《脑缺血性疾病》课件

脑缺血性疾病欢迎参加脑缺血性疾病专题讲座本次课程将系统介绍脑缺血性疾病的定义、分类、病因学、病理生理学、临床表现、诊断方法以及治疗策略等核心内容通过深入浅出的讲解，帮助大家全面理解这一常见神经系统疾病的诊疗要点脑缺血性疾病是神经内科最常见的急危重症之一，具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点随着我国人口老龄化进程的加速，脑血管病已成为影响国民健康的主要疾病之一掌握其诊疗知识对于提高临床救治成功率具有重要意义目录基础理论脑缺血性疾病概述、基本解剖、血流调节机制、流行病学特点疾病分类与病因临床分型、主要病因学及发病机制临床表现与诊断症状体征、辅助检查、诊断标准与鉴别诊断治疗与预防急性期治疗、康复策略、二级预防与前沿进展绪论脑缺血性疾病概述疾病定义主要特点脑缺血性疾病是指因脑部血液供起病急骤，临床表现多样，常表应减少或中断，导致局部脑组织现为局灶性神经功能缺损，如偏缺血、缺氧，从而引起相应神经瘫、失语等，严重者可出现意识功能障碍的一类疾病这种血流障碍病情演变迅速，治疗争分中断可能是暂时的，也可能导致夺秒，预后与及时救治密切相关永久性脑组织损伤常见类型主要包括短暂性脑缺血发作（）和脑梗死脑梗死又可根据病因及病TIA理特点分为大动脉粥样硬化型、小动脉闭塞型、心源性脑栓塞型等多种亚型脑血管的基本解剖椎基底动脉系统包括椎动脉、基底动脉及分支如大脑后动脉颈内动脉系统供应后循环区域脑干、小脑及大脑半球枕叶•威利斯环负责重要生命中枢的血供，如呼吸、心跳调节包括颈内动脉及其分支大脑前动脉、大脑中动脉•中枢由前、后交通动脉连接前后循环系统形成的闭合环供应前循环区域大脑半球的大部分外侧面和•状结构内侧面前部为脑血管提供侧支循环保障大脑中动脉支配区含运动语言区、感觉语言区••等重要功能区个体间解剖变异较大，影响缺血耐受性•脑组织血流调节机制自身调节脑血管对压力变化的自主反应化学调节对₂₂⁺浓度变化的响应CO/O/H神经调节交感和副交感神经系统的双重控制代谢调节根据脑组织代谢需求的血流分配正常人脑组织血流量约为脑组织分钟脑血流自动调节功能使得在收缩压范围内，脑血流保持相对恒定当血压超出这一范50-55ml/100g/60-160mmHg围，自动调节功能失效，低压时脑血流减少导致缺血，高压时可能引起脑水肿脑组织对缺血的耐受性极差，一旦脑血流量降至正常的以下，则神经元功能障碍发生；若降至正常的以下并持续数分钟，将出现不可逆的组织损伤30%20%缺血性脑血管病流行病学万270年发病数中国每年新发脑卒中患者超过万人27070%缺血比例中国脑卒中中缺血性占比约70%万116/10死亡率脑卒中年龄标化死亡率1/5致残率约五分之一的幸存者遗留严重残疾脑卒中已成为中国居民第一位死亡原因，其中缺血性脑卒中约占据中国卒中流行病学调查显示，我国脑卒中的发病率、死亡率和患病率均呈上70%升趋势农村地区发病率上升速度快于城市地区，北方发病率高于南方脑卒中不仅是主要死亡原因，还是导致成人长期残疾的首要疾病约的脑卒中幸存者会遗留不同程度的残疾，给患者家庭和社会带来沉重的经济50%负担年龄与性别分布脑缺血性疾病的分类短暂性脑缺血发作TIA症状小时内完全恢复通常小时241脑梗死持续性神经功能缺损，有影像学证据血管性认知障碍多发小梗死导致认知功能下降脑缺血性疾病根据临床表现持续时间和影像学特点可分为上述三类其中脑梗死可进一步按病变部位分为前循环梗死和后循环梗死；按病理机制分为大动脉粥样硬化型、小动脉闭塞型、心源性栓塞型等；按病程分为进展性脑梗死和完成性脑梗死此外，还可按照（）分型法分为全前循环综合征（）、部分前循环综合征（）、OCSP OxfordshireCommunity StrokeProject TACIPACI后循环综合征（）和腔隙综合征（）四种类型，这种分型方法简单实用，有助于判断预后POCI LACI短暂性脑缺血发作（）TIA传统定义新定义基于组织学短暂性脑缺血发作传统定义为突发的短暂局灶性神经功能缺短暂性神经功能障碍，由局灶性脑、脊髓或视网膜缺血引起，但TIA损，症状持续时间少于小时，多数在小时内恢复，无影像学无急性梗死证据新定义不再以时间为界限，而是强调有无永久241梗死证据性组织损伤随着影像学技术进步，发现许多临床诊断为的患者实际上已临床意义重大是未来卒中的重要预警信号，后天内约TIA TIATIA7存在脑组织损伤因此，年美国心脏协会美国卒中协会提有的患者发生脑卒中，天内有的患者发生脑2009/5-10%9010-20%出了基于组织学的新定义卒中或心肌梗死识别和干预是预防脑卒中的重要环节TIA脑梗死的类型大动脉粥样硬化型心源性栓塞型主要脑内外动脉粥样硬化狭窄或闭心脏来源的栓子堵塞脑动脉引起，塞引起，可涉及颈内动脉、大脑中常见原因为心房颤动、风湿性心脏动脉或椎基底动脉系统常表现为病、人工瓣膜置换等影像学上多大面积皮质和皮质下梗死，可伴发表现为楔形皮质梗死，可发生出血症状进展或波动典型特点为高度转化有高危心脏栓塞源证据且无狭窄的相应大动脉病变约其他明确病因约占缺血性脑卒中50%占所有缺血性脑卒中的的25-30%20-25%小动脉闭塞型腔隙性梗死脑深部穿通小动脉闭塞所致，直径通常小于的小梗死病灶由微动脉粥15mm样硬化或脂质透明变性引起常见于基底节区、丘脑、脑桥等深部结构高血压和糖尿病是主要危险因素约占缺血性脑卒中的20-25%此外，还有其他明确病因型（如动脉夹层、血管炎、遗传性疾病等）以及病因不明型脑梗死根据病因分型对治疗选择和二级预防策略具有重要指导意义主要病因一动脉粥样硬化脂质沉积血管内膜下脂质沉积，形成脂纹炎症反应巨噬细胞浸润，泡沫细胞形成斑块形成纤维帽与脂质核心结构形成斑块破裂纤维