辽宁医学院病理学课件

辽宁医学院病理学课程介绍欢迎来到辽宁医学院病理学课程！本课程是医学院校核心基础课程之一，旨在帮助学生理解疾病的本质及其发生发展规律通过系统学习病理学知识，你将掌握疾病的形态学变化、功能异常及其发病机制本课程总学时为学时，包括理论授课学时和实验课学时理论与实践966432相结合，确保学生既掌握理论知识，又具备基本的病理切片观察与分析能力病理学是联系基础医学与临床医学的桥梁，被誉为医学之母它不仅帮助我们理解疾病本质，还为临床诊断、治疗和预后判断提供重要依据，在现代医学体系中占据核心地位病理学学习意义与就业前景临床应用价值科研发展方向专业就业路径病理学知识是临床医生做出准确诊断的病理学是医学科研的重要领域，尤其在毕业后可选择成为病理科医师，在医基础无论是外科医生、内科医生还是肿瘤、传染病和自身免疫性疾病研究中院、独立实验室或研究机构工作也可专科医生，都需要理解疾病的病理变发挥关键作用掌握病理技术可以帮助从事病理技术员、医学检验师等岗位化，才能做出合理的治疗决策病理诊你在分子病理学、实验病理学等前沿领近年来，随着精准医疗发展，病理学人断被称为金标准，在疑难病例中尤为域开展创新研究才需求持续增长，就业前景广阔重要病理学发展简史与著名人物病理学早期发展1早在古埃及时期，人类就开始进行尸体解剖，探索疾病本质但直到世19纪初，随着显微镜技术的应用，现代病理学才真正诞生德国科学家鲁道夫魏尔肖（）提出细胞病理学理论，被誉为现代病理·Rudolf Virchow学之父中国病理学奠基2中国现代病理学始于世纪初杨简院士是中国病理学的奠基人之一，他20创立了中国第一个病理学系，培养了大批优秀病理学人才此外，吴式枢、赵肯堂等先驱也为中国病理学发展做出重要贡献现代病理学发展3随着免疫组化、分子病理等先进技术的应用，现代病理学已发展成为集形态学、分子生物学和人工智能等多学科交叉的综合性学科中国病理学已逐步与国际接轨，在多个领域取得突破性进展病理学的定义与内容范围功能学变化分子病理学探讨形态改变与功能障碍的关系，解释临床症状和体征的病理基础形态研究疾病发生发展的分子生物学机改变往往是功能异常的直接反映制，包括基因突变、蛋白质表达异常形态学研究病因与发病机制等，为精准医疗提供重要依据研究疾病引起的器官、组织和细胞的分析疾病的病因及其作用机制，解释形态学变化，是病理学的核心内容疾病从发生到发展的全过程，与病理通过肉眼和显微镜观察，揭示疾病的生理学密切相关但研究角度不同本质特征2314病理学是研究疾病的本质及其发生发展规律的科学，它既关注疾病的形态学变化，也研究功能异常及分子机制，是理解疾病本质的基础学科病理学主要研究方法尸体解剖检查活体组织检查通过系统完整的尸体检查，了解从活体患者取得组织或细胞样本疾病的整体改变和相互关系尸进行病理学检查，是临床病理诊检可揭示死亡原因，评估治疗效断的主要方法包括穿刺活检、果，发现临床未察觉的病变，对内镜活检、手术切除标本等，直医学教育和研究具有重要价值接为临床诊断和治疗决策提供依据组织学技术包括常规组织切片和特殊染色技术常规切片采用福尔马林固定、石蜡包埋、染色；冷冻切片则不需石蜡包埋，可在分钟内完成，常用于HE20手术中快速诊断病理学诊断流程标本取材按照取材原则进行组织采样，确保样本具有代表性大型手术标本需详细记录标本大小、性状，并从关键部位取材组织处理经过固定、脱水、透明、浸蜡、包埋等步骤，制备成适合切片的石蜡块固定时间和方式直接影响后续病理诊断质量切片与染色将石蜡块切成2-4微米厚的切片，进行HE染色或特殊染色必要时进行免疫组化或分子病理检测以明确诊断诊断报告病理医师观察切片，结合临床资料做出诊断，出具规范的病理报告，为临床提供明确的诊断依据病理科在医院中扮演着疾病裁判官的角色，为临床科室提供确定性诊断病理诊断流程严谨，每个环节都直接影响最终诊断的准确性，是现代医院不可或缺的核心科室病理学观察与分析技能综合分析判断中高倍镜观察结合临床资料，对所见形态学改变进行分低倍镜扫描使用中倍镜（20×）和高倍镜（40×）观析解释比较相似疾病的鉴别要点，做出首先使用低倍镜（4×或10×）全面观察组察细胞形态和排列方式注意细胞核的大准确的病理诊断形成逻辑清晰的形态学织结构，了解整体架构和病变部位的分布小、形状、染色性，以及细胞质的特点描述，支持最终诊断意见特点识别正常组织与病变组织的界限，分析细胞间关系和基质变化，寻找特征性确定需要重点观察的区域病理改变病理学课程学习方法建议理论与实践结合病例导向学习病理学是形态学科学，必须将通过典型病例分析，将病理知理论知识与形态识别能力相结识与临床实际相结合尝试从合建议在学习理论知识的同病理改变推测可能的临床表时，积极参加实验课，熟悉各现，或从给定的临床资料预测种疾病的病理改变利用数字可能的病理变化，培养临床思切片资源，反复观察典型病变维能力参与病例讨论，加深特征对疾病本质的理解小组协作学习组建学习小组，共同研读教材、讨论难点、模拟解答题目轮流讲解不同章节内容，互相检验学习成果借助多媒体资源和网络平台，拓展学习渠道，丰富知识面细胞损伤与适应基本概念不可逆损伤导致细胞死亡的严重损伤可逆损伤细胞可恢复正常的轻中度损伤细胞适应细胞对不良环境的保护性反应细胞损伤是各种疾病的基础，可由多种病因引起，包括缺氧、物理因素、化学毒素、感染和免疫反应等轻度损伤通常是可逆的，表现为细胞水肿、脂肪变等；而严重损伤则导致不可逆改变，最终引起细胞死亡细胞损伤的发生机制主要包括耗竭、细胞膜损伤、钙稳态失衡、自由基损伤和线粒体功能障碍等理解这些机制对于疾病的防治具有ATP重要意义临床上常见的缺血再灌注损伤就是细胞损伤的典型例子细胞坏死及其类型凝固性坏死液化性坏死干酪样坏死最常见的坏死类型，常见于心肌梗死、肾梗常见于中枢神经系统缺血性病变和化脓性感结核病的特征性改变，也见于某些真菌感死等缺血性疾病特点是细胞轮廓尚存，但染特点是坏死组织被完全消化液化，形成染坏死区呈干酪样外观，微观下表现为无细胞核消失，细胞质呈均质嗜酸性改变细充满坏死碎片和中性粒细胞的液化区，最终结构的嗜酸性碎片，无完整细胞，边缘常有胞内蛋白质变性凝固，组织保持原有架构形成囊腔脑梗死后软化灶即为典型表现郎格汉斯巨细胞和上皮样细胞此外还有脂肪坏死（见于急性胰腺炎）和纤维素样坏死（见于免疫复合物沉积疾病）等特殊坏死形式不同坏死类型反映了不同的病理过程，具有重要的诊断价值凋亡与自噬机制比较项目凋亡自噬定义程序性细胞死亡，受基因细胞自身成分降解回收利调控用的过程形态特点细胞皱缩、染色质凝集、双层膜自噬体形成，与溶凋亡小体形成酶体融合生理意义维持组织稳态，清除不需应对饥饿状态，清除损伤要的细胞细胞器病理意义过度抑制导致肿瘤，过度调节失衡与肿瘤、神经退激活导致神经退行性疾病行性疾病等相关凋亡是一种由基因控制的主动性细胞死亡过程，具有高度特异性和选择性它在胚胎发育、组织重塑和异常细胞清除中发挥重要作用凋亡可通过内源性途径（线粒体途径）和外源性途径（死亡受体途径）激活，最终都通过激活效应Caspase导致细胞死亡自噬是细胞在应激条件下的自我保护机制，通过降解和回收细胞内成分来维持细胞稳态适度自噬有助于细胞存活，而过度自噬则可导致细胞死亡自噬与多种疾病如神经退行性疾病、感染性疾病和肿瘤等密切相关细胞代偿与适应性变化肥大增生萎缩细胞体积增大，但细胞数量不细胞数量增加，但单个细胞大细胞体积缩小，功能减退如变如心肌在高血压负荷下的小正常如肝脏部分切除后的肌肉在不使用时的萎缩，脑组肥大，骨骼肌在运动训练后的再生，子宫内膜在雌激素作用织在老年期的萎缩可由营养肥大主要通过增加细胞内蛋下的周期性增生主要通过促不良、缺血、神经支配丧失等白质合成实现，是细胞对功能进细胞分裂实现，也是适应功因素引起，是细胞对不利环境需求增加的适应性反应能需求的重要方式的适应化生一种成熟细胞类型转变为另一种成熟细胞类型如支气管上皮在长期刺激下转变为鳞状上皮，胃黏膜在慢性炎症中转变为肠上皮是对慢性刺激的保护性适应组织与器官再生与修复炎症期1伤后立即开始，持续3-5天血小板聚集形成血凝块，中性粒细胞和巨噬细胞浸润清除坏死组织和细菌炎症因子和生长因子被释放，为后续修复阶段做准备增生期2伤后3-14天纤维母细胞增殖并合成胶原纤维，新生血管形成（肉芽组织），创面逐渐缩小，上皮细胞迁移覆盖创面这一阶段是修复的关键期重塑期3持续数月至数年胶原纤维重组和成熟，瘢痕组织逐渐变平、变软、变白血管减少，细胞成分减少，最终形成稳定的瘢痕组织不同组织的再生能力存在显著差异肝细胞、肾小管上皮和造血细胞等具有很强的再生能力；心肌细胞和神经元等终末分化细胞再生能力极低，损伤后主要通过瘢痕修复再生与修复受多种因素影响，包括组织类型、年龄、营养状态、基础疾病和局部血供等纤维化是慢性损伤后过度修复的结果，与多种慢性疾病如肝硬化、肺纤维化和肾纤维化等相关活化的肌纤维母细胞和转化生长因子-β在纤维化过程中发挥关键作用局部血液循环障碍充血与淤血局部血容量增加的状态缺血与梗死组织血供不足或完全中断出血血液从血管内溢出到体腔或组织中充血可分为动脉性充血（活动性充血）和静脉性充血（淤血）动脉性充血是局部动脉血供增加，如炎症区域；静脉性充血是静脉回流受阻，如心力衰竭导致的肺淤血和肝淤血长期淤血可导致组织缺氧、细胞变性甚至萎缩和纤维化梗死是由于组织血液供应突然中断导致的局部组织坏死根据坏死类型可分为凝固性梗死（如心肌梗死、肾梗死）和液化性梗死（如脑梗死）梗死的发生与侧支循环是否丰富、组织对缺氧的敏感性以及血管闭塞的速度等因素有关出血可根据部位分为内出血和外出血，根据量分为大出血和小出血（如瘀点、瘀斑）大量急性出血可导致失血性休克甚至死亡出血的原因包括血管壁损伤、血压升高和凝血功能障碍等水肿与休克的基本概念水肿基本概念休克的病理生理水肿是细胞外液异常增多并在组织间隙或体腔内积聚的病理状休克是由于有效循环血量减少或分布异常导致的全身组织灌注不态根据分布范围可分为局部水肿和全身水肿；根据病理特点可足根据病因可分为低血容量性休克、心源性休克、分布性休克分为渗出性水肿（如炎症性水肿）和漏出性水肿（如心力衰竭性和梗阻性休克水肿）休克早期有代偿机制，包括交感神经系统激活、肾素血管紧张-水肿发生的主要机制包括血浆胶体渗透压降低（如低蛋白素系统激活、抗利尿激素分泌增加等，使非重要器官（如皮肤、

