《心脏疾病机制》课件

心脏疾病机制欢迎参加心脏疾病机制专题讲座本次课程旨在深入探讨心脏疾病的病理生理机制，包括动脉粥样硬化、心肌梗死、心律失常等常见心脏疾病的发病过程与分子机制我们将从基础解剖学开始，逐步深入到细胞与分子水平的病理变化，最后展望前沿治疗技术与未来发展方向通过本课程，您将全面了解心脏疾病的发病机制，为临床诊断、治疗与预防奠定坚实的理论基础课程内容丰富，结构清晰，适合医学相关专业师生及临床医护人员学习参考前言与课件结构课程意义心脏疾病是当今世界最主要的死亡原因之一，理解其发病机制对临床诊疗至关重要本课程旨在构建从基础到临床的知识体系，促进对心脏疾病的深层次理解知识基础首先介绍心脏解剖与生理基础，建立对心脏结构与功能的正确认识，为后续病理机制学习打下基础病理机制深入阐述各类心脏疾病的细胞与分子机制，包括动脉粥样硬化、心肌梗死、心律失常、心力衰竭等疾病的发病过程临床应用关注诊疗进展与前沿技术，将基础机制与临床实践相结合，强调转化医学的重要性心脏疾病的流行病学万亿

17903.3年死亡人数患病人数据世界卫生组织数据，全球每年约有1790中国心血管疾病患病人数超过

3.3亿，每5万人死于心血管疾病，占全球死亡总数的例死亡中就有2例由心血管疾病导致32%25%早死风险心脏疾病导致的过早死亡风险高达25%，是全球疾病负担的主要来源心脏疾病已成为全球公共卫生的重大挑战在中国，随着人口老龄化和生活方式变化，心脏疾病发病率持续上升，农村地区的增长速度甚至超过城市地区这一趋势对医疗资源分配和公共卫生策略提出了严峻挑战心脏解剖基础心脏四腔结构心脏壁层冠状动脉心脏由左、右心房和左、右心室组心脏壁由三层组成内层为心内膜冠状动脉起源于主动脉根部，分为成右心房接收来自体循环的静脉endocardium，中层为心肌层左、右冠状动脉左冠状动脉分为前血，经三尖瓣进入右心室；右心室将myocardium，外层为心外膜降支和回旋支，主要供应左心室和左血液泵入肺循环；左心房接收来自肺epicardium心肌层最厚，由特殊心房；右冠状动脉主要供应右心室、循环的氧合血，经二尖瓣进入左心的心肌细胞组成，具有自律性和传导右心房和心脏后壁冠状动脉病变是室；左心室将氧合血泵入体循环性心脏外覆有心包膜，心包腔内有冠心病的解剖基础少量液体减少摩擦心脏的生理功能心肌收缩机制电生理特性心肌细胞内的肌动蛋白与肌球蛋白心脏电活动起源于窦房结，依次经通过滑行机制产生收缩力钙离子过心房、房室结、希氏束、普金耶介导兴奋-收缩偶联，是心肌收缩的纤维传导至心室肌，形成有序的电关键触发因子活动和收缩序列心输出量节律调控心输出量是心率与每搏输出量的乘自主神经系统交感和副交感对心脏积，正常成人约5-6升/分钟心脏活动进行双重调控交感神经兴奋通过改变心率和每搏输出量来适应加快心率、增强收缩力；副交感神机体活动需求经兴奋则减慢心率主要心脏疾病类型冠心病冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血的一组疾病，包括稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死和缺血性心力衰竭等冠心病是发达国家和发展中国家最主要的死亡原因之一心律失常心脏电活动的起源或传导异常，可表现为心动过速、心动过缓或不规则心律常见类型包括房颤、室性心动过速、预激综合征等，可引起心悸、晕厥甚至猝死心力衰竭心脏泵血功能不足，无法满足机体代谢需要的一种复杂临床综合征可分为收缩性和舒张性心衰，表现为呼吸困难、疲乏和水肿等症状心肌病原发性心肌结构和功能异常，主要分为扩张型、肥厚型和限制型心肌病可由遗传因素、感染、代谢紊乱或自身免疫反应引起，预后差异较大发病机制总述基因易感性遗传因素决定个体对心脏疾病的易感性细胞分子损伤/氧化应激、炎症和代谢紊乱导致细胞损伤组织病理改变动脉硬化、心肌重构和纤维化器官功能障碍泵血功能不全、电活动紊乱心脏疾病的发病机制是一个多因素、多层次、多环节的复杂过程从基因易感性到最终的器官功能障碍，涉及分子、细胞、组织和器官等多个水平的病理变化环境因素如吸烟、饮食与遗传因素相互作用，共同影响疾病的发生发展动脉粥样硬化的定义概念界定主要临床表现动脉粥样硬化是一种慢性进行性动脉壁病变，特征为内膜不同部位的动脉粥样硬化可引起不同的临床表现冠状动下脂质沉积、纤维组织增生、平滑肌细胞迁移增殖和钙脉病变导致心绞痛、心肌梗死；颈动脉病变可引起短暂性化，导致动脉管腔狭窄或闭塞其本质是对动脉壁慢性损脑缺血发作或脑卒中；外周动脉病变则表现为间歇性跛行伤的炎症-纤维增生性反应或肢体坏死研究表明，动脉粥样硬化不再被视为单纯的脂质沉积疾动脉粥样硬化斑块破裂可触发血栓形成，导致急性血管闭病，而是一种由多种细胞和介质参与的慢性炎症性疾病塞，是心肌梗死和缺血性卒中的直接原因临床研究显示，约70%的急性冠脉事件由不稳定斑块破裂引起动脉粥样硬化的发生发展内皮损伤脂质沉积高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等危险因素导致内皮功能障低密度脂蛋白LDL透过受损内皮进入内膜下，被氧化修饰碍，是粥样硬化的始动环节内皮细胞表达黏附分子后被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞泡沫细胞聚集形成脂VCAM-

