《常见骨病之骨质疏松》课件

常见骨病之骨质疏松骨质疏松症是一种常见的代谢性骨病，以骨量减少、骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和骨折风险升高本次讲座将全面介绍骨质疏松的定义、流行病学特点、风险因素、发病机制、临床表现以及诊疗策略我们将深入探讨骨质疏松症的预防与康复措施，并关注该领域的最新研究进展，旨在提高医护人员对骨质疏松的认识，改善患者的生活质量，降低骨折发生率及其带来的社会医疗负担目录基础知识•骨质疏松概述•流行病学•危险因素疾病机制与表现•发病机制•临床表现•诊断与评估治疗与预防•治疗方案•预防与康复•热点与前沿本课件按照疾病认知的逻辑顺序编排内容，从基本概念到复杂机制，再到实用的临床应用，力求系统全面地介绍骨质疏松症的各个方面，为医学生和临床医师提供实用的参考资料骨质疏松定义世界卫生组织（WHO）标准骨密度下降世界卫生组织将骨质疏松症定义为一种全身性骨骼疾病，特征是骨骨密度（BMD）降低到年轻人平均骨密度的

2.5个标准差以下（T值量减少和骨组织微观结构退化，导致骨脆性增加和易于发生骨折≤-

2.5），即可诊断为骨质疏松症骨微结构破坏骨折风险升高骨微观结构遭到破坏，骨小梁变薄、减少，连接被破坏，导致骨骼骨质疏松患者发生脆性骨折的风险显著增加，即使轻微外力也可能整体强度下降导致骨折骨质疏松症是一种无声的流行病，早期通常无明显症状，一旦出现骨折，患者的生活质量会显著下降，且可能造成长期残疾甚至死亡骨骼的基础结构骨组织成分介绍皮质骨与松质骨区别骨形成与吸收骨组织主要由有机基质（35%）和无机皮质骨致密坚硬，组成长骨干和骨表骨骼不断进行重塑，由成骨细胞负责骨盐（65%）组成有机基质中90%是I型面，占骨总量的80%松质骨呈蜂窝状形成，破骨细胞负责骨吸收在健康状胶原蛋白，其余为非胶原蛋白和生长因结构，由网状骨小梁构成，位于骨端和态下，两者平衡维持骨量稳定骨质疏子无机盐主要为羟基磷灰石晶体，提椎体内部，代谢更活跃，更易受骨质疏松时，骨吸收超过骨形成，导致骨量净供骨骼的硬度和强度松影响减少了解骨骼的基础结构对理解骨质疏松的发病机制至关重要骨骼不仅是支持运动的框架，还是钙磷等矿物质的储存库，参与全身代谢平衡骨骼的新陈代谢静息期骨吸收骨表面覆盖有骨细胞，处于相对静止状态，破骨细胞被激活，分泌酸性物质和蛋白水解等待激活信号酶，溶解骨矿物质和有机基质骨形成转换期成骨细胞填充吸收窝，合成新的骨基质并矿巨噬细胞清除吸收窝中的碎片，准备进行骨化形成骨重建是一个连续的过程，约持续3-6个月完成一个周期成人每年约有10%的骨骼发生更新各种细胞因子、激素和机械刺激共同调控着这一过程，包括破骨细胞（骨吸收）、成骨细胞（骨形成）和骨细胞（感知力学变化）年龄增长、绝经和多种疾病可打破骨重建平衡，导致骨吸收超过骨形成，从而发生骨质疏松了解这一过程对开发针对性治疗至关重要骨质疏松的类别原发性骨质疏松继发性骨质疏松非特定疾病引起，与年龄和性激素变化相由特定疾病或药物引起，约占10-20%，常关，是最常见的类型，包括见原因包括•老年性骨质疏松•内分泌疾病（甲亢、肾上腺皮质功能亢进等）•绝经后骨质疏松•特发性骨质疏松•药物相关（糖皮质激素、抗癫痫药等）•慢性疾病（肝肾疾病、风湿免疫病等）特殊类型具有特殊病因或临床特点的骨质疏松•妊娠相关骨质疏松•局部性骨质疏松（如复杂区域疼痛综合征）•遗传性骨质疏松（如成骨不全症）识别骨质疏松的具体分类对确定治疗策略至关重要继发性骨质疏松往往需要先治疗原发疾病，而原发性骨质疏松则需要直接针对骨代谢异常进行干预原发性骨质疏松老年性骨质疏松绝经后骨质疏松主要发生在70岁以上人群，男女均可发生由于年龄增长导致占原发性骨质疏松的80%，发生在绝经后女性，主要由雌激素钙吸收减少、维生素D合成下降、骨形成能力减弱等多因素共同水平骤降引起作用•雌激素缺乏导致破骨细胞活性增强•骨皮质和松质骨均受累•骨吸收速率增加5-10倍•破骨细胞和成骨细胞活性均下降•绝经后10年内骨量丢失最快•髋部和脊椎骨折风险高•以松质骨（椎体）丢失为主•常伴有肌肉减少症（肌少症）•椎体压缩性骨折最为常见虽然老年性和绝经后骨质疏松在分类上有所区别，但临床上常有重叠，特别是高龄绝经后女性针对不同类型的原发性骨质疏松，治疗策略也有所差异，需要个体化制定干预方案继发性骨质疏松药物性骨质疏松糖皮质激素、抗癫痫药、抗凝剂等内分泌疾病相关甲亢、甲旁亢、库欣综合征等慢性疾病相关肝肾病、风湿免疫病、消化道疾病等其他病因营养不良、恶性肿瘤、不动性等继发性骨质疏松约占所有骨质疏松病例的20%，部分患者可能存在多种病因药物性骨质疏松中最常见的是糖皮质激素引起的骨质疏松，使用等效泼尼松≥5mg/天超过3个月可显著增加骨折风险内分泌疾病也是重要原因，如甲状腺功能亢进通过增加骨转换率导致骨量丢失；原发性甲状旁腺功能亢进则通过持续高水平甲状旁腺素促进骨吸收识别和治疗继发性骨质疏松的原发疾病，往往能有效改善骨质疏松状况骨质疏松流行病学女性骨质疏松易感性先天因素女性骨量峰值天生低于男性约20-30%，骨皮质更薄，骨微结构更易受损，起点已处于劣势绝经过渡期雌激素水平急剧下降，破骨细胞活性增强，骨吸收速率可增加5-10倍，骨形成增加不足以弥补3绝经后早期绝经后头5-10年内骨量丢失最快，每年可达2-4%，主要影响松质骨，椎体骨折风险升高绝经后晚期骨量持续缓慢下降，皮质骨和松质骨均受累，髋部骨折风险增加，致残率和死亡率高雌激素是保护骨骼健康的关键激素，通过抑制破骨细胞活性、促进成骨细胞功能、调节免疫细胞因子等多种机制发挥作用绝经导致雌激素水平下降是女性骨质疏松的最主要原因此外，女性平均寿命长于男性，高龄女性比例更高，进一步增加了女性群体的骨质疏松总体负担因此，绝经后女性是骨质疏松筛查和预防的重点人群男性骨质疏松特点流行病学特点常见诱因临床特点男性骨质疏松症患病率约为同龄女性的男性骨质疏松约50%为继发性，常见原男性骨质疏松临床表现与女性相似，但1/3，但骨折后死亡率高于女性30%男因包括有一些特殊之处性骨质疏松多在70岁后发病，骨量丢失•睾酮水平下降（雄激素缺乏）•骨微结构破坏程度相似时骨折风险低速度较慢，但更易被忽视，诊断往往延于女性•酒精滥用（直接抑制成骨细胞）迟•椎体骨折比例相对较高•糖皮质激素使用（抗炎治疗）•髋部骨折发生年龄平均晚于女性5-10•吸烟（增加骨吸收、降低钙吸收）年•低钙低维生素D饮食•骨折后并发症和死亡率更高•甲状腺和甲状旁腺疾病男性骨质疏松症常被低估和忽视，但其导致的骨折后果严重临床应加强对男性骨质疏松的筛查，特别是有危险因素的男性患者儿童与青少年的骨质疏松先天性疾病营养不良成骨不全症是最常见的儿童遗传性骨严重营养不良、厌食症和肠道吸收不质疏松，由胶原蛋白基因突变导致，良可导致儿童青少年钙、维生素D等表现为反复骨折、蓝巩膜和牙本质发营养素摄入不足这不仅影响骨量峰育不全其他遗传综合征如Marfan综值形成，还可能导致骨软化症和早发合征、Ehlers-Danlos综合征等也可性骨质疏松，影响生长发育伴发骨质疏松激素治疗相关长期使用糖皮质激素治疗哮喘、风湿性疾病和炎症性肠病等慢性疾病是儿童青少年骨质疏松的主要原因之一生长激素缺乏、甲状腺功能异常等内分泌疾病也会影响骨健康儿童青少年时期是骨量积累的关键阶段，此阶段获得的骨量峰值决定了成年后骨质疏松的风险儿童青少年骨质疏松治疗需特别谨慎，应优先改善营养状况，控制原发疾病，并采用适合的物理训练方式促进骨形成与成人不同，儿童骨质疏松诊断不能仅依靠骨密度值，需结合临床表现、