《犬猫疾病黄疸》课件

犬猫疾病黄疸欢迎参加《犬猫疾病黄疸》专业课程本课程将系统介绍犬猫黄疸的定义、分类、病理生理机制、诊断方法及治疗策略黄疸是犬猫临床实践中常见的症状，正确理解其发病机制和分型对于临床诊断和治疗至关重要黄疸的定义黄疸是指由于血清胆红素水平升高而导致的体表、黏膜和眼巩膜出现黄染的临床表现当血清胆红素浓度超过正常参考值上限时，过量的胆红素会沉积在组织中，使皮肤、黏膜以及眼巩膜呈现出特征性的黄色在临床实践中，黄疸通常是肝胆系统或红细胞疾病的重要表现犬猫黄疸的临床症状可能不如人类明显，尤其是在被毛较浓密的动物身上因此，细致观察眼巩膜和口腔黏膜的变化对于早期发现黄疸至关重要眼巩膜黄染口腔黏膜黄染最早出现且最容易观察的黄疸口腔黏膜、舌和牙龈可见明显体征，表现为巩膜呈现淡黄至黄染，尤其在唇粘膜处更为明深黄色显皮肤黄染黄疸的分类根据发病机制和病因学，黄疸可分为三种主要类型预肝性（溶血性）黄疸、肝性黄疸和肝后性（阻塞性）黄疸每种类型的黄疸由不同的病理生理机制引起，表现出特定的临床特征和实验室指标变化了解黄疸的分类对于确定病因和制定治疗方案至关重要不同类型的黄疸需要采取不同的诊断和治疗策略，因此准确分型是临床管理的关键步骤预肝性黄疸源于大量红细胞破坏，产生过多胆红素肝性黄疸由肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍肝后性黄疸因胆道阻塞导致胆红素排泄受阻犬猫黄疸的流行病学黄疸在犬猫临床疾病中较为常见，但其发病率因地区、品种和年龄而异总体而言，犬的黄疸发病率约为，而猫的发病率略高，约为这种差异主要与猫特有的胆红素代谢特点有关

0.6-

1.5%

1.0-

2.5%在品种分布上，某些特定品种表现出较高的易感性例如，贵宾犬和约克夏更易患肝胆疾病导致的黄疸；波斯猫和暹罗猫则容易出现肝脂肪变引起的黄疸年龄因素也显著影响黄疸的发生，中老年动物（岁以上）更易出现肝性和肝7后性黄疸黄疸的诊断标准黄疸的诊断主要基于血清总胆红素浓度超过参考值上限对于犬，正常血清总胆红素浓度通常在范围内；而猫的正常值则为当总胆红素浓度超过这

0.1-

0.6mg/dL

0.1-

0.4mg/dL些值时，临床上可确诊为黄疸值得注意的是，黄疸的肉眼可见性与胆红素水平密切相关通常，当血清胆红素浓度达到2-时，眼巩膜黄染才能被清晰观察到因此，轻度胆红素升高可能不会产生肉眼可见3mg/dL的黄疸，但在实验室检查中已经可以被检测到

0.1-

0.

60.1-

0.4犬正常总胆红素猫正常总胆红素mg/dL mg/dL超过此范围上限视为异常猫的参考值范围略低于犬2-3可见黄疸阈值mg/dL胆红素达到此浓度时可肉眼观察到黄疸犬猫胆红素代谢生理胆红素是血红蛋白分解的主要产物在犬猫体内，胆红素的代谢过程包括生成、运输、肝脏转化和胆道排泄四个关键阶段老化的红细胞在脾脏、肝脏和骨髓中被巨噬细胞吞噬，释放出血红蛋白，经过一系列酶促反应转变为非结合胆红素间接胆红素非结合胆红素与血浆白蛋白结合运输至肝脏，在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素直接胆红素结合胆红素随胆汁排入小肠，部分被肠道细菌转化为尿胆素和粪胆素犬猫与人类在肠肝循环方面存在差异，这也是导致犬猫在某些肝病时黄疸表现更为明显的原因之一胆红素生成胆红素运输红细胞破坏释放血红蛋白，转化为非结合胆红非结合胆红素与白蛋白结合运输至肝脏素胆汁排泄肝脏转化结合胆红素经胆道排入肠道肝细胞内结合形成直接胆红素犬猫与人类黄疸的异同犬猫与人类的黄疸在生理机制上有许多相似之处，但也存在显著的种属差异在相似方面，三者的胆红素基本代谢途径相近，黄疸的分型和主要病因分类也基本一致然而，在胆红素代谢能力、临床表现和敏感性上存在明显差异与人类相比，猫的肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性较低，导致其胆红素结合能力受限，更易发生黄疸而犬则具有较强的胆红素代谢能力，但其胆道系统对阻塞更为敏感此外，由于被毛覆盖，犬猫的黄疸在皮肤上的表现不如人类明显，临床上更依赖眼巩膜和口腔黏膜的观察人类黄疸特点犬黄疸特点猫黄疸特点•皮肤黄染明显•巩膜黄染为主要表现•肝脂肪变导致黄疸多见•新生儿生理性黄疸常见•胆红素代谢能力强•胆红素结合能力较低•胆红素代谢能力中等•免疫介导性溶血多见•胆管肝炎发生率高•胆道疾病多与胆石相关•胆道感染相对常见•对肝毒素更为敏感预肝性黄疸的生理机制预肝性黄疸，又称溶血性黄疸，主要由大量红细胞破坏引起当红细胞破坏率超过肝脏处理能力时，过量的非结合胆红素积累在血液中，引起血清胆红素水平升高，最终导致黄疸这种类型的黄疸在免疫介导性溶血性贫血、寄生虫感染和毒素引起的溶血中最为常见在正常情况下，老化红细胞在网状内皮系统中被巨噬细胞吞噬，释放的血红蛋白经过氧化分解，生成胆红素然而，当溶血加速时，大量血红蛋白被迅速释放，胆红素生成量突增，超出肝脏的处理容量，导致血清中非结合胆红素水平升高由于非结合胆红素脂溶性强，易沉积在组织中，引起黄疸临床表现大量红细胞破坏免疫感染毒素导致红细胞溶解//血红蛋白释放血红蛋白转化为胆红素肝脏负荷增加胆红素产生超出肝脏处理能力非结合胆红素升高引起临床黄疸表现预肝性黄疸的常见疾病预肝性黄疸在犬猫临床实践中有多种常见病因，其中寄生虫感染、免疫介导性疾病和感染性疾病占据主导地位犬巴贝斯虫病是犬预肝性黄疸的主要原因之一，由蜱传播的巴贝斯虫感染红细胞，导致严重溶血该病在热带和亚热带地区尤为常见，表现为急性发热、贫血和黄疸猫传染性贫血则是猫预肝性黄疸的重要病因，由支原体感染引起，常见于野外或多猫环境中的猫此外，犬猫共有的免疫介导性溶血性贫血也是预肝性黄疸的主要原因，这类疾病由于自身抗体攻击红细胞导致大量破坏，是需要紧急处理的危重症状犬常见预肝性黄疸病因猫常见预肝性黄疸病因•犬巴贝斯虫病•猫传染性贫血犬疱疹病毒感染溶血性支原体感染•••免疫介导性溶血性贫血•免疫介导性溶血性贫血•锌中毒•洋葱中毒•蛇毒中毒•鼠药中毒共同易感因素•幼龄或老龄动物免疫功能抑制•寄生虫感染史••既往药物反应史•遗传性溶血性疾病预肝性黄疸实验室指标预肝性黄疸的实验室诊断主要依赖于特征性的血液学和生化指标变化首先，网织红细胞计数显著增加是溶血性贫血的重要标志，反映骨髓对红细胞破坏的代偿性反应在急性溶血期，网织红细胞计数可达正常值的倍，甚至更高3-5血清生化方面，预肝性黄疸主要表现为总胆红素升高，但以非结合胆红素间接胆红素为主，而肝酶指标如、通常在正常范围内，这是区别于肝性黄疸的重要特征此外，血清游离血ALT AST红蛋白升高、结合珠蛋白降低也是溶血的重要指标尿液检查可见尿血红蛋白阳性，而尿胆红素通常阴性或轻度阳性检测项目预肝性黄疸典型变参考范围犬参考范围猫化网织红细胞显著增加