1、ICAM-1增加纹炎症启动斑块进展单核细胞黏附于内皮并迁移至内膜下，转化为巨噬细胞同平滑肌细胞从中膜迁移至内膜，增殖并分泌胶原等细胞外基时T淋巴细胞被激活，释放细胞因子如IFN-γ、IL-1β、TNF-质，形成纤维帽斑块内可出现坏死中心、钙化和新生血α，促进炎症反应管脂肪斑块形成机制入侵LDL低密度脂蛋白LDL通过受损内皮进入血管壁内膜下，在内膜下滞留并被氧化修饰高密度脂蛋白HDL可将部分胆固醇运回肝脏，起到保护作用氧化LDL血管壁内LDL被氧自由基氧化为氧化LDLox-LDLox-LDL具有很强的细胞毒性和趋化作用，促进单核细胞黏附于内皮并迁移到内膜下巨噬细胞吞噬巨噬细胞通过清道夫受体SR-A、CD36识别并吞噬ox-LDL，当细胞内胆固醇超过外排能力时，形成泡沫细胞巨噬细胞还分泌促炎因子，加剧局部炎症泡沫细胞聚集大量泡沫细胞聚集形成脂肪斑块，泡沫细胞易发生凋亡，释放脂质和炎症因子，形成坏死脂核，促进斑块不稳定平滑肌增生与纤维化平滑肌细胞激活血小板和巨噬细胞释放的生长因子PDGF、TGF-β、FGF刺激平滑肌细胞平滑肌细胞从收缩型表型转变为合成型表型，获得迁移和增殖能力平滑肌细胞迁移平滑肌细胞在趋化因子引导下，通过分泌基质金属蛋白酶MMPs降解细胞外基质，从中膜穿过内弹力层迁移至内膜这是动脉粥样硬化斑块形成的关键步骤细胞外基质合成迁移至内膜的平滑肌细胞增殖并大量合成胶原、弹力蛋白和蛋白多糖等细胞外基质，形成纤维帽纤维帽的厚度和牢固程度决定了斑块的稳定性平滑肌细胞在动脉粥样硬化中扮演双重角色一方面，它们通过形成纤维帽增强斑块稳定性；另一方面，过度增生导致血管管腔进一步狭窄，加重缺血症状研究表明，斑块中平滑肌细胞的来源多样，除血管壁本身的平滑肌细胞外，还可能来自循环干细胞和内皮细胞转分化动脉粥样硬化并发症斑块破裂纤维帽薄弱区域破裂，暴露高度血栓原性坏死核心血小板活化血小板与暴露的胶原和组织因子接触后被激活血栓形成触发凝血级联反应，形成血栓，导致急性血管闭塞动脉粥样硬化斑块破裂是冠状动脉急性综合征包括不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的主要诱因斑块稳定性受多种因素影响大脂核、薄纤维帽、巨噬细胞浸润和平滑肌细胞减少是不稳定斑块的特征炎症细胞分泌的基质金属蛋白酶降解纤维帽胶原，进一步削弱斑块稳定性应力分布不均也是斑块破裂的重要因素，特别是在斑块肩部区域应力集中临床研究发现，约60-70%的斑块破裂发生在肩部区域血管痉挛、血压突然升高和快速心率也可能触发稳定斑块的破裂心肌梗死发病机制冠脉急性闭塞心肌缺血缺氧斑块破裂或侵蚀导致血栓形成，急性阻血流中断导致相应区域心肌严重缺氧，断冠状动脉血流，最常见于左前降支ATP迅速耗竭，能量代谢障碍炎症修复反应心肌细胞坏死坏死心肌引发炎症反应，最终形成纤维缺血20-30分钟开始出现不可逆损伤，性瘢痕，影响心脏功能3-6小时可导致透壁性心肌梗死心肌细胞坏死与凋亡缺血引起的心肌坏死缺血诱导的心肌凋亡持续的严重缺血导致心肌细胞ATP耗竭，钠泵功能障碍，轻中度缺血可诱导心肌细胞凋亡，这是一种程序性细胞死细胞内钠离子和水分蓄积，细胞肿胀钙离子内流激活蛋亡方式凋亡通过内源性和外源性途径激活，关键环节是白酶，破坏细胞骨架和膜结构线粒体损伤，释放细胞色caspase蛋白酶家族的激活线粒体外膜通透性增加，细素C和活性氧簇，最终导致细胞坏死胞色素C释放，形成凋亡小体，激活caspase-9和caspase-3坏死心肌呈凝固性坏死，细胞膜破裂，细胞内容物释放，引发强烈炎症反应临床上可通过检测心肌肌钙蛋白T/I凋亡细胞被收缩，染色质浓缩，DNA断裂，但细胞膜完等特异性标志物诊断心肌坏死整，不引起明显炎症研究表明，抑制心肌细胞凋亡可减轻心肌缺血再灌注损伤，具有重要治疗价值缺血再灌注损伤氧自由基爆发钙超载再灌注后，大量氧分子涌入缺血组缺血期间细胞内酸性环境下，钠-织，线粒体呼吸链受损状态下产生钙交换器逆转，促进钙内流再灌过量的活性氧簇ROSROS直接注时细胞内pH迅速恢复，进一步损伤细胞膜脂质、蛋白质和加剧钙内流细胞内钙超载激活钙DNA，抑制ATP合成，加剧细胞依赖性蛋白酶和磷脂酶，破坏细胞损伤抗氧化系统如超氧化物歧化结构线粒体钙超载导致线粒体通酶SOD和谷胱甘肽过氧化物酶透性转变孔mPTP开放，触发细GPx的清除能力不足以应对突增胞凋亡的ROS炎症级联放大再灌注后，循环中性粒细胞迅速被招募到损伤区域，释放蛋白酶和ROS，加重组织损伤内皮细胞活化，表达黏附分子如E-选择素和ICAM-1增加，促进中性粒细胞黏附补体系统激活和促炎因子IL-1β、TNF-α释放放大炎症反应心肌梗死修复过程急性炎症期天0-31坏死心肌释放的细胞内容物激活固有免疫系统中性粒细胞首先浸润梗死区，随后单核细胞迁移至梗死区并分化为巨噬细胞，清除细胞碎片炎症因子IL-