骨折史和Z值评分等多方面因素骨质疏松的危险因素生活方式因素疾病相关因素•长期吸烟•类风湿关节炎•过量饮酒（2单位/天）•糖尿病•缺乏运动或长期卧床•慢性肾病非可控因素药物相关因素•低体重（BMI19kg/m²）•甲状腺功能亢进•高龄（≥65岁）•钙摄入不足•慢性肝病•糖皮质激素•女性性别（尤其绝经后）•维生素D缺乏•炎症性肠病•抗癫痫药•亚洲或白种人种族•肝素•骨质疏松家族史•芳香酶抑制剂•矮小体型、纤细骨架•质子泵抑制剂•绝经年龄提前•硫唑嘌呤等免疫抑制剂危险因素的累积会显著增加骨质疏松和骨折的风险临床上应对具有多种危险因素的患者进行早期筛查和干预，尤其是可控危险因素，如改善生活方式、饮食习惯和药物使用策略饮食相关危险因素钙摄入不足维生素D缺乏高盐、高蛋白饮食影响钙是骨骼的主要成分，摄入不足会导致维生素D促进肠道钙吸收并维持骨矿化高盐饮食增加尿钙排泄，每天额外摄入骨密度下降中国居民钙推荐摄入量为我国约有50-70%的人存在维生素D不2300mg钠会导致额外流失40-60mg800-1000mg/日，但实际摄入常不足足钙400mg/日维生素D主要通过皮肤合成获得，但现代过量动物蛋白摄入会增加酸负荷，可能长期钙摄入不足会激活甲状旁腺素分生活方式减少了阳光暴露富含维生素D增加钙从骨骼中释放然而适量优质蛋泌，促进骨吸收以维持血钙水平，从而的食物有限，主要包括鱼肝油、脂肪鱼白对骨骼合成和肌肉维持又是必要的加速骨量丢失常见高钙食物包括奶制类和蛋黄老年人、冬季、深色皮肤和均衡的酸碱饮食（富含水果和蔬菜）有品、豆制品、深绿色蔬菜和小鱼干等覆盖严实的人群更易缺乏维生素D助于骨骼健康合理的饮食结构对预防骨质疏松至关重要理想的骨健康饮食应包括充足的钙、维生素D和蛋白质，适量的钾、镁、锌、维生素K和维生素C等微量营养素，同时控制钠和咖啡因的摄入生活方式与骨质疏松久坐不动吸烟酗酒缺乏负重运动会导致骨量吸烟通过多种机制损害骨慢性大量饮酒直接抑制成加速流失，每月可减少1-健康直接抑制成骨细胞骨细胞活性，干扰钙代2%的骨密度长期卧床或功能，增加氧化应激，降谢，降低维生素D活性，残疾患者骨质疏松风险显低性激素水平，减少钙吸增加皮质醇水平每天饮著增加力学负荷是刺激收研究显示，吸烟者骨酒超过3单位（约60ml白骨形成的重要因素，缺乏折风险增加20-40%，且酒）可显著增加骨质疏松活动会减弱这一刺激伤口愈合能力下降风险，且跌倒风险也会增加生活方式因素是可以改变的骨质疏松危险因素适当的身体活动，特别是负重和抗阻力运动，可以有效刺激骨形成戒烟和限制酒精摄入不仅有利于骨骼健康，也能改善整体健康状况现代生活方式中，过度使用电子设备导致户外活动减少，也是维生素D缺乏和骨健康问题的重要原因建议每天保持至少30分钟中等强度的身体活动和适当的阳光暴露药物与骨质疏松药物类别影响机制临床建议糖皮质激素抑制成骨细胞，增加破骨细胞活性，减少肠道钙吸使用最低有效剂量，补充钙和维生素D，考虑预防性抗收，增加肾脏钙排泄骨质疏松治疗抗癫痫药加速维生素D代谢，影响钙调节激素，直接抑制成骨细监测骨密度，补充维生素D，考虑更换骨影响小的药物胞肝素与骨成分结合，直接激活破骨细胞，抑制成骨细胞长期治疗时考虑低分子肝素，监测骨密度质子泵抑制剂减少钙吸收，可能影响骨矿化长期使用需评估风险获益，考虑间歇用药芳香酶抑制剂极度降低雌激素水平，加速骨丢失基线骨密度检测，预防性抗骨质疏松治疗药物性骨质疏松是最常见的继发性骨质疏松类型其中，糖皮质激素（如泼尼松）引起的骨质疏松最为显著，使用3-6个月即可导致骨量显著下降，且剂量依赖性患者开始使用这些药物时，应同时考虑骨保护策略，包括生活方式调整和药物干预影响骨代谢的内分泌因素甲状旁腺素短期脉冲式分泌促进骨形成，持续高水平促进骨吸收原发性甲状旁腺功能亢进会导致皮质骨变薄，骨小梁连接减少，骨折风险增加甲状腺激素甲状腺功能亢进（包括治疗性甲状腺素过量）会增加骨转换率，加速骨量丢失甲状腺功能亢进患者骨质疏松风险增加2-3倍，尤其影响皮质骨性激素雌激素抑制破骨细胞活性，雄激素促进成骨细胞功能并增加肌肉量绝经后女性和雄激素缺乏男性都会经历加速的骨量丢失其他激素生长激素和胰岛素样生长因子促进骨生长，皮质醇抑制骨形成，降钙素抑制骨吸收，胰岛素促进骨矿化内分泌疾病通常通过干扰这些激素平衡影响骨代谢内分泌系统对骨代谢的调控是一个精密复杂的网络当某个环节发生异常，如内分泌疾病或衰老过程中的激素水平变化，都可能打破骨形成与骨吸收之间的平衡，导致骨质疏松内分泌性骨质疏松的管理需要先控制原发内分泌疾病，再考虑骨保护治疗精确的激素替代治疗在某些情况下可能有助于改善骨健康骨质疏松的遗传易感性遗传因素的重要性相关基因位点临床应用前景研究表明，骨密度的60-80%由遗传因全基因组关联研究已确定数百个与骨密目前，遗传检测尚未成为骨质疏松常规素决定双胞胎和家族研究显示，如果度相关的基因位点，主要涉及以下信号临床筛查的一部分，但具有以下潜在价一级亲属（父母或兄弟姐妹）患有骨质通路值疏松或发生过脆性骨折，个体患骨质疏•Wnt/β-catenin信号通路（如LRP5,•早期识别高风险人群，实施预防措施松的风险增加2-3倍SOST基因）•辅助评估骨折风险，指导治疗决策不仅骨密度受遗传影响，骨骼的几何结•RANK/RANKL/OPG系统（调控破骨•预测对不同治疗方案的反应构、骨微结构、骨质量和骨转换率等也细胞）•开发针对特定基因靶点的新药受遗传调控这解释了为什么有些低体•TGF-β/BMP家族（调控成骨细胞分重的人可能有较高的骨密度，而有些高化）体重的人却可能患骨质疏松•雌激素和维生素D受体相关基因•胶原蛋白和基质蛋白基因遗传背景与环境因素的相互作用共同决定骨质疏松风险认识到遗传因素的重要性有助于个体化的疾病预防和管理策略制定骨质疏松的发病机制骨转换失衡骨吸收超过骨形成，导致骨量净流失激素水平变化雌激素、雄激素、甲状旁腺素等失调细胞信号通路异常RANK/RANKL/OPG和Wnt信号通路失调骨细胞功能障碍成骨细胞活力下降，破骨细胞活性增强骨髓微环境改变间充质干细胞向脂肪分化增加，炎症因子增多骨质疏松的核心机制是骨形成与骨吸收之间平衡的破坏在年轻时期，骨形成略大于骨吸收，导致骨量增加；在30-35岁达到骨量峰值后，骨形成与骨吸收大致平衡；而在40岁后，骨吸收逐渐超过骨形成，导致骨量逐渐丢失绝经后女性雌激素水平骤降会加速这一过程，雌激素缺乏导致破骨细胞寿命延长，活性增强，同时成骨细胞功能下降老年人骨质疏松则主要表现为成骨细胞数量减少和功能下降，无法充分补偿正常的骨吸收，导致骨量逐渐减少骨质疏松分子机制RANK/RANKL/OPG通路RANKL（破骨细胞分化因子配体）是由成骨细胞和骨细胞产生的关键分子，与破骨前体细胞表面的RANK受体结合，促进破骨细胞形成和活化OPG（骨保护素）作为RANKL的诱饵受体，可阻断RANKL与RANK的结合，抑制破骨细胞形成雌激素缺乏导致OPG减少，RANKL增加，从而促进破骨细胞活性和骨吸收抗骨质疏松药物地舒单抗正是通过模拟OPG作用，结合RANKL来抑制骨吸收Wnt信号通路Wnt蛋白通过与细胞表面LRP5/6和Frizzled受体结合，激活β-catenin信号通路，促进成骨细胞分化和骨形成硬骨素（sclerostin）和Dickkopf-1（DKK1）是Wnt信号的抑制剂，它们通过阻断LRP5/6受体抑制骨形成年龄增长和雌激素缺乏导致硬骨素和DKK1表达增加，抑制Wnt信号，减少骨形成新型骨形成促进药物罗莫司单抗正是通过抑制硬骨素来促进骨形成炎症与氧化应激老化过程中炎症因子（如IL-

