《大脑中动脉阻塞》教学课件

大脑中动脉阻塞概述大脑中动脉阻塞是一种常见且严重的脑血管疾病，发生在大脑中动脉或其分支被血栓或栓子堵塞时作为脑卒中的主要类型之一，它可导致严重的神经功能缺损，影响患者的生活质量大脑中动脉是颈内动脉的最大分支，主要负责大脑皮层的侧面、额叶外侧、顶叶和颞叶的血液供应当这个关键血管被阻塞时，其供血区域会迅速出现缺血性损伤，导致相应的神经功能障碍本课程将全面介绍大脑中动脉阻塞的定义、解剖、流行病学、病因、病理生理学、临床表现、诊断及治疗方法，旨在提高医护人员对该疾病的认识和治疗能力定义大脑中动脉（）MCA解剖结构功能重要性大脑中动脉是颈内动脉分叉成作为大脑主要供血动脉之一，大脑前动脉和大脑中动脉后的它负责为大脑皮层的侧面、额较粗大分支，直径约为毫叶外侧、颞叶和顶叶提供血3-4米，是颅内最大的动脉分支之液，约占大脑总血流量的一80%分支系统大脑中动脉可分为四个段（水平段）、（岛叶段）、（岛M1M2M3叶沟段）和（皮质段），每个段都有特定的解剖特征和供血区域M4解剖位置MCA起始位置走行路径大脑中动脉起源于颈内动脉终末部分的分叉处，位于颅底前面的的初始部分（段）在大脑基底表面水平行走，穿过前穿MCA M1蝶骨嵴处在这一点上，颈内动脉分为大脑前动脉和大脑中动质动脉发出点随后进入侧裂（即大脑半球外侧的深沟）脉在侧裂内，它分为上下分支（段），继续分支成更小的动脉M2它从颈内动脉几乎成直角分出，首先向外侧走行，然后转向上（、段），最终到达大脑皮层表面，形成丰富的血管网M3M4方，穿过蛛网膜下腔进入侧裂络供血区域MCA额叶区域颞叶区域负责额叶外侧皮层供血，包括运动前为颞叶上部和外侧部分提供血液供应，区、额眼区和布洛卡区（左侧）这些包括听觉皮层和韦尼克区（左侧）这区域主要参与复杂思维、计划、行为控些区域负责听觉信息处理、理解语言和制和表达性语言功能记忆功能深部结构顶叶区域通过穿支动脉为部分内囊、基底节（尤主要负责顶叶外侧皮层，包括初级感觉其是纹状体）和深部白质提供血液供皮层这一区域参与体感信息处理、空应，这些结构参与运动控制和信息传间定向能力和感觉信息整合递阻塞定义及概念MCA病理定义阻塞分类大脑中动脉阻塞是指大脑中动脉根据阻塞位置可分为干段或其分支因血栓、栓子或其他原（）阻塞、分支（）阻塞M1M2因导致的血管腔闭塞，使该血管和远端（）阻塞阻M3/M4M1供应区域的脑组织发生急性缺血塞通常影响最大，而远端阻塞则性损伤造成较局限的损伤临床意义作为缺血性脑卒中的重要亚型，阻塞约占所有缺血性脑卒中的三分MCA之二，是神经内科常见的急危重症，具有发病率高、致残率高和致死率高的特点流行病学发病率年龄分布岁6570%平均发病年龄老年人群比例大脑中动脉阻塞的平均发病年龄发病患者中岁以上人群所占比例60岁15%85+年轻患者增长率高风险年龄段近十年岁以下患者年均增长率发病风险最高的年龄段45大脑中动脉阻塞的发病率随年龄增长而显著上升每增加岁，脑卒中风险约增加一倍值得注意的是，近年来年轻患者（岁以下）发病率呈上升趋势，这可能与生活方式改1045变、压力增加以及危险因素暴露提前有关性别差异男性特点女性特点男性在岁前发生大脑中动脉阻塞的风险高于女性，主要与以女性在岁后脑卒中发病率迅速上升，甚至超过同龄男性绝6565下因素有关吸烟率较高、饮酒习惯、工作压力大、运动不足等经后雌激素保护作用减弱是重要原因之一孕期和口服避孕药会不良生活习惯更为普遍增加某些女性的血栓风险男性通常表现出更多的动脉粥样硬化性危险因素，如高血压、高女性脑卒中患者往往起病更重，预后更差，这可能与女性平均寿脂血症和糖尿病的控制不佳率较高研究显示，男性更容易忽视命更长、发病时年龄更大、共病更多有关研究表明，女性脑卒健康