1、IL-

6、TNF-α水平升高，趋化因子MCP-

1、IL-8募集更多炎症细胞增殖期天3-142巨噬细胞发生极化，从促炎M1型转变为抗炎M2型，分泌TGF-β和IL-10等抗炎因子成纤维细胞活化并转化为肌成纤维细胞，产生大量胶原蛋白和其他细胞外基质，开始形成瘢痕同时，新生血管形成增加梗死区血供，支持修复过程成熟期天后143多余的细胞外基质被基质金属蛋白酶部分降解，瘢痕组织逐渐成熟肌成纤维细胞减少，胶原纤维交联增加，瘢痕组织收缩过度瘢痕形成和心室重构可导致心力衰竭修复过程中适当的炎症反应和纤维化对维持心脏结构完整性至关重要心律失常的发病基础自律性异常触发活动窦房结或异位起搏点异常自动化活早期后除极EAD和延迟后除极动正常情况下，窦房结具有最高DAD是重要的触发机制EAD发自律性，是心脏起搏点在缺氧、生于动作电位的平台期或再极化早缺血、自主神经功能紊乱等情况期，常见于长QT综合征；DAD发生下，窦房结功能可能减退，或其他于动作电位结束后，与细胞内钙超部位如浦肯野纤维、房室交界区自载有关，常见于洋地黄中毒和儿茶律性异常增高，导致心律失常酚胺过量这些异常除极可触发房性或室性早搏折返机制心肌组织中电信号沿异常通路循环传导，是最常见的心律失常机制折返需要

①单向传导阻滞

②传导减慢

③激动波前遇到应激期已过的组织房颤、室性心动过速和预激综合征常与折返机制有关折返回路可发生在心房、心室、房室结或辅助通路动作电位改变与机制心肌动作电位基础离子通道病理心肌细胞动作电位分为五个时相快速去极化0相、早期快离子通道基因突变导致通道功能获得或丧失，是遗传性心律速再极化1相、平台期2相、晚期快速再极化3相和静息失常的重要机制SCN5A基因突变导致钠通道功能异常，引期4相不同离子通道在各个时相发挥作用钠通道INa起Brugada综合征功能丧失或长QT综合征3型功能获得；负责0相快速去极化；钾通道Ito介导1相；钙通道ICa-L和KCNQ1和KCNH2基因突变分别导致IKs和IKr通道功能丧多种钾通道IKr、IKs共同决定2相；钾通道主要是IKr和失，引起长QT综合征1型和2型；KCNJ2基因突变导致IK1通IK1控制3相；钠钾泵和内向整流钾通道IK1维持4相静息电道功能丧失，引起Andersen-Tawil综合征位离子通道功能也可由后天因素改变，如心肌缺血导致ATP减少，ATP敏感性钾通道KATP开放，加速再极化；心肌纤维化导致间隙连接蛋白Connexin43表达下降，影响细胞间电信号传导多种药物如胺碘酮、索他洛尔通过调节离子通道功能治疗心律失常常见心律失常类型常见心律失常类型各有特点房颤是最常见的持续性心律失常，心电图表现为不规则的基线波动，无明确P波，QRS波群不规则，易并发血栓栓塞；室性早搏表现为提前出现的异常QRS波群，常伴代偿间歇和完全性代偿间歇；室性心动过速为一系列宽大畸形QRS波群，心率快，易导致血流动力学不稳定；心房扑动特征为锯齿状F波；房室传导阻滞表现为PR间期延长或P波与QRS波解离心力衰竭机制概述心肌损伤冠心病、高血压或原发性心肌病心功能下降收缩力减弱或舒张功能障碍代偿机制激活神经体液系统调节和心肌重塑恶性循环形成代偿机制长期激活损伤心肌终末期心力衰竭心功能严重受损，无法满足身体需求心力衰竭是一个复杂的临床综合征，其病理生理机制涉及多个环节的改变初始心肌损伤后，机体启动一系列代偿机制以维持心输出量，包括交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS的激活但长期代偿最终导致心肌细胞肥大、坏死和纤维化，进一步损害心脏功能，形成恶性循环神经体液调节改变交感神经系统激活心力衰竭早期，心输出量减少刺激压力感受器，激活交感神经系统去甲肾上腺素增加，正性肌力作用增强收缩力，β受体下调和脱敏导致交感神经反应性降低系统激活RAAS肾灌注下降激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素II通过收缩血管、促进钠水潴留和刺激醛固酮分泌，增加前后负荷长期RAAS激活促进心肌纤维化和重构内皮素和细胞因子内皮素-