①血症）；毛细血管静水压增高（如心力衰竭）；血管通透肌肉）血管收缩，以保证重要器官（如心、脑）的血液供应

②③性增加（如炎症）；淋巴回流受阻（如肿瘤压迫淋巴管）

④休克晚期出现微循环障碍、代谢性酸中毒、弥散性血管内凝血等，最终导致多器官功能衰竭休克的治疗核心是尽早恢复有效循环血量和组织灌注炎症的定义和类型比较项目急性炎症慢性炎症起病和病程起病迅速，病程短起病缓慢，病程长主要病理变化渗出为主增生为主浸润细胞类型中性粒细胞为主单核/巨噬细胞和淋巴细胞为主组织损伤程度轻度或中度通常较严重典型临床例子肺炎、阑尾炎结核病、类风湿关节炎炎症是机体对有害刺激的防御反应，其目的是清除损伤因子并修复组织炎症反应的基本成分包括血管反应（扩张和通透性增加）、细胞渗出（白细胞趋化和吞噬）以及组织修复急性炎症和慢性炎症是炎症的两种基本类型，在病程、组织学特征和临床表现上有显著差异炎症还可根据病理特点分为浆液性炎症、纤维素性炎症、化脓性炎症和肉芽肿性炎症等不同类型反映了不同的病因和机体反应方式理解炎症类型对疾病诊断和治疗具有重要意义炎症反应的过程损伤因子作用血管反应细胞反应吞噬与清除病原微生物、理化因素、免疫反应等局部小动脉和微动脉短暂收缩后持续白细胞（主要是中性粒细胞）沿血管中性粒细胞和巨噬细胞通过吞噬作用导致组织损伤，启动炎症反应受损扩张，血流增加；毛细血管通透性增壁边缘化，并通过血管壁迁移到组织清除病原体和细胞碎片吞噬完成后细胞和活化的巨噬细胞释放细胞因子加，血浆蛋白和液体渗出，形成炎症间隙，称为白细胞渗出炎症因子引形成吞噬体，与溶酶体融合，释放水和炎症介质性水肿导白细胞向病变部位趋化移动解酶消化内容物炎症反应的临床表现为红、肿、热、痛和功能障碍红和热是由于局部血管扩张和血流增加；肿是由于炎症性渗出物积聚；痛是由于炎症介质刺激神经末梢和组织水肿压迫神经；功能障碍则是炎症综合影响的结果炎症介质与结果介质协同作用损伤引发炎症血管活性胺、花生四烯酸代谢物、细胞因子组织损伤激活多种炎症介质系统等协同放大炎症反应抗炎因子产生炎症转归抗炎性细胞因子和脂质介质参与炎症控制和3完全恢复、纤维化或慢性化终止炎症介质是调节炎症反应的化学物质，主要包括组胺、羟色胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子、细胞因子（如、）、趋化因子5-IL-1TNF-α和补体系统等这些介质相互作用，共同维持和放大炎症反应炎症的转归可能是完全恢复、纤维化或慢性化完全恢复是指损伤较轻，炎症反应清除病因后组织结构和功能完全恢复；纤维化是指严重损伤后组织被纤维结缔组织替代，形成瘢痕；慢性化则是急性炎症持续存在或反复发作，转变为慢性炎症状态常见炎症性疾病病例分析急性阑尾炎肺结核典型的急性化脓性炎症临床表现为典型的慢性肉芽肿性炎症病理特点右下腹痛、恶心呕吐、发热，白细胞是结核结节形成，由中央干酪样坏计数升高病理表现为阑尾壁全层有死、周围上皮样细胞和郎格汉斯巨细大量中性粒细胞浸润，可见微脓肿形胞组成临床上表现为慢性咳嗽、低成若不及时治疗可发展为坏疽性阑热、盗汗、体重减轻等全身症状涂尾炎，甚至穿孔导致腹膜炎片或培养可检出结核分枝杆菌类风湿关节炎自身免疫性疾病导致的慢性炎症病理上表现为滑膜炎症、滑膜增生、关节软骨和骨质破坏特征性变化为类风湿小结的形成临床表现为关节肿胀、疼痛和晨僵，类风湿因子阳性长期炎症可导致关节畸形和功能丧失炎症性疾病是临床上最常见的疾病类型，深入理解其病理过程对诊断和治疗至关重要在分析炎症性疾病时，应注意炎症类型、病变分布、病程特点、可能病因以及与临床表现的联系肿瘤基本概念特征良性肿瘤恶性肿瘤生长方式膨胀性生长，有包膜浸润性生长，无真正包膜异型性轻微或无明显，细胞形态异常分化程度高分化，类似原发组织分化程度变异大，低分化常见核分裂象少见，正常多见，常有非典型核分裂转移不转移可通过血行、淋巴或种植转移对机体影响局部压迫，一般不致命侵袭破坏，常导致死亡肿瘤是由于基因突变导致的细胞增殖失控，形成的异常组织团块从组织学角度看，肿瘤由实质（肿瘤细胞）和间质（血管、结缔组织）两部分组成肿瘤的生长完全自主，不受机体正常调控，且无有益的生理功能良性肿瘤通常生长缓慢，局部膨胀性生长，临床上多呈孤立性圆形或椭圆形团块恶性肿瘤则生长迅速，具有侵袭性和转移性，可破坏周围组织结构并扩散到远处器官，是导致患者死亡的主要原因肿瘤生长与分化机制基因突变原癌基因激活和抑癌基因失活细胞周期失控增殖信号持续激活，抑制机制失效端粒酶激活细胞获得无限分裂能力肿瘤微环境促进肿瘤生长、侵袭和转移肿瘤的生长取决于细胞增殖与细胞死亡之间的平衡在正常组织中，细胞增殖受到严格控制，而肿瘤细胞则突破了这些限制原癌基因（如RAS、MYC）的激活和抑癌基因（如TP