预警信号，定期体检比例较低中症状可能更不典型，导致诊断延迟地域差异中国的脑卒中发病率存在明显的地域差异北方地区（特别是东北和西北）的发病率显著高于南方地区，这与饮食习惯（北方高盐高脂饮食）、气候条件（寒冷气候血压波动大）以及生活方式差异相关城乡差异也十分明显农村地区由于医疗资源匮乏、健康意识较低、慢性病管理不足，脑卒中发病率和死亡率均高于城市此外，经济发达地区与欠发达地区的诊疗水平差距导致预后存在显著不同，尤其是对于时间敏感的急性期治疗危险因素可改变因素高血压血脂异常糖尿病最重要的独立危险因素，血高胆固醇和低胆固糖尿病患者脑卒中风险是非LDL HDL压每升高，脑醇与动脉粥样硬化密切相糖尿病人群的倍高血糖20/10mmHg2-4卒中风险增加一倍长期高关，促进斑块形成甘油三加速大小血管病变，促进动血压会导致动脉壁增厚、弹酯升高也是独立危险因素，脉粥样硬化进展，同时影响性减退，促进动脉粥样硬化尤其在亚洲人群中更为明血液凝固系统形成显吸烟吸烟增加脑卒中风险

1.5-3倍烟草中的尼古丁和一氧化碳损伤血管内皮，促进血小板聚集，增加血液黏稠度，加速动脉硬化危险因素不可改变因素遗传因素家族史与基因多态性增加风险性别因素性别特异性风险谱系与激素影响年龄因素年龄是最强的不可逆风险因素种族民族因素/亚洲人群颅内动脉病变更多见不可改变的危险因素虽然无法通过干预消除，但了解这些因素可以识别高风险人群，加强预防措施例如，有脑卒中家族史的患者应更积极地控制其他可改变危险因素，年龄较大的人群应定期进行颈动脉超声和脑血管评估病因动脉粥样硬化斑块破裂与血栓形成斑块形成与进展斑块内部积累脂质核心和炎症细胞，纤维内皮损伤与炎症脂质（主要是氧化LDL）沉积在血管壁帽变薄当斑块不稳定破裂时，暴露的成血管内皮受到各种危险因素（如高血压、内，平滑肌细胞增生并产生胶原纤维，逐分触发凝血级联反应，形成血栓，可导致高血糖、吸烟）损伤，启动炎症反应单渐形成动脉粥样硬化斑块随着斑块增血管完全闭塞，引起急性脑梗死核细胞穿过受损内皮进入血管壁，转化为大，血管腔逐渐狭窄，血流受限巨噬细胞，逐渐形成泡沫细胞病因心源性栓塞心房颤动最常见的心源性栓塞原因，占心源性脑栓塞的以上心房颤动导致心房收缩功能丧50%失，血液在左心耳内滞留形成血栓，进而脱落进入脑循环瓣膜病变二尖瓣狭窄、人工瓣膜、感染性心内膜炎等均可导致瓣膜或瓣膜周围血栓形成这些血栓脱落后随血流进入大脑动脉系统，导致栓塞性梗死心肌病和心功能不全扩张型心肌病、心肌梗死后形成室壁瘤、重度心功能不全均可导致心腔内血栓形成心排血量下降时，血液滞留增加了血栓形成风险卵圆孔未闭约人群存在卵圆孔未闭在特定条件下（如瓦尔萨尔瓦动作），静脉系统的血栓25-30%可通过卵圆孔进入左心系统，形成奇异性栓塞病因小动脉闭塞（腔隙性梗死）小动脉病变的发生主要由高血压和糖尿病导致小动脉（直径）的脂肪玻璃样变性和纤维素样400μm坏死，血管壁增厚，管腔狭窄，弹性减退微血管闭塞随着病变进展，穿支小动脉内腔逐渐狭窄或完全闭塞，导致该血管供应区域的脑组织缺血若周围无充分侧支循环，则形成局灶性梗死腔隙性梗死形成梗死灶多位于基底节区、内囊、丘脑、脑桥等深部结构，直径通常小于，呈15mm圆形或椭圆形，故称腔隙性梗死累积效应4单个腔隙性梗死可能症状轻微，但多发性或累积性腔隙性梗死可导致认知功能下降、运动功能障碍等，形成腔隙状态病因其他少见病因动脉夹层血管壁内膜撕裂，血液进入血管壁中，形成假腔，可导致狭窄或闭塞多见于颈动脉和椎动脉，但也可发生在颅内动脉血液高凝状态如抗磷脂综合征、蛋白缺乏、抗凝血酶缺乏等遗传性血栓形成倾C/S