《心血管功能解析》课件2

心血管功能解析欢迎来到《心血管功能解析》课程本课程将为您详细介绍人体心血管系统的解剖结构、生理功能、病理变化以及临床检查方法通过系统化的学习，帮助您建立完整的心血管系统知识体系，为今后的医学学习和临床工作奠定坚实基础心血管系统是维持人体生命活动的核心系统，了解其功能对于理解人体健康与疾病至关重要在接下来的课程中，我们将探索这个复杂而精密的生命支持系统的各个方面课程导入心血管系统的重要性健康隐患学习目标说明心血管系统是人体最重要的生命支心血管疾病是当今全球范围内的主本课程旨在帮助学生掌握心血管系持系统之一，负责将氧气和营养物要死亡原因之一，了解心血管系统统的解剖结构、生理功能、病理变质输送到全身各个组织和细胞，同的基本功能对预防和治疗相关疾病化及临床检查方法，为未来的医学时将代谢废物带走它的正常运作具有重要意义学习和临床实践打下坚实基础对维持人体生命活动至关重要什么是心血管系统结构组成主要功能概览心血管系统主要由心脏、血管（动脉、静脉、毛细血管）和血液运输功能输送氧气、营养物质、激素和代谢废物组成心脏作为中央泵站，通过收缩和舒张将血液输送到全身防御功能白细胞和抗体通过血液循环到达感染部位参与免疫防御血管系统形成一个闭合的循环网络，包括体循环和肺循环，确保调节功能参与体温调节、维持水电解质平衡和酸碱平衡血液能够到达身体的每一个部位，满足组织细胞的需求止血功能在血管损伤时，通过凝血机制防止过多失血心血管系统在人体中的作用维持稳态废物清除参与体温调节将二氧化碳从组织运回肺部排出物质运输维持体内水、电解质平衡携带代谢废物到肾脏和肝脏进行将氧气从肺部运送到全身各个组排泄和转化协助维持酸碱平衡免疫防御织细胞输送葡萄糖、氨基酸等营养物质运送白细胞等免疫细胞运送激素实现内分泌调节携带抗体到达感染部位本讲内容结构心血管解剖结构心脏的基本结构与分区、血管系统的分类与特点、心脏壁层与组织构成等内容，建立系统解剖学基础心血管生理功能心脏的泵血机制、心电活动、血流动力学基础、血压调节机制等，理解心血管系统的基本工作原理心血管疾病机制动脉硬化、高血压、冠心病等常见心血管疾病的发病机制与病理改变，了解从生理到病理的转变过程心血管检查技术心电图、超声心动图、血流动力学监测等临床常用的检查方法，学习心血管疾病的诊断手段心血管医学前沿介绍心血管领域最新研究进展、再生医学应用及人工智能技术在心血管疾病诊疗中的应用心血管系统的解剖结构概述心脏血管系统位于胸腔中纵隔内，略偏左侧动脉携带富氧血液离开心脏的血管，壁厚有弹性由四个腔室组成左心房、左心室、右心房、右心室静脉将缺氧血液送回心脏的血管，壁薄且带有瓣膜含有四个瓣膜二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣和主动脉瓣毛细血管连接最小动脉和静脉的微细血管，是物质交换的场所特殊心肌组织构成传导系统，包括窦房结、房室结、希氏束及浦肯野纤维淋巴系统淋巴管收集组织液并最终回流入静脉系统淋巴结分布于全身各处的小型免疫器官脾脏最大的淋巴器官，参与血液过滤和免疫功能心脏结构大体分区心房心室隔膜与瓣膜心脏上部的两个腔室，分为左右心房右心脏下部的两个腔室，分为左右心室右心脏隔膜将心脏分为左右两部分，防止氧心房接收从上、下腔静脉返回的静脉血，心室将血液泵入肺循环，左心室将血液泵合血与静脉血混合心脏瓣膜确保血液单左心房接收从肺静脉返回的富氧血液心入体循环左心室壁最厚，因为需要产生向流动房室瓣二尖瓣和三尖瓣位于心房壁较薄，主要起血液收集和传递作用更大的压力将血液输送至全身房与心室之间；半月瓣主动脉瓣和肺动脉瓣位于心室与大血管之间心脏壁层与组织构成心外膜（心包外层）最外层，由浆膜组织构成，含有脂肪和血管心肌层中间层，由特殊心肌细胞构成，负责心脏收缩心内膜最内层，光滑的内皮组织，减少血流阻力心肌层是心脏壁的主要组成部分，由特殊的心肌细胞构成这些细胞通过连接盘相互连接，形成功能合胞体，使得电信号可以快速传导，从而协调心脏的收缩活动心肌细胞具有自律性、传导性、兴奋性和收缩性四大特性，这是心脏泵血功能的基础心外膜不仅起保护作用，还含有心脏的冠状动脉和静脉的主干心内膜则直接与血液接触，其光滑表面可减少血流阻力，防止血栓形成心血管的主要动脉主动脉人体最大的动脉，从左心室发出主动脉分段升主动脉、主动脉弓、降主动脉主要分支冠状动脉、颈动脉、锁骨下动脉等冠状动脉系统左右冠状动脉及其分支，供应心肌主动脉是人体最大的动脉，直接连接于左心室，负责将富氧血液输送到全身各部位它分为升主动脉、主动脉弓和降主动脉（胸主动脉和腹主动脉）主动脉弓上发出供应头颈和上肢的动脉，包括头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉冠状动脉是主动脉的第一对分支，包括左冠状动脉和右冠状动脉，专门负责心肌本身的血液供应左冠状动脉分为前降支和回旋支，右冠状动脉有后降支，这些分支形成了心脏表面的冠状动脉网络静脉系统解剖静脉系统负责将组织中的血液汇集并回流到心脏上腔静脉收集头、颈、上肢和胸部的血液，由锁骨下静脉、颈内静脉等汇合而成，注入右心房下腔静脉收集腹部和下肢的血液，由髂总静脉汇合而成，同样注入右心房冠状静脉窦是心脏自身的主要静脉血回流通道，位于心脏后面左心房和左心室之间的冠状沟中，收集大部分心肌的静脉血，直接注入右心房肝门静脉系统则是一个特殊的静脉系统，收集消化道的血液并送往肝脏进行代谢处理毛细血管结构特点7-9μm毛细血管直径比红细胞略大，允许单个红细胞通过