1、TNF-α、IL-1β和IL-6等增加，加重心肌损伤TNF-α抑制心肌收缩力，促进心肌细胞凋亡；内皮素-1是强效血管收缩剂，促进心肌肥厚代偿机制失衡钠尿肽ANP、BNP等保护性因子增加，但不足以对抗有害因子作用利钠肽系统与RAAS系统失衡，交感与副交感系统平衡打破，导致心脏长期处于高负荷状态心肌重构与失代偿心肌细胞肥大1负荷增加和神经体液因子如血管紧张素II、去甲肾上腺素刺激心肌细胞肥大肥大早期是适应性的，增加收缩力；长期肥大则导致能量代谢不足，收缩功能下降肥大心肌中胚胎基因如ANP、BNP和β-MHC重新表达，α-MHC表达下降细胞外基质重构2成纤维细胞活化，合成过量胶原，导致心肌纤维化基质金属蛋白酶MMPs和组织金属蛋白酶抑制剂TIMPs平衡失调，加速细胞外基质重构纤维化导致心室僵硬度增加，舒张功能障碍，并形成电传导异常心室几何形态改变心肌梗死后，梗死区心肌变薄，非梗死区发生代偿性肥厚心室从正常椭圆形变为球形，增加壁张力，降低收缩效率心室扩张增加二尖瓣瓣环大小，导致二尖瓣反流，进一步加重心衰能量代谢重构心肌由脂肪酸氧化转向葡萄糖代谢，ATP产生效率下降线粒体功能障碍，氧化磷酸化效率降低能量供需失衡最终导致心肌收缩功能衰竭心肌病的分子病理扩张型心肌病机制遗传因素细胞病理改变约30-40%的扩张型心肌病DCM患者有家族史常见致病心肌细胞肥大和变性，连接蛋白Connexin-43表达减少，基因包括TTN编码巨蛋白、LMNA编码核纤层蛋白细胞间电耦联障碍线粒体结构异常，氧化磷酸化和β-氧A/C、MYH7编码β-肌球蛋白重链、TNNT2编码肌钙蛋化功能下降，能量产生不足细胞死亡凋亡和坏死增白T等TTN截短变异是最常见的DCM遗传原因，占家族加，心肌细胞数量减少间质纤维化程度与预后相关，成性DCM的25%纤维细胞增生和胶原沉积增加心室僵硬度核纤层蛋白基因突变的DCM预后较差，更易发生传导系统DCM患者心肌中β受体下调、去敏感，对儿茶酚胺反应性疾病和恶性心律失常这些基因突变通过破坏肌节结构、降低；钙循环蛋白如SERCA2a表达减少，导致收缩力下降影响力传导和干扰细胞核功能等机制导致DCM和舒张功能障碍最终表现为心室扩大、壁变薄、收缩功能下降，临床上表现为进行性心力衰竭肥厚型心肌病机制肌力产生异常心肌细胞错位排列大多数HCM致病突变导致收缩蛋白功HCM的病理特征是心肌细胞肥大、排能异常，表现为肌丝敏感性增加、ATP列紊乱disarray和间质纤维化心肌肌节蛋白基因突变酶活性改变或肌力产生异常这些改细胞排列紊乱导致收缩力矢量不一变导致肌丝运动效率下降，能量消耗致，收缩效率下降细胞大小不均，流出道梗阻90%以上的肥厚型心肌病HCM为常染增加细胞内钙敏感性增加，导致舒核异形和细胞连接异常这种结构改色体显性遗传主要致病基因包括左室流出道梗阻见于约70%的HCM患张功能障碍变为恶性心律失常提供解剖基础MYH7β-肌球蛋白重链和MYBPC3肌者，是HCM的重要病理生理特征前球蛋白结合蛋白C，约占HCM的向运动导致二尖瓣收缩期前移，加重70%其他基因如TNNT2肌钙蛋白流出道梗阻梗阻导致左室收缩压增T、TNNI3肌钙蛋白I和TPM1α-原肌加，心肌耗氧量增加，易诱发心肌缺球蛋白也可导致HCM血和心律失常234限制型心肌病机制心室僵硬度增加浸润性病变限制型心肌病RCM的核心病理生理淀粉样蛋白沉积是RCM的常见病特征是心室舒张功能严重受损，而因，包括轻链AL型和转甲状腺素蛋收缩功能相对保留心室壁僵硬度白ATTR型淀粉样变淀粉样蛋白增加导致舒张期充盈受限，心室舒在心肌间质沉积，形成β-折叠结张末压升高，心房压力增加和扩构，直接毒害心肌细胞并导致机械大临床表现为双心房扩大、肺淤阻碍沙科病Fabry病和糖原累积血和全身淤血症状病等代谢性疾病也可导致RCM心内膜纤维化心内膜纤维增生性疾病导致心内膜下心肌层纤维化和钙化，常见于热带地区特发性RCM与钙稳态调节蛋白和细胞骨架蛋白的基因突变有关，如TNNI3肌钙蛋白I和DES去斯敏蛋白这些突变影响心肌舒张过程，导致僵硬性增加限制型心肌病诊断主要依靠心脏超声、心脏磁共振和心肌活检等检查鉴别诊断包括缩窄性心包炎，后者表现为心包增厚、钙化和限制性充盈，但通过手术剥离心包可显著改善；而RCM的心肌病变则不可逆，预后较差炎症与心脏疾病巨噬细胞极化细胞介导炎症小体激活T巨噬细胞在心脏炎症不同亚型T细胞对心脏NLRP3炎症小体在多中扮演核心角色M1疾病进程影响不同种心脏疾病中被激型巨噬细胞分泌促炎Th1和Th17细胞分泌活，包括心肌梗死、因子TNF-α、IL-1β、促炎因子，加重组织心力衰竭和糖尿病心IL-6，促进炎症扩损伤；Treg细胞抑制肌病激活的炎症小大；M2型巨噬细胞分过度炎症反应，保护体促进IL-1β和IL-18成泌抗炎因子IL-

10、心肌自身抗原特异熟和释放，触发炎症TGF-β，促进组织修性T细胞活化在自身免级联反应，并可诱导复心肌梗死后巨噬疫性心肌炎中起关键细胞焦亡靶向细胞极化从M1向M2转作用心肌梗死后T细NLRP3炎症小体的治变对心脏修复至关重胞浸润参与心肌修复疗如考尔奇星显示出要和重构过程治疗心血管疾病的潜力自身免疫机制自身抗原暴露1心肌损伤如感染、缺血导致心肌抗原释放自身抗体产生B细胞识别心肌抗原并产生自身抗体免疫复合物形成抗体与抗原结合形成免疫复合物沉积免疫介导损伤补体激活和细胞毒性T细胞攻击心肌自身免疫性心脏疾病包括风湿热、自身免疫性心肌炎和系统性红斑狼疮性心脏病等风湿热是A群链球菌感染后的自身免疫反应，链球菌抗原与心肌蛋白如肌球蛋白分子模拟，导致交叉反应性抗体产生这些抗体攻击心瓣膜和心肌，导致瓣膜病变和心肌炎自身免疫性心肌炎常见于病毒感染后，病毒诱导的炎症反应暴露心肌抗原，激活自身反应性T细胞和B细胞心肌细胞表面存在多种潜在自身抗原，如β1-肾上腺素受体、肌球蛋白、肌钙蛋白I等针对这些抗原的自身抗体可通过多种机制损伤心肌，如受体激活、细胞毒性和免疫复合物形成感染相关心脏损伤病毒性心肌炎细菌性心内膜炎柯萨奇病毒B3CVB3和巨细胞病毒CMV是最常见的心肌细菌性心内膜炎是由血流中的细菌在心内膜表面定植形成炎病原体病毒感染机制分为三个阶段

①病毒直接侵入赘生物，常见病原体包括金黄色葡萄球菌、链球菌和肠球心肌细胞，通过Coxsackie-腺病毒受体CAR介导内化，菌致病机制始于内皮损伤和血小板-纤维蛋白沉积，形成导致细胞裂解；