53、RB）的失活是肿瘤发生的分子基础这些基因改变导致促进细胞生长的信号通路持续激活，而抑制细胞增殖的机制失效肿瘤的分化程度反映了肿瘤细胞与起源组织正常细胞的相似程度，是肿瘤分级的重要依据分化良好的肿瘤细胞与正常细胞相似，生物学行为较温和；而分化差的肿瘤细胞失去了特异功能，呈原始细胞样外观，通常生物学行为更具侵袭性TNM分期系统结合肿瘤大小T、淋巴结转移N和远处转移M情况，为肿瘤治疗和预后评估提供重要参考肿瘤扩散与转移途径原发肿瘤形成肿瘤细胞局部增殖，突破基底膜，浸润周围组织脱离与侵入肿瘤细胞从原发灶脱离，通过分泌蛋白酶消化细胞外基质，侵入血管或淋巴管循环与存活肿瘤细胞在血液或淋巴循环中存活，躲避免疫系统的监视和攻击黏附与外渗肿瘤细胞黏附于远处器官的血管内皮，通过血管壁外渗到组织间隙微转移灶形成肿瘤细胞在新环境中增殖，形成微转移灶转移瘤生长微转移灶诱导血管生成，发展为可检测的转移瘤常见实体肿瘤案例解读浸润性乳腺癌肺腺癌结直肠腺癌最常见的乳腺恶性肿瘤，多发生于女性肺癌的主要类型之一，与吸烟和基因突变起源于结肠或直肠黏膜腺上皮的恶性肿组织学上典型表现为肿瘤细胞排列成腺相关病理上表现为腺样结构，癌细胞可瘤多数由腺瘤性息肉恶变而来，体现了管、巢状或条索状，浸润周围脂肪组织和呈腺泡状、乳头状或实体状排列常见腺瘤癌序列的观点典型病理特征为不-纤维组织细胞异型性明显，核分裂象增、、等驱动基因突变，为规则腺管结构，肿瘤细胞核增大、异型性EGFR ALKROS1多免疫组化检测、和表达对靶向治疗提供了分子基础早期诊断困明显，常见脏器浸润和淋巴结转移早期ER PRHER2分型和治疗选择至关重要难，发现时常已有远处转移筛查如粪便潜血和结肠镜检查对降低死亡率具有重要意义血液与淋巴系统病理血液系统恶性肿瘤主要包括白血病、淋巴瘤和骨髓瘤白血病是造血干/祖细胞的恶性克隆性疾病，特征是骨髓和外周血中有大量原始和幼稚血细胞根据病程和起源细胞类型，可分为急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病、慢性髓系白血病和慢性淋巴细胞白血病淋巴瘤是起源于淋巴结或其他含淋巴组织器官的恶性肿瘤，分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤的特征性细胞是里德-斯特伯格细胞；非霍奇金淋巴瘤类型多样，包括弥漫大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、套细胞淋巴瘤等多发性骨髓瘤则是浆细胞的恶性增殖，表现为骨髓中异常浆细胞增多，产生单克隆免疫球蛋白（M蛋白）心血管系统病理基础内皮损伤血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的启动因素脂质沉积低密度脂蛋白在血管壁内积聚，形成脂纹炎症反应单核细胞浸润并转化为泡沫细胞，释放炎症因子纤维斑块形成平滑肌细胞增殖，产生细胞外基质，形成纤维帽斑块复杂化钙化、溃疡、出血或血栓形成导致临床并发症动脉粥样硬化是心脑血管疾病的共同病理基础，是一种进行性疾病，随年龄增长而加重危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟和肥胖等冠状动脉粥样硬化导致冠心病和心肌梗死；颈动脉和脑动脉粥样硬化导致缺血性脑卒中；下肢动脉粥样硬化则导致间歇性跛行甚至肢体坏死心肌梗死是冠状动脉急性闭塞导致的心肌缺血坏死病理上表现为心肌凝固性坏死，经历一系列动态变化初期（0-12小时）可见心肌水肿；12-24小时出现粒细胞浸润；1-3天坏死心肌被吞噬；1-2周肉芽组织形成；2周后瘢痕组织替代坏死心肌心血管常见疾病分析心肌损伤代偿机制激活缺血、炎症或压力容量负荷过重导致心肌受/神经内分泌系统激活，心肌肥大和重构损症状表现心功能下降肺淤血、水肿、器官功能障碍心输出量减少，组织灌注不足高血压是最常见的心血管疾病，长期高血压导致心脏和血管的适应性改变心脏出现左心室肥厚，病理上表现为心肌细胞体积增大；血管则发生重构，表现为中层增厚和内膜改变严重高血压可导致恶性高血压，特征是小动脉纤维素样坏死和高血压性脑病心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段，病理基础是心肌重构，包括心肌细胞肥大、间质纤维化和心室扩张心力衰竭的常见原因包括冠心病、高血压和心脏瓣膜病等左心衰竭导致肺淤血和呼吸困难；右心衰竭导致体循环淤血，表现为肝肿大、下肢水肿和颈静脉怒张呼吸系统病理肺炎肺结核肺实质（肺泡、肺泡间隔和终末细支气由结核分枝杆菌引起的慢性肉芽肿性疾管）的急性炎症根据病因可分为细菌病原发性结核主要见于儿童，形成原性、病毒性和真菌性等；根据解剖部位发复合征；继发性结核多见于成人，常可分为大叶性、支气管肺炎和间质性肺表现为肺尖段的浸润、干酪样坏死和空炎病理特点是炎性渗出物充满肺泡洞形成病理特征是结核结节，由中央腔，可伴有不同程度的肺实变干酪样坏死、周围上皮样细胞和郎格汉斯巨细胞组成慢性阻塞性肺疾病以气流受限为特征的慢性肺部疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿慢性支气管炎表现为气道黏膜慢性炎症、腺体增生和黏液分泌增多；肺气肿则表现为终末细支气管远端气腔异常扩大、肺泡壁破坏和弹性降低吸烟是最重要的危险因素除上述疾病外，呼吸系统常见病理还包括支气管哮喘（气道慢性炎症和气道高反应性）、间质性肺病（肺泡壁和间质的炎症和纤维化）和肺癌（最常