1、IL-

6、TNF-α）水平升高，促进RANKL表达，刺激破骨细胞活性同时，氧化应激增加导致活性氧类增多，抑制成骨细胞功能，促进成骨细胞凋亡，减少骨形成类风湿关节炎、炎症性肠病等慢性炎症性疾病与骨质疏松的关联正是通过这一机制实现抗氧化剂可能有助于减缓年龄相关骨质疏松的进展深入了解骨质疏松的分子机制为新型靶向治疗药物的开发提供了基础未来的治疗药物将更精准地调控这些关键信号通路，更有效地预防和治疗骨质疏松骨量高峰及其重要性骨质疏松的临床表现早期无症状骨质疏松早期通常没有明显症状，骨量可以减少25-30%才开始出现临床表现，因此被称为沉默的疾病很多患者直到发生脆性骨折后才被诊断背部疼痛慢性、钝痛或隐痛是常见症状，通常在长时间站立或活动后加重，休息后缓解急性剧烈背痛可能提示椎体压缩性骨折，疼痛常在几周后缓解，但可遗留慢性疼痛身高缩短由于椎体压缩性骨折导致脊柱缩短，患者身高可明显减少严重者可缩短6-10厘米，建议定期测量身高，超过4厘米的缩短提示可能有椎体骨折姿势改变多发性椎体骨折可导致驼背（胸椎后凸畸形），随着驼背加重，患者脊柱前倾，腹部前突，需抬头才能平视前方严重时可影响呼吸功能，增加跌倒风险骨质疏松的临床表现多样，从无症状到严重残疾都有可能由于早期缺乏明显症状，高危人群应主动进行骨密度筛查一旦出现不明原因的身高缩短、驼背或轻微创伤后骨折，应高度怀疑骨质疏松，及时进行诊断和干预骨折是首发表现脆性骨折特点常见骨折部位脆性骨折是指轻微外力（如从站立高度跌倒）导致骨质疏松性骨折最常发生在以下部位的骨折，是骨质疏松最严重的后果特点包括•椎体（脊柱压缩性骨折，占50%）•不成比例的外力与骨折严重程度•髋部（股骨颈和转子间骨折，占15%）•骨愈合速度较慢•远端桡骨（桡骨茎突骨折，约10%）•内固定容易失效•肱骨近端（占8%）•骨折一处后，其他部位骨折风险显著增加•骨盆（占7%）•其他肋骨、锁骨、踝部等骨折后果骨质疏松性骨折可导致严重后果•髋部骨折20%患者一年内死亡•椎体骨折慢性疼痛、活动受限、身高缩短•50%患者需要长期护理•生活质量严重下降•医疗花费巨大首次脆性骨折后发生第二次骨折的风险增加2-4倍，形成骨折级联现象因此，任何50岁以上成人发生脆性骨折后，应进行骨质疏松评估和适当治疗，以预防进一步骨折这一临床实践被称为二级骨折预防，但在实际中常被忽视椎体骨折的临床特征急性椎体骨折慢性椎体骨折诊断与评估急性椎体骨折常表现为突发性剧烈背痛，可多数椎体骨折可在6-8周内疼痛减轻，但约三椎体骨折的诊断主要依靠影像学检查在轻微活动如弯腰、咳嗽或提重物后发生分之一患者会发展为慢性背痛多发性椎体•X线初步检查，可见椎体楔形变、双凹疼痛通常为局限性，位于骨折椎体水平，可骨折常导致以下问题面变或压缩性改变向两侧肋骨放射•慢性顽固性背痛•CT提供更详细的骨骼结构信息特点•活动范围受限•MRI可显示新发和陈旧性骨折，评估椎•体格检查可见骨折椎体区域叩击痛•脊柱后凸畸形（驼背）管受压情况•疼痛在卧床时减轻，活动时加重•身高缩短（可达3-9厘米）•骨密度检测评估骨质疏松程度•可伴有神经根刺激症状•腹部前突，呼吸功能受限常用Genant半定量方法评估椎体骨折严重程•严重时可能出现脊髓压迫症状•消化问题（腹部压迫感、早饱）度，分为轻度（20-25%压缩）、中度（25-•心理影响（抑郁、社交退缩）40%压缩）和重度（40%压缩）椎体骨折是最常见的骨质疏松性骨折，约2/3无明显症状而被忽视每一次椎体骨折都会增加下一次骨折的风险，形成恶性循环早期识别和干预椎体骨折可显著改善患者预后和生活质量髋部骨折常见危害25%一年死亡率髋部骨折是骨质疏松最严重的并发症，特别是老年人，手术后一年内死亡率高达20-30%50%功能丧失约一半髋部骨折患者无法恢复到骨折前的行动能力，30%将终生依赖助行器或轮椅30%再次骨折髋部骨折后，患者再次发生骨折的风险显著增加，约30%的患者会在未来两年内再次骨折80%生活质量下降绝大多数髋部骨折患者报告生活质量显著下降，包括自理能力减弱、社交活动受限和心理健康问题髋部骨折是老年人住院的主要原因之一，在中国，每年约有40万例髋部骨折，随着人口老龄化，这一数字还在迅速增长髋部骨折后的高死亡率主要与手术并发症、卧床相关并发症（如肺栓塞、肺炎）和基础疾病加重有关髋部骨折后的康复治疗至关重要，包括早期活动、抗骨质疏松治疗、物理疗法和跌倒预防髋部骨折后应立即开始骨质疏松治疗，以预防再次骨折，这是改善预后的关键措施骨质疏松相关并发症慢性疼痛活动能力下降与残疾心肺功能下降约2/3的骨质疏松骨折患者会骨折后患者常因疼痛和恐惧限严重脊柱后凸畸形可减少胸腔出现慢性疼痛，特别是多发性制活动，导致肌肉萎缩、关节容积，影响肺功能研究显椎体骨折患者疼痛可持续数僵硬和平衡能力下降这形成示，每增加一处椎体骨折，肺月至数年，严重影响生活质量恶性循环活动减少→肌肉力活量可下降7-9%肺功能下和心理健康疼痛机制复杂，量下降→跌倒风险增加→再次降增加呼吸系统感染风险，并包括骨折愈合不良、脊柱畸形骨折风险升高髋部和多发性可能导致心功能不全，是骨质导致肌肉紧张和神经根刺激椎体骨折患者约有50%将永疏松患者死亡率增加的重要原等久失去独立生活能力因之一心理社会影响骨质疏松及相关骨折常导致焦虑、抑郁和社交孤立对跌倒和再次骨折的恐惧可导致患者减少外出和社交活动研