②免疫系统被激活，NK细胞和巨噬细胞清无菌性赘生物；循环中的细菌黏附于此处，增殖并诱发局除病毒，但也可能造成附带损伤；

③特异性抗体和T细胞部炎症反应；赘生物不断扩大，可脱落形成感染性栓子应答形成，可清除病毒，但也可能发展为自身免疫反应，导致慢性心肌炎主要并发症包括瓣膜破坏引起的瓣膜关闭不全或狭窄、心病毒性心肌炎临床表现多样，从无症状到暴发性心肌炎不脏传导系统受损导致的心律失常、瓣周脓肿形成和全身栓等约10-20%进展为扩张型心肌病诊断主要依靠心肌塞事件治疗需要长程静脉抗生素和必要时的外科干预活检和心脏磁共振成像治疗包括对症支持治疗和针对免早期诊断和治疗对预防瓣膜破坏和栓塞并发症至关重要疫介导损伤的免疫抑制剂氧化应激作用产生氧化损伤ROS心肌细胞中活性氧ROS主要来源包过量ROS导致脂质过氧化，破坏细胞括线粒体呼吸链、NADPH氧化酶膜完整性；蛋白质氧化修饰，改变酶NOX、黄嘌呤氧化酶和不偶联的一活性和细胞信号；DNA氧化，诱发基氧化氮合酶NOS缺血再灌注、高因突变和表观遗传改变；线粒体损血糖和炎症可促进ROS产生伤，触发细胞凋亡氧化还原信号抗氧化防御低水平ROS作为信号分子，参与生理心肌细胞通过酶系统超氧化物歧化酶调控ROS可激活多种信号通路如SOD、过氧化氢酶CAT、谷胱甘肽过MAPK、PI3K/Akt、NF-κB、JAK-氧化物酶GPx和非酶系统谷胱甘STAT，影响细胞增殖、分化和应激肽、维生素C/E清除ROSNrf2-反应氧化还原失衡导致病理性信号ARE信号通路调控抗氧化基因表达激活代谢紊乱与心脏疾病高血糖糖尿病患者持续高血糖导致多种心脏病理改变蛋白质糖基化终产物AGEs累积，与其受体RAGE结合，激活促炎和促氧化应激信号多元醇通路活性增加，消耗NADPH，降低抗氧化能力己糖胺通路激活，改变蛋白功能脂代谢异常心肌脂肪酸摄取和氧化增加，导致脂毒性脂肪酸中间代谢产物酰基辅酶A、甘油三酯、神经酰胺积累，抑制胰岛素信号和促进细胞凋亡脂肪酸氧化增加产生更多ROS，加重氧化应激心肌胰岛素抵抗导致葡萄糖利用下降能量代谢障碍线粒体功能障碍是代谢性心脏病的核心机制ATP合成减少，能量供应不足线粒体动态平衡融合、分裂紊乱，质量控制受损自噬功能异常，无法清除受损线粒体细胞能量感受器AMPK活性下降，无法维持能量稳态代谢紊乱与心脏疾病密切相关，尤其是糖尿病和代谢综合征患者胰岛素抵抗导致心肌能量底物利用失调，从主要依赖葡萄糖转向过度依赖脂肪酸这种能量底物转换虽然提供更多ATP，但也增加氧耗，降低心脏效率同时，代谢异常通过诱导炎症、氧化应激和自噬障碍等机制促进心肌纤维化和细胞死亡，最终导致糖尿病心肌病高血压对心脏结构改变血流动力学变化分子机制高血压增加心脏后负荷，左心室必须产生更高的压力以维心肌细胞感受机械应力的主要结构包括整合素、肌联蛋白持心输出量根据拉普拉斯定律，壁应力与心腔压力和半复合物和离子通道机械应力转化为生化信号的过程涉及径成正比，与壁厚成反比为了减少壁应力，心肌细胞通多种通路

①血管紧张素II通过AT1受体激活G蛋白和酪氨过肥大来增加心室壁厚度，称为向心性肥厚酸激酶；

②生长因子如TGF-β、IGF-1促进心肌肥大；

③钙依赖性信号通路，如钙调蛋白激酶II和钙调神经磷酸酶长期高血压不仅增加后负荷，还可能通过肾素-血管紧张素calcineurin-醛固酮系统RAAS的激活导致水钠潴留，增加前负荷心室充盈压增加和舒张功能障碍可导致心房扩大，增加心这些信号通路最终激活转录因子如NFAT、MEF

2、房颤动风险GATA4，调控肥大相关基因表达胚胎期基因程序重新激活，如ANP、BNP和β-MHC表达增加，而α-MHC表达减少氧化应激和炎症反应参与高血压性心肌损伤，促进细胞外基质重构和纤维化遗传因素与基因突变心脏疾病的遗传学基础十分广泛，从单基因遗传病到多基因共同作用的复杂疾病单基因心脏病包括肥厚型心肌病MYH

7、MYBPC3基因、扩张型心肌病TTN、LMNA基因、长QT综合征KCNQ

1、KCNH

2、SCN5A基因和Brugada综合征SCN5A基因等这些单基因突变通常以高外显率的常染色体显性方式遗传，导致特定的心脏表型更常见的心血管疾病如冠心病、高血压是多基因性疾病，由多个易感基因和环境因素共同作用导致全基因组关联研究GWAS已鉴定出数百个与心血管疾病相关的遗传变异如9p21位点与冠心病风险增加相关，PCSK9基因变异影响血脂水平这些易感基因多数是通过影响脂质代谢、血压调节、血管炎症和血栓形成等途径发挥作用表观遗传学调控甲基化组蛋白修饰DNADNA甲基化通常发生在CpG位点，由DNA组蛋白修饰包括乙酰化、甲基化、磷酸化甲基转移酶DNMTs催化在心脏疾病等，可改变染色质结构和基因可及性组中，基因启动子区域高甲基化通常导致基蛋白去乙酰化酶HDACs和组蛋白乙酰转因表达抑制心肌梗死后，特定基因如纤移酶HATs平衡调控组蛋白乙酰化水平维化相关基因甲基化模式改变氧化应激心肌肥大过程中，Class IHDAC促进病理和炎症可改变DNA甲基化状态DNA甲基性肥大，而Class IIaHDAC如化谱可作为心血管疾病的潜在生物标志HDAC4/5/7/9抑制肥大组蛋白甲基化物酶如EZH2和G9a与心肌纤维化和炎症相关非编码调控RNAmicroRNAmiRNA是长度约22个核苷酸的小RNA，通过靶向mRNA抑制蛋白质翻译心脏特异性miRNA如miR-

1、miR-

133、miR-208在心脏发育和疾病中发挥关键作用miR-21促进心肌纤维化，miR-199a调节缺氧反应长链非编码RNAlncRNA如MIAT、MALAT1和H19参与心肌缺血、心力衰竭和心肌肥大过程CircRNA在缺血心肌中表达改变，可作为miRNA海绵调节基因表达细胞信号通路异常受体激活生长因子、细胞因子和神经激素激活特异性受体级联磷酸化2激酶依次激活，放大信号转录因子调控3信号传导至细胞核，激活特定转录因子基因表达改变细胞表型及功能改变多种信号通路在心脏疾病中发挥关键作用PI3K/Akt/mTOR通路在心脏生长、代谢和存活中具有核心地位生理性肥大主要经IGF-1/PI3K/Akt通路介导，而病理性肥大则涉及G蛋白偶联受体激活的Gαq/PLC/PKC通路MAPK家族ERK1/