见的恶性肿瘤，类型包括腺癌、鳞状细胞癌、小细胞癌和大细胞癌）常见呼吸系统疾病病例大叶性肺炎支气管肺炎继发性肺结核典型由肺炎链球菌引起，病变累及整个肺多由金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等引常发生于既往感染后免疫力下降者好发于叶病理特点是纤维素性炎症渗出，经历充起，病变呈散在分布，围绕细支气管肉眼肺尖和上叶后段，形成浸润病灶、干酪样坏血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期四上表现为多发性灰白色或灰黄色病灶，切面死和空洞空洞内壁不规则，内有干酪样物个阶段显微镜下可见肺泡腔内充满纤维素略突起镜下可见支气管、细支气管和周围质镜下结核结节内可见大量抗酸杆菌患性渗出液和中性粒细胞，肺泡结构保持完肺泡内充满脓性渗出物常见于老年人和体者常有低热、盗汗、咳嗽、咯血等症状长整临床表现为高热、畏寒、胸痛和铁锈色弱者，是医院获得性肺炎的常见类型期抗结核治疗是基本原则痰抗生素治疗已使其预后显著改善消化系统常见病理胃炎消化性溃疡胃黏膜的炎症性改变，可分为急性和胃酸和胃蛋白酶的消化作用导致胃或慢性两类急性胃炎多由药物、酒精十二指肠黏膜缺损，深达黏膜肌层和应激等因素引起，表现为黏膜充与幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使血、水肿和糜烂；慢性胃炎主要与幽用和精神因素等相关病理特点是溃门螺杆菌感染相关，表现为黏膜萎疡基底有四层结构纤维素坏死层、缩、肠上皮化生和淋巴滤泡形成慢肉芽组织层、纤维化层和瘢痕层可性萎缩性胃炎和肠上皮化生是胃癌的导致出血、穿孔和幽门梗阻等并发重要癌前病变症病毒性肝炎肝细胞的炎症性病变，主要由肝炎病毒引起急性期表现为肝细胞气球样变、肝细胞坏死和炎性细胞浸润；慢性期则有肝细胞坏死、再生和纤维化严重者可发展为肝硬化和肝细胞癌乙型肝炎是中国最常见的病毒性肝炎，疫苗接种是预防的有效手段消化系统其他常见病理还包括炎症性肠病（溃疡性结肠炎和克罗恩病）、胰腺炎（急性水肿型、出血坏死型和慢性胰腺炎）以及各类消化道肿瘤消化系统疾病病理诊断对治疗方案制定和预后评估至关重要消化系统肿瘤与病例胃癌病理特点肝癌临床病理分析胃癌是我国高发的消化道恶性肿瘤，病理类型以腺癌最为常见原发性肝癌主要包括肝细胞癌和胆管细胞癌，其中肝细胞癌最为根据生长方式可分为隆起型、溃疡型、浸润型和混合型劳伦型常见乙型肝炎病毒感染和肝硬化是重要的病因肝细胞癌早期分类将胃癌分为肠型和弥漫型，肠型多见于老年人，与慢性萎缩多为单发结节，随病程进展可发展为多发结节或弥漫浸润型大性胃炎和肠上皮化生相关；弥漫型常见于年轻人，预后较差体上呈灰白至黄褐色结节，常有出血和坏死镜下表现为肿瘤细胞排列成片状、梁索状或假腺管样结构，胞质显微镜下，不同分化程度的胃癌表现各异高分化腺癌形成腺管嗜酸性或透明，核大而异型性明显肿瘤细胞间基质少，血窦丰结构，细胞异型性轻；低分化腺癌腺管结构不明显，细胞排列紊富肝细胞癌易通过门静脉系统转移至其他肝叶，也可通过血行乱，异型性明显；印戒细胞癌则以胞质内含大量黏液，核偏向一转移至肺和骨早期筛查和干预对改善预后至关重要侧的特殊癌细胞为特征泌尿系统病理80%30%肾小球疾病肾小管间质性疾病占急性肾功能衰竭病例比例慢性肾病患者比例90%尿路上皮癌膀胱癌中占比肾小球肾炎是一组以肾小球为主要病变部位的疾病，病理变化包括肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增殖、基底膜增厚、系膜基质增多等根据病理特点可分为微小病变型、系膜增生型、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化、新月体性肾炎等多种类型免疫复合物沉积和补体激活是大多数肾小球肾炎的共同发病机制肾小管间质性疾病包括急性肾小管坏死、慢性间质性肾炎等急性肾小管坏死是急性肾衰竭的主要原因，可由肾缺血或肾毒性物质引起，表现为肾小管上皮细胞坏死、基底膜裸露和管腔梗阻肾细胞癌是最常见的肾实质恶性肿瘤，病理上以透明细胞型最为常见，其次是乳头状和嫌色细胞型泌尿系统病变剖析肾病综合征的病理基础肾衰竭的病理生理变化肾病综合征是一组临床症候群，特征为大量蛋白尿、低蛋白血肾衰竭是各种肾脏疾病的终末阶段，表现为肾功能严重减退，无症、高脂血症和水肿其病理基础是肾小球滤过膜的损伤，导致法维持机体内环境稳定急性肾衰竭常由急性肾小管坏死引起，对蛋白质的通透性增加最常见的病理类型包括微小病变肾病、病理上表现为肾小管上皮细胞坏死、脱落和管腔梗阻；慢性肾衰膜性肾病和局灶节段性肾小球硬化竭则与肾单位数量进行性减少相关，表现为肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化微小病变肾病在光镜下肾小球几乎正常，电镜下可见足细胞足突融合；膜性肾病则表现为肾小球基底膜弥漫性增厚，免疫荧光示慢性肾衰竭的病理生理变化复杂，包括水电解质紊乱（如高钾血和沿基底膜颗粒状沉积；局灶节段性肾小球硬化表现为部症、代谢性酸中毒）、氮质潴留（尿素氮和肌酐升高）、贫血IgG