0.5-

1.5%

0.2-

1.0%总胆红素升高

0.1-

0.6mg/dL

0.1-

0.4mg/dL非结合胆红素显著升高

0.05-

0.3mg/dL

0.05-

0.2mg/dL结合胆红素正常或轻度升高

0.05-

0.3mg/dL

0.05-

0.2mg/dL正常范围ALT/AST10-100U/L10-80U/L典型预肝性病例分析病例一只岁的雄性拉布拉多犬，主诉突发精神沉郁、食欲减退天，近小时出现黄染体检发现眼巩膜和口腔黏膜明显黄染，体温6324°，心率增快一周前曾在草地活动，发现有蜱虫附着

39.8C实验室检查显示红细胞计数×下降，网织红细胞显著升高，血涂片见大量球状红细胞和少量寄生虫血清总胆红

2.110^12/L

4.5%素，非结合胆红素，正常范围尿液呈深褐色，尿血红蛋白阳性巴贝斯虫检测呈阳性

5.2mg/dL

4.3mg/dL ALT68U/L++PCR诊断犬巴贝斯虫病引起的预肝性黄疸治疗抗巴贝斯虫药物联合支持治疗预后早期诊断治疗，预后良好肝性黄疸的生理机制肝性黄疸的核心病理生理机制是肝细胞功能障碍导致的胆红素代谢异常在正常情况下，非结合胆红素进入肝细胞后，在内质网上的葡萄糖醛酸转移酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成水溶性的结合胆红素然而，当肝细胞受损时，这一结合过程受到抑制，胆红素无法被有效结合和排泄同时，肝细胞损伤还会导致肝细胞内已形成的结合胆红素逆流入血，进一步加重血清胆红素水平升高此外，在某些严重的肝损伤中，肝细胞间的毛细胆管也可能出现功能障碍，阻碍胆红素向胆小管的分泌，形成肝内胆汁淤积，表现为结合胆红素和非结合胆红素同时升高的混合性黄疸肝细胞损伤酶活性下降肝内胆汁淤积病毒、毒素、药物或免葡萄糖醛酸转移酶活性毛细胆管功能异常导致疫因素导致肝细胞坏死降低，胆红素结合能力胆红素排泄障碍或功能障碍受损细胞膜通透性增加结合胆红素逆流入血，导致血清胆红素升高肝性黄疸的病因肝性黄疸的病因多种多样，可分为急性和慢性两大类急性肝损伤主要包括急性肝炎、中毒和缺血性肝损伤急性肝炎可由犬瘟热病毒、犬腺病毒、猫传染性腹膜炎病毒等感染性因素引起；而肝毒性物质如对乙酰氨基酚、某些抗真菌药物和杀虫剂也是常见病因慢性肝病则包括慢性肝炎、肝脂肪变性、肝纤维化和肝硬化猫特有的肝脂肪变性综合征是猫肝性黄疸的重要原因，常见于肥胖且突然绝食的中年猫犬的慢性肝炎多与自身免疫、铜蓄积或药物长期损伤有关此外，某些肝脏肿瘤如肝细胞癌也可导致肝细胞功能障碍而引起黄疸感染性因素病毒性肝炎犬瘟热、猫传染性腹膜炎、细菌性肝炎、真菌感染毒性药物因素/对乙酰氨基酚、抗真菌药物、部分抗生素、杀虫剂中毒代谢性因素肝脂肪变性、铜蓄积症、淀粉样变性、糖原贮积症肿瘤性因素原发性肝细胞癌、转移性肝肿瘤、肝内胆管癌肝性黄疸实验室变化肝性黄疸在实验室检查中表现出特征性的肝功能和肝酶谱变化首先，血清转氨酶如丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶明显升高，反映肝细胞损伤程度在急性肝细胞坏死中，可升高至正常值的倍而碱性ALTASTALT5-50ALP磷酸酶中度升高则提示肝内胆汁淤积的存在胆红素代谢方面，肝性黄疸通常表现为总胆红素升高，其中非结合胆红素和结合胆红素可能同时升高，但以结合胆红素升高更为明显此外，肝细胞功能障碍还会导致白蛋白合成减少，凝血因子缺乏引起凝血功能异常肝性黄疸患者的尿胆红素通常呈阳性，而粪便粪胆素则减少典型肝性黄疸病例解析病例一只岁的绝育母猫，体重公斤肥胖，主诉天前停止进食，目前完全不进食

87.55不饮水，精神沉郁主人报告猫在停食前家中发生变故，环境改变体检发现明显黄疸，体重近期下降公斤，轻度脱水，肝脏触诊轻度肿大

0.8实验室检查显示血清显著升高，升高，ALT580U/LAST380U/LALP中度升高，总胆红素升高，其中结合胆红素腹部超290U/L

4.8mg/dL

3.2mg/dL声检查发现肝脏增大，回声增强，呈弥漫性高回声改变，胆囊及胆管无异常肝穿刺活检显示大量脂肪滴在肝细胞内积累，诊断为猫肝脂肪变性临床推理肥胖猫突然绝食，出现黄疸，肝酶升高，肝脏肿大伴高回声，首先考虑猫特有的肝脂肪变性综合征治疗方案放置食道或鼻胃管，提供高蛋白高热量营养支持，辅助肝脏保护药物治疗预后评估早期干预预后较好，但严重病例死亡率可达，需积极支持治疗30%肝后性黄疸的病因肝后性黄疸，也称为阻塞性黄疸，主要由胆道系统阻塞导致胆汁排泄受阻引起在犬猫临床中，胆道阻塞的主要病因包括胆囊和胆管疾病、胰腺疾病以及十二指肠疾病在胆道系统疾病中，胆管炎、胆囊炎和胆石症是常见原因，尤其是犬胆泥症和猫胆管肝炎常导致胆道阻塞胰腺疾病引起的肝后性黄疸主要是因为胰腺炎或胰腺肿瘤压迫总胆管导致阻塞犬急性胰腺炎常合并胆道阻塞，产生显著黄疸此外，十二指肠肿瘤、异物或炎症也可能导致胆管开口处阻塞，引起胆汁排泄障碍了解这些病因对于制定针对性治疗方案至关重要胆道系统疾病胰腺相关疾病•胆囊炎和胆囊黏液积聚•急性坏死性胰腺炎•胆管炎和胆管肝炎•慢性胰腺炎•胆石和胆泥症•胰腺腺癌•胆囊和胆管肿瘤•胰腺假性囊肿•胆道先天性异常•胰腺周围脓肿十二指肠疾病•十二指肠肿瘤•十二指肠炎•十二指肠异物•十二指肠乳头狭窄寄生虫感染如肝吸虫•肝后性黄疸临床表现肝后性黄疸在临床上表现出一系列特征性症状，往往比其他类型黄疸更为严重黄疸程度通常更加明显，眼巩膜、皮肤和黏膜呈现深黄色至橙黄色由于胆汁无法进入肠道，患者常出现色泽异常的粪便，表现为灰白色或粘土色便，缺乏正常的棕色色素同时，由于胆汁色素反流入尿，尿液呈现深黄色至茶褐色胆道阻塞的患者还常表现出剧烈的腹痛，尤其是在右上腹部，对肝区触诊明显敏感许多病例合并发热、呕吐和食欲减退在慢性病例中，可能出现皮肤瘙痒，这与胆汁酸在皮肤中沉积有关胆道阻塞持续时间较长的患者还可能出现凝血功能异常，这是由于维生素吸收减少导致的K深度黄疸黄疸程度通常比其他类型更为显著，呈现深黄至橙黄色异常便色粪便呈现灰白色或粘土色，由于胆汁色素无法进入肠道腹部疼痛右上腹部明显疼痛，对肝区触诊敏感，可伴有发热深色尿液尿液呈深黄色至茶褐色，含有大量尿胆红素肝后性黄疸实验室变化肝后性黄疸在实验室检查中表现出典型的胆汁淤积特征最突出的变化是血清碱性磷酸酶ALP和谷氨酰转肽酶的显著升高，这两种酶是胆汁淤积的敏感指标在完全性胆道阻塞中，γ-GGT可升高至正常值的倍，而的升高程度通常与平行ALP10-30GGT ALP胆红素代谢方面，总胆红素明显升高，以结合胆红素直接胆红素为主，通常占总胆红素的80%以上血清胆汁酸也显著增加，是胆道阻塞的敏感指标尿液检查中可见尿胆红素强阳性，而尿胆原通常减少或缺乏血液学检查可能显示轻度贫血和白细胞增高，特别是在胆道感染合并时长期胆道阻塞可导致凝血功能异常，表现为凝血酶原时间延长×10-3080%+升高倍数结合胆红素比例ALP较正常值显著增高，是胆汁淤积的敏感指标在总胆红素中占绝大部分，反映排泄障碍×5-20胆汁酸升高胆汁酸排泄受阻，血清浓度显著升高典型肝后性黄疸病例分享病例一只岁的雄性京巴犬，主诉天前突发呕吐、食欲减退，天前开始出现黄疸，昨日出现灰白色便体格检查发现严重黄疸，右上腹触痛明显，体温°，脱水约病犬肥胖，