III向，增加动脉和静脉血栓风险血管炎如结节性多动脉炎、颞动脉炎、大动脉炎等炎症性血管疾病，导致血管壁炎症、狭窄或闭塞药物毒物相关/如可卡因、安非他明等兴奋剂，口服避孕药，某些化疗药物等，通过多种机制增加血栓风险病理生理学缺血级联反应血流减少脑血流量下降是级联反应的起点能量衰竭耗竭导致离子泵功能障碍ATP离子平衡失调、内流，外流Na+Ca2+K+兴奋性毒性4谷氨酸释放增加，激活受体NMDA细胞凋亡坏死/最终导致神经元死亡缺血性级联反应发生后，脑组织会根据缺血程度形成不同区域核心梗死区（脑血流量）和缺血半暗带（脑血流量）核心区神经元几10ml/100g/min10-20ml/100g/min分钟内不可逆死亡，而半暗带区神经元功能抑制但结构完整，是急性期治疗的主要目标脑血流变化正常自动调节缺血初期正常情况下，脑血流保持在50-血管闭塞后，供血区域的血流急剧下，即使全身血压在60ml/100g/min60-降，自动调节尝试通过扩张小动脉来维范围内波动，脑血流也能保160mmHg持血流持稳定达到临界阈值再灌注变化4当血流下降至以下，电20ml/100g/min若及时再灌注，可出现局部充血和血流3活动停止；低于时，细10ml/100g/min过度增加，反之则扩大缺血损伤胞膜完整性丧失细胞毒性水肿能量耗竭与离子泵失效缺血导致生成减少，泵无法维持正常功能，细胞膜去极化，ATP Na+/K+、和水分子大量进入细胞内Na+Cl-细胞肿胀细胞内和水增加导致细胞体积增大神经元、星形胶质细胞和内皮细胞Na+均出现肿胀变化，特别是星形胶质细胞肿胀最为明显细胞器功能损伤线粒体、内质网和细胞核肿胀变形，导致细胞器功能障碍线粒体肿胀更进一步减少产生，形成恶性循环ATP影像学表现弥散加权成像显示高信号，表观弥散系数显示低信号，是急MRI DWIADC性缺血性中风的早期影像标志兴奋性毒性谷氨酸释放增加钙离子超载缺血状态下，神经元和星形胶质细胞中的谷氨酸大量释放到细胞受体激活导致大量内流，同时内质网也释放储存的NMDA Ca2+外间隙同时，依赖的谷氨酸再摄取机制因能量耗竭而失到细胞质中细胞内浓度显著升高，激活多种钙依赖ATP Ca2+Ca2+效，导致细胞外谷氨酸浓度急剧上升性酶类，如磷脂酶、蛋白激酶、蛋白酶和核酸内切酶高浓度的谷氨酸作用于神经元表面的谷氨酸受体，主要包括这些激活的酶类损伤细胞膜、细胞骨架和，产生自由基，DNA受体、受体和代谢型谷氨酸受体，其中受体触发炎症反应和凋亡程序钙超载被认为是兴奋性毒性损伤的核NMDA AMPANMDA激活尤为关键心机制，也是许多神经保护药物的靶点炎症反应急性期（数小时）1缺血刺激血管内皮表达黏附分子（如、选择素），促进白ICAM-1细胞黏附和跨内皮迁移损伤的神经元和胶质细胞释放炎症因亚急性期（数天）子，如、和趋化因子2IL-1βTNF-α中性粒细胞首先浸润缺血区，随后巨噬细胞增多小胶质细胞激活，表型从静息状态转变为促炎型多种促炎细胞因子和趋化M1慢性期（数周）3因子水平达到峰值巨噬细胞和小胶质细胞向型转变，主要发挥抗炎和组织修复作M2用星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成同时，一系列神经修复过程开始，包括血管新生和神经元突出临床表现运动障碍对侧肢体瘫痪轻瘫中枢性面瘫/大脑中动脉供应的区域包括初表现为对侧面下部瘫痪，而额级运动皮层和皮质脊髓束当部运动相对保留（因额部由双这些区域受损时，患者会出现侧大脑皮层支配）患者常表对侧上肢和面部的偏瘫，表现现为口角歪斜、鼓腮漏气和流为肌力下降和精细运动障碍涎等症状肌张力和反射改变急性期可出现肌张力减低和深腱反射减弱，之后逐渐发展为肌张力增高、深腱反射亢进和出现病理反射（如巴宾斯基征阳性）供血区域的运动障碍通常表现为经典的偏瘫模式，即对侧上肢、面部MCA和下