C3分肾小球的某些节段发生硬化（促红细胞生成素减少）和继发性甲状旁腺功能亢进（钙磷代谢紊乱）等，这些变化是尿毒症症状的基础生殖系统及乳腺病理女性生殖系统疾病中，子宫颈癌与人乳头瘤病毒感染密切相关，前期表现为宫颈上皮内瘤变，进而发展为浸润性鳞状细胞癌子宫内膜癌多见于绝经后女性，与雌激素刺激和内膜增生相关子宫肌瘤是最常见的女性生殖道良性肿瘤，病理上为平滑肌细胞构成的包膜完整的结节，切面呈螺旋状白色卵巢肿瘤类型多样，包括浆液性、黏液性、子宫内膜样和透明细胞等类型乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，根据是否突破基底膜分为原位癌和浸润性癌浸润性导管癌是最常见类型，其次是浸润性小叶癌、和ER PR表达状态对治疗方案选择和预后评估至关重要男性生殖系统中，前列腺癌是老年男性最常见的恶性肿瘤，评分系统根据腺体结HER2Gleason构和分化程度进行分级，对预后判断具有重要意义睾丸肿瘤则以生殖细胞肿瘤为主，常见于年轻男性女性常见生殖系统肿瘤致癌因素作用1HPV感染（宫颈癌）、雌激素刺激（子宫内膜癌）、BRCA基因突变（卵巢癌）等遗传和环境因素导致细胞基因改变癌前病变形成宫颈上皮内瘤变、子宫内膜不典型增生等癌前病变出现，此阶段干预可阻断癌变进程原位癌发展癌细胞形成但局限于上皮内，未侵破基底膜，预后良好浸润性癌形成癌细胞突破基底膜，侵入基质和周围组织，可能通过淋巴和血行途径转移宫颈癌是最常见的女性生殖系统恶性肿瘤之一，几乎所有病例都与高危型HPV（主要是16和18型）持续感染有关病理上分为鳞状细胞癌（约80%）和腺癌（约20%）宫颈癌筛查包括宫颈细胞学检查（TCT）和HPVDNA检测，可有效发现癌前病变，降低发病率和死亡率卵巢癌由于早期症状不明显且缺乏有效筛查手段，常在晚期才被发现，预后较差病理类型多样，包括浆液性、黏液性、子宫内膜样和透明细胞等上皮性肿瘤，以及生殖细胞肿瘤和性索间质肿瘤高级别浆液性癌是最常见和最具侵袭性的类型，与BRCA1/2基因突变相关，对含铂药物初始反应良好但容易复发内分泌系统病理基础甲状腺疾病肾上腺疾病甲状腺肿是甲状腺体积增大的统称，可肾上腺皮质和髓质来源不同，疾病谱也由多种病因引起弥漫性非毒性甲状腺不同皮质疾病包括原发性醛固酮增多肿多因碘缺乏导致；桥本甲状腺炎是一症（Conn综合征）、Cushing综合征和种自身免疫性疾病，特征是甲状腺组织肾上腺皮质功能减退（Addison病）被淋巴细胞浸润和破坏；Graves病则是等肾上腺髓质起源于神经嵴，嗜铬细自身抗体刺激TSH受体导致的甲亢甲胞瘤是其特征性肿瘤，可分泌大量儿茶状腺癌主要包括乳头状癌、滤泡状癌、酚胺导致阵发性高血压肾上腺皮质和髓样癌和未分化癌，其中乳头状癌最常髓质的病变可通过内分泌紊乱影响全身见，特征性改变是砂粒体和核内包涵多个系统体胰岛疾病胰岛素产生不足或作用受阻导致的糖尿病是最常见的内分泌代谢疾病1型糖尿病由自身免疫导致胰岛β细胞破坏，病理上表现为胰岛炎症和β细胞减少；2型糖尿病则与胰岛淀粉样变性、β细胞功能减退和外周胰岛素抵抗相关胰岛细胞肿瘤如胰岛素瘤、胰高血糖素瘤等可分泌过量激素导致相应内分泌综合征神经系统病理简介脑血管病理变化神经系统肿瘤类型脑血管疾病是常见的神经系统疾病，主要包括脑梗死和脑出血神经系统肿瘤按起源可分为神经上皮肿瘤、脑膜肿瘤和转移性肿脑梗死由动脉粥样硬化、栓子或血管痉挛导致脑组织缺血坏死，瘤等胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，根据起源细胞不同分为病理表现为缺血区域液化性坏死急性期见神经元缺血性改变；星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤和室管膜瘤等胶质母细胞瘤是最亚急性期有巨噬细胞浸润和胶质细胞增生；慢性期则形成液化囊恶性的类型，特征是细胞高度异型性、核分裂象增多、坏死和血腔管内皮增生脑出血多由高血压导致小动脉破裂，好发于基底节区、丘脑、脑脑膜瘤起源于蛛网膜帽细胞，多为良性，特征是旋涡状排列的肿桥和小脑新鲜出血区周围的脑组织被压迫变形，并出现水肿和瘤细胞和砂粒体形成垂体腺瘤可分泌各种激素导致相应的内分坏死血肿后期可被吸收，形成含含铁血黄素的囊腔脑血管病泌综合征，如生长激素腺瘤导致肢端肥大症神经鞘瘤和神经纤理诊断对判断病因、发病机制和预后具有重要意义维瘤则起源于周围神经鞘细胞，前者多为良性，后者可与神经纤维瘤病相关常见神经系统疾病病例阿尔茨海默病帕金森病多发性硬化最常见的神经退行性疾病，特征是进行性认知功能以静止性震颤、肌强直和运动迟缓为特征的疾病自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病病理特点是减退病理改变包括脑萎缩（尤其颞叶和顶病理改变主要是黑质多巴胺能神经元变性和丢失，中枢神经系统白质多发性、时间和空间上分散的脱叶）、老年斑（β-淀粉样蛋白沉积）和神经纤维残存神经元内可见嗜酸性包涵体（路易体）路易髓鞘斑，周围有炎性细胞浸润临床表现为多灶性缠结（异常tau蛋白）形成、神经元丢失体由α-突触核蛋白异常聚集形成神经系统损害症状，呈复发-缓解模式神经系统感染性疾病如细菌性脑膜炎、病毒性脑炎和脑脓肿等在临床上也很常见细菌性脑膜炎以脑膜的化脓性炎症为特征，脑脊液检查显示白细胞增多（主要是中性粒细胞）、蛋白升高和糖降低；病毒性脑炎则常表现为脑实质的炎症，伴有淋巴细胞浸润、小胶质细胞增生和神经元变性坏死传染病的病理基础病原体入侵局部增殖通过呼吸道、消化道、皮肤或粘膜等途径进入病原体在入口部位或靶器官繁殖并引起局部炎人体症反应免疫反应全身播散机体启动特异性和非特异性免疫反应清除病原通过血液或淋巴系统扩散到其他器官和组织体传染病的病理改变取决于病原体类型、侵袭力、感染途径和宿主免疫状态等因素细菌性感染常引起化脓性或纤维素性炎症；病毒感染常导致