103239.6C5%有长期喂食高脂食物史实验室检查显示×升高，血清显著升高，升高，中度升高，总胆红素，其中结合胆红素超声WBC

18.510^9/LALP1580U/LGGT90U/LALT350U/L

8.5mg/dL

7.2mg/dL检查发现胆囊显著扩张，内含多发高回声物，胆管扩张，同时胰腺肿大伴有低回声区域腹水细胞学检查显示中性粒细胞为主的炎性细胞临床诊断胆囊炎、胆石症合并急性胰腺炎导致的肝后性黄疸治疗方案•积极液体复苏，纠正脱水和电解质紊乱抗生素控制胆道感染••利胆药物改善胆汁流动•止痛药物缓解腹痛•评估后考虑外科手术移除胆石犬猫黄疸的临床症状黄疸是犬猫多种疾病的临床表现，除了特征性的黄染外，还伴有一系列非特异性症状患病动物通常表现出精神沉郁、活动减少和嗜睡，这在肝功能严重受损时尤为明显食欲减少或完全丧失是另一个常见表现，可能导致体重迅速下降，特别是在猫肝脂肪变性病例中消化系统症状如呕吐、腹泻或便秘也很常见，特别是在肝病或胰腺炎合并黄疸时某些病例可出现腹部不适或疼痛，对触诊敏感在肝衰竭进展的病例中，可能出现多饮多尿、行为改变甚至神经症状如癫痫发作或肝性脑病严重的凝血功能障碍可导致自发性出血，如鼻出血、牙龈出血或皮下瘀斑黄疸的体格检查要点黄疸的体格检查应系统而全面，重点关注黄染的部位、程度及伴随体征检查应在自然光下进行，以准确评估黄染程度首先观察眼巩膜，这是最早出现黄染的部位，通过轻轻牵拉上眼睑暴露巩膜，注意是否有从淡黄色到深黄色的变化继而检查口腔黏膜，特别是牙龈、舌和硬腭，评估黄染程度和黏膜湿润度皮肤检查应集中在短毛或无毛区域，如耳廓内侧、腹部和腹股沟肝脏触诊是必不可少的步骤，通过右侧肋间触诊评估肝脏大小、硬度和是否有触痛脾脏肿大常见于某些溶血性疾病，应通过左侧腹部触诊评估腹部触诊还可发现异常肿块、胆囊扩张或腹水此外，评估脱水状态、测量体温以及检查是否有异常出血也是体格检查的重要组成部分黄染评估部位肝胆系统检查辅助检查•眼巩膜最敏感部位•肝脏大小和触痛评估•体温测量-口腔黏膜和舌•腹部右上象限压痛•脱水状态评估••耳廓内侧皮肤•胆囊区域触诊•出血倾向检查•腹部和腹股沟皮肤•腹水评估•淋巴结触诊•足垫和鼻镜•肝区叩诊•神经系统评估黄疸分型流程图准确区分黄疸类型是制定治疗方案的关键基于临床症状和实验室检查，我们可以构建一个逻辑清晰的黄疸分型流程诊断过程始于详细的病史采集和体格检查，继而进行有针对性的实验室检查和影像学评估在实验室检查中，血常规、网织红细胞计数、血涂片形态学和肝功能指标是鉴别不同类型黄疸的基础预肝性黄疸通常伴有明显贫血和网织红细胞增多；肝性黄疸主要表现为肝酶谱异常；而肝后性黄疸则以和显著升高以及结合胆ALP GGT红素为主的高胆红素血症为特征影像学检查如超声对评估肝脏实质变化和胆道系统尤为重要临床评估病史采集、体格检查和初步评估基础实验室检查血常规、肝功能、尿常规分析初步分型•预肝性贫血+网织红细胞↑+间接胆红素↑•肝性ALT/AST↑+各类胆红素↑•肝后性ALP/GGT↑↑+直接胆红素↑↑进阶检查•预肝性库姆斯试验、PCR检测特定病原•肝性肝脏超声、肝活检•肝后性胆道超声、CT或胆道造影血常规检查意义血常规检查是黄疸诊断的基石，提供了鉴别不同类型黄疸的关键信息在预肝性黄疸中，贫血是最突出的特征，常表现为中度至重度的正色素正细胞性贫血或小细胞低色素性贫血网织红细胞计数显著增加通常是溶血性贫血的重要标志，反映骨髓对红细胞破坏的代偿性反应血涂片检查可发现球形红细胞、碎片红细胞或寄生虫，这对确定溶血原因至关重要60,000/μL在肝性和肝后性黄疸中，贫血可能较轻或缺乏，但可能存在其他异常肝功能障碍可导致轻度非再生性贫血，而脾功能亢进可引起全血细胞减少白细胞计数增高常见于感染性肝病或胆道感染，而血小板减少可能提示肝硬化导致的门脉高压或弥散性血管内凝血在严重肝病中，可能出现靶形红细胞和棘形红细胞，这与肝脏脂质代谢异常有关血液学参数预肝性黄疸肝性黄疸肝后性黄疸红细胞计数显著降低正常或轻度降低正常或轻度降低网织红细胞计数显著增加正常或轻度增加正常红细胞形态球形、碎片红细胞靶形、棘形红细胞通常正常白细胞计数变化不定正常或增高常增高感染时血小板计数正常或降低可能降低肝硬化通常正常血生化肝功能指标/血清生化和肝功能检查是鉴别不同类型黄疸的核心肝酶谱中的转氨酶和主要反映肝细胞损伤程度，在肝炎、中毒和肝细胞坏死时显著升高犬半衰期较长约小时，而猫的ALT ASTALT45-60ALT活性较低，需结合其他指标评估分布较广，升高程度常与肝损伤严重性相关AST胆汁淤积标志物包括和，这两种酶在胆汁淤积时诱导产生增多犬的半衰期较短约天，对胆汁淤积反应迅速；而猫的诱导较弱，对猫胆汁淤积更敏感胆红素分级对黄疸分型ALP GGTALP3ALP GGT尤为重要总胆红素包括直接胆红素，结合型和间接胆红素，非结合型预肝性黄疸主要表现为升高，肝性黄疸可见和均升高，而肝后性黄疸则以显著升高T-Bil D-BilI-BilI-Bil I-Bil D-Bil D-Bil为特征胆汁淤积标志物胆红素代谢•ALP:胆汁淤积敏感指标•总胆红素:整体评估•GGT:犬特异性较低,猫更敏感•直接胆红素:结合型,排泄障碍•总胆汁酸:胆道功能指标•间接胆红素:非结合型,产生过多肝细胞损伤标志物肝功能评估•ALT:肝细胞特异性•白蛋白:肝合成能力•AST:肝细胞和肌细胞•血糖:严重肝病可降低•SDH:肝损伤早期标志•凝血因子:肝合成功能尿常规检查尿液检查在黄疸诊断中提供了宝贵的辅助信息，尤其是尿胆红素和尿胆原的检测对区分不同类型的黄疸具有重要意义正常情况下，非结合胆红素不会从肾脏排出，而结合胆红素水溶性强，当血清水平升高时会出现在尿液中因此，尿胆红素阳性提示存在结合胆红素升高，主要见于肝性和肝后性黄疸尿胆原是胆红素在肠道细菌作用下形成的代谢产物，部分经肠肝循环重新吸收入血，并通过肾脏排出在预肝性黄疸中，由于胆红素产生增多，肠道中胆红素增加，尿胆原常显著升高相反，在完全性胆道阻塞中，胆红素无法进入肠道，尿胆原减少或缺乏此外，尿液颜色和透明度、尿蛋白、尿糖以及沉渣检查也能提供肝肾功能的重要信息尿液参数预肝性黄疸肝性黄疸肝后性黄疸尿色琥珀色至褐色深黄至橙黄深褐色至茶色尿胆红素阴性或轻度阳性中度至强阳性强阳性至+++++尿胆原显著增加正常或轻度增加减少或缺乏尿蛋白通常正常可能增加通常正常尿比重通常正常可能降低肝病晚通常正常期影像学检查（光超声）X/影像学检查是黄疸诊断不可或缺的工具，提供了肝胆系统形态和结构的直观评估腹部光片可显示肝脏大小、轮廓和密度变化，以及胆囊钙化或胆X道气体等异常肝脏肿大可见肝缘向后延伸，压迫其他腹腔器官；肝脏缩小则表现为肝缘后退和胃向前移位然而，光对软组织对比度有限，难以X显示胆道系统细节腹部超声检查则提供了更详细的肝胆系统评估超声可显示肝实质回声改变脂肪浸润表现为弥漫性高回声；肝纤维化和肝硬化则表现为实质不均质和增强回声；而肝细胞坏死可见低回声区域胆道系统超声对评估胆囊大小、壁厚度、内容物以及胆管扩张尤为重要胰腺炎常见胰腺肿大、低回声和周围脂肪反应增强超声引导下穿刺活检还可获取组织学诊断正常肝脏超声图像猫肝脂肪变超声胆道阻塞超声均质中等回声，肝缘光滑规则，血管结构清晰肝实质弥漫性高回声，血管壁回声增强，典型胆囊扩张，胆管扩张，管壁增厚，提示胆道梗可见猫肝脂肪变表现阻黄疸相关内窥镜检查/CT对于复杂的黄疸病例，高级影像学检查如计算机断层扫描、磁共振成像以及内窥镜技术提供了更深CT MRI入的诊断信息扫描能够提供肝脏、胆道和周围结构的三维立体图像，特别适合于评估肝脏肿块、胆管变CT异和血管异常增强能够显示病变的血供特征，有助于区分良恶性病变胆道造影则能够详细显示整个CT