肢运动功能障碍，且上肢和面部受累更为明显这种分布特点有助于区分梗死与其他动脉供血区域的梗死MCA感觉障碍对侧感觉减退由于大脑中动脉支配初级感觉皮层（位于中央后回），阻塞可导致对侧体表感觉障MCA碍，包括触觉、痛觉、温度觉和本体感觉减退皮质性感觉障碍当顶叶联合区受损时，可出现立体感觉障碍、两点辨别障碍、形态感觉障碍等高级感觉功能丧失，患者无法通过触摸识别物体（触觉性失认）感觉异常某些患者可能报告感觉异常（如刺痛、麻木、灼热感），这可能是神经元异常放电或中枢感觉通路重组的结果感觉忽略主要见于非优势半球（通常是右侧）病变，表现为患者忽视对侧（通常是左侧）的感觉刺激，尽管基本感觉通路可能完整语言障碍大脑中动脉阻塞可导致不同类型的语言障碍，具体取决于损伤的位置左侧大脑中动脉前部分支（供应额下回后部，即布洛卡区）阻塞导致运动性失语，表现为语言表达困难，语音不流利，但理解相对保留左侧大脑中动脉后部分支（供应颞上回后部，即韦尼克区）阻塞导致感觉性失语，表现为语言理解障碍，患者说话流利但内容空洞，常有新造词和语义错误大面积左侧梗死可导致全面性失语，表现为表达和理解均受严重影响右侧大脑中动脉梗死通常不影响基本语言功能，但可能导致语调异常和语用障碍MCA忽视症空间性忽视患者忽视对侧空间的刺激，如在阅读时忽略页面的一侧，或在进食时只吃盘子一侧的食物身体忽视患者忽视自身对侧肢体，如不梳理对侧头发、不穿对侧衣袖，甚至否认对侧肢体属于自己（否认症）临床测试可通过线对分测试、钟面描绘测试、消除测试等评估在钟面描绘中，患者可能只绘制钟面的一侧数字神经解剖基础主要见于右侧顶叶（特别是顶下小叶）损伤，因此左侧忽视更为常见和严重左半球病变导致的右侧忽视相对少见且程度较轻视野缺损同名偏盲象限性偏盲皮质盲大脑中动脉后部阻塞损及视辐射时，导致当视辐射部分受损时，可出现对侧上或下双侧大脑中动脉后部同时阻塞非常罕见，对侧同名性偏盲，即双眼视野的相同半侧象限的视野缺损上视辐射损伤导致下象但若发生可导致广泛的视野缺损需注（左侧或右侧）视觉缺失当损伤位于右限偏盲，下视辐射损伤导致上象限偏盲意，完全的皮质盲更常见于双侧枕叶（由侧大脑半球时，出现左侧偏盲；当损伤在供血区病变常引起上象限偏盲，因为大脑后动脉供血）的梗死，而非病MCA MCA左侧大脑半球时，出现右侧偏盲下视辐射主要由供血变MCA意识障碍大面积梗死临床评估与监测MCA大脑中动脉主干近端（段）闭塞，可能导致广泛的大脑半球需要密切监测这类患者的神经系统体征，包括格拉斯哥昏迷评分M1梗死，形成所谓恶性大脑中动脉梗死这种情况下，大量脑组、瞳孔大小及对光反应、呼吸模式等意识障碍的出现通GCS织缺血坏死，引起严重脑水肿常预示着病情严重，需要立即采取干预措施控制颅内压脑水肿导致颅内压升高，可能造成中线结构移位，甚至引起幕切或显示大片低密度区、中线结构移位、脑池受压或消失CT MRI迹疝或枕骨大孔疝，这时患者会出现意识障碍，从轻度嗜睡进展等征象，有助于诊断恶性脑水肿部分患者可能需要接受去骨瓣到昏迷恶性大脑中动脉梗死患者常在发病后天出现临床恶减压手术，以缓解颅内高压，降低死亡率脑疝形成后死亡率极2-5化，表现为意识状态逐渐恶化高，即使积极治疗，恶性大脑中动脉梗死的死亡率仍达30-80%诊断病史采集发病时间精确确定记录症状开始的确切时间，对治疗决策至关重要症状特点详细描述2记录起病方式、症状进展和波动情况危险因素全面评估询问高血压、糖尿病、房颤等病史既往用药详细记录特别关注抗凝、抗血小板、降压等药物大脑中动脉阻塞的病史采集强调时间窗的精确确定，包括最后正常见到时间（）询问有无类似发作史、短暂性脑缺血发LKW,Last