细胞病变效应，如融合、包涵体形成和细胞溶解；真菌和寄生虫感染则可引起肉芽肿性炎症或组织坏死传染病在不同阶段有特征性的病理变化潜伏期病原体增殖但临床无明显症状；前驱期开始出现非特异性症状；疾病期出现典型病理改变和临床表现；康复期炎症逐渐消退，组织修复某些传染病如结核病和梅毒可呈慢性病程，导致持续性组织损伤和功能障碍重要感染病的病理特征乙型肝炎由引起的肝脏感染性疾病急性期病理特点是肝细胞水肿、气球样变性和坏死，HBV汇管区有炎性细胞浸润；慢性期则表现为肝细胞持续性坏死、再生和纤维化，部分病例可发展为肝硬化肝细胞内可见毛玻璃样细胞质，为沉积；核内可见嗜HBsAg酸性砂粒样包涵体，为表达HBcAg肺结核结核分枝杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病病理特征是结核结节形成，由中央干酪样坏死、周围上皮样细胞层和郎格汉斯巨细胞组成郎格汉斯巨细胞是多核巨细胞，核排列呈马蹄形或环状原发性结核表现为原发复合征（原发灶、淋巴管炎和淋巴结炎）；继发性结核则常见于肺上叶，可形成空洞艾滋病由感染引起的获得性免疫缺陷综合征选择性感染淋巴细胞，HIV HIVCD4+T导致其数量减少和功能障碍病理特点是淋巴结早期反应性增生，后期萎缩；多种机会性感染如肺孢子虫肺炎、卡波西肉瘤、隐球菌脑膜炎等；以及多器官系统受累如脑病、肾病等免疫重建炎症综合征是抗逆转录病毒治疗HIV HIV后的特殊病理现象免疫性疾病病理类风湿关节炎系统性红斑狼疮多发性硬化慢性、系统性自身免疫性疾病，主要侵犯关节多系统受累的自身免疫性疾病，以多种自身抗中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘疾病病理特滑膜病理特点是滑膜增生、血管翳形成、炎体产生和免疫复合物沉积为特征皮肤典型改点是白质内多发性、分散分布的脱髓鞘斑，急性细胞浸润（主要是淋巴细胞和浆细胞）和变是基底层液化变性和免疫球蛋白沿基底膜带性期斑块中有髓鞘和少突胶质细胞破坏、巨噬T类风湿小结形成随病程进展，炎症可侵蚀关状沉积；肾脏可见不同类型的狼疮性肾炎，从细胞浸润吞噬髓鞘碎片；慢性期则有星形胶质节软骨和骨，导致关节畸形和功能丧失类风系膜增生到弥漫性增生均可见，免疫荧光示满细胞增生和疤痕形成轴突在早期可保留，但湿因子（抗的抗体）和抗环瓜氨酸肽抗天星样沉积；多种器官如心脏、肺、神经系统随病程进展亦可变性或丢失临床上呈复发缓IgG IgM-体是其特征性血清学标志等均可受累抗核抗体和抗双链抗体是其解模式，反映了炎症脱髓鞘部分修复的反复DNA--特征性血清学表现过程变态反应与移植排斥反应排斥类型发生时间机制病理特点超急性排斥移植后数分钟至数小受者体内预存抗供者血管内皮损伤，血栓时HLA或ABO抗体形成，出血性坏死急性排斥移植后数天至数月T细胞介导的细胞免实质细胞损伤，单核疫反应细胞浸润，内膜动脉炎慢性排斥移植后数月至数年体液和细胞免疫共同纤维化，血管硬化，作用腔隙狭窄变态反应（超敏反应）是机体对抗原的异常或过度免疫反应，可分为四型Ⅰ型（速发型）由IgE介导，与肥大细胞脱颗粒有关，如过敏性鼻炎和哮喘；Ⅱ型（细胞毒型）由抗细胞表面抗原的抗体介导，如自身免疫性溶血性贫血；Ⅲ型（免疫复合物型）由抗原-抗体复合物沉积引起，如系统性红斑狼疮；Ⅳ型（迟发型）由致敏T细胞介导，如结核菌素试验阳性反应和接触性皮炎移植排斥反应是机体对移植物的免疫排斥，主要由供者与受者之间的组织相容性抗原（HLA）差异引起超急性排斥罕见但最凶险，几乎导致移植物立即丧失功能；急性排斥最常见，通常可被免疫抑制剂控制；慢性排斥则是长期移植物功能丧失的主要原因移植物抗宿主病（GVHD）是造血干细胞移植的特殊并发症，由供者的免疫细胞攻击受者组织引起营养与代谢病病理糖尿病病理改变肥胖相关病理糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾肥胖是体内脂肪过度积累的状态，病理上病1型糖尿病病理特点是胰岛炎症和β细表现为脂肪细胞肥大和数量增加脂肪组胞破坏；2型糖尿病则见胰岛淀粉样变性织不仅是能量储存场所，还是活跃的内分（淀粉多肽沉积）和β细胞减少糖尿病泌器官，分泌多种脂肪因子肥胖可导致的慢性并发症涉及多个器官系统微血管非酒精性脂肪肝（肝细胞脂肪变性，严重病变导致糖尿病肾病（系膜基质增多、基者可发展为脂肪性肝炎和肝硬化）、代谢底膜增厚）、视网膜病变和神经病变；大综合征和胰岛素抵抗，增加多种疾病风血管病变加速动脉粥样硬化，增加心脑血险管疾病风险痛风的病理基础痛风是嘌呤代谢紊乱导致的尿酸盐沉积性疾病病理特点是单钠尿酸盐晶体在关节腔和周围组织沉积，引起急性炎症反应慢性痛风可形成痛风石，是单钠尿酸盐晶体与蛋白质、多糖和脂质构成的肉芽肿样结构肾脏也可受累，表现为尿酸盐肾病或尿酸性肾结石其他重要的营养代谢性疾病包括维生素缺乏症（如贝里贝里病、坏血病、佝偻病）、脂代谢紊乱（如高脂血症、家族性高胆固醇血症）和蛋白质-能量营养不良等这些疾病的病理改变反映了特定营养素或代谢途径异常对组织和器官功能的影响环境与职业病理性改变尘肺病长期吸入生产性粉尘导致的肺部纤维化疾病，是最常见的职业病根据粉尘类型分为矽肺、煤工尘肺、石棉肺等矽肺病理特点是含硅结节形成，中央为同心圆层状胶原纤维，周围有纤维母细胞和巨噬细胞；煤工尘肺则表现为含碳粉尘的巨噬细胞聚集和轻度纤维化；石棉肺除纤维化外，还可见特征性的石棉小体（铁蛋白包裹的石棉纤维）辐射损伤电离辐射通过直接作用和自由基形成损伤细胞DNA急性辐射病表现为造血系统抑制、胃