究显示，骨质疏松性骨折后，抑郁发生率可达40%，明显高于同龄人群这些心理社会因素同样会影响治疗依从性和康复效果骨质疏松的并发症不仅直接影响患者的身体健康，还严重损害其心理健康和生活质量全面的骨质疏松管理应关注这些并发症，提供疼痛管理、功能康复和心理支持，以改善患者的整体健康状况骨质疏松的筛查指征所有65岁及以上女性无论有无其他危险因素，所有65岁及以上女性均应常规进行骨密度检测，这是目前国际指南的共识70岁及以上男性鉴于男性骨质疏松起病较晚，建议70岁以上男性进行骨密度筛查，部分指南推荐在65岁开始筛查任何年龄的脆性骨折患者所有成年人发生低能量骨折（如从站立高度或更低处跌倒导致的骨折）后，均应进行骨密度检测，评估骨质疏松状况高危人群50-64岁女性或50-69岁男性，如有以下危险因素之一，应考虑提前筛查•长期使用糖皮质激素（3个月）•骨质疏松家族史（尤其是髋部骨折）•低体重（BMI19kg/m²）•吸烟和过量饮酒•继发性骨质疏松相关疾病•过早绝经（45岁）或长期月经紊乱骨质疏松筛查对及早发现和干预至关重要研究表明，基于风险筛查和早期干预可降低40-50%的骨折风险筛查间隔通常建议为2-5年，具体取决于初始骨密度值和风险因素骨密度检测（双能线吸收法）DXA XDXA技术原理标准测量部位临床应用双能X线吸收法（DXA）利用不同能量X线DXA标准测量部位包括DXA骨密度检测在临床中的主要用途对不同组织的穿透力差异，精确测量骨矿•腰椎（L1-L4）主要反映松质骨，对•诊断骨质疏松症（基于T值）物质含量DXA是目前公认的骨密度检测治疗反应敏感•评估骨折风险（结合FRAX等工具）金标准，具有辐射剂量低（相当于一天自然背景辐射）、精确度高（误差1%）、•股骨颈和全髋主要反映皮质骨，预•指导治疗决策（何时开始治疗）测髋部骨折风险最准确检测时间短（约10分钟）等优势•监测治疗效果（一般建议治疗1-2年后•1/3桡骨当腰椎和髋部不能测量时的复查）替代部位•评估停药后骨量变化腰椎骨密度可能因骨关节炎、腹主动脉钙化等因素假性升高，应结合全髋测量综合评估DXA检查结果需结合临床因素综合分析，单纯依靠骨密度值不足以全面评估骨折风险尤其对于老年人，骨密度只是骨折风险的一部分因素，跌倒风险评估同样重要此外，DXA检查还可用于椎体骨折评估（VFA），同时获取骨密度和椎体形态信息骨密度T值与Z值骨密度检测外的辅助方法定量超声（QUS）定量计算机断层扫描（QCT）其他影像方法定量超声测定通常在跟骨进行，通过测量超声QCT通过CT扫描测量骨矿物质密度，以毫克/外周定量CT（pQCT）对前臂和胫骨进行扫波在骨中的传导速度和衰减程度来评估骨质厘米³表示，可分别测量皮质骨和松质骨描，辐射剂量较低量优势高分辨率外周定量CT（HR-pQCT）可测量优势骨小梁微结构，评估骨质量•可进行三维立体测量•无电离辐射磁共振成像（MRI）无辐射，可评估骨髓、•可分别评估皮质骨和松质骨软组织和骨微结构•设备便携、成本低•不受退行性改变影响•操作简便，适合社区筛查•可评估骨微结构双能X线摄影测量（DXR）通过手部X线片分析骨密度局限性局限性TBS（Trabecular BoneScore）从DXA图•准确性不如DXA•辐射剂量高于DXA像分析骨小梁微结构•不能用于正式诊断和随访监测•设备昂贵，普及率低•阳性结果需DXA确认•尚无统一诊断标准尽管有多种辅助检测方法，DXA仍是骨质疏松诊断的金标准这些辅助方法主要用于无法进行DXA检查的情况或作为科研手段评估骨微结构变化，在临床决策中应结合DXA结果综合考虑实验室检查基础检查激素水平骨质疏松患者的基础实验室检查应包括针对特定情况可能需要检测•血常规•甲状旁腺素（PTH）•肝肾功能•促肾上腺皮质激素与皮质醇•血钙、磷、碱性磷酸酶•生长激素与IGF-1•25-羟维生素D•性激素（雌二醇、睾酮）•甲状腺功能•促性腺激素（FSH/LH）•血沉/C反应蛋白•血清蛋白电泳（老年人）骨代谢标志物反映骨转换状态的生化指标•骨形成标志物•骨特异性碱性磷酸酶（BALP）•I型前胶原N端肽（PINP）•I型前胶原C端肽（PICP）•骨钙素（OC）•骨吸收标志物•I型胶原交联C端肽（CTX）•I型胶原交联N端肽（NTX）•抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）实验室检查在骨质疏松管理中有三个主要作用一是帮助排除继发性骨质疏松的原因，如甲状腺功能亢进、原发性甲状旁腺功能亢进等；二是评估骨转换状态，指导治疗选择；三是监测治疗反应和安全性PINP和CTX是目前国际推荐的骨转换标志物，治疗后3-6个月的显著变化可预示长期骨密度改善骨折风险评估FRAX工具介绍FRAX（骨折风险评估工具）是由WHO开发的，用于评估未来10年内发生髋部骨折和主要骨质疏松性骨折（髋部、椎体、前臂、肱骨）的概率该工具考虑了临床危险因素与骨密度（可选）的组合，针对不同国家/种族校准FRAX评估因素FRAX评估纳入的危险因素包括年龄、性别、体重、身高、既往脆性骨折史、父母髋部骨折史、当前吸烟状况、糖皮质激素使用、类风湿关节炎、继发性骨质疏松、酒精摄入（≥3单位/天）以及股骨颈骨密度T值（可选）中国人群FRAX曲线中国已建立本土化FRAX模型，干预阈值按年龄分层50-64岁为4%（主要骨折）或