帽破裂，血栓形成动脉粥样硬化是缺血性脑卒中最常见的病因，其危险因素包括高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、肥胖和缺乏运动等这些因素通过损伤血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化斑块的形成和发展斑块可导致血管腔狭窄，当狭窄程度超过时，血流显著减少；另一方面，斑块破裂后可形成原位血栓或远70%处栓塞，完全闭塞血管斑块形态学特征如薄纤维帽、大脂质核心、活动性炎症和钙化程度等影响其稳定性，进而影响临床事件的发生风险主要病因二心源性原因高危心源中危心源心房颤动扑动二尖瓣脱垂•/•人工心脏瓣膜二尖瓣钙化••风湿性二尖瓣狭窄非细菌性血栓性心内膜炎••近期心肌梗死（周）充血性心力衰竭•4•左心室内血栓动力性心肌病••左心房黏液瘤卵圆孔未闭••特点与影响心源性脑栓塞通常起病急骤，症状达峰值时间短，常表现为皮质梗死，可能同时累及多个血管供应区域临床上需注意查找心源性证据心律失常、心脏杂音、既往心脏病史等心房颤动是最常见的高危心源，其卒中风险可通过₂₂评分评估，CHA DS-VASc高分者可获益于抗凝治疗主要病因三小血管病变糖尿病性小血管病变脑淀粉样血管病高血压性小动脉病变基底膜增厚，内皮功能障碍淀粉样蛋白在血管壁沉积血管通透性增加多见于老年人长期高血压导致小动脉平滑肌••遗传性小血管病细胞肥厚，管腔狭窄微循环自律调节功能下降可导致微出血或脑出血••如等单基因疾病CADASIL脂质透明变性•（）早发卒中Lipohyalinosis•纤维素样坏死皮质下白质病变••其他少见病因遗传相关疾病（常染色体显性遗传的脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病）基因突变导致的小血管病，表现为反复卒中、偏头痛、认知障碍和精神症状CADASIL Notch3病半乳糖苷酶缺乏导致的溶酶体贮积病，可引起早发性卒中Fabryα-A血液系统疾病抗磷脂抗体综合征自身抗体介导的血栓形成倾向，可表现为动静脉血栓、反复流产等镰状细胞病异常血红蛋白导致红细胞变形，增加血液黏稠度和血栓形成风险血管结构异常动脉夹层血管壁分层，可由外伤、结缔组织病或自发因素引起，多见于颈动脉或椎动脉烟雾病颅内大动脉进行性狭窄或闭塞，伴异常侧支血管网形成，好发于亚洲人群其他罕见原因还包括血管炎（颅内原发性血管炎、结节性多动脉炎等）、药物或毒物相关（可卡因、安非他明等）、放射性血管病（放射治疗后）、妊娠相关脑血管病等对年轻卒中患者（50岁）尤其需要考虑这些少见病因发病机制局部血流阻断血栓形成血管内原位形成血栓，多见于大动脉粥样硬化栓子栓塞远处栓子随血流堵塞脑血管，如心源性栓塞血流动力学障碍系统性低灌注导致边缘区域缺血局部脑血流减少是缺血性脑血管病的直接病理基础正常脑血流量为脑组织分钟当脑血流量降至分钟以50-55ml/100g/20ml/100g/下时，脑电活动减弱；降至分钟以下持续数分钟时，发生不可逆的神经元损伤10-15ml/100g/栓子来源多样心源性栓子（如心房颤动形成的心腔血栓）；动脉动脉栓子（如颈动脉斑块碎片）；奇异栓塞（如静脉系统血栓通过右左--分流进入动脉系统）血流动力学机制多见于严重颅外大血管狭窄合并全身低血压状态下的分水岭区域梗死发病机制神经元能量代谢障碍能量供应中断脑缺血导致氧气和葡萄糖供应减少，产生迅速下降脑组织对能量供应要求极高，ATP缺血数秒即可导致储备耗竭神经元无氧糖酵解能力有限，无法长时间维持能量ATP需求离子泵功能障碍缺乏导致⁺⁺泵功能失调，细胞内⁺和⁺积聚，⁺外ATP Na-K-ATPase NaCa²K流钠离子内流引起细胞肿胀，钙离子超载激活多种破坏性酶系统，如磷脂酶、蛋白酶和核酸酶兴奋性毒性能量衰竭导致神经元和胶质细胞释放过量谷氨酸谷氨酸激活和NMDA AMPA受体，进一步增加钙内流，形成恶性循环过量钙离子激活一系列破坏性细胞内信号通路氧化应激损伤缺血再灌注过程中产生大量自由基，包括超氧阴离子、羟自由基和一氧化氮这些自由基攻击细胞膜脂质、蛋白质和，导致不可逆的细胞损伤DNA发病机制细胞损伤、凋亡与坏死细胞坏死细胞凋亡细胞坏死是能量完全耗竭后的被动死亡过程，主要发生在缺血核细胞凋亡是能量依赖性的程序性细胞死亡，主要发生在缺血半暗心区特点是细胞肿胀、细胞膜破裂、细胞内容物释放，引发强带区域特点是染色质固缩、细胞皱缩、凋亡小体形成，几乎不烈炎症反应引起炎症反应坏死过程不受调控，细胞形态学改变包括染色质聚集但不固缩、凋亡通路包括内源性路径（线粒体释放细胞色素，激活C线粒体肿胀、内质网扩张、细胞膜完整性丧失组织学上表现为和）和外源性路径（死亡受体如与配Caspase-9Caspase-3Fas缺血性改变神经元萎缩、胞体三角形化、核固缩体结合，激活和）家族蛋白（如Caspase-8Caspase-3Bcl-2促凋亡的和抗凋亡的）在调控中起关键作用Bax