KnownWell作史和脑血管病家族史此外，还需评估患者的功能状态和生活质量基线，为后续治疗决策和预后评估提供依据TIA神经系统查体15≤4评分项目数轻度卒中评分范围NIHSS包括意识水平、视野、面瘫等多项评估症状轻微，预后通常良好5-15≥16中度卒中评分范围重度卒中评分范围中等程度功能障碍严重功能障碍，预后较差神经系统查体是诊断大脑中动脉阻塞的关键步骤标准化评估工具如美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS可量化神经功能缺损，有助于治疗决策和预后评估典型的MCA阻塞表现为对侧面-上肢-下肢偏瘫，伴或不伴感觉障碍检查时应注意观察患者面部不对称、眼球偏斜、上肢下垂和旋前（前臂平举试验）等体征此外，还需详细评估言语功能、视野和高级皮质功能（如忽视）完整的查体还包括心血管系统评估，寻找心源性栓塞的线索，如心律不齐、心脏杂音等影像学检查CT高密度征早期缺血改变评分MCA ASPECTS急性血栓在上表现为大脑中动脉主干的发病小时内可出现灰白质分界不清、基卒中计划早期评分CT6Alberta CTASPECTS高密度影像，是最早期的直接征象之一底节低密度、脑沟消失和岛叶带征等早期是一种标准化工具，用于评估供血区MCA然而，这一征象敏感性较低，仅在改变这些早期变化反映了细胞毒性水肿的早期缺血改变满分分，每个区域出30-40%10的患者中可见，且与血栓大小、成分和的存在，对评估早期梗死范围和预测预后现早期缺血变化减分评分分提示梗CT1≤7技术有关十分重要死面积较大，静脉溶栓后症状性颅内出血风险增加影像学检查MRI弥散加权成像DWI最敏感的急性脑梗死检查手段灌注加权成像PWI评估脑组织血流灌注状态弥散灌注失配-3识别潜在可挽救的缺血半暗带液体衰减反转恢复序列FLAIR帮助判断梗死时间窗和排除模拟征磁共振成像在急性脑梗死诊断中具有明显优势，尤其是弥散加权成像能在症状出现后数分钟内显示急性缺血区域，敏感性高达以上DWI95%而与的联合应用，通过确定可挽救的缺血半暗带（弥散灌注失配区），为扩展治疗时间窗和个体化治疗决策提供了重要依据DWI PWI-血管成像CTA检查技术主要优势1静脉注射碘造影剂后快速扫描，获取血快速、广泛可得、显示全脑血管、可同管腔内对比增强图像2时评估脑实质局限性临床应用4辐射暴露、碘过敏风险、肾功能不全禁确定血管闭塞位置、评估侧支循环、指忌导血管内治疗血管造影（）是急性缺血性脑卒中急诊评估的核心检查之一它能快速提供颈部和颅内血管的详细影像，帮助确定血管闭塞的CT CTA准确位置和范围此外，还能评估侧支循环状况，这对预测梗死进展和治疗效果具有重要价值临床研究表明，良好的侧支循环CTA与更好的功能预后显著相关血管成像MRA技术原理对比增强TOF-MRA MRA时间飞跃利用流动血液与静止组织之间的通过注射钆对比剂，可显著提高血管成像的质量，特别是对于小Time-Of-FlightMRA磁化饱和差异产生血管影像，不需注射对比剂血流垂直于成像血管和缓慢血流区域相比，对比增强扫描时间TOF-MRA MRA平面时信号最强，平行时可能出现信号丢失这种技术对于缓慢更短，不易受血流方向影响，图像质量更高然而，需要注意肾或湍流血流的显示存在局限性，但对于评估主要动脉如主功能不全患者使用钆对比剂的风险MCA干非常有效扫描时间短，不受血流方向影响•无需对比剂，安全性高•可同时显示动脉和静脉•对主要血管闭塞敏感度高•对肾功能不全患者存在限制•可重复检查，便于随访•可能出现时间分辨率问题•血管成像DSA金标准技术数字减影血管造影（）是脑血管成像的金标准，能提供最高的空间和时间分辨率通过导管选择DSA性注入造影剂，再结合数字减影技术，可获得极高质量的血管影像诊断价值能精确显示血管闭塞位置、侧支循环状况和血管解剖变异对于微小血管病变、动脉夹层和动脉DSA瘤等，的敏感性明显优于和此外，还能评估脑循环动力学，如灌注延迟和侧支DSA