗方案的理论基础课后学习建议定期复习课程重点知识，尤其是基本概念和常见疾病的病理变化；积极参与实验课程，提高组织切片判读能力；收集整理典型病例，建立自己的数字病理图像库；关注学科进展，阅读专业期刊文献；参与相关科研项目，将理论知识应用于实践希望同学们能够在兽医病理学的学习中培养严谨的科学态度和敏锐的观察能力，为未来的职业发展奠定坚实基础。