2、JNK、p38对心脏应激反应至关重要，ERK1/2主要促进心肌细胞存活，而JNK和p38则介导应激和促凋亡信号JAK-STAT通路介导细胞因子和生长激素信号，在炎症和心肌保护中发挥作用Wnt/β-catenin通路调控心脏发育和再生，异常激活与心肌纤维化相关TGF-β/Smad信号是心肌纤维化的主要驱动因素Hippo通路通过YAP/TAZ转录共激活因子调控心肌细胞增殖和心脏再生深入理解这些信号通路互作网络对开发心脏疾病新型治疗策略具有重要意义心脏细胞死亡种类凋亡坏死和坏死性凋亡自噬与铁死亡程序性细胞死亡，特征为染色质浓缩、坏死是被动细胞死亡，特征为细胞肿自噬是细胞自身消化过程，可在应激条DNA断裂、细胞皱缩和凋亡小体形成胀、膜破裂和细胞内容物释放，引起强件下保护细胞，但过度自噬导致细胞死由内源途径线粒体介导和外源途径死烈炎症反应坏死性凋亡necroptosis亡心脏基础自噬水平维持心肌细胞稳亡受体介导触发，关键执行分子为是一种程序性坏死，由RIPK

1、RIPK3态，清除受损线粒体心肌缺血时自噬caspase蛋白酶家族凋亡细胞被巨噬和MLKL蛋白介导心肌缺血再灌注损增强，保护细胞；但长期自噬异常与心细胞迅速清除，不引起明显炎症心肌伤中，坏死性凋亡通过TNF-α等细胞因力衰竭相关梗死边缘区、心力衰竭和心肌病中均可子激活，导致细胞膜穿孔抑制铁死亡是一种铁依赖性氧化性细胞死见凋亡增加RIPK1如通过necrostatin-1可减轻心亡，特征为脂质过氧化和谷胱甘肽耗脏缺血再灌注损伤竭铁死亡与心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭和心肌病相关抑制铁死亡如通过ferrostatin-1是新兴的心脏保护策略机械力学损伤机制机械力感知心肌细胞通过多种结构感知机械力，包括

①细胞膜上的机械敏感性离子通道如TRPC，压力或拉伸可激活通道，导致钙内流；

②整合素-细胞外基质ECM复合物，将机械信号转导至细胞内；

③肌联蛋白复合物，特别是MLP、肌联蛋白和α-肌动蛋白，在Z盘处感知肌纤维拉伸；

④细胞-细胞连接，如N-cadherin和Connexin介导的连接机械应力转导机械力触发一系列信号通路

①整合素激活FAK和Src家族激酶；

②小G蛋白如Rho、Rac激活，调节细胞骨架重组；

③生长因子受体如EGFR易位转导；

④MAPK通路活化，包括ERK1/

2、JNK和p38；

⑤拉伸激活离子通道导致钙内流，激活钙依赖性信号如钙调神经磷酸酶calcineurin和CaMKII适应性与病理性反应适度、周期性机械应力促进生理性适应

①心肌细胞肥大，增加收缩蛋白合成；

②线粒体合成增加，满足能量需求；

③细胞外基质适度重塑，优化力传导过度、持续机械应力导致病理性改变

①病理性肥大，重新启动胚胎基因程序；

②心肌纤维化，胶原沉积过多；

③心肌细胞凋亡增加；

④能量代谢紊乱；

⑤离子通道重构，导致电生理异常外部危险因素回顾吸烟酒精烟草中含有4000多种化学物质，包括尼古酒精对心血管影响呈J型曲线关系适量丁、一氧化碳和多种致癌物吸烟通过多饮酒每日1-2个标准单位可能有保护作种机制损害心血管系统

①促进内皮功能用，而过量饮酒则明显增加风险保护机障碍，减少一氧化氮NO生物利用度；

②制可能包括增加HDL胆固醇、改善胰岛增加氧化应激，促进LDL氧化；

③增强血素敏感性和抗炎作用过量饮酒危害包小板活化，促进血栓形成；

④引起交感神括

①酒精心肌病，表现为扩张型心肌经系统活化，增加心率和血压；

⑤促进动病；

②心律失常，特别是房颤假日心脏脉粥样硬化进展研究表明，吸烟者冠心综合征；

③高血压；

④卒中风险增加病风险增加2-4倍，戒烟后风险逐渐降中国人群ALDH2基因多态性导致对酒精代低，但需5-15年才能回到非吸烟者水平谢能力差异大，影响个体对酒精的敏感性久坐缺乏运动/久坐生活方式是心血管疾病独立危险因素，即使有规律运动也无法完全抵消长时间久坐的危害久坐生活导致

①能量代谢下降，肥胖风险增加；

②胰岛素敏感性降低；

③血脂异常；

④低度慢性炎症；

⑤内皮功能障碍每日久坐超过8小时者心血管疾病风险增加约40%定期体育锻炼每周至少150分钟中等强度有氧运动可降低冠心病、中风和心力衰竭风险20-30%运动保护机制包括改善内皮功能、增强抗氧化能力、抗炎作用和优化自主神经系统功能心脏疾病危险分层实验室及影像学诊断心肌标志物影像技术侵入性检查心肌特异性肌钙蛋白T/I是心肌损伤最敏超声心动图是评估心脏结构和功能的首选冠状动脉造影是冠心病诊断金标准，直接感和特异的标志物，是急性心肌梗死诊断方法，可测量室壁厚度、心腔大小、射血显示冠脉解剖和狭窄程度血流储备分数的金标准高敏肌钙蛋白检测技术能在损分数和瓣膜功能应力超声可评估心肌缺FFR可评估狭窄的功能学意义心内膜心伤早期检出微量升高，提高早期诊断准确血冠脉CT血管造影能无创性评估冠状动肌活检对诊断心肌炎和心肌病有重要价性肌酸激酶同工酶CK-MB特异性较肌脉狭窄心脏磁共振成像具有优越的软组值电生理检查可诊断复杂心律失常，明钙蛋白低，但可协助判断梗死时间织分辨率，可精确评估心肌纤维化、水肿确心动过速机制和起源部位和梗死范围分子诊断技术进展遗传学检测液体活检新一代测序技术NGS已成为心脏遗传病诊断的主流方循环生物标志物为心脏疾病提供了无创诊断可能循环微法通过靶向基因面板如心肌病面板、离子通道病面板RNA特征谱可在传统标志物阴性时提示心肌损伤例如，或全外显子组测序，可同时检测数十至上百个疾病相关基miR-