CTAMRA DSA血流速度治疗平台不仅是诊断工具，也是血管内治疗的基础平台机械取栓、血管成形和支架植入等手术均在DSA引导下进行在急性大脑中动脉阻塞患者，常作为治疗前的最后评估和治疗实施的指导DSA DSA局限性作为有创检查，存在并发症风险，包括血管穿刺相关并发症（如血肿、假性动脉瘤）、造影剂反DSA应和血管损伤此外，辐射暴露、时间消耗和专业技术要求高也是其局限性在急性卒中诊断中，通常仅在考虑血管内治疗时才进行DSA其他检查心电图常规导联心电图12所有疑似脑卒中患者均应在入院时完成，主要筛查心房颤动和心肌缺血等心源性栓塞的常见原因连续心电监测急性期住院患者应接受至少小时的持续心电监测，以检测阵发性心律失常24监测Holter对于隐源性卒中患者，可考虑小时监测，提高阵发性心房颤动的检24-72Holter出率植入式事件记录仪4对于反复发作的隐源性卒中，可考虑长期植入式心律监测，最长可监测年，显3著提高检出率其他检查超声心动图超声心动图是评估心源性栓塞的重要工具，分为经胸超声心动图和经食管超声心动图是首选检查，可评估心室功能、瓣膜病变、壁运动异常TTE TEE TTE和心腔内血栓等但对左心耳、心房间隔和升主动脉的显示受限TTE虽有创但对上述结构显示更清晰，在检测左心耳血栓、卵圆孔未闭、房间隔瘤和主动脉粥样硬化斑块方面明显优于对于年轻患者或疑似心源性栓塞TEETTE但常规评估阴性者，是必要的检查对于急性大脑中动脉阻塞患者，超声心动图有助于确定栓子来源，指导二级预防策略TEE其他检查血常规、生化检查项目临床意义异常情况处理血常规评估贫血、感染、血小血小板慎用100×10⁹/L板计数抗栓药物凝血功能溶栓治疗前必查，评估为溶栓禁忌INR

1.7出血风险肝肾功能评估器官功能，指导药肾功能不全调整药物剂物选择量血糖高低血糖可模拟卒中症急性期血糖/180mg/dL状需处理电解质电解质紊乱可影响神经低钠低钾可导致症状加/功能重心肌标志物筛查合并心肌梗死卒中心肌梗死共病需特-殊处理治疗时间就是大脑万190每分钟死亡神经元数缺血区域神经元快速损失亿14每分钟死亡突触数神经连接大量丢失公里12每分钟损失轴突总长神经纤维广泛受损年

3.6每分钟加速脑衰老相当于正常衰老过程时间就是大脑这一理念强调了急性脑卒中治疗的时间敏感性研究表明，缺血性卒中发生后，缺血核心区域每分钟约有190万个神经元死亡，相当于脑组织每小时老化

3.6年因此，快速识别症状、紧急就医和及时治疗至关重要建立有效的卒中救治流程可显著缩短治疗延迟院前FAST评估（面部、手臂、言语、时间）有助于公众识别卒中症状院内绿色通道确保疑似卒中患者优先接受评估、影像检查和治疗对于大脑中动脉阻塞患者，每提前30分钟获得再灌注治疗，良好功能预后的可能性增加10%急性期治疗静脉溶栓快速评估确认符合适应症，排除禁忌症，评估风险收益比包括临床评估（评分）、颅脑排除出血、实验室检查确认凝血功能正常NIHSS CT药物准备与给药阿替普酶是首选药物，剂量为，最大不超过rt-PA

0.9mg/kg90mg剂量静脉推注，余量在分钟内静脉滴注完毕乌洛激酶和瑞替10%60普酶为替代选择监测与护理溶栓期间和溶栓后小时内需严密监测生命体征和神经系统症24状，每分钟检查一次血压、心率和神经功能状态若出现症状15加重，立即停药并复查头颅CT静脉溶栓适应症时间窗影像学标准症状发生后小时内（中国头颅排除颅内出血和明显

4.5CT指南版）其中小时低密度灶（供血20190-31/3MCA为经典时间窗，小时为区）对于部分小时患3-

4.