CT胆道系统，对于识别胆道阻塞的精确位置和原因尤为有价值内窥镜逆行胰胆管造影是评估胆道系统的金标准，但在兽医实践中应用有限该技术通过十二指肠镜ERCP将造影剂注入胆管，可清晰显示胆道系统结构，并可同时进行治疗性操作，如取石、支架植入等腹腔镜检查则能够直接观察肝脏表面和腹腔其他器官，并在直视下进行肝活检，提高了取样准确性和安全性这些高级技术虽然费用较高，但在复杂病例中能提供决定性的诊断信息扫描优势CT提供肝胆系统三维图像，可同时评估周围组织结构，对肿瘤分期和手术规划尤为重要增强检查CT通过不同期相动脉期、门静脉期、延迟期显示病变血供特征，有助于鉴别诊断内窥镜技术包括和腹腔镜，可直接观察病变并进行介入治疗，但需要专业设备和技术支持ERCP应用限制需要全身麻醉，成本较高，对设备和技术要求高，仅在特定医疗中心可用血涂片与溶血性检测血涂片检查是诊断预肝性黄疸的关键工具，可提供红细胞形态学变化和潜在病原体的直接证据在免疫介导性溶血性贫血中，IMHA血涂片可见球形红细胞、红细胞聚集和自身凝集现象球形红细胞是的特征性表现，由于细胞膜损伤导致红细胞失去正常双凹IMHA圆盘形态此外，多染性红细胞增多提示骨髓正在积极产生新红细胞以补偿溶血对于寄生虫性溶血，血涂片检查可直接观察到红细胞内病原体，如犬巴贝斯虫、猫附红细胞体和溶血支原体特殊染色如瑞氏吉姆萨-染色可增强寄生虫的可见性对于疑似的病例，库姆斯试验直接抗球蛋白试验是确诊的重要工具，检测红细胞表面的免疫球蛋IMHA白和补体此外，渗透脆性试验可评估红细胞膜稳定性，在先天性红细胞膜病和某些中毒性溶血中具有诊断价值红细胞形态学变化血液寄生虫检查免疫学检测•球形红细胞特征•犬巴贝斯虫梨形体内寄生虫•直接库姆斯试验诊断金标准-IMHA--IMHA•碎片红细胞微血管病变•猫附红细胞体红细胞表面附着•流式细胞术检测细胞表面抗体---•水滴状红细胞脾功能异常•溶血支原体微小点状结构•检测特定病原体核酸检测--PCR-•多染性红细胞骨髓活跃•血丝虫微丝蚴观察•血清学检测特异性抗体测定---•核形红细胞严重贫血-肝穿刺活检的作用肝穿刺活检是获取肝组织进行病理学检查的关键程序，对肝性黄疸的确诊和分型至关重要通过活检可以明确肝细胞损伤的性质、程度和分布，识别炎症、坏死、纤维化和肿瘤等病变肝活检可通过经皮穿刺、腹腔镜引导或手术途径进行，经皮穿刺在超声引导下进行最为安全和常用组织学检查可区分急性和慢性肝炎、脂肪变性、胆管炎和肝硬化等疾病特殊染色如铜染色可诊断铜蓄积症；染色可发现糖原贮积；马松三色染色则能显示胶原纤维沉积程度，评估肝纤维化此PAS外，肝活检还可用于微生物培养、检测特定病原体和免疫组化研究尽管肝活检提供了宝贵的诊PCR断信息，但也存在出血、胆汁泄漏和感染等风险，需谨慎评估获益与风险活检前准备评估凝血功能，纠正凝血异常，确定最佳穿刺点，必要时进行超声标记活检程序局部麻醉或全身麻醉下，超声引导精确定位，使用特制活检针获取组织，标本保存在福10%尔马林中病理学检查常规染色评估基本病理改变，特殊染色针对特定诊断，免疫组化鉴别肿瘤类型HE结果解读由病理专家结合临床和实验室数据进行综合分析，确定最终诊断和分类传染性病因详解传染性疾病是犬猫黄疸的重要病因，可通过多种机制导致黄疸犬瘟热病毒是犬重要的传染性病因，可直接侵犯肝细胞导致肝炎，或通过免疫复合物沉积引起免疫介导性肝损伤严重感染可出现急性肝炎症状，包括显著的肝酶升高和黄疸犬传染性肝炎犬腺病毒则更直接地攻击肝细胞，导致中心小叶性坏死，表现为急性肝功能衰竭和黄疸-1在猫中，猫泛白细胞减少症病毒猫细小病毒通过攻击快速分裂的细胞，包括肠道上皮和造血前体细胞，间接导致肝损伤猫传染性腹膜炎病毒冠状病毒变异株则可引起肉芽肿性肝炎，导致进行性肝功能衰竭和黄疸此外，猫白血病病毒和猫免疫缺陷病毒虽不直接引起肝损伤，但通过免疫抑制增加继发感染风险，或通过病毒诱导的淋巴瘤间接影响肝脏正确识别这些传染性病因对于制定有效治疗策略至关重要犬常见传染性病因猫常见传染性病因•犬瘟热病毒-多系统损伤•猫传染性腹膜炎-肉芽肿性肝炎•犬传染性肝炎-腺病毒直接攻击肝细胞•猫泛白细胞减少症-间接肝损伤•钩端螺旋体-可导致出血性肝病•猫白血病病毒-免疫抑制或淋巴瘤•犬布鲁氏菌-慢性肝炎•猫免疫缺陷病毒-继发性肝损伤•犬疱疹病毒-新生犬急性肝炎•猫支原体-溶血性贫血诊断方法•PCR检测-病毒和细菌核酸•血清学检测-抗体滴度•抗原快速检测-现场诊断•病理组织学-包涵体等特征性改变•微生物培养-细菌和真菌寄生虫及溶血性疾病寄生虫感染是犬猫预肝性黄疸的主要病因之一，通过不同机制导致红细胞破坏和溶血犬巴贝斯虫病由蜱传播的原虫感染引起，寄生虫入侵红细胞内繁殖，导致直接溶血和免疫介导的红细胞破坏感染可表现为急性发热、贫血和黄疸，严重时可并发弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭猫附红细胞体则主要通过吸附于红细胞表面，导致红细胞膜损伤和寿命缩短免疫介导性溶血性贫血是另一类重要的溶血性疾病，由自身抗体攻击自身红细胞引起可为原发性特发性或继发于感染、肿瘤、药物反应等原发性在某些IMHA IMHAIMHA犬种如可卡犬、贵宾犬中更为常见，表现为急性、重度溶血，伴有显著的黄疸、发热和衰弱诊断依赖于典型的血液学改变如球形红细胞和阳性库姆斯试验治疗包括免疫抑制、支持治疗和并发症管理，预后取决于溶血严重性和并发症毒素与药物性肝损伤毒素和药物性肝损伤是犬猫黄疸的重要原因，导致急性或慢性肝细胞损伤对乙酰氨基酚扑热息痛对猫极为毒性，即使是人用剂量的很小部分也可能导致致命性肝坏死，表现为急性肝功能衰竭和黄疸这是因为猫缺乏葡萄糖醛酸转移酶，无法有效代谢该药物其他常见肝毒性药物包括某些抗真菌药如酮康唑、抗惊厥药如苯巴比妥和非甾体抗炎药环境毒素也是重要病因蓝绿藻毒素可引起急性肝衰竭；某些除草剂和杀虫剂可导致慢性肝损伤；而重金属如铜、锌和铅则有不同的肝毒性机制特别是铜，在某些犬种如贝灵顿梗和西高地白梗中，可因铜代谢遗传缺陷导致铜蓄积性肝病，表现为慢性进行性肝损伤和黄疸药物性肝损伤的诊断主要基于详细的用药史、毒物接触史和特征性的生化及病理学改变，治疗关键是及时停用可疑药物并提供支持治疗毒素药物敏感动物肝损伤机制临床表现/对乙酰氨基酚猫极敏感，犬较耐受毒性代谢物导致肝细胞坏死急性肝衰竭，紫绀，黄疸抗真菌药物犬猫均敏感药物代谢物引起胆汁淤积黄疸，肝酶升高，食欲减退蓝绿藻毒素犬猫均敏感阻断蛋白磷酸酶，肝细胞坏死急性肝衰竭，神经症状，黄疸铜蓄积特定犬种有遗传易感性氧化应激损伤，慢性铜蓄积慢性肝炎，进行性黄疸非甾体抗炎药老年或患病动物更敏感特异性反应，肝细胞损伤急性肝酶升高，偶发黄疸肿瘤性黄疸肿瘤性疾病可通过多种机制导致犬猫黄疸，包括原发性肝脏肿瘤、转移性肝肿瘤以及胆道或胰腺肿瘤引起的胆道阻塞原发性肝细胞癌是犬最常见的肝脏恶性肿瘤，可表现为单发结节或多发结节，导致肝功能障碍和黄疸犬肝细胞腺瘤则是良性肿瘤，但大型腺瘤也可压迫肝内胆管导致局部胆汁淤积胆管细胞癌源自胆管上皮，生长缓慢但侵袭性强，常引起明显的胆道阻塞和黄疸胰腺腺癌可侵犯或压迫总胆管，导致肝外胆道阻塞淋巴瘤是犬猫常见的恶性肿瘤，可原发于肝脏或继发扩散至肝脏，导致弥漫性肝脏浸润和肝功能障碍肿瘤性黄疸的诊断依赖于影像学检查超声、和细胞学或组织学检查治疗取决于肿瘤CT类型、分期和患者状况，可包括手术切除、化疗、放疗或姑息治疗原发性肝肿瘤肝细胞癌、胆管细胞癌、肝血管肉瘤转移性肝肿瘤2乳腺癌、血管肉瘤、淋巴瘤、肥大细胞瘤胆道肿瘤胆囊癌、胆管腺癌、胆道乳头状瘤胰腺区域肿瘤胰腺腺癌、胰岛细胞瘤、十二指肠肿瘤免疫介导性疾病免疫介导性疾病是犬猫黄疸的重要病因，涉及免疫系统攻击自身组织的异常反应免疫介导性溶血性贫血是最常见的预肝性黄疸免疫性病因，由自身抗体攻击红细胞导致大量溶血可为原发性无IMHA