Bcl-2细胞自噬在缺血性脑损伤中扮演双重角色轻度自噬可清除损伤细胞器，促进细胞存活；过度自噬则导致细胞死亡缺血再灌注损伤常导致一系列细胞死亡方式混合存在，包括程序性坏死（坏死凋亡）等新型细胞死亡形式发病机制炎症反应参与急性期（数小时内）缺血触发损伤相关分子模式（）释放，激活微胶质细胞和星形胶质细胞DAMPs促炎细胞因子（、、）和趋化因子（）大量产生IL-1βTNF-αIL-6MCP-1血脑屏障通透性增加，促进白细胞浸润亚急性期（数小时至数天）中性粒细胞首先浸润缺血区域，释放蛋白酶、自由基等毒性物质单核细胞巨噬细胞浸润，型促炎表型占主导/M1补体系统激活，加剧组织损伤恢复期（数天至数周）型巨噬细胞增多，释放抗炎细胞因子（、）M2IL-10TGF-β细胞浸润，调节免疫反应Treg促进组织修复和重构，但过度炎症仍可持续损伤炎症反应在脑缺血损伤中扮演双重角色急性期主要表现为有害作用，促进神经元死亡和血脑屏障破坏；而在恢复期则参与组织修复和重构炎症调控成为潜在的治疗靶点，但需要精确控制时间窗口和靶细胞缺血半暗带的概念定义与特征时间窗与演变功能受损但结构完整的脑组织区域随时间延长逐渐向缺血核心转变影像评估治疗靶点灌注弥散失匹配指示可救治区域3溶栓和取栓治疗的挽救目标-缺血半暗带（）是指围绕在缺血核心区域周围的脑组织，其脑血流量介于完全缺血与正常灌注之间（约为正常值的）在这一区Penumbra20-40%域，脑细胞电活动受抑制但仍能维持基本的能量代谢和细胞膜完整性，因此具有功能恢复的潜能半暗带是时间依赖性的动态变化区域，如不及时恢复血供，将逐渐转变为不可逆的梗死组织现代影像学技术如灌注成像、（灌注CT MRPWI/DWI加权弥散加权成像）可以识别半暗带区域，为急性期再灌注治疗提供重要依据，指导个体化时间窗决策/临床表现总述起病特点症状与体征特点症状分布规律缺血性脑血管病通常起病急骤，可在静息表现为局灶性神经功能缺损，与受累血管病变通常累及一侧脑，引起对侧肢体和面或活动状态下发生部分患者可有前驱症供血区域紧密相关常见症状包括单侧部症状（交叉瘫痪）前循环（颈内动脉状如头晕、肢体麻木等根据症状进展可肢体无力或感觉异常、语言障碍、视野缺系统）梗死多表现为对侧肢体瘫痪、感觉分为进展性脑卒中（症状在数小时至数损、眩晕、共济失调等重症患者可出现障碍、失语等；后循环（椎基底动脉系统）日内进行性加重）；完成性脑卒中（症状意识障碍，如嗜睡、昏迷等症状出现通梗死则表现为眩晕、共济失调、复视、交在起病时即达高峰）常无疼痛，这与脑出血形成对比叉感觉障碍等不同患者的临床表现差异显著，这与缺血部位、范围、程度及侧支循环建立情况等因素相关准确评估临床表现有助于初步判断病变部位及严重程度运动功能障碍偏瘫的特点特殊运动障碍形式偏瘫是脑梗死最常见的症状，表现为单侧肢体运动功能障碍急小脑梗死可表现为共济失调，主要特征包括行走不稳（步态蹒性期表现为肌张力降低的弛缓性瘫痪，伴腱反射减弱或消失数跚，如醉酒样）、指鼻试验和跟膝胫试验异常、动作分解、意向天至数周后进入痉挛期，肌张力增高，出现锥体束征（如性震颤基底节区梗死可引起肌张力异常或锥体外系症状，如舞征阳性）蹈病、手足徐动等Babinski上肢常表现为屈肌痉挛，肘、腕关节呈屈曲位；下肢则表现为伸上运动神经元受累可引起面瘫，表现为口角歪斜，但额纹保留肌痉挛，膝关节伸直，踝关节内翻下垂偏瘫严重程度可用肌力（中枢性面瘫）；若累及延髓，可出现构音障碍、吞咽困难等分级评估（级）后循环梗死可表现为眼球运动障碍，如复视、凝视麻痹等0-5感觉障碍与语言障碍感觉障碍常与运动障碍同侧出现，表现为对侧肢体感觉减退或消失根据受累感觉通路不同，可表现为不同形式表浅感觉障碍（痛觉、温度觉、触觉）、深感觉障碍（位置觉、振动觉）或皮质感觉障碍（图形觉、双点辨别、立体觉）丘脑梗死可表现为对侧肢体剧烈自发痛（丘脑痛）语言障碍是指大脑优势半球（多为左侧）额部和或颞部受损导致的言语表达或理解障碍包括运动性失语（表达障碍，区受损）、感/Broca觉性失语（理解障碍，区受损）、全面性失语和传导性失语等构音障碍与失语不同，前者为发音器官或神经支配障碍，理解和词Wernicke汇选择正常认知与意识障碍意识障碍认知功能障碍特殊认知症状大面积半球梗死或脑干梗死可引起不同急性期可出现注意力、定向力和记忆力忽略综合征常见于非优势半球（多为程度的意识障碍，轻者表现为嗜睡、意障碍额叶损伤可引起执行功能障碍，右侧）顶叶病变，患者忽视对侧（左侧）识模糊，重者可出现昏迷引起意识障表现为计划、组织和解决问题能力下降空间及身体失认症对已知事物的识碍的机制包括大脑半球大面积病变导颞叶病变常导致记忆障碍，而顶叶病变别障碍，如视觉失认、听觉失认等空致的对侧脑组织受压；脑干网状结构激则可引起空间感知异常多发性小血管间定向障碍难以定位自身在空间中的活系统直接受损；脑水肿导致的颅内压病变是血管性痴呆的重要原因位置，常见于顶叶后部病变升高局灶神经体征鉴别非典型症状及特殊类型腔隙性梗死单纯运动性偏瘫内囊病变，表现为单纯对侧肢体瘫痪，感觉正常单纯感觉性卒中丘脑病变，表现为单纯对侧感觉障碍脑干梗死交叉瘫痪面瘫与对侧肢体瘫痪同时存在垂直性凝视麻痹中脑病变特征，向上或向下注视障碍边缘区梗死非典型偏瘫如双下肢瘫或人字形瘫，提示供血边界区域梗死症状波动血流动力学机制导致的反复间歇性症状小脑梗死可仅表现为眩晕、恶心呕吐等类前庭症状，易被误诊为周围性眩晕警示特征包括突发性、伴其他神经系统症状、不能行走、无法抑制的呕吐等小脑梗死若导致脑水肿，可压迫第四脑室引起急性梗阻性脑积水，表现为意识障碍进行性加重顶叶梗死可表现为综合征（手指失认、左右失认、失写和计算障碍）前交通动脉梗死可Gerstmann导致急性遗忘综合征和性格改变海马区域梗死则会导致显著的短时记忆障碍颞叶内侧和丘脑梗死可出现精神症状底突梗死可表现为肌张力障碍样症状脑缺血性疾病的辅助检查血液检查血常规红细胞压积、白细胞计数、血小板凝血功能、、纤维蛋白原、二聚体PT APTTD-生化指标血糖、肝肾功能、电解质、血脂谱特殊检查同型半胱氨酸、抗磷脂抗体、自身抗体等心脏检查心电图明确是否存在心房颤动、心肌梗死等心脏超声经胸超声评估心腔内血栓、瓣膜病变经食管超声更敏感检测心房内血栓、卵圆孔未闭心电监测发现阵发性心房颤动或其他节律异常血管评估颈部血管超声评估颈动脉粥样硬化斑块、狭窄经颅多普勒颅内血管狭窄和侧支循环评估血管造影、或明确血管病变CTA