1.3%（髋部骨折）；65-74岁为7%或3%；75岁以上为9%或

4.5%这些阈值低于西方国家，反映了中国人群骨折特点临床应用FRAX主要用于指导治疗决策对于骨量减少患者（T值在-

1.0至-

2.5之间），如果FRAX评估的10年骨折风险超过干预阈值，则推荐抗骨质疏松治疗，即使尚未达到骨质疏松诊断标准（T值≤-

2.5）FRAX工具有一定局限性不考虑跌倒风险、骨折数量、骨折严重程度和骨密度下降速率等重要因素此外，FRAX可能低估椎体骨折患者的再次骨折风险因此，临床决策不应完全依赖FRAX，而应结合全面的临床评估骨质疏松的影像学表现X线平片是骨质疏松最常用的影像学检查，但其敏感性较低，需骨量减少30-40%才能在X线上显示异常典型的骨质疏松X线表现包括骨皮质变薄、骨小梁减少（特别是横向小梁），椎体呈现鱼椎体改变（双凹面变形）以及骨透明度增加CT和MRI对评估骨微结构和早期骨质疏松变化更为敏感CT可清晰显示骨小梁断裂和骨皮质变薄，而MRI则能评估骨髓成分变化和微观骨折现代高分辨率CT技术甚至可定量分析骨微结构参数，如骨小梁数量、厚度和连接性，这些参数与骨强度高度相关鉴别诊断疾病主要特点实验室检查影像学表现骨质疏松症骨量减少，骨微结构破钙磷正常，碱性磷酸酶正骨透明度增加，骨皮质变坏，骨脆性增加常或轻度升高薄，椎体压缩性骨折骨软化症/佝偻病骨矿化障碍，骨基质正常血钙降低或正常，磷降Looser区（透明带），但未充分钙化低，碱性磷酸酶明显升骨皮质模糊，假性骨折高，维生素D降低原发性甲状旁腺功能亢进PTH过度分泌，骨转换增血钙升高，磷降低，PTH骨膜下骨吸收，囊性纤维加，皮质骨丢失升高，尿钙增加性骨炎，盐和胡椒样颅骨多发性骨髓瘤浆细胞异常增殖，分泌细血钙可能升高，贫血，肾多发性溶骨性病变，椎体胞因子促进骨吸收功能异常，M蛋白压缩性骨折转移性骨肿瘤原发肿瘤细胞转移至骨肿瘤标志物可能升高，碱溶骨性、成骨性或混合性骼，引起溶骨或成骨性改性磷酸酶升高病变，边界不规则变骨质疏松的鉴别诊断需要综合考虑临床表现、实验室检查和影像学特点某些疾病如骨软化症在临床上可能与骨质疏松症表现相似，但病因和治疗方法截然不同骨质疏松与恶性肿瘤骨转移的鉴别尤为重要，因为后者需要紧急干预在临床实践中，对于非典型表现的骨质疏松患者，如快速进展的骨量丢失、局限性骨痛或常规治疗效果不佳者，应考虑进一步检查排除其他疾病可能必要时可进行骨扫描、PET-CT或骨活检明确诊断骨质疏松与骨软化的区别发病机制不同临床表现差异实验室与影像特征骨质疏松症是骨量减少而骨矿化正常的骨质疏松早期通常无症状，主要表现为骨质疏松患者血钙、磷、碱性磷酸酶通骨病，表现为单位体积内骨组织数量减脆性骨折、身高缩短和驼背畸形疼痛常正常或碱性磷酸酶轻度升高（骨折少，但残存骨组织矿化度正常其本质主要与骨折相关，骨折后疼痛明显关后）骨转换标志物可能升高或正常X是骨形成与骨吸收失衡，骨吸收超过骨节畸形不常见，多见椎体压缩变形线表现为骨透明度增加、骨皮质变薄、形成，导致骨量净减少骨小梁减少，可见压缩性骨折骨软化症则常有弥漫性骨痛和肌肉无骨软化症则是骨组织矿化障碍，新形成力，尤其在负重部位明显患者可出现骨软化症患者常见血钙降低或正常，血的骨基质（类骨组织）未能正常钙化，特征性步态改变（鸭步）和骨骼变形，磷常降低，碱性磷酸酶显著升高，25-羟表现为未矿化骨基质积累其主要原因如胸廓变形、O型腿或X型腿可有假性维生素D水平低下X线可见特征性是维生素D缺乏或代谢障碍、磷缺乏或低骨折（Looser带）导致的局部疼痛Looser带（透明带），骨皮质边缘不磷血症等导致的钙磷代谢紊乱清，假性骨折，骨盆变形等这两种疾病的治疗完全不同骨质疏松主要通过改善骨转换平衡来治疗，如抑制骨吸收或促进骨形成；而骨软化症则主要通过补充维生素D和钙，矫正矿物质代谢紊乱误诊可能导致治疗无效甚至加重病情，因此正确鉴别非常重要骨质疏松的治疗目标30%5-10%降低骨折风险增加骨密度有效治疗可将脊椎骨折风险降低30-70%，髋部骨折风险降低30-50%通常治疗1-3年可使骨密度增加5-10%，减缓骨丢失速度40%50%减轻疼痛改善生活质量通过药物治疗和康复干预，慢性疼痛患者中约40%可获得显著改善综合管理可使约一半患者的生活质量指标和活动能力明显提高骨质疏松的治疗目标首先是预防骨折，特别是椎体和髋部骨折，这些骨折会严重影响患者生活质量和预后其次是缓解症状、改善功能，包括减轻疼痛、改善姿势和维持身高，增强日常活动能力长期目标是通过增加或维持骨量、改善骨微结构来提高骨强度治疗策略应个体化，基于患者的骨折风险、年龄、共病情况和偏好对于高龄或多次骨折患者，预防再次骨折是首要目标；对于更年轻患者，长期维持骨健康更为重要综合管理应包括药物治疗、营养支持、运动干预、跌倒预防和生活方式调整等多方面措施非药物治疗营养管理运动处方均衡膳食对骨健康至关重要建议每日摄针对骨质疏松患者的运动应包括1）负入钙1000-1200mg（约相当于4杯牛重有氧运动，如快走、慢跑、爬楼梯等，奶），主要通过食物摄入，必要时补充钙每周至少150分钟；2）抗阻力训练，使用剂同时应保证维生素D充足（推荐600-弹力带或轻重量，每周2-3次，8-12次/800IU/日），适量蛋白质摄入（