IMHA明确诱因或继发于感染、肿瘤、药物反应犬的原发性多见于中年母犬和特定品种如可卡犬、贵宾IMHA犬和英国斯普林格猎犬肝脏的免疫介导性疾病包括自身免疫性肝炎，特征为肝细胞受到免疫攻击导致慢性进行性肝损伤这种疾病在犬中相对常见，表现为持续性肝酶升高和进行性肝功能衰竭免疫复合物相关性疾病如系统性红斑狼疮也可影响肝脏，导致黄疸免疫介导性疾病的诊断依赖于血液学检查、免疫学测试如直接库姆斯试验和肝活检的组织学评估治疗主要是免疫抑制，常用药物包括糖皮质激素、环孢素和硫唑嘌呤等免疫介导性溶血性贫血自身免疫性肝炎免疫介导性血小板减少症特征为球形红细胞，红细胞自身慢性进行性肝细胞破坏，淋巴细常与并发，导致出血倾IMHA凝集，网织红细胞增多和阳性库胞浸润，肝纤维化和肝功能渐进向，加重黄疸病情姆斯试验性恶化系统性免疫疾病如系统性红斑狼疮，可同时影响多个器官系统，包括肝脏犬猫胆管炎和胆石症胆管炎是猫最常见的肝胆疾病之一，而在犬中则相对少见猫胆管炎分为三种主要类型中性粒细胞性急性胆管炎、淋巴细胞性慢性胆管炎和肝外胆管梗阻中性粒细胞性胆管炎常与肠道细菌逆行感染有关，特别是大肠杆菌和沙门氏菌，表现为急性起病、发热、黄疸和腹痛淋巴细胞性胆管炎进展较慢，可能与免疫介导机制相关，表现为间歇性黄疸和体重减轻胆石症在犬猫中发病率较低，但可引起显著的胆道阻塞和黄疸犬胆石主要由胆固醇和胆色素构成，而猫胆石则以胆色素为主胆泥症特别是在犬中是胆石前体，表现为胆囊内含有浓稠淤泥状物质胆石可引起胆囊炎、胆管阻塞和细菌感染，典型症状包括腹痛、黄疸和反复呕吐诊断依赖于超声检查、光和胆道造影，而治疗则基于病变类型和严重程度，包括抗生素、利胆药物、溶石疗法和手术干预X猫胆管炎分型犬胆泥症和胆石症诊断与治疗策略•中性粒细胞性急性胆管炎•胆泥浓稠淤泥状物质影像学超声、光、-•-X CT•淋巴细胞性慢性胆管炎•胆石胆固醇和胆色素结石•生化检查和升高--ALP GGT肝外胆管梗阻性胆管炎•胆囊黏液囊肿胆囊内黏液积累•抗生素治疗针对胆道感染•--•利胆药物促进胆汁流动猫胆管炎常与肝内胆管增生、胆汁淤积和进犬胆泥症和胆石症发病与年龄、饮食、内分-行性肝纤维化相关，长期可导致胆汁性肝硬泌疾病和胆汁淤滞相关，某些品种如史奈莎•手术干预-胆囊切除或胆石取出化和约克夏更易发病慢性肝炎与肝硬化慢性肝炎是犬常见的肝脏疾病，特征为持续性肝细胞坏死、炎症浸润、再生结节形成和进行性纤维化长期发展可导致肝硬化，即肝脏结构和功能的不可逆转变化某些犬种如贝灵顿梗、西高地白梗和多伯曼犬具有遗传易感性铜蓄积性肝病在贝灵顿梗和拉布拉多中较为常见，表现为铜在肝细胞内异常沉积，导致氧化损伤和慢性炎症慢性活动性肝炎早期可无明显症状，随着疾病进展可出现间歇性黄疸、腹水、消化道症状和神经行为改变肝硬化晚期可发展为门脉高压、肝性脑病和凝血功能障碍诊断需综合临床表现、实验室检查和肝脏活检活检可显示炎症浸润、肝细胞坏死、再生结节和纤维间隔形成治疗包括明确并控制原发病因、免疫调节、抗纤维化药物和支持治疗对于铜蓄积性肝病，铜螯合剂如青霉胺是特异性治疗肝硬化患者需长期管理并发症，预后取决于肝纤维化的可逆性和肝功能储备D-炎症期1肝细胞坏死和炎症浸润，肝酶显著升高纤维化期胶原纤维沉积，肝功能开始受损再生结节期3形成再生结节，肝脏结构紊乱肝硬化期4肝结构完全改变，功能严重受损黄疸合并其他症状的判断黄疸常与其他临床症状并存，这些伴随症状对诊断和治疗具有重要指导意义腹水合并黄疸通常提示严重肝功能不全或门脉高压，常见于肝硬化晚期、肝静脉阻塞综合征或右心衰竭腹水液体分析可区分渗出液和漏出液，为鉴别诊断提供线索静脉怒张、腹壁侧支循环和脾肿大则强烈提示门脉高压存在黄疸伴出血倾向如牙龈出血、瘀斑、血尿提示肝功能严重受损影响凝血因子合成，或存在弥散性血管内凝血这需要紧急评估凝血功能，包括凝血酶原时间、部分活化凝血活酶时间和纤维蛋白原水平肝性脑病是肝功能严重衰竭的神经系统表现，症状从轻度行为改变、嗜睡到昏迷甚至癫痫发作不等此时需评估血氨水平、电解质紊乱和葡萄糖水平理解这些伴随症状的意义有助于准确评估疾病严重程度和预后黄疸腹水+提示肝功能严重不全，检查腹水分析、肝脏超声、白蛋白凝血功能/黄疸出血+提示凝血功能障碍，检查、血小板计数、二聚体PT/APTT D-黄疸神经症状+考虑肝性脑病，检查血氨、电解质、血糖、肝脏功能评估黄疸发热+提示感染性病因，检查全血计数、血培养、胆汁培养、影像学综合诊断思路梳理诊断黄疸患者需要系统性思维，整合病史、临床表现、实验室检查和影像学评估首先，详细的病史采集至关重要，包括起病时间、进展速度、药物使用史、毒物接触史和既往疾病史急性起病的黄疸提示急性溶血或肝炎，而缓慢进展则考虑慢性肝病或肿瘤体格检查应关注黄疸程度和分布、肝脏和脾脏大小、腹水存在以及出血或神经系统异常基础实验室检查包括全血计数、血涂片评估、生化全套和凝血功能肝酶谱和胆红素分型有助于区分预肝性、肝性和肝后性黄疸超声是首选的影像学检查，可评估肝脏实质、胆道系统和周围器官对于复杂病例，可能需要进一步检查如、肝活检、特殊血清学测试或肝穿刺活检整合所有这些CT信息，按照病理生理逻辑进行临床推理，可达到准确诊断病史收集详细询问起病过程、用药史、饮食变化和环境因素体格检查评估黄疸分布、肝脏大小、腹水和神经状态实验室检查血常规、肝功能、胆红素分型和凝血功能影像学评估超声检查肝胆系统，必要时或CT MRI组织学诊断必要时进行肝脏活检确认病理类型团队病例讨论复杂黄疸病例的诊断和治疗常需要多学科团队协作兽医内科专家主导诊断思路，协调各项检查并整合信息；兽医病理学家负责细胞学和组织学检查的解读，提供病理诊断；影像学专家进行超声、光或检查并提供专业解读；兽医外科X CT医师在需要手术介入时提供专业意见典型的团队病例讨论流程始于病史和初步检查结果的呈现，继而各专家从自身专业角度提供见解内科医师可能关注临床表现和实验室结果；病理学家会分析活检标本的细胞和组织变化；影像学专家则提供解剖结构和功能异常的视觉证据团队共同制定诊断和治疗计划，定期复查评估治疗反应这种多学科协作模式可显著提高复杂黄疸病例的诊断准确性和治疗成功率内科专家角色病理学家角色•主导临床评估•血液学评估•整合各种检查结果•细胞学诊断•监督药物治疗•组织病理学解读•评估治疗反应•特殊染色应用•长期随访管理•免疫组化分析影像学专家角色•超声检查执行•CT/MRI图像解读•介入性操作引导•形态学变化评估•治疗后随访成像黄疸治疗的原则黄疸治疗的基本原则是明确并处理原发病因，同时提供适当的支持治疗治疗策略应基于黄疸的分型和严重程度制定个体化方案对于预肝性黄疸，关键是控制溶血过程，如清除寄生虫、停用可疑药物或抑制免疫介导性攻击肝性黄疸则需保护肝细胞，减轻炎症和促进肝脏再生肝后性黄疸治疗重点是解除胆道阻塞，可能需要内科治疗或外科干预支持治疗对所有类型黄疸患者均至关重要静脉补液可纠正脱水、维持肾灌注和促进胆红素排泄低蛋白血症患者需考虑胶体或血浆输注营养支持是肝病管理的关键，应提供适量优质蛋白、足够热量和必需脂肪酸对于严重肝功能不全患者，可能需要调整蛋白质摄入以预防肝性脑病症状控制包括止吐、止痛和抗生素治疗感染治疗期间密切监测肝功能指标、凝血功能和临床体征变化，及时调整治疗方案液体支持营养支持•纠正脱水和电解质紊乱•适量优质蛋白质•维持肾灌注•管饲或胃造瘘必要时•促进胆红素排泄•肝病专用饮食病因治疗监测与调整•预肝性控制溶血，清除病原•定期评估肝功能•肝性保肝，抗炎，消除毒素•监测并发症•肝后性解除胆道阻塞•根据反应调整治疗2预肝性黄疸治疗对策预肝性黄疸治疗的核心是控制溶血过程并支持红细胞再生对于寄生虫引起的溶血，如犬巴贝斯虫病，需使用特异性抗寄生虫药物如咪唑并吡啶类尤其是咪达唑仑和二甲胺苯砜猫血原体感染可使用强力霉素治疗及时和充分的抗寄生虫治疗对控制疾病进展至关重要对于免疫介导性溶血性贫血，免疫抑制是治疗基础通常使用大剂量泼尼松起始，随后逐渐减量对于严重或难治性IMHA2-4mg/kg/d病例，可联合使用其他免疫抑制剂如环孢素、硫唑嘌呤或霉酚酸酯严重贫血患者可能需要血液制品输注，包括全血或红细胞浓缩PCV15%液患者易发生血栓，可考虑使用低剂量肝素或氯吡格雷预防支持治疗包括静脉补液、氧气支持和维持适当的休息预后取决于贫血IMHA严重程度、并发症和对初始治疗的反应寄生虫性溶血治疗治疗支持治疗IMHA•犬巴贝斯虫咪达唑仑，•糖皮质激素泼尼松天，•输血支持全血或红细胞浓缩液