MRADSA辅助检查在脑缺血性疾病诊断中具有重要价值，不仅有助于确诊和排除其他疾病，还能明确病因、评估病情严重程度，并为治疗决策提供依据血液检查有助于发现潜在危险因素和诱因，如高血糖、电解质紊乱等心脏检查对于发现心源性栓塞非常重要，尤其对于无明确病因的卒中患者在脑缺血性疾病的应用CT超早期（小时）3大多数患者正常或仅有轻微早期缺血改变CT早期缺血征象灰白质分界不清、脑沟消失、密度减低早期（小时）3-24低密度区域逐渐显现质量效应开始出现（脑室受压、中线结构移位）亚急性期（天）1-7低密度区明显，边界清晰可出现脑回效应和皮层出血转化慢性期（天）7脑组织萎缩，脑沟增宽脑室扩大，填充废液平扫是脑卒中急诊评估的首选检查，具有快速、广泛可得和排除出血的优势灌注成像（）能评估脑血流、脑血容量和平均CT CT CTP通过时间，有助于识别缺血半暗带血管造影（）可显示颅内外动脉狭窄、闭塞或动脉瘤等病变，对大血管病变评估敏感性高CT CTA检查的主要价值在于快速排除脑出血，这是溶栓治疗的绝对禁忌症同时，早期缺血征象也有助于评估梗死范围和预后早期征CTCT象包括皮质低密度改变（灰白质分界不清）、基底节区低密度（致密动脉征）、脑沟变浅、大脑中动脉高密度征（血栓征象）和岛叶带征与成像MRI DWI常规序列与MRI DWI ADC加权像急性梗死区信号接近正常或略低，慢性期呈低信号弥散加权成像（）基于水分子布朗运动原理，急性缺血区T1DWI域水分子弥散受限，表现为高信号加权像梗死灶呈高信号，但急性期（小时内）可不明显T26表观弥散系数（）量化弥散程度，急性期梗死区域呈低信ADC序列液体抑制成像，可更清晰显示皮层和脑室旁梗死FLAIR T2号（暗区）序列敏感检测微出血和血管内血栓，表现为低信号T2*/SWI是急性脑梗死最敏感的检查方法，可在症状出现后数分钟内DWI显示异常信号，敏感性高达以上95%对脑梗死的检测能力远优于，尤其是后循环和小梗死灶与联合使用可区分急性、亚急性和慢性梗死值通常在MRI CTDWIADCADC梗死后数分钟内降低，天后开始恢复，天后出现假正常化，天后升高（亮度渗透）3-57-10ADC10T2灌注加权成像（）可评估脑组织的血液灌注状态失匹配（异常区大于异常区）提示存在缺血半暗带，是再灌PWI DWI-PWI PWIDWI注治疗潜在获益人群可显示颅内外动脉狭窄闭塞情况，无需注射造影剂虽然诊断优势明显，但设备可及性低、检查时间长、MRA MRI对不稳定患者限制多等因素限制了其急诊应用血管成像CTA/MRA/DSA检查方法优点缺点主要应用血管造影快速获取，空间分辨需要碘造影剂，辐射急性期大血管评估，CT CTA率高，显示钙化好，暴露，对中小血管显颈动脉病变筛查可与急诊同时完成示不如CT DSA血管造影无辐射，可不用造影时间长，流动伪影，随访检查，后循环评MR MRA剂技术，与对钙化显示差，金属估，对造影剂过敏患TOF同时进行植入物禁忌者MRI数字减影血管造影金标准，动态显示血创伤性，费用高，并介入治疗前评估，其流，可同时进行介入发症风险，实时性要他检查结果不确定时DSA治疗求高血管成像技术对于确定血管病变部位、程度、侧支循环建立情况以及是否适合介入治疗至关重要在急性缺血性卒中急诊诊断中，因其快速获取、易于完成的特点成为首选它可以在几分钟内完成全脑及颈CTA部血管的成像，快速判断大血管闭塞情况，为取栓治疗决策提供关键信息可分为飞行时间（）、相位对比（）和对比增强三种技术无需注射造影剂，MRA TOFPC MRATOF-MRA对缓慢血流和小血管显示受限仍是血管成像的金标准，具有最高的空间分辨率和动态观察能力，对DSA于复杂血管病变和介入治疗规划不可替代但其创伤性和并发症风险限制了其作为初筛工具的应用经颅多普勒超声（）评估TCD技术原理临床应用经颅多普勒超声利用超声波穿透颅骨薄弱区域颅内动脉狭窄或闭塞诊断•（颞窗、枕窗、眼窗），根据多普勒效应测量大血管再通状态监测•颅内血管血流速度和方向通过分析频谱波形，微栓子信号检测（心源性栓塞）•可判断血管狭窄、闭塞或侧支循环情况脑血管自动调节功能评估•血管痉挛监测（如蛛网膜下腔出血后）•优缺点优点无创、可重复、床旁操作、实时动态、成本低、可长时间连续监测缺点操作者依赖性强、约患者颞窗不良导致检查失败、解剖定位不如血管造影精确、仅提供血15%流动力学信息而非直接形态学显示在缺血性脑血管病的应用中，（）分级系统被用于评估大脑中TCD TIBIThrombolysis InBrain Ischemia动脉血流状态和再通程度，分为级级为无血流；级为微弱血流；级为闭塞后血流；级为减弱血0-50123流；级为部分减弱血流；级为正常血流溶栓或取栓后分级改善与临床预后良好相关45TIBI微栓子监测（）可检测到血流中不可见的微小栓子，表现为高强度一过性信号这对于判断栓子来源MES（如心源性或动脉动脉栓塞）、评估栓子负荷和抗栓治疗效果具有价值研究表明，急性期阳性患者-MES再发卒中风险明显增高心源性栓塞筛查方法导联心电图12基础筛查，可发现心房颤动、心肌梗死等局限性无法检测阵发性心律失常心电监测动态心电图（）小时连续记录Holter24-72远程心电监测可延长至天14-30植入式心脏监测器可监测数月至数年心脏超声检查经胸超声（）评估心腔大小、瓣膜功能、射血分数TTE经食管超声（）更清晰显示左房、左心耳血栓和卵圆孔未闭TEE气泡试验检测右向左分流如卵圆孔未闭（）PFO血液生物标志物心肌损伤标志物肌钙蛋白、NT-proBNP凝血功能二聚体、抗磷脂抗体D-心源性脑栓塞约占缺血性卒中的，其中心房颤动是最常见原因研究显示，在隐源性卒中（病因不明的非腔隙性卒25%中）患者中，延长心电监测可在额外的患者中发现阵发性心房颤动因此，对于首次缺血性卒中且无明确病因的10-25%患者，推荐至少小时的持续心电监测24实验室检查及其意义