54.5-9扩展时间窗，需符合额外条者，如有弥散灌注失配-件年龄岁，（不匹配或≤80NIHSS≤25DWI-FLAIR CTP分，不合并口服抗凝药，无糖核心区小于且存在明显70ml尿病合并既往卒中史缺血半暗带），可考虑个体化溶栓临床严重程度神经功能缺损足够严重（通常分）且持续存在对于轻微症NIHSS≥4状（分）但仍有功能障碍（如急性失语）的患者，应个体化NIHSS4评估溶栓获益静脉溶栓禁忌症颅内出血风险全身出血风险其他禁忌因素既往颅内出血史；近期（个活动性内出血；近期大手术血压持续升高3月内）严重颅脑外伤或缺血性（天内）或严重外伤；血小（，未能有14185/110mmHg卒中；已知颅内动脉瘤、动静板；凝血功能异效控制）；血糖异常（或100×10⁹/L50脉畸形；大面积脑梗死（常（或秒）；）；怀疑蛛网膜1/3INR

1.7PT15400mg/dL供血区）肝素治疗导致延长下腔出血；近期（天内）活MCA aPTT10检或穿刺不可压迫血管相对禁忌症轻微或快速改善的症状；妊娠；癫痫发作伴神经功能缺损状态；近期（个月内）胃肠3道出血；近期（个月内）心3肌梗死；细菌性心内膜炎急性期治疗血管内治疗血管内治疗取栓术支架取栓术抽吸取栓术目前最常用的取栓技术将自膨式支架通过微导管送达血栓处展使用大内腔导管直接抵达血栓近端，通过负压吸引将血栓整块吸开，支架网格嵌入血栓，停留分钟后，同时回撤支架和导出代表性产品有系统和大内径抽吸导管3-5Penumbra管，将血栓一起取出抽吸技术操作简便，可作为首选方法或支架取栓失败后的补救措代表性产品包括、等可回收支架这种技术再通施近年来，直接抽吸一次通过技术显示了良好的效Solitaire TrevoADAPT率高，操作相对简单，是目前临床指南推荐的首选取果最新趋势是支架联合抽吸（技术），即同时使用70-90%Solumbra栓方法多项研究表明，支架取栓与传统方法相比，可显著提高支架和抽吸导管，进一步提高再通率患者的功能预后取栓术并发症包括血管穿孔、动脉夹层、远端栓塞和出血转化等，总体发生率约为术后需密切监测出血并发症7-15%药物治疗抗血小板药物替格瑞洛1更强效但出血风险较高氯吡格雷阿司匹林+早期短期双联抗血小板氯吡格雷或阿司匹林长期二级预防的基础药物抗血小板药物是非心源性缺血性卒中二级预防的基石对于急性大脑中动脉阻塞后的患者，若未接受溶栓治疗，应在小时内开始抗血小板治24疗若接受溶栓治疗，应在小时后复查头颅排除出血后再开始抗血小板治疗24CT和研究表明，高危或轻度卒中分患者在急性期天使用阿司匹林联合氯吡格雷可显著CHANCE POINTTIA NIHSS≤321-90100mg/d75mg/d降低卒中复发风险，长期则转为单药对于伴有颅内外动脉狭窄的患者，抗血小板治疗尤为重要与华法林相比，抗血小板药物在非心源性卒中预防中更为有效且出血风险较低药物治疗他汀类药物40%缺血性卒中风险降低强化他汀治疗效果

1.8LDL-C目标值mmol/L二级预防目标值小时48最佳启动时间卒中后尽早使用20-40阿托伐他汀剂量mg中国患者常用剂量他汀类药物通过降低胆固醇和稳定斑块发挥作用，已成为缺血性卒中二级预防的基本药物SPARCL研究证实，高强度他汀治疗可降低卒中患者再发卒中风险约16%此外，他汀还具有抗炎、改善内皮功能和抗血栓形成等多种非脂质调节作用对于大脑中动脉阻塞患者，不论基线胆固醇水平如何，都应尽早启动他汀治疗首选高强度他汀（如阿托伐他汀40-80mg/d或瑞舒伐他汀20mg/d），但中国患者可能需要适当降低剂量以减少不良反应治疗目标为LDL-C

1.8mmol/L或较基线水平降低50%以上对于极高危患者（多发卒中或伴有多种危险因素），目标值可进一步降至