3.5-5mg/kg2-4mg/kg/单次或分次分次给药2•液体治疗晶体液，避免过量•猫血原体强力霉素，每小•二线药物环孢素天5mg/kg125-10mg/kg/•氧气支持严重贫血时时一次，周3•血栓预防低分子肝素或氯吡格雷•密切监测生命体征、、凝血功能PCV•其他寄生虫根据特定病原选择药物•难治病例人免疫球蛋白、血浆置换•预防再感染定期驱虫和防蜱措施肝性黄疸治疗对策肝性黄疸的治疗策略基于保护肝细胞、减轻炎症反应、促进肝脏再生和特异性病因治疗肝细胞保护剂如水飞蓟素含硅胆碱是常用药物，其抗氧化作用可稳定肝细胞膜，清除自由基，减轻氧化损伤推荐剂量为犬天，猫天，分次20-50mg/kg/10-15mg/kg/口服腺苷甲硫氨酸同样具有抗氧化和肝细胞保护作用，剂量为天S-SAMe20mg/kg/对于炎症明显的肝病，糖皮质激素如泼尼松可用于控制炎症反应和免疫抑制，常用于自身免疫性肝炎、特发性慢性肝炎和某些中毒性肝炎维生素作为抗氧化剂可辅助治疗，剂量为天特殊情况如铜蓄积性肝病需使用铜螯合剂青霉胺E10-15IU/kg/D-10-，每小时一次或曲硫铜胺肝脏支持性饮食应富含碳水化合物、含优质易消化蛋白质、限制铜含量并补充维生素胆15mg/kg12汁淤积患者可使用熊去氧胆酸天促进胆汁流动10-15mg/kg/肝细胞保护1水飞蓟素犬天，猫天20-50mg/kg/10-15mg/kg/天，空腹给药SAMe20mg/kg/维生素天E10-15IU/kg/炎症控制2泼尼松天，根据病情逐渐减量1-2mg/kg/环孢素天，难治性肝炎5mg/kg/抗生素针对继发细菌感染特异性治疗3铜螯合剂青霉胺，每小时D-10-15mg/kg12熊去氧胆酸天，促进胆汁流动10-15mg/kg/抗纤维化药物达尔格列净肝后性黄疸治疗对策肝后性黄疸的治疗核心是解除胆道阻塞，恢复胆汁流动治疗方式取决于阻塞原因、部位和严重程度，包括内科保守治疗和外科干预两种主要策略对于轻度胆管炎或早期胆泥症，可采用内科治疗，包括抗生素控制感染、利胆药物促进胆汁流动和支持治疗推荐的抗生素包括具有良好胆汁渗透性的氨苄西林、头孢菌素三代或氟喹诺酮类熊去氧胆酸是重要的利胆药物，能促进胆汁分泌并保护胆管上皮，通常剂量为天，分次口服对于胆石症、完全性胆道阻塞或胆囊炎症严10-15mg/kg/1-2重的病例，外科干预是必要的，包括胆囊切除术、胆管切开取石或胆管吻合术术前需稳定患者状态，纠正凝血功能异常，控制感染对于高风险手术患者，可考虑经皮胆囊穿刺引流或内镜下支架置入作为替代治疗术后需继续抗生素治疗、静脉补液和密切监测肝功能恢复情况胆囊切除术胆管支架置入内科利胆治疗完全切除胆囊是治疗严重胆囊炎和胆囊结石的最彻对于部分胆管狭窄或高龄高风险患者，内镜或经皮轻度胆泥症或早期胆管炎可尝试熊去氧胆酸等利胆底方法，需要熟练的外科技术和术后密切监护介入放置支架可作为替代性治疗选择药物治疗，配合抗生素和支持疗法支持与对症治疗无论黄疸类型如何，适当的支持和对症治疗对改善患者生活质量和促进康复至关重要液体治疗是黄疸患者支持治疗的基础，可纠正脱水、维持肾灌注和促进胆红素排泄通常选择平衡晶体液如乳酸林格液，输液速率根据脱水程度和维持需求调整严重低蛋白血症患者可能需要胶体如白蛋白或血浆补充恶心和呕吐是黄疸常见的伴随症状，可使用止吐药如甲氧氯普胺，每小时、昂丹司琼