7.015血糖（）同型半胱氨酸（）mmol/Lμmol/L高血糖加重缺血损伤，是独立预后不良因素升高为独立危险因素，降低有助于二级预防

5004.0二聚体（）低密度脂蛋白（）D-ng/ml mmol/L心源性栓塞筛查指标，高值提示血栓形成动脉粥样硬化重要危险因素，降低为治疗目标实验室检查在脑缺血性疾病的诊疗中具有多重作用排除卒中模拟病（如低血糖）；评估危险因素（如血脂异常）；明确病因学分类（如抗磷脂抗体综合征）；指导治疗方案（如国际标准化比值）；预INR测预后（如超敏反应蛋白）C新兴的生物标志物包括脑钠肽（，心源性卒中筛查）、基质金属蛋白酶（，预测出血转化风险）、蛋白和神经元特异性烯醇化酶（，反映脑损伤程度）等这些标志物可能在卒中BNP9MMP-9S100B NSE分型、预后评估和个体化治疗方面提供额外信息，但尚需更多临床研究验证其实用性缺血性脑血管病的诊断标准临床表现影像学检查突发局灶性神经功能缺损确认缺血性病变CT/MRI2临床评估病因学分型评分量化严重程度3分型确定亚型NIHSS TOAST分型（）是目前国际上广泛应用的缺血性卒中病因学分类标准，将脑梗死分为五型大动脉粥样硬化型、TOAST Trialof Org10172in AcuteStroke Treatment心源性栓塞型、小动脉闭塞型（腔隙性）、其他明确病因型和病因不明型该分型系统对指导治疗策略和预后预测具有重要价值（）分型是基于临床表现的分类方法，将缺血性卒中分为全前循环梗死综合征（）、部分前循环梗死综合征OCSP OxfordshireCommunity StrokeProject TACI（）、后循环梗死综合征（）和腔隙性梗死综合征（）这种分型方法简单易行，有助于快速评估卒中范围和可能的预后卒中严重程度评分常用美国PACI POCILACI国立卫生研究院卒中量表（），分数范围分，分数越高表示神经功能缺损越严重NIHSS0-42鉴别诊断脑出血与其他疾病鉴别要点缺血性脑卒中脑出血起病特点多在静息状态下起病，症状可多在活动状态下起病，症状进能波动行性加重临床表现局灶性神经功能缺损，意识障除局灶症状外，常伴头痛、呕碍少见吐和意识障碍血压变化可轻度升高显著升高脑脊液通常正常蛛网膜下腔出血可见血性脑脊液头颅早期可正常或有早期缺血征象高密度病灶，可伴脑室出血或CT破入蛛网膜下腔除脑出血外，需要与以下疾病鉴别偏头痛伴先兆（可表现为短暂局灶性神经功能缺损，但有典型视觉先兆和头痛史）；癫痫发作后麻痹（有癫痫发作史，症状逐渐恢复）；低血糖（血糖测定可确诊，糖液纠Todd正后症状改善）；脑肿瘤（起病缓慢进展，常伴颅内压增高）；多发性硬化（年轻患者，症状多样化，MRI见特征性脱髓鞘病变）卒中模拟病（）约占疑似卒中急诊患者的常见的卒中模拟病还包括周围性眩Stroke mimics20-30%晕（不伴其他神经系统症状）；转换障碍（症状不符合解剖分布）；代谢性脑病（弥漫性脑功能障碍）等最终确诊需依靠详细病史、全面神经系统检查和影像学检查相结合鉴别诊断癫痫、偏头痛等癫痫发作后状态（麻痹）偏头痛伴先兆功能性神经症状（转换障碍）Todd癫痫发作后可出现短暂的局灶性神经功能复杂性偏头痛可表现为单侧麻木、视觉异可表现为肢体瘫痪、感觉异常等，但症状缺损，持续数分钟至数小时，临床上易与常甚至偏瘫，被称为偏瘫型偏头痛鉴别不符合解剖学分布鉴别要点症状与心混淆鉴别要点有癫痫发作史或目击要点既往类似发作史；神经功能缺损多理因素相关；神经系统体征不一致（如正TIA者描述抽搐；症状呈逐渐恢复趋势；脑电在视觉症状后出现；随后出现典型偏头痛；常肌张力的瘫痪肢体）；分心时症状变化；图可发现异常放电；弥散加权通常阴症状呈逐渐发展而非突发；家族史阳性；有情感或精神障碍史；无客观影像学异常MRI性；抗癫痫药物治疗有效年轻女性多见；排除缺血性病变MRI其他需要鉴别的疾病包括高血压脑病（弥漫性症状，伴严重高血压，影像可见后部可逆性脑病综合征特征）；脑炎（伴发热、头痛，脑脊液异常）；低血糖（血糖测定可明确）；前庭神经元炎（单纯眩晕，头冲动试验阳性）；多发性硬化急性发作（年轻患者，见特征性病变）等MRI急性期治疗策略院前识别与转运快速识别脑卒中症状与及时转运急诊评估神经系统评估、影像检查、实验室检查再灌注治疗3静脉溶栓和或机械取栓/一般支持治疗气道、呼吸、循环管理与并发症预防急性缺血性脑卒中治疗的核心理念是时间就是大脑从症状发生到治疗的时间（发病治疗时间）是预后的关键决定因素对于可能的卒中患者，应启动卒中急救通道，-实施快速评估和处理首要目标是确定患者是否适合再灌注治疗（静脉溶栓和或机械取栓）/静脉溶栓的时间窗一般为发病后小时内，而机械取栓在选定患者中可延长至小时影像学评估（尤其是血管成像）对再灌注治疗决策至关重要对于不适合再灌