肠道黏膜坏死和中枢神经系统损伤；慢性辐射损伤则以血管内皮损伤、纤维化和癌变为特征皮肤可出现辐射性皮炎；肺部表现为辐射性肺炎和肺纤维化；骨髓抑制导致全血细胞减少辐射还是重要的致癌因素，可增加白血病和多种实体肿瘤风险热与冷损伤极端温度可直接损伤组织和细胞热损伤导致蛋白质变性，轻度表现为表皮损伤（一度烧伤）；中度累及真皮（二度烧伤）；严重者深达皮下组织、肌肉甚至骨骼（三度烧伤）冷损伤可导致冻伤，表现为血管痉挛、微血栓形成和组织坏死热射病和低体温也可引起多器官功能障碍，如肝、肾和脑等器官的循环障碍和细胞损伤儿童与老年病理学特点儿童期病理特点老年病理学变化儿童疾病的病理特点受发育因素和免疫系统特性影响先天性和老年人机体各组织器官随年龄增长出现退行性改变，是多种慢性遗传性疾病在儿童期更为常见，如先天性心脏病、神经管畸形和疾病高发的基础典型的老年性改变包括脑萎缩、血管弹性减代谢性疾病等婴幼儿的免疫系统尚未成熟，对感染的易感性增退、骨质疏松、肌肉萎缩和皮肤弹性下降等这些变化部分由细加，但细胞再生能力强，组织修复潜能大胞衰老机制如端粒缩短、自由基损伤和修复能力下降所DNA致儿童肿瘤与成人肿瘤有明显不同儿童常见的肿瘤包括白血病、神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤和肾母细胞瘤等，多为胚胎型肿老年人常见的病理改变包括动脉粥样硬化、退行性关节病、老年瘤，与发育和基因异常相关这些肿瘤生长迅速但对化疗敏感，性痴呆和恶性肿瘤等疾病表现常不典型，多系统同时受累，器预后通常优于成人相应肿瘤官储备功能下降导致对损伤的代偿能力减弱生长发育相关的疾病如佝偻病、营养不良和免疫缺陷病在儿童期老年患者的组织修复能力下降，伤口愈合延迟，感染恢复缓慢具有特殊的病理表现和临床意义准确理解儿童病理特点对合理药物代谢变化导致不良反应风险增加了解老年病理学特点有助诊治至关重要于针对性预防和个体化治疗，提高老年医学水平新冠疫情中的病理贡献小时2467%首例尸检报告多器官损伤中国病理学家完成全球首例报告用时重症新冠患者表现多系统受累比例90%肺部病变新冠死亡病例中发现弥漫性肺泡损伤比例新冠肺炎（COVID-19）疫情期间，病理学家通过尸体解剖和活检为理解疾病机制做出重要贡献2020年初，中国病理学家完成全球首例新冠肺炎尸检，发现肺部弥漫性肺泡损伤是主要病理变化，包括肺泡上皮细胞损伤、透明膜形成、间质水肿和炎性细胞浸润这些发现为临床救治提供了重要指导随着研究深入，发现新冠肺炎是一种全身性疾病，除肺部外，心脏（心肌炎）、肝脏（肝细胞损伤）、肾脏（急性肾小管坏死）、脑（脑血管病变和缺氧性损伤）和凝血系统（微血栓形成）等多器官均可受累病理学研究揭示了血管内皮损伤和过度炎症反应是重症新冠患者的重要病理机制，为抗凝和免疫调节治疗提供了理论基础病理学在新冠疫情中的贡献再次彰显了其在医学领域的核心地位现代分子病理学进展基因组学1全外显子和全基因组测序发现疾病相关变异转录组学2RNA测序揭示基因表达谱和融合基因蛋白质组学质谱技术分析疾病特异性蛋白标志物人工智能深度学习算法辅助病理图像诊断分子病理学将分子生物学技术应用于疾病诊断、分类和治疗指导，已成为现代病理学的重要分支新一代测序技术使肿瘤精准分型和靶向治疗成为可能，如肺腺癌的EGFR突变检测指导靶向药物选择，结直肠癌的RAS基因状态决定抗EGFR治疗有效性液体活检通过检测循环肿瘤DNA实现无创肿瘤监测和耐药机制研究免疫组织化学技术不断优化，多标记同时检测系统可在单一切片上分析多达100种蛋白表达，为复杂疾病如肿瘤微环境研究提供新工具空间转录组学保留组织形态学信息的同时分析基因表达，弥合了传统病理学和分子生物学之间的鸿沟人工智能和数字病理学的发展使远程会诊和计算机辅助诊断成为现实，有望提高诊断准确性和效率这些技术进步促进了病理学从描述性学科向机制性学科的转变常用病理技术常规组织学技术免疫组织化学分子病理技术苏木素伊红（）染色是最基本的病理染利用抗原抗体特异性结合原理识别组织中的原位杂交可在保留组织形态的同时检测特定-HE-色方法，可显示组织基本结构和细胞形态特定蛋白或标志物广泛应用于肿瘤分型或序列，如技术检测基DNA RNAFISH HER2特殊染色则用于显示特定组织结构或成分（如细胞角蛋白、波形蛋白等）、鉴别诊断因扩增技术包括常规、实时定量PCR PCR染色显示糖原和基底膜；三色（如标志物区分不同类型淋巴瘤）和预后和数字等，用于检测基因突变、病PAS MassonCD PCRPCR染色显示胶原纤维；铁染色显示含铁血黄判断（如激素受体状态与乳腺癌预后）技原体核酸等新一代测序技术已成为肿瘤分素；抗酸染色显示抗酸杆菌冰冻切片技术术关键在于抗原修复、背景封闭和信号放大子分型和精准医疗的重要工具单细胞测序用于手术中快速诊断，可在分钟内完成，系统，确保特异性显色反应多重标记技术和空间转录组学等新兴技术为研究组织异质20但质量不及常规石蜡切片可同时检测多个标志物，评估其相互关系性提供了强大手段病理学常见误区与易错点形态学误判类似形态的不同疾病混淆，如良恶性边界病变难以区分、反应性改变误诊为肿瘤、各种坏死类型的鉴别困难等概念混淆对相似概念未能准确区分，如增生与肥大、化生与异型增生、坏死与凋亡、充血与淤血等基本概念混淆因果关系错误对病理变化与临床表现的关系理解不清，如误将继发改变视为原发病变、对多系统疾病未能把握核心病理机制技术陷阱由于标本处理不当、染色质量问题或技术失误导致的误判，如固定不良引起的假性病变、染色不均导致的观察偏差在病理学考试中，常见的易错点还包括