1.0-组，2-3组；3）平衡训练，如太极、单腿

1.2g/kg体重/日），限制钠摄入站立等，每周2-3次；4）背部伸展运（2300mg/日），并确保维生素K、镁动，改善姿势，预防驼背运动强度应逐等微量营养素充足渐增加，避免高冲击活动和前屈动作跌倒预防跌倒是骨折的主要诱因预防措施包括1）家庭环境改造，如移除障碍物、增加照明、安装扶手；2）定期眼科检查，及时矫正视力问题；3）审查和调整可能导致头晕或平衡障碍的药物；4）使用适当的辅助步行器具；5）穿防滑鞋；6）针对肌肉弱点的个体化物理治疗多因素干预可降低30-40%的跌倒风险非药物治疗是骨质疏松综合管理的基础，对所有患者都适用，无论是否接受药物治疗研究表明，综合性非药物干预不仅可以减少骨量丢失，还能提高肌肉力量和平衡能力，显著降低跌倒和骨折风险心理支持也是重要组成部分，帮助患者应对疾病引起的焦虑和抑郁，提高治疗依从性钙与维生素补充D钙补充建议维生素D来源补充剂使用指南中国骨质疏松诊疗指南推荐50岁以上成人每日钙摄入维生素D主要通过皮肤在阳光照射下合成（占80-中国指南推荐骨质疏松患者维生素D补充剂量为800-量为1000-1200mg理想情况下，应优先从食物获90%），少量来自食物中国人群维生素D不足比例高2000IU/日老年人、骨折患者和严重维生素D缺乏者取，富钙食物包括奶制品、豆制品、深绿色蔬菜和小鱼达70%，尤其是老年人、室内工作者和北方冬季居（10ng/ml）可能需要更高剂量维生素D补充可采干等当饮食摄入不足时，可补充钙剂，常用的有碳酸民皮肤合成维生素D需要足够的阳光暴露（手臂和腿用每日定量或每周、每月大剂量间歇补充肝肾功能不钙（含钙40%）和枸橼酸钙（含钙21%）建议分次部暴露15-30分钟），但冬季和高纬度地区较难达到全患者可能需要活性维生素D（如骨化三醇）补充效服用（每次≤500mg），随餐服用可提高吸收率食物中富含维生素D的有鱼油、脂肪鱼类和蛋黄，但数果可通过测定血清25-羟维生素D水平监测，目标值为量有限30-50ng/ml钙和维生素D补充是骨质疏松治疗的基础，但单独补充不足以预防高风险人群的骨折研究显示，钙联合维生素D补充可使骨折风险降低15-20%，但必须与其他抗骨质疏松治疗联合使用过量补充钙（2000mg/日）可能增加肾结石和心血管事件风险，维生素D过量（4000IU/日长期使用）可能导致高钙血症，应避免药物治疗总体原则适应症选择药物选择确定哪些患者需要药物治疗是临床决策的首要问针对不同患者特点和风险状况选择最合适的药物题治疗调整疗程与监测根据患者反应和骨折风险变化调整治疗方案确定治疗持续时间和定期评估治疗效果药物治疗的适应症包括1）已发生脆性骨折的患者；2）骨密度T值≤-