4.524注治疗的患者，应进行抗血小板治疗、血压管理和一般支持治疗急性期还需持续监测神经功能状态，警惕早期神经功能恶化静脉溶栓治疗适应证与禁忌证治疗流程与剂量主要适应证发病时间明确在小时内的急性缺血性卒中患者标准治疗方案阿替普酶（），最大剂量

4.5rt-PA

0.9mg/kg剂量静脉推注，其余在分钟内静脉滴注90mg10%90%60主要禁忌证颅内出血；近期大手术或严重创伤（天）；既≤14往颅内出血史；血小板＜×；＞或＞秒；治疗流程完成排除出血后立即给药；溶栓期间和之后小10010⁹/L INR

1.7PT15CT24血糖＜或＞；评分＞分；显示大时内密切监测血压（保持＜）；溶栓后小

2.

822.2mmol/L NIHSS25CT180/105mmHg24面积脑梗死（超过大脑中动脉供血区）时内避免抗凝和抗血小板治疗；溶栓后小时复查头颅排除1/324CT出血转化静脉溶栓是目前唯一获批准的急性缺血性卒中药物治疗方法研究证实，溶栓可显著改善神经功能预后，但同时增加症状性颅内出FDA血风险（约为）溶栓获益与治疗时间密切相关，越早治疗效果越好在小时内接受溶栓的患者，每名治疗可增加名无明6%3100080显残疾的患者；而小时内接受治疗者，每名治疗增加数降至名3-

4.5100030针对部分特殊患者群体，如轻微卒中（＜分）、高龄患者（＞岁）、既往卒中合并糖尿病患者、口服抗凝药物的患者等，需NIHSS580个体化评估溶栓风险与获益新型溶栓药物如替奈普酶（）因其更长的半衰期、更高的纤维蛋白特异性和更低的出血风险，正TNK-tPA逐渐进入临床应用动脉取栓术机械血栓取出术是治疗大血管闭塞性卒中的有效方法，可单独使用或与静脉溶栓联合目前指南建议对以下患者考虑机械取栓前循环（颈内动脉、大脑中动脉段）大血管闭塞；发病至穿刺时间在小时内（特定患者可延长至小时）；基线评分分；年龄岁；M1624mRS0-1≥18评分分；评分分NIHSS≥6ASPECTS≥6常用取栓技术包括支架取栓器（如、等）和抽吸导管（如系统）支架取栓器技术将可回收式支架送至血栓部位，Solitaire TrevoPenumbra使血栓嵌入支架网眼中，然后将支架和血栓一起撤出抽吸技术则通过大口径导管将血栓直接吸出临床上常结合两种技术使用再灌注效果评价采用分级，级（血管再通超过）被认为是技术成功的标志mTICI mTICI2b-350%抗血小板和抗凝治疗抗血小板治疗抗凝治疗阿司匹林首剂负荷量，维持华法林调整剂量使达•160-300mg•INR

2.0-

3.0日75-100mg/达比加群，每日两次•110-150mg氯吡格雷首剂负荷量，维持•300mg利伐沙班，每日一次•15-20mg日75mg/阿哌沙班，每日两次•

2.5-5mg替格瑞洛首剂负荷量，维持，•180mg90mg低分子肝素预防性剂量用于深静脉血栓预防•每日两次双抗治疗高危患者短期（天内）阿司匹•21林氯吡格雷+用药策略非心源性卒中首选抗血小板治疗，长期单药心源性卒中（如心房颤动）首选抗凝治疗静脉溶栓后小时后开始抗血小板治疗24急性期双抗高危或轻型卒中患者短期双抗可降低再发风险TIA对于不适合溶栓或取栓的患者，应在排除出血后立即开始抗血小板治疗研究显示，卒中发生小时内开始抗48血小板治疗可降低早期复发风险和长期死亡率对于高危短暂性脑缺血发作（评分分）或轻型缺血性ABCD²≥4卒中（分）患者，发病小时内开始短期双抗治疗（阿司匹林氯吡格雷，持续天）可进一步降低NIHSS≤324+21卒中复发风险降低颅内压与一般支持体位管理呼吸管理血压管理卧床休息，头部抬高度（除非维持氧饱和度，避免低氧血症溶栓后保持15-3094%180/105mmHg存在血流动力学不稳定或后循环卒中）意识障碍患者考虑气管插管保护气道未溶栓但高血压允许适度高血压，逐步降至以下180/105mmHg监测二氧化碳分压，避免高碳酸血症保持气道通畅，定期翻身预防压疮（可加重脑水肿）有心脏并发症更积极控制血压颈部保持中立位，避免头颈过度屈伸脑水肿管理高渗治疗甘露醇，

0.25-

0.5g/kg每小时；高渗盐水6-8亚低温治疗目标温度°，33-35C适用于选定患者外科减压术大面积脑梗死伴明显占位效应急性期血糖管理非常重要，高血糖与预后不良相关维持血糖在之间，避免低血糖发生液体管理应维持