1.4mmol/L药物治疗降压药物急性期血压管理急性大脑中动脉阻塞发病小时内，极高或极低血压均与不良预后相关对于未接受再灌注治疗的0-48患者，血压可暂不降压；对于接受静脉溶栓患者，需将血压控制在220/120mmHg；对于机械取栓患者，术前血压控制在，术后180/105mmHg185/110mmHg180/105mmHg恢复期血压管理卒中发病周后可开始积极降压治疗，目标血压通常为对于伴有糖尿病或肾病的患2140/90mmHg者，目标可设为降压治疗应从小剂量开始，逐渐调整，避免血压骤降，尤其对于伴130/80mmHg有颅内外动脉狭窄的患者首选降压药物各类降压药物在卒中二级预防中均有效，选择应根据患者合并症和禁忌症个体化普伦多尔吲达帕/胺缓释片联合方案在和研究中显示良好效果对合并糖尿病、心功能不PATS PROGRESSACEI/ARB全或蛋白尿的患者尤为适用钙通道阻滞剂对伴有冠心病的患者有额外获益非药物降压措施鼓励患者采取健康生活方式，包括低盐饮食（日）、规律运动、戒烟限酒、体重控制和应激管5g/理非药物措施和药物治疗相结合，可显著提高血压控制率，降低卒中复发风险药物治疗脑保护剂脑保护剂旨在减轻缺血损伤，保护缺血半暗带区域的神经元虽然多数西方指南不推荐常规使用脑保护剂，但中国、日本等亚洲国家的临床实践中仍广泛应用依达拉奉作为自由基清除剂，在日本和中国获批用于急性缺血性卒中，研究表明其可能改善神经功能预后丁基苯酞是一种从芹菜籽中提取的化合物，在中国获准用于缺血性卒中治疗其机制包括改善微循环、抗氧化、抑制炎症和促进线粒体功能神经节苷脂被认为可促进神经修复，但证据尚不充分依达拉奉、丁基苯酞和神经节苷脂在中国广泛用于大脑中动脉阻塞患者的治疗，但西方指南通常不推荐，强调需要更多高质量研究并发症脑水肿病理生理大脑中动脉主干闭塞导致大面积梗死，细胞毒性和血管源性水肿共同作用，引起严重颅内压增高和中线移位时间进程脑水肿通常在发病后小时达到高峰，年轻患者、大面积梗死和高血糖患者进展更快24-72临床表现意识水平下降、瞳孔变化、呼吸模式改变、头痛、呕吐和血压升高（库欣反应）治疗措施保守治疗（高渗治疗、亚低温、头部抬高）和外科减压（大骨瓣减压术）并发症出血转化分类与定义危险因素与管理出血转化是缺血性梗死的常见并发症，特别是在大脑中动脉阻塞出血转化的危险因素包括高龄、高血压、高血糖、抗凝抗血小/后根据标准，出血转化分为出血性梗死和实质性板治疗、溶栓治疗、大面积梗死和早期低密度等溶栓后症ECASS HICT血肿两大类表现为梗死区内斑点状或融合性出血，不产状性颅内出血发生率约为，而非溶栓患者的自发出血转化PH HI6-8%生占位效应；表现为实质性血肿，体积较大，可产生占位效率约为PH2-3%应，并常伴临床恶化出血转化的预防关键是识别高风险人群、控制危险因素及合理使小型斑点状出血，融合性出血但无占位效应，占梗用抗凝抗栓药物一旦发生型出血转化，应立即停用所有抗HI1:HI2:PH1:PH2死区的血肿，轻度占位效应，占梗死区的血凝抗栓药物，纠正凝血功能异常，控制血压，必要时考虑手术干30%PH2:30%肿，明显占位效应其中型与临床结局恶化最相关，常定义预症状性颅内出血显著增加死亡率和致残率，是影响预后的关PH2为症状性颅内出血键因素康复治疗运动康复早期康复（小时）24-48由被动关节活动和体位变换开始，预防废用综合征和并发症医学稳定后即可开始坐位训练和基础活动训练早期康复干预可降低并发症发生率，为后续功能恢复奠定基础亚急性期康复（周个月）2-3功能训练强度逐渐增加，包括肢体控制、平衡和步态训练借助神经功能可塑性窗口期，通过高强度、高频次、任务导向性训练最大化功能恢复引入辅助技术如功能性电刺激、机器人辅助训练等慢性期康复（个月后）3侧重功能适应和社会参与能力提升增强日常生活活动能力，改善生活质量重视家庭和社区康复，强调患者自我管理能力培养虽然功能恢复速度放缓，但适当训练仍可持续改善总结与展望阻塞的未来MCA诊断技术治疗进展人工智能辅助影像诊断，缩短识别时新型溶栓药物研发，提高特异性降低出间；便携式脑血流检测设备，实现院前血风险；取栓技术创新，提高再通率；2快速诊断；基因组学和蛋白组学标志个体化时间窗决策；神经保护与修复策物，提高分型精确度略突破康复新技术预防策略4脑机接口辅助康复；虚拟现实和增强现精准风险预测模型；新型抗栓药物；可3实训练；智能外骨骼系统；干细胞疗法穿戴设备监测危险因素；人群教育提高促进神经修复；家庭远程康复系统认知度；卒中预警网络建设大脑中动脉阻塞的管理已从单纯的支持治疗发展为包括静脉溶栓和机械取栓在内的积极干预模式近年来的进步显著降低了死亡率和致残率，但仍有很大的改进空间未来的发展方向包括更精准的个体化治疗、时间窗扩展和神经修复策略等。