2.5；3）骨量减少（T值-

1.0至-

2.5）但FRAX评估10年主要骨折风险≥20%或髋部骨折风险≥3%的患者；4）接受长期糖皮质激素治疗（泼尼松≥5mg/日，超过3个月）且骨折风险增加的患者药物选择应考虑多方面因素1）患者骨折风险高低（非常高风险者可考虑首选骨形成促进剂）；2）共存疾病（如肾功能不全、胃肠道疾病）；3）可能的副作用；4）给药途径和频率；5）药物费用和可及性；6）患者偏好和依从性治疗应定期评估疗效和安全性，包括骨密度检测（通常每1-2年）、骨转换标志物监测和骨折风险重新评估抗骨吸收药物药物类别代表药物给药方式主要优势主要注意事项双膦酸盐阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸口服（每周、每月）或静脉（每减少椎体、非椎体和髋部骨折风上消化道反应、颌骨坏死（罕钠、依替膦酸钠年）险，长期安全性数据充分见）、非典型股骨骨折（罕见）RANKL抑制剂地舒单抗皮下注射（每6个月）快速起效，可用于肾功能不全患低钙血症风险，停药后反弹效应，者，停药后可逆感染风险略增雌激素结合雌激素、雌二醇口服、经皮贴剂更年期症状同时缓解，多系统获益乳腺癌、血栓风险增加，不良反应较多SERM雷洛昔芬、巴唑多辛口服（每日）减少椎体骨折风险，同时降低乳腺更年期症状加重，血栓风险，不减癌风险少非椎体骨折抗骨吸收药物通过抑制破骨细胞活性减缓骨吸收，是目前骨质疏松治疗的一线药物双膦酸盐是最常用的抗骨吸收药物，作用机制是通过结合骨质表面，在破骨细胞吸收骨骼时被摄取，抑制其活性并促进凋亡地舒单抗则是一种人源化单克隆抗体，模拟OPG作用，通过结合RANKL阻断其与RANK受体结合，从而抑制破骨细胞形成和活化选择性雌激素受体调节剂（SERM）在骨组织中表现出雌激素样作用，抑制骨吸收，同时在乳腺组织中表现为抗雌激素作用，可降低乳腺癌风险，适合乳腺癌高风险绝经后女性长期使用抗骨吸收药物需关注潜在罕见但严重的副作用，包括颌骨坏死和非典型股骨骨折，尤其是使用5年以上的患者促进骨形成药物重组人甲状旁腺素罗莫司单抗其他在研骨形成促进剂特立帕肽（1-34甲状旁腺素片段）是目前唯一在中罗莫司单抗是一种新型骨形成促进剂，通过抑制硬阿巴洛肽（PTHrP类似物）与特立帕肽类似，但国批准的骨形成促进剂，通过间歇性低剂量注射激骨素（一种Wnt信号通路的抑制剂）来促进骨形作用点不同，每日皮下注射，已在美国和日本获活成骨细胞功能，增加骨形成与抗骨吸收药物不成临床研究显示其可显著增加骨密度（12个月腰批同，特立帕肽可直接促进新骨形成，增加骨量的同椎增加13-15%，全髋增加6-8%），减少椎体和非阿巴斯拉肽（另一种Wnt通路调节剂）抑制Wnt时改善骨微结构椎体骨折风险70-80%抑制剂DKK1，每周皮下注射，处于三期临床试验阶临床试验表明，特立帕肽可使椎体骨折风险降低罗莫司单抗给药方便（每月一次皮下注射），起效段65-80%，非椎体骨折风险降低35-40%，骨密度迅速，骨密度增加幅度大于其他骨质疏松药物适双重作用药物既抑制骨吸收又促进骨形成的药增加8-10%（腰椎）和3-4%（髋部）适用于严用于极高骨折风险患者和对其他治疗反应不佳者物，如特定选择性雄激素受体调节剂（SARM）和重骨质疏松患者，特别是多发性椎体骨折、抗骨吸治疗疗程同样有限（目前建议不超过12个月），之钙感受器调节剂，仍处于研发阶段收药物治疗失败或不耐受者后需转换为抗骨吸收药物特立帕肽需每日皮下注射，疗程限制为24个月，治罗莫司单抗已在美国、欧盟和日本获批，目前正在疗结束后应立即使用抗骨吸收药物以巩固疗效常中国进行审批过程主要不良反应包括关节痛、头见不良反应包括恶心、头痛、轻度低钙血症和注射痛和偶见的低钙血症，理论上存在心血管风险需进部位不适一步评估促进骨形成药物代表着骨质疏松治疗的重要进展，为高危患者带来更多选择然而，这类药物价格昂贵，且需要注射给药，可能影响患者依从性未来研发方向包括延长作用时间、开发口服制剂和探索序贯或联合治疗策略其他治疗手段钙调素制剂鲑鱼降钙素可通过抑制骨吸收减缓骨量丢失，并具有一定镇痛作用适用于急性椎体骨折疼痛控制和不适合使用其他抗骨质疏松药物的患者但长期效果有限，且安全性存疑，欧美已逐渐淘汰椎体成形术椎体成形术和球囊扩张椎体后凸成形术是针对急性疼痛性椎体压缩性骨折的微创手术通过向椎体内注入骨水泥稳定骨折并缓解疼痛适用于常规治疗无效的严重疼痛病例，但有争议，需严格掌握适应症物理因子治疗物理治疗包括电刺激、低强度超声波、震动治疗和脉冲电磁场等一些研究显示这些方法可能促进骨愈合，提高骨密度，但证据有限，主要作为辅助治疗手段适用于药物治疗禁忌症患者和术后康复期辅助器具骨质疏松患者可能需要各种辅助器具，如脊柱支具（短期使用，缓解急性骨折疼痛）、髋部保护垫（减少跌倒时髋部冲击）、助行器（提高行走稳定性）和家居辅助设备（如马桶扶手、防滑垫）除常规药物治疗外，骨质疏松的综合管理还包括多种辅助手段对于椎体骨折患者，短期使用胸腰椎支具可缓解疼痛，但应避免长期使用以防肌肉萎缩疼痛管理可采用阶梯治疗，从非处方止痛药到处方药物，再到神经阻滞术骨质疏松导致的严重畸形可能需要矫形手术干预，如严重驼背影响心肺功能的患者可考虑脊柱矫形手术所有骨质疏松患者均应进行功能评估，制定个体化康复计划，包括疼痛管理、姿势训练、平衡和步态训练以及日常活动能力提升特殊人群治疗策略老年人管理绝经后女性80岁以上高龄患者治疗需特别注意绝经后女性是骨质疏松最常见人群•注重跌倒预防，肌少症评估与干预同等重要•早绝经（45岁）者风险更高，应考虑早期干预•药物选择优先考虑安全性，避免复杂给药方案•绝经后5-10年是骨量丢失最快阶段，关键干预窗口•双膦酸盐或地舒单抗通常为首选•更年期症状明显者可考虑激素替代治疗（MHT）•严密监测药物不良反应•乳腺癌风险高者可选用SERM（雷洛昔芬）•维生素D通常需更高剂量（1000-2000IU/日）•多数情况首选双膦酸盐或地舒单抗•多学科协作，全面评估共存疾病•中医药（如骨碎补、淫羊藿等）可作为辅助治疗青少年患者儿童青少年骨质疏松管理特点•首要找出并治疗原发病因（如慢性疾病、药物相关）•优化营养状态，特别是钙、维生素D和蛋白质•鼓励适当负重运动，尽量减少活动限制•药物治疗证据有限，通常仅用于严重病例•双膦酸盐仅用于严重脆性骨折且其他方法无效时•密切监测生长发育状况，定期评估骨骼健康特殊人群的骨质疏松治疗应遵循个体化原则对于男性骨质疏松患者，应重点排除继发性原因，如性腺功能低下、酗酒等妊娠及哺乳期骨质疏松极为罕见，主要通过改善营养和物理支持管理器官移植后患者骨质疏松风险极高，应在移植前评估骨健康并进行预防性治疗骨折后康复急性期（0-2周）骨折后急性期管理重点是疼痛控制和尽早活动髋部骨折通常需手术治疗，术后24-48小时内开始床边活动椎体骨折患者可短期卧床休息（2-3天），然后逐渐增加活动此阶段可使用短期支具减轻疼痛，同时开始轻度呼吸训练和非承重部位肌肉收缩练习亚急性期（2-12周）随着骨折初步愈合，康复重点转向恢复功能包括渐进式负重训练、关节活动范围练习、核心肌群和下肢肌力训练椎体骨折患者应进行背肌强化训练，改善姿势和脊柱稳定性此阶段可能需要物理治疗师指导，针对具体功能障碍设计个体化训练方案慢性期（12周）骨折基本愈合后，康复目标是恢复日常活动能力和预防再次骨折包括进阶平衡训练、功能性力量练习和耐力训练教导患者安全进行日常活动的技巧，如正确弯腰和抬举物品的方法同时开始抗骨质疏松的长期药物治疗，结合适当的负重和抗阻力运动骨质疏松性骨折后的康复是长期过程，可持续数月甚至更长多学科协作至关重要，包括骨科医师、康复医师、物理治疗师、营养师和护士的共同参与心理支持同样不可忽视，因为骨折后患者常出现恐惧心理，限制活动，形成恶性循环研究表明，骨折后立即开始抗骨质疏松治疗能将再次骨折风险降低30-50%，但实际临床中约70%的骨折患者未接受适当评估和治疗建立骨折联络服务（FLS）可显著改善这一状况，实现骨折后的二级预防骨质疏松的预防措施儿童青少年期最大化骨量高峰形成成年早期维持骨量和健康生活方式中年期减