7.8-10mmol/L正常容量状态，避免低渗液体（如葡萄糖）可能加重脑水肿电解质紊乱如低钠血症需及时纠正，以防止神经系统症状5%加重并发症防治并发症类型防治措施发生率吸入性肺炎吞咽功能筛查，必要时鼻饲或胃造10-20%瘘；抬高床头°；口腔卫生；早30期康复训练深静脉血栓早期活动；间歇性气压泵；预防性2-10%低分子肝素；梯度压力袜褥疮每小时翻身；减压垫；皮肤评估和23-5%护理；注意营养状态泌尿系感染避免不必要导尿；必要时间歇导尿5-15%优于留置；充分水化；早去除留置导尿管心脏并发症心电监护；心肌标志物筛查；必要5-10%时心脏超声；防治心律失常和心力衰竭卒中后抑郁和焦虑发生率高达，需积极筛查和管理症状包括情绪低落、兴趣减退、睡眠障碍等治疗包括心理30-50%支持、认知行为治疗和必要时抗抑郁药物（如类）卒中后癫痫发作发生率约为，尤其常见于皮质梗死患者SSRI2-10%对于已发生癫痫发作的患者，应给予抗癫痫药物治疗卒中后疼痛综合征包括中枢性疼痛（如丘脑痛）和肩痛治疗包括物理治疗、药物治疗（如加巴喷丁、普瑞巴林、三环类抗抑郁药）和必要时神经调控技术另外，躁动和谵妄在老年卒中患者中常见，应寻找潜在原因（如感染、代谢紊乱）并给予针对性治疗非药物管理包括重新定向、确保适当睡眠觉醒周期和避免使用物理约束-亚急性期与恢复期治疗早期康复（住院期）小时内开始基础康复评估24-48稳定后进行吞咽、运动、认知、语言等多方面功能评估制定个体化康复计划基础康复训练和并发症预防亚急性期康复（出院后个月）21-3强化康复训练，包括物理治疗、作业治疗、言语治疗功能性电刺激、生物反馈等技术辅助药物治疗改善认知功能、减轻痉挛、控制抑郁日常生活活动训练长期康复（个月后）3维持功能训练，预防功能退化社区康复和家庭康复职业训练和社会重返心理支持和家庭教育神经营养药物在亚急性期和恢复期可能有辅助作用，常用药物包括脑苷肌肽、胞磷胆碱、神经生长因子等这些药物可能通过促进神经可塑性、改善神经元代谢和保护残存神经元等机制发挥作用然而，大部分药物缺乏高质量循证医学证据支持，临床应用需谨慎评估卒中后痉挛是常见的并发症，可明显影响康复进程和生活质量治疗包括物理疗法（牵伸、温热等）和药物治疗（如巴氯芬、丹曲林、肉毒素注射等）对于卒中后认知障碍，可考虑胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐）和受体拮抗剂（如美金刚）等药物治疗，配合认知训练和环境NMDA调整缺血性脑血管病的二级预防药物治疗抗血小板抗凝、他汀类、降压药/生活方式干预2戒烟限酒、饮食控制、运动危险因素管理高血压、糖尿病、血脂异常控制必要时手术干预颈动脉内膜剥脱术、支架置入术二级预防是指卒中发生后预防复发的策略，对降低复发风险至关重要缺血性卒中后年内复发风险为，年内为有效的二级预防可将风险降低110-20%530-40%70-80%不同亚型卒中的二级预防策略有所不同大动脉粥样硬化型卒中强调抗血小板、降脂和必要时血管重建；心源性卒中则以抗凝治疗为基础；小血管病卒中重点是血压管理和抗血小板治疗抗血小板治疗是非心源性卒中二级预防的基石一线药物包括阿司匹林（天）、氯吡格雷（天）或阿司匹林双嘧达莫缓释剂（，每日两75-100mg/75mg/-25/200mg次）对于高危患者，如症状性颅内动脉严重狭窄，可考虑短期（个月内）双抗治疗（阿司匹林氯吡格雷）长期抗血小板治疗应考虑出血风险与获益的平衡，需定期评估3+高血压、糖尿病、血脂异常管理140/90血压目标mmHg脑卒中后稳定期一般血压控制目标

1.8目标LDL-C mmol/L动脉粥样硬化性卒中的二级预防目标

7.0目标HbA1c%糖尿病患者血糖控制目标20-40他汀强度%中高强度他汀可降低百分比LDL-C高血压管理卒中后血压管理应个体化急性期（小时内）避免积极降压，除非血压极高（）亚急性期逐步降压，目标72220/120mmHg推荐药物包括、钙通道阻滞剂、噻嗪类利尿剂等对于腔隙性卒中患者，可能需要更严格控制（）联合用140/90mmHg ACEI/ARB130/80mmHg药通常比单药大剂量更有效且副作用更少血脂管理所有动脉粥样硬化性卒中或患者均应接受他汀类药物治疗，首选高强度他汀（如阿托伐他汀或瑞舒伐他汀）目标TIA40-80mg20mg LDL-或较基线降低以上对于极高危患者可考虑抑制剂联合治疗糖尿病管理严格控制血糖可减少微血管并发症，但对大血管事件的C

1.8mmol/L50%PCSK9预防效果较为有限建议个体化血糖目标，一般，老年或有严重并发症患者可适当放宽至HbA1c

7.0%

8.0%生活方式干预建议饮食调整身体活动推荐地中海饮食或得舒饮食（）模式建议每周至少分钟中等强度有氧运动DASH150富含水果、蔬菜、全谷物、豆类、坚果；选（如快走、游泳、骑自行车）或分钟高强75择低脂乳制品；增加鱼类摄入（每周至少度运动，可分成每天分钟，每周天同2305次）；限制红肉和加工肉类；减少盐摄入时，每周进行次以上的抗阻力训练，增强肌2（日）；控制添加糖；适量使用橄榄油肉力量研究表明，规律运动可降低卒中风5g/等不饱和脂肪这种饮食模式已被证明可降险达，并改善血压、血糖和血脂水25-30%低心脑血管风险达平30%戒烟限酒完全戒烟是最有效的干预措施之一，戒烟可在年内将卒中风险降至非吸烟者水平被动吸烟也2-5应避免限制饮酒男性每天不超过个标准饮酒单位，女性不超过个（个标准单位纯酒211≈14g精）大量饮酒（个单位天）显著增加卒中风险5/体重管理维持健康体重（）腰围男性，女性对于超重或肥BMI