①未能准确描述病理改变，如使用非专业术语或描述不全面；

②对形态学变化的解释缺乏病理生理学依据；

③未能将微观病理变化与宏观临床表现联系起来；

④忽视病变的动态演变过程，只关注静态形态；

⑤对同一疾病在不同器官的表现理解不全面备考建议

①注重理解而非单纯记忆，掌握疾病发生发展的基本规律和病理生理机制；

②多看典型病理图片，培养形态识别能力；

③学会从临床到病理、从病理到临床的双向思维；

④关注典型病例，理解病理诊断对临床决策的指导意义；

⑤巩固基础知识，如细胞损伤、炎症、修复等核心概念，它们是理解复杂疾病的基础病理学自主学习与资源有效学习病理学需要多种资源结合核心教材如《病理学》（第9版，李玉林主编）、《病理生理学》（第9版，王建枝主编）提供系统知识框架；《病理学图谱》（邹尚主编）等图谱类书籍帮助建立形态学概念；辅助资料如《病理学复习指南》、历年考题汇编有助于查漏补缺和考前复习数字资源日益丰富，包括中国大学MOOC、爱课程等平台上的病理学精品课程；PathologyOutlines、WebPath等国际知名病理学习网站；数字切片资源库如辽宁医学院病理教研室建设的虚拟切片库；各种病理学习APP如Pathology Assistant、RobbinsCotran PathologyFlashcards等结合教材、课件、网络资源和实验教学，构建自己的病理学知识体系，培养病理思维和观察能力课程总结与思政育人专业素养培养严谨求实的科学态度和持续学习的专业精神人文关怀理解疾病背后的患者痛苦，培养同理心和责任感社会责任将个人发展与国家医疗卫生事业发展紧密结合病理学是现代医学的基石，连接基础医学与临床实践，对医学生职业素养和临床能力的培养具有不可替代的作用通过病理学学习，不仅要掌握疾病的本质和规律，更要培养严谨求实的科学态度、辩证思维能力和以患者为中心的职业操守在新医科建设背景下，病理学教育面临新的机遇和挑战我们要传承辽宁医学院病理学科的优良传统，融合现代教育理念和技术，培养能够适应未来医疗需求的高素质人才希望同学们不仅成为疾病的研究者，更成为健康的守护者，为提升中国医疗水平、保障人民健康做出贡献病理学的学习之旅才刚刚开始，愿大家在医学道路上不断探索，为医学发展贡献智慧和力量。