缓骨量丢失和风险评估老年期预防骨折和跌倒管理骨质疏松预防应贯穿全生命周期儿童青少年期是骨量积累的黄金时期，应确保充足钙（1000-1300mg/日）和维生素D摄入，鼓励户外活动和负重运动，避免过度减重和饮食紊乱学校体育教育在这一阶段尤为重要成年期应保持健康生活方式，包括均衡饮食、规律运动、戒烟限酒和维持适宜体重中年期（尤其是围绝经期女性）是骨质疏松预防的关键时期，应增加高钙食物摄入，进行针对性力量训练，考虑补充钙和维生素D，必要时进行骨密度筛查老年期预防重点是跌倒管理，包括环境改造、视力检查、药物调整、平衡训练和使用助行器具高风险老年人还应考虑髋部保护垫和适当的抗骨质疏松治疗全面预防策略可显著降低骨质疏松发病率和骨折风险社区防控与健康教育居家防跌措施健康讲座普及筛查活动组织老年人家中防跌改造是降低骨社区健康教育应针对不同人群社区定期组织骨质疏松筛查活折风险的重要措施具体包设计内容老年人讲座侧重骨动，可包括骨密度检测（便携括移除松散地毯和电线，增折预防和症状识别；中年人群式超声或DXA转诊）、FRAX加走廊和楼梯照明，安装浴室关注早期筛查和风险因素控风险评估、维生素D水平检测扶手和防滑垫，保持通道畅制；青少年及其家长则强调骨等针对筛查发现的高风险人通，使用夜灯，避免使用踏板量峰值形成的重要性讲座形群建立随访管理机制，提供健凳，调整床高适合轻松起坐式应生动有趣，结合案例分康指导和及时转诊结合老年社区医护人员可提供居家安全析，互动演示和实践活动，提人体检，将骨健康评估纳入常评估，帮助识别和改善潜在危高参与度和知识吸收规项目，提高筛查覆盖率险因素自助团体建设鼓励成立骨质疏松患者自助团体，定期举办经验分享会，由医务人员提供专业指导借助现代通讯工具建立线上支持网络，分享疾病管理信息和心理支持组织集体活动如太极、健步走等适合骨质疏松患者的运动，增强社交联系同时促进骨骼健康社区是骨质疏松防控的重要阵地有效的社区干预项目应整合多种资源，联合医疗机构、社区中心、老年大学等平台开展活动研究显示，综合性社区干预可显著提高居民骨健康意识，改善生活方式，降低骨折发生率利用传统和新媒体渠道广泛传播骨健康知识，是提升公众认知的有效途径热点研究与新进展骨微环境调控新型生物制剂应用骨骼不仅是支持结构，还是一个复杂的微环境新一代骨质疏松治疗药物正在开发中针对Wnt最新研究发现骨髓脂肪细胞与骨形成细胞存在分信号通路的药物，如抗硬骨素抗体罗莫司单抗和化平衡，操纵这一平衡可能成为新的治疗靶点抗DKK1抗体阿巴斯拉肽显示出显著促进骨形成效骨细胞分泌的硬骨素和骨硬化蛋白被发现是骨形果骨形成素（BMPs）类似物和PTH相关蛋白成的关键调节因子，针对这些分子的治疗已进入类似物也展现出良好前景以RNA为基础的治临床试验阶段骨-免疫系统的相互作用也成为疗，如siRNA和反义寡核苷酸，可精确靶向骨代研究热点，免疫细胞分泌的细胞因子直接影响骨谢关键基因，实现更精准的调控基因编辑技术重塑过程可能在未来用于矫正特定骨质疏松相关基因缺陷AI与早期筛查人工智能技术正革新骨质疏松的诊断与管理机器学习算法可从常规X线片中自动检测椎体骨折，提高诊断率30-40%深度学习模型能分析骨密度图像，提供比传统方法更准确的骨折风险预测人工智能辅助的FRAX评分系统整合更多临床数据，显著提高预测准确性远程监测技术结合可穿戴设备能实时评估患者步态和平衡功能，预警跌倒风险，已在部分研究中心开始试用骨质疏松领域的另一个研究方向是开发更方便的给药方式，如口服或经皮吸收的骨形成促进剂，以及延长作用时间的制剂，如每年一次注射的双膦酸盐新配方骨替代材料和3D打印技术也取得突破，可为严重骨质疏松患者提供个体化骨支架，促进骨折愈合干细胞治疗展现出潜力，研究显示输注特定处理的间充质干细胞可促进骨形成，临床试验正在进行中微生物组研究揭示肠道菌群可能通过调节免疫系统和分泌代谢产物影响骨代谢，益生菌干预可能成为辅助治疗的新选择骨质疏松的多学科管理内分泌科医师负责骨质疏松的诊断、药物治疗方案制定和长期随访管理评估内分泌系统疾病（如甲状腺、甲状旁腺功能异常）与骨质疏松的关系，进行药物治疗监测和调整在中国，内分泌科通常是骨质疏松诊疗的主要科室骨科医师主要处理骨质疏松相关骨折的外科治疗，包括髋部骨折手术、椎体成形术等评估骨折风险，提供骨折预防建议骨科医师在骨折后的骨质疏松诊断和二级预防中扮演关键角色，是建立骨折联络服务（FLS）的核心人员康复科医师设计和实施骨质疏松患者的康复方案，改善功能障碍制定个体化运动处方，指导合适的物理治疗，评估和培训平衡能力，降低跌倒风险负责骨质疏松相关疼痛管理和功能评估，协助患者恢复日常生活能力家庭医生与社区护士家庭医生负责高危人群筛查、健康教育和长期随访管理，协调各专科医师治疗计划社区护士实施居家防跌评估，提供用药指导，组织社区骨健康教育活动他们是连接患者和专科医疗的重要纽带，尤其在基层医疗中发挥关键作用多学科协作是骨质疏松综合管理的核心其他重要参与者包括营养师（提供钙、维生素D和整体营养评估）、药师（用药咨询和依从性管理）、物理治疗师（实施康复训练）、社会工作者（解决经济和社会支持问题）以及心理咨询师（应对疾病相关心理问题）理想的骨质疏松管理模式是建立多学科骨质疏松诊疗中心或骨折联络服务（FLS），确保患者得到无缝衔接的全程管理研究显示，实施FLS项目可将再次骨折风险降低30-40%，显著降低医疗费用和死亡率骨质疏松患者心理关怀心理健康评估常见心理问题支持性干预骨质疏松患者，特别是骨折后的患者，常面临一系骨质疏松患者常见的心理困扰包括心理支持干预可显著改善骨质疏松患者的生活质列心理挑战研究显示约30-40%的脆性骨折患者量•对跌倒和骨折的恐惧，导致活动限制和社交回出现抑郁症状，20-30%出现焦虑症状这些心理避•认知行为疗法帮助患者识别并改变消极思维问题不仅影响生活质量，还可能导致治疗依从性下模式，如对跌倒的过度恐惧降，阻碍康复进程•身体形象改变（如身高缩短、驼背）引起的自尊心下降•心理教育提供疾病知识，减少不必要的担常用的心理评估工具包括忧，增强自我管理能力•慢性疼痛导致的心境低落和睡眠障碍•老年抑郁量表（GDS）•对依赖他人的担忧和对未来的不确定感•放松训练学习呼吸放松、渐进性肌肉放松等技术，缓解焦虑症状•焦虑自评量表（SAS）•长期用药的顾虑和治疗副作用的焦虑•支持小组与同样经历的患者分享体验，获得•骨质疏松生活质量量表（QUALEFFO-41）老年骨质疏松患者还可能面临孤独感和丧失感，尤情感支持和实用建议•跌倒效能感量表（FES）其是丧偶或独居老人•正念训练提高痛苦耐受力，改善慢性疼痛管建议在诊断时、骨折后及定期随访中进行心理评理估，及早识别需要干预的患者严重抑郁或焦虑患者可能需要精神科会诊，考虑药物治疗家庭支持在骨质疏松患者心理健康中扮演重要角色医护人员应鼓励家属参与疾病管理，提供情感支持但不过度保护，帮助患者保持适当独立性和尊严良好的医患沟通也至关重要，医生应使用患者易于理解的语言解释疾病和治疗计划，回应疑虑，共同设定现实的治疗目标，这有助于增强患者对治疗的信心和依从性总结与展望新理念从疾病治疗向全生命周期骨健康管理转变多学科协作整合内分泌、骨科、康复等专业优势精准治疗基于风险分层和个体化特点选择干预策略预防为主4早期筛查，健康生活方式，骨量高峰最大化骨质疏松是一种可预防和可治疗的疾病随着人口老龄化，骨质疏松的疾病负担将继续增加，需要更广泛的社会关注和医疗资源配置骨质疏松的诊疗已从单纯关注骨密度，发展为综合评估骨强度、骨折风险和功能状态，治疗策略也从单一药物干预发展为包括营养、运动、跌倒预防和心理支持的综合管理面向未来，骨质疏松领域将持续创新，包括更精准的风险预测模型、更便捷有效的治疗药物、数字技术辅助的个体化管理和基于社区的防控网络随着基础研究不断深入，我们对骨代谢的理解将更加深入，为开发靶向性更强的治疗方法奠定基础医护人员应积极更新骨质疏松知识，提高诊疗技能，推动多学科合作政策制定者需重视骨质疏松的公共卫生意义，完善医保政策，支持防控体系建设对每个人而言，维护骨骼健康是终身责任，应从年轻做起，通过健康生活方式奠定终身骨健康基础。