18.5-

23.9kg/m²90cm85cm胖患者，减轻体重可显著改善血压、血糖和血脂减重策略包括控制总热量摄入和增加体力活动5-10%压力管理慢性压力与心脑血管疾病风险增加相关建议学习应对技巧如冥想、瑜伽、太极等放松技术睡眠管理保持小时的优质睡眠睡眠呼吸暂停综合征患者（常见于卒中人群）应接受诊断和治疗，如7-8连续气道正压通气（）治疗社会支持积极参与社交活动，维持良好的社会支持网络，有助于改善CPAP生活质量和预后建议加入卒中互助组织，获取信息和情感支持新进展神经保护与再生研究干细胞治疗神经调控技术干细胞治疗是卒中恢复的前沿研究领域常研究的细胞类型包括非侵入性脑刺激技术包括经颅磁刺激（）和经颅直流电刺激TMS间充质干细胞（）、神经干细胞（）、诱导多能干细（），可调节大脑皮层兴奋性，促进功能恢复这些技术主MSCs NSCstDCS胞（）等这些细胞可通过多种途径给药静脉注射、动要通过调节神经可塑性和重组神经网络发挥作用iPSCs脉注射、脑实质内注射或鼻内给药植入式神经调控设备（如大脑深部刺激）在治疗卒中后运动障碍干细胞治疗的作用机制主要包括替代死亡神经元；分泌神经营方面显示出潜力脑机接口技术通过记录和解码大脑活动，帮助养因子促进内源性修复；调节免疫反应减轻炎症；促进血管新生严重运动障碍患者控制外部设备，甚至是机械外骨骼虚拟现实改善局部血供临床研究表明，干细胞治疗在亚急性期和慢性期和机器人辅助康复结合神经调控，可提供多感官反馈，增强神经卒中患者中具有一定的安全性，但有效性证据仍不充分可塑性，提高康复效果神经保护药物研究取得新进展包括兴奋性毒性拮抗剂（如）、抗炎药物（如受体拮抗剂）、细胞凋亡抑制剂等多靶点联NA-1IL-1合策略和精准时间窗可能是未来神经保护研究的方向基因治疗通过病毒载体递送神经营养因子或抗凋亡基因，在动物模型中显示出促进神经修复的潜力外泌体作为细胞间通讯的介质，携带蛋白质、脂质和，可促进神经再生和功能恢复，是干细胞治疗效应的重要RNA介质前沿技术溶栓新药与介入创新新型溶栓药物替奈普酶单次静脉推注，半衰期更长，纤维蛋白特异性更高，出血风险更低研究显示其非劣效于标准，且可能具有更佳安全性TNK-tPA EXTEND-IA TNKrt-PA去氨纤溶酶不导致抗纤溶酶耗竭，出血风险低，正在进行期临床试验α2-III新型取栓技术直接抽吸技术（）使用大内径柔性抽吸导管直接吸出血栓，操作简便，可缩短手术时间ADAPT支架取栓器新一代设备设计更精细的网眼结构，血栓捕获能力更强，首次通过率更高复合技术如技术（支架抽吸），提高取栓成功率Solumbra+时间窗扩展基于影像选择患者和研究证实，选择具有可挽救脑组织的患者，取栓时间窗可延长至小时DAWN DEFUSE324人工智能辅助影像评估自动识别缺血核心和半暗带，提高患者筛选效率大孔径导管技术允许更大口径的抽吸导管到达远端血管，改善血栓吸除效率研究显示，使用大口径导管可提高首次通过率并缩短手术时间近端血流阻断技术（如球囊导引导管）可减少远端栓子脱落风险，提高手术安全性可溶解性支架设计允许支架在一定时间后降解，减少长期并发症风险脑保护设备设计用于减少取栓过程中的栓子脱落，如远端过滤网和近端气球保护装置神经导航系统结合实时影像引导，提高取栓手术精确性混合手术室配备先进血管造影设备和手术设施，使复杂介入手术更为安全高效血管内超声（）和光学相干断层扫描（）等新型血管内成像技术，提供血栓特性和血管壁细节信息，指导个性化取栓策略IVUS OCT典型病例分析病例资料患者李先生，岁，右利手，退休教师68主诉左侧肢体突发无力伴言语不清小时4既往史高血压病史年，服用氨氯地平每日一次；型糖尿病年，口服二甲双胍；吸烟年，每日一包105mg2530查体血压，神志清楚，左侧面部及肢体肌力级，左侧征阳性，评分分180/95mmHg3Babinski NIHSS9辅助检查头颅右侧基底节区低密度，无出血征象CT右侧大脑中动脉段闭塞CTA M1实验室检查血糖，其他常规检查无明显异常

8.6mmol/L治疗决策考虑到发病时间在小时内，无溶栓禁忌症，给予静脉溶栓治疗（）

4.5rt-PA

0.9mg/kg同时准备机械取栓，以防溶栓效果不佳溶栓后降至分，再次示血管部分再通，取消取栓计划NIHSS4CTA后续处理入住卒中单元，监测生命体征及神经功能小时后复查排除出血转化，开始阿司匹林日24CT100mg/开始他汀治疗（阿托伐他汀日）及降压治疗40mg/早期康复训练，吞咽功能评估，深静脉血栓预防周后评分分，可基本独立生活，出院后继续门诊随访和康复训练2NIHSS2总结与临床思考脑缺血性疾病作为一种高发病率、高死亡率和高致残率的疾病，其诊疗核心可概括为时间就是大脑从病理生理学角度，我们理解了缺血半暗带的动态变化过程，这为时间窗内积极干预提供了理论基础现代影像学技术使我们能够精确评估缺血核心与半暗带，为个体化治疗决策提供依据急性期再灌注治疗（静脉溶栓与机械取栓）是改变脑卒中自然病程的关键干预然而，更重要的是建立完整的卒中救治体系，包括院前快速识别、急诊绿色通道、卒中单元规范化管理和长期二级预防计划面向未来，神经保护与再生、精准治疗、扩展时间窗和人工智能辅助决策等领域的研究进展，有望进一步提高卒中救治水平，改善患者预后致谢与答疑临床团队科研合作教学与培训感谢神经内科全体医护人员在日常临床工感谢基础研究团队在脑缺血机制探索和新感谢医学院校的教学合作，共同培养神经作中的付出卒中救治是一项多学科合作药开发中的创新工作同时感谢临床研究病学专业人才感谢参与继续教育项目的的工作，需要神经内科、神经介入、神经团队进行的多中心临床试验合作，为循证各位专家，推动基层医院卒中诊疗能力提外科、急诊科、康复科等多团队协作特医学证据的积累做出了重要贡献感谢各升特别感谢参与本次课程的所有学员，别感谢卒中中心所有成员在急诊绿色通道级科研基金对相关研究的持续支持希望这些知识能够应用于临床实践，造福建设中的贡献更多患者。