0.2-

0.4mg/kg8，每小时或马罗匹坦，每小时控制食欲不振患者需考虑营养支持，包括

0.1-

0.2mg/kg121mg/kg24开胃药物如米拉贝隆，或在严重病例中进行鼻胃管、食道管或胃造瘘饲养疼痛控制也不容忽视，特别是胆道疾病常伴有显著腹痛，可使用阿片类药物如丁丙诺啡或布托啡诺对于合并感染的患者，应根据可能的病原体选择适当的抗生素，考虑药物在肝功能不全时的剂量调整液体治疗乳酸林格液或其他平衡晶体液，维持正常体液平衡和电解质水平，促进胆红素排泄消化道支持止吐药物控制恶心呕吐，抑酸药物保护胃黏膜，开胃药促进食欲，必要时辅助饲养营养支持肝病专用饮食，适当调整蛋白质含量，补充必需脂肪酸和水溶性维生素疼痛管理布托啡诺或氢吗啡酮等阿片类药物控制腹痛，避免使用对肝脏有毒性的药物常见并发症处理黄疸患者常面临多种并发症，需要积极预防和管理肝性脑病是严重肝功能不全的神经系统表现，由于肝脏无法有效清除血氨和其他毒素所致临床表现从轻度行为改变、嗜睡到昏迷甚至癫痫发作治疗包括限制蛋白质摄入、使用乳果糖，每小时降低肠道氨吸收，以及抗生素如甲硝唑，每小时减少肠道产氨细

0.5ml/kg

87.5mg/kg12菌凝血功能障碍是另一常见并发症，由肝脏合成凝血因子减少和维生素吸收不良所致出血倾向表现为黏膜出血、K瘀斑和术后出血难以控制治疗包括维生素补充，皮下注射和必要时输注新鲜冷冻血浆继K

