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低钾血症对神经肌肉的影响血清钾浓度低于时,神经肌肉系统的生理功能将遭受
3.5mmol/L多维度冲击肌细胞膜静息电位与动作电位间的平衡被打破,钠钾泵活性降低直接削弱神经冲动的传递效率,引发骨骼肌收缩力下降患者初期表现为四肢近端无力,逐步蔓延至躯干及呼吸肌群,严重者甚至出现软瘫状态周期性瘫痪作为典型并发症,常于夜间或剧烈运动后骤然发作细胞内外钾离子浓度梯度异常改变,导致神经-肌肉接头处乙酰胆碱释放紊乱,肌肉纤维无法响应神经信号形成有效收缩这种麻痹状态可持续数小时至数日,伴随肌张力减退和腱反射消失神经肌肉传导阻滞现象在低钾状态下尤为显著细胞膜极化状态异常使动作电位传播受阻,局部组织因缺氧引发代谢性酸中毒,形成恶性循环心肌细胞对此尤为敏感,早期心电图呈现波低平、波T U增高特征,严重时触发室性心动过速或室颤呼吸肌群受累时,膈肌与肋间肌收缩效能锐减血钾浓度低于可致呼吸频率异常增快,肺泡通气量下降引发二氧化碳潴
2.5mmol/L留,部分病例需机械通气支持中枢神经系统同步受累,表现为定向力障碍、嗜睡乃至昏迷,与脑细胞膜电位异常及能量代谢障碍密切相关慢性低钾血症患者常伴感觉异常,如蚁走感或针刺样疼痛这种周围神经病变源于轴突传导速度减缓,与神经鞘膜离子通道功能障碍存在直接关联及时补钾可逆转多数症状,但需警惕静脉补钾引发的高钾风险,动态监测血钾浓度与心电图变化至关重要。
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