1、miR-133a/b在急性心肌梗死后迅速升高；miR-因心肌病患者中约30-60%可发现致病或可能致病变208a/b仅在心肌中表达，特异性极高；miR-

21、miR-29异遗传学检测不仅帮助确诊，还可指导风险分层、治疗和miR-133在心力衰竭患者中表达改变，与纤维化程度相选择和家族筛查关家族性高胆固醇血症可通过LDLR、APOB和PCSK9基因检细胞外囊泡如外泌体携带蛋白质和RNA，反映起源细胞测确诊，长QT综合征可通过检测15个相关基因帮助分型和状态，可作为潜在诊断标志物循环游离DNA甲基化模式风险评估基因检测结果解读需考虑种族差异和变异分类变化可反映心脏疾病特征循环内皮祖细胞和内皮微粒数标准，必要时进行家系验证和功能研究量可评估血管损伤和修复能力这些新型生物标志物有望提供更早期、更个体化的诊断信息心脏再生与干细胞治疗干细胞来源治疗机制多种干细胞类型用于心脏再生研究骨髓来源的干细胞治疗通过多种机制发挥作用直接分化为间充质干细胞MSCs具有旁分泌效应和免疫调心肌细胞和血管细胞，修复损伤组织；旁分泌作节作用；心脏祖细胞CPCs和类心脏祖细胞具用，分泌多种生长因子、细胞因子和外泌体，促有向心肌分化的潜能；诱导多能干细胞iPSCs进内源性修复；免疫调节，减轻炎症反应，改善可分化为功能性心肌细胞，具有自我更新能力；心脏微环境；促进血管新生，增加心肌灌注；激1脐带血干细胞和胚胎干细胞ESCs也被研究用于活内源性心脏祖细胞，促进心肌再生；抑制心肌心脏修复细胞凋亡和纤维化临床研究挑战与前景多项临床试验评估了干细胞治疗心肌梗死和心力干细胞治疗仍面临多种挑战干细胞存活率低；4衰竭的效果骨髓单核细胞移植研究如细胞与宿主心肌电耦联不足；细胞分化效率和纯REPAIR-AMI显示轻微改善心功能；MSCs临床度控制困难；潜在致瘤风险；免疫排斥问题；最试验POSEIDON显示安全性良好，LVEF有所佳给药途径和时机未确定未来方向包括组织工改善；心脏祖细胞试验CADUCEUS显示梗死区程心肌片、基因修饰增强干细胞功能、外泌体治大小减少；基质细胞来源因子1SDF-1基因治疗疗和直接重编程技术等STOP-HF尝试增强干细胞归巢效果新型靶向治疗药物抑制剂抑制剂其他新型靶向药物PCSK9SGLT2PCSK9前蛋白转化酶枯草溶菌素9钠-葡萄糖共转运蛋白2SGLT2抑制GLP-1受体激动剂利拉鲁肽、司美是一种肝脏分泌蛋白，与LDL受体剂是一类新型抗糖尿病药物，通过格鲁肽通过激活GLP-1受体降低血结合促进其降解，减少LDL清除抑制肾脏近曲小管葡萄糖重吸收增糖，同时提供心血管保护作用，可PCSK9抑制剂依洛尤单抗、阿利西加尿糖排泄令人惊喜的是，降低主要心血管事件风险LEADER尤单抗是针对PCSK9的单克隆抗SGLT2抑制剂恩格列净、卡格列试验ARNi沙库巴曲缬沙坦是血体，阻止PCSK9与LDL受体结合，净、达格列净显示出独立于血糖控管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂，同增加LDL受体数量，显著降低LDL制的心血管获益EMPA-REG时抑制RAAS系统和增强利钠肽系胆固醇40-60%临床试验OUTCOME和CANVAS等临床试验统，在心力衰竭治疗中显示出优于FOURIER、ODYSSEY证实其可显著降低心血管死亡和心传统ACEI的获益PARADIGM-HF试OUTCOMES证实其可降低心血管力衰竭住院风险验事件风险，适用于高危患者和他汀保护机制包括血流动力学改变渗其他前景广阔的靶向药物包括不耐受患者透利尿、降血压、减轻前后负荷；mRNA降解剂inclisiran，长效抑制代谢重塑从葡萄糖代谢转向酮体利PCSK9合成；靶向炎症的抗IL-1β抗用，提高能量效率；直接抑制钠-氢体canakinumab；线粒体保护剂如交换蛋白NHE，改善钙稳态；抗炎依拉环素；抗纤维化药物和抗氧化作用；抑制心肌纤维化pirfenidone；以及肌球蛋白激活剂SGLT2抑制剂已成为糖尿病合并心omecamtiv mecarbil等这些新力衰竭患者一线治疗选择药反映了心脏疾病治疗从症状控制向病理机制靶向干预的转变生活方式干预机制饮食调控运动机制地中海饮食和得舒饮食DASH通过多种机制保护心规律运动的心血管保护机制

①内皮功能改善，增血管

①富含多不饱和脂肪酸PUFA和单不饱和脂加内皮NO合酶eNOS表达和NO生物利用度；

②抗肪酸MUFA，改善血脂谱，降低炎症；

②抗氧化物炎作用，降低IL-

6、TNF-α和CRP水平，增加抗炎如多酚、类黄酮中和自由基，保护内皮功能；

③细胞因子IL-10；

③抗氧化能力增强，上调SOD、膳食纤维降低胆固醇吸收，改善肠道菌群；

④适量GPx等抗氧化酶；

④自主神经平衡，降低交感活蛋白质提供精氨酸，增加NO产生；

⑤低钠高钾饮食性，增加副交感张力；

⑤心肌代谢重塑，增加线粒改善血压体数量和功能间歇性禁食可能通过代谢开关如AMPK激活、不同运动模式效应各异有氧运动主要改善心肺功mTOR抑制和自噬增强发挥保护作用膳食模式整能和内皮功能；抗阻运动增强肌肉力量和胰岛素敏体效应优于单一营养素补充，强调长期饮食习惯而感性；高强度间歇训练HIIT可能在较短时间内产生非短期饮食干预更大获益运动剂量-反应关系呈非线性，中等强度可能最佳烟酒控制戒烟后心血管风险逐渐降低