0.5μm血管壁厚度仅由单层内皮细胞构成60,000km总长度人体毛细血管总长度可绕地球约

1.5圈㎡300总表面积相当于一个标准网球场的面积毛细血管是连接小动脉和小静脉之间的微小血管，是血液与组织间进行物质交换的主要场所其结构特点是管壁仅由单层扁平内皮细胞构成，周围有基底膜和少量周细胞这种简单的结构适合于物质交换，氧气、营养物质可以从血液通过内皮细胞扩散到组织间隙，而代谢废物则从组织进入血液根据内皮细胞之间的连接方式和通透性，毛细血管可分为连续型、有孔型和不连续型三种类型，分布于不同组织器官，满足其特定的物质交换需求血管壁三层结构内膜中膜外膜最内层，直接与血液接触，由内皮细胞层和基底中间层，主要由平滑肌细胞和弹性纤维组成，负最外层，主要由结缔组织组成，起支持和保护作膜组成责血管收缩和舒张用不同类型的血管其三层结构的厚度和组成比例各不相同动脉中膜较厚，含有丰富的弹性纤维和平滑肌，使动脉具有较强的弹性和收缩能力，能承受较高的血压大动脉（如主动脉）的弹性纤维特别丰富，称为弹性动脉；中小动脉的平滑肌较多，称为肌性动脉相比之下，静脉的壁较薄，中膜含有较少的平滑肌和弹性纤维，外膜是最厚的一层静脉的一个独特结构是瓣膜，它们位于内膜，能防止血液回流，协助血液向心脏方向流动毛细血管则仅有内膜一层，由单层内皮细胞构成心脏的泵血功能解析心脏收缩与舒张周期心室收缩等容期心房收缩期心室开始收缩，房室瓣关闭，半月瓣尚未打开心房收缩，额外血液被压入心20-30%室心室射血期半月瓣打开，血液被泵出心室进入动脉心室快速充盈期心室舒张等容期房室瓣打开，血液从心房快速流入心室心室开始舒张，半月瓣关闭，房室瓣尚未打开心动周期是指心脏完成一次收缩和舒张的过程，大约持续秒（心率次分钟时）通常将心脏舒张期和收缩期作为两个主要阶

0.875/段其中舒张期约占心动周期的，收缩期约占在心率增加时，舒张期缩短更为明显2/31/3心排出量（）的调控CO心排出量定义与正常值影响心率的因素影响每搏输出量的因素心排出量心率每搏输出量自主神经交感神经兴奋增快，副交前负荷回心血量增加，舒张末心室CO=HRו•感神经兴奋减慢容积增大SV激素肾上腺素、甲状腺激素增快后负荷心脏泵血时需克服的阻力••正常成人静息状态约升分钟5-6/年龄随年龄增长静息心率减慢心肌收缩力受神经激素调节••运动时可增至升分钟20-30/体温体温每升高，心率增加约心室顺应性心室壁弹性和扩张能力•1℃•训练有素的运动员最高可达35升/分钟10次/分情绪紧张、兴奋时增快•每搏输出量（）决定因素SV前负荷指心肌舒张末期的张力，与舒张末期心室容积（）密切相关根据EDV Frank-机制，前负荷增加会导致心肌舒张末期长度增加，从而增强心肌收缩Starling力，提高每搏输出量后负荷指心肌收缩时需要克服的阻力，主要由主动脉压力和外周血管阻力决定后负荷增加会增加心肌耗氧量，若超过一定限度，将导致每搏输出量下降心肌收缩性指心肌固有的收缩能力，受多种因素影响，包括交感神经活性、儿茶酚胺和钙离子浓度等收缩性增强可以在相同