10.5-

1.5mg/kg发感染是严重黄疸患者的主要死亡原因之一，常因肠道细菌移位或免疫功能低下所致预防和控制感染需使用适当抗生素，如氨苄西林舒巴坦或氟喹诺酮类腹水是晚期肝病的常见并发症，严重时可导致呼吸困难和不适，需限制钠摄入并谨慎使用利尿剂如螺内酯，每小时联合呋塞米，每小时1-2mg/kg121mg/kg12-24并发症临床表现治疗措施注意事项肝性脑病行为改变，嗜睡，癫痫乳果糖，甲硝唑，限制避免镇静剂，监测血氨蛋白质凝血障碍黏膜出血，瘀斑，手术维生素，新鲜冷冻血手术前评估凝血功能K1出血浆继发感染发热，白细胞增多，脓广谱抗生素，控制原发选择肝毒性低的抗生素毒症病灶腹水腹围增加，呼吸困难限制钠，螺内酯呋塞避免过度利尿导致脱水+米低血糖虚弱，震颤，昏迷静脉葡萄糖，持续输液定期监测血糖水平预后因素与转归黄疸患者的预后受多种因素影响，包括原发病因、黄疸分型、疾病严重程度、治疗及时性和患者自身状况通常，预肝性黄疸如寄生虫感染相关的溶血，在及时诊断和治疗后预后良好，大多数患者能完全恢复然而，免疫介导性溶血性贫血预后较差，特别是出现血栓栓塞并发症时，死亡率可达30-50%肝性黄疸的预后差异较大，急性肝炎在积极治疗后可恢复正常肝功能，而慢性进行性肝炎和肝硬化则预后较差，大多无法逆转肝后性黄疸的预后主要取决于阻塞原因和持续时间，单纯胆泥症或胆管炎在适当治疗后预后良好，而恶性肿瘤导致的胆道阻塞则预后不佳不良预后指标包括凝血功能严重异常延PT长、持续性低白蛋白血症、肝性脑病、难治性腹水和全身炎症反应综合征早期干预和积极管理并发症可显著改善预后，定期随访和调整治疗方案对30%长期管理至关重要85%寄生虫性溶血恢复率早期诊断治疗的巴贝斯虫病患者恢复率较高60%一年生存率IMHA免疫介导性溶血性贫血治疗后一年存活率30%肝硬化三年生存率晚期肝硬化患者三年存活率显著降低70%胆管炎治愈率单纯胆管炎经适当抗生素和支持治疗后的治愈率犬猫黄疸病例复盘病例分析和经验总结对提高黄疸诊疗水平至关重要以下是一个典型预肝性黄疸病例复盘一只岁雄性柯基4犬，主诉突发精神沉郁、黄染、尿色深褐初诊血常规显示正常，网织红细胞正PCV15%28-37%

6.5%常，血小板减少血清学检测确诊为免疫介导性溶血性贫血治疗采用泼尼松天和环孢素

1.5%2mg/kg/天联合免疫抑制，氯吡格雷抗血栓，并输注红细胞5mg/kg/关键经验早期诊断和积极治疗对预后至关重要；红细胞输注前应进行交叉配血以减少输血反应；血小板减少提示伊文氏综合征免疫介导性溶血性贫血合并血小板减少症，预示更差预后；谨慎监测免疫抑制治疗副作用；抗血栓预防是治疗成功的关键之一；在临床改善后，免疫抑制药物减量应缓慢进行，避免疾病复发此病例经个月治疗后成功减药并维持缓解，但年后在停药个月时再次复发，需要恢复治疗这突显了某些免疫623性疾病可能需要长期甚至终身治疗病例识别及时发现网织红细胞增多和血小板减少提示免疫介导性病因，指导了正确治疗方向治疗决策联合免疫抑制方案效果优于单一药物，早期加入抗血栓预防降低了血栓风险药物调整根据临床反应和实验室参数逐步调整药物剂量，避免了急速减药导致的复发长期管理建立定期随访计划，监测潜在复发，及时恢复治疗避免了严重后果居家护理与复诊建议黄疸患者的居家护理和定期复诊对成功恢复至关重要对于恢复期患者，饮食管理是居家护理的核心肝病患者应提供高品质、易消化的蛋白质，如鸡肉、蛋和乳制品，但避免高脂肪食物肝功能严重受损者可能需要限制蛋白质摄入，防止肝性脑病分少量多餐可减轻消化负担，提高食物耐受性确保新鲜饮水充足，促进代谢废物排泄和预防脱水药物管理需注意准确剂量和给药时间，特别是免疫抑制剂和抗生素需严格按处方使用观察患者活动水平、食欲、排便、尿色和黄疸程度变化，保持记录以便复诊时提供复诊频率根据疾病严重程度和恢复情况调整，初期可能每周一次，随着状况改善逐渐延长间隔典型复诊检查包括体格检查、血常规、肝功能检测和必要的影像学评估患者应避免剧烈运动，保持平静环境，减少肝脏负担定期复诊使兽医能够监测恢复进展，及时调整治疗方案，确保最佳恢复效果饮食护理用药管理复诊计划•肝病专用配方或家制低脂高碳水化合物•严格按处方剂量和时间给药•急性期天复诊一次3-7饮食•记录服药情况和可能的副作用•稳定期周复诊一次2-4•少量多餐，每天次4-6•掌握简单给药技巧，减少应激•恢复期个月复诊一次1-3•避免高脂肪、加工食品和含铜高食物•不擅自调整或停止药物•定期血液检查评估肝功能恢复•确保足够水分摄入•避免自行添加其他药物或补充剂•必要时重复影像学检查•食欲不振时可温热食物增加香气防控措施与健康宣教预防黄疸的关键在于控制其常见病因和进行定期健康检查对于预肝性黄疸，预防措施包括常规驱虫和防寄生虫策略，如每月使用广谱体外驱虫药预防蜱虫传播的巴贝斯虫病定期接种疫苗可预防犬瘟热、犬传染性肝炎和猫泛白细胞减少症等可能导致肝损伤的传染病多猫家庭应定期进行猫白血病和猫免疫缺陷病毒检测，防止传染对于肝性和肝后性黄疸，重要的预防措施包括避免肝毒性物质接触，如确保对乙酰氨基酚、某些除草剂和杀虫剂远离宠物，特别是猫提供平衡饮食，避免高脂肪和不当零食，可预防肥胖导致的肝脂肪变性定期兽医检查每年次，包括身体检查和基础血液检查，可早期发现肝胆系统异常对于高危犬种，如贝灵顿梗等铜蓄积易感品种，可考虑定期1-2铜代谢检测及早识别和治疗肝胆疾病的初期症状，如食欲减退、体重下降和轻度消化道症状，可防止疾病进展至黄疸阶段疫苗接种寄生虫防控定期接种核心疫苗预防常见传染病，按兽医建议进行全年体内外驱虫，特别是蜱虫防控对预防巴贝斯虫病加强免疫至关重要2健康饮食定期检查4提供均衡营养，避免高脂食物和肝毒性物质，防止肝每年至少一次健康检查，包括基础血液生化和体格检查脂肪变性总结与答疑黄疸是犬猫临床实践中常见的症状，由血清胆红素升高引起体表黄染根据病理生理机制分为预肝性溶血性、肝性和肝后性阻塞性三类准确分型对于确定病因和制定治疗方案至关重要犬猫与人类黄疸在胆红素代谢和临床表现上存在种属差异，猫的肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性较低，使其更易发生黄疸诊断需综合临床症状、实验室检查和影像学评估网织红细胞计数、肝酶谱和胆红素分型是分析黄疸类型的关键工具治疗原则是明确并处理原发病因，同时提供适当支持治疗预肝性黄疸治疗重点是控制溶血和支持红细胞再生；肝性黄疸治疗目标是保护肝细胞、减轻炎症和促进肝脏修复；肝后性黄疸则需解除胆道阻塞，恢复胆汁流动并发症管理、居家护理和定期复诊对成功恢复至关重要预防措施包括定期驱虫、疫苗接种、避免肝毒性物质接触和均衡营养，可有效降低黄疸发生风险。