①短期内24小时，心率和血压下降；

②1-2周，一氧化碳水平正常化；

③2-12周，血液循环改善，肺功能增强；

④1-9个月，咳嗽和呼吸困难减轻；

⑤1年，冠心病风险降低一半；

⑤5-15年，卒中风险接近非吸烟者戒烟不仅减少直接毒性，还降低氧化应激和炎症水平酒精适量原则男性每日不超过2个标准单位，女性不超过1个标准单位1单位=14g纯酒精过量饮酒通过多种机制损害心脏，如直接心肌毒性、高血压、体重增加和脂代谢紊乱等完全戒酒可逆转早期酒精性心肌病患者教育与行为改变认知意识1提高患者对疾病风险和自身状况的认识动机建立2激发患者改变的内在动力和自我效能感技能发展培养自我管理能力和健康生活技能长期坚持建立支持系统和防止复发的策略有效的患者教育需结合行为改变理论，如健康信念模型、跨理论模型和自我效能理论研究表明，简单提供信息不足以改变行为，需要通过动机性访谈等技术增强患者内在改变动力目标设定应遵循SMART原则具体、可测量、可实现、相关、有时限，将长期目标分解为短期可达成的小目标新技术如移动健康应用程序、可穿戴设备和远程监测，为患者提供即时反馈和持续支持社会支持网络家庭、同伴支持对维持行为改变至关重要研究显示，综合性心脏康复计划包括锻炼、教育和心理支持可降低心血管死亡率20-25%个体化风险沟通和共同决策有助于提高患者依从性和满意度重大科研进展前沿人工智能与心脏影像结合是近年重大突破，深度学习算法可自动分析心脏超声、CT和MRI图像，提高诊断效率和准确性AI可从常规心电图识别无症状心脏病变，如左心室功能障碍和心房颤动机器学习模型整合多源数据预测心血管风险，表现优于传统评分3D生物打印技术已用于制造个体化心脏模型辅助手术规划，正努力开发功能性心脏组织纳米技术用于精准药物递送和心脏修复，如可靶向心肌梗死区的药物递送系统基因编辑技术CRISPR-Cas9用于纠正致病基因突变，如肥厚型心肌病相关突变单细胞测序揭示心脏细胞异质性和疾病过程中的转录组变化，为精准治疗提供新靶点未来展望精准医学基于基因组、转录组、蛋白组和代谢组等多组学数据，结合临床特征，实现疾病的精准分型和个体化治疗药物基因组学指导用药选择和剂量调整，避免不良反应多组学整合预测疾病风险和药物反应，如根据基因背景选择最适合的降压药物数字健康可穿戴设备和植入式传感器实时监测心脏功能和生理参数，早期发现异常虚拟现实和增强现实技术用于医学教育和手术规划远程医疗和移动健康应用扩大优质医疗覆盖范围，特别是在资源有限地区大数据和AI分析预测疾病流行趋势和个体风险交叉创新心脏病学与其他学科融合产生革命性技术与材料科学结合，开发智能生物材料促进心脏修复与微流控技术结合，开发心脏芯片用于药物筛选和毒性测试与系统生物学结合，构建心脏疾病的计算模型，模拟疾病进展和治疗效果与合成生物学结合，设计具有特定功能的细胞用于心脏治疗心脏疾病防控策略80%25%可预防比例风险降低通过控制主要危险因素，可预防约80%的心血管社区干预可降低25%心血管事件发生率疾病40%康复改善心脏康复可减少40%的再入院率心脏疾病防控策略包括个体、社区和政策多个层面一级预防针对尚未发病人群，通过促进健康生活方式和控制危险因素预防疾病发生关键措施包括合理膳食、适量运动、戒烟限酒、体重控制和定期体检对高危人群进行药物干预，如他汀类药物和降压药物社区健康管理模式强调以家庭医生为主导的团队协作，提供连续性健康管理成功案例包括中国心脏健康计划和农村高血压管理项目公共政策干预如烟草控制法规、限制食品中反式脂肪、推广健康学校和工作场所等，在人群层面产生广泛影响循证研究显示，综合性社区干预可显著降低心血管疾病发病率和死亡率本课核心知识总结机制层次性心脏疾病机制涵盖分子、细胞、组织和器官多个层次，这些层次相互联系、相互影响从基础的离子通道、受体和信号通路异常，到细胞功能障碍、组织结构改变，最终导致整体心脏功能异常理解这种层次性对全面把握心脏疾病发病机制至关重要机制共性不同心脏疾病存在共同的病理生理机制，如炎症、氧化应激、纤维化和神经体液失调这解释了为何一种干预措施如SGLT2抑制剂可能对多种心脏疾病有效这种认识有助于开发广谱治疗方法，同时针对特定疾病的独特机制进行靶向干预转化价值基础机制研究与临床应用密切相关对动脉粥样硬化炎症机制的理解促成了抗炎治疗的临床试验；对心肌重构机制的阐明指导了靶向药物开发；对遗传机制的发现实现了精准风险评估机制研究是转化医学的基础，推动诊疗技术不断创新未来方向心脏疾病机制研究仍有诸多前沿领域待探索，如表观遗传调控、线粒体动态平衡、铁死亡、免疫代谢互作等多组学整合和单细胞技术将揭示更为精细的机制这些研究将为开发新型生物标志物、治疗靶点和预防策略提供科学依据交流与答疑团队合作延伸阅读联系方式心脏疾病机制研究需要多学科协作，包括基推荐阅读以下文献深入学习如有学术交流需求，欢迎通过以下方式联础研究者、临床医生、生物信息学专家和工《Cardiovascular Disease:Cellular and系电子邮箱程技术人员我们实验室欢迎有志于心血管Molecular Mechanisms,Prevention,and cardiacmech@university.edu.cn，研究研究的学生加入，共同探索心脏疾病机制的Treatment》、《Braunwalds Heart室电话010-88776655我们定期举办心奥秘Disease》、《Nature Reviews脏病理生理研讨会，欢迎感兴趣的师生参Cardiology》近期关于心脏疾病机制的综加课件电子版可通过课程网站下载述文章中文资料可参考《中华心血管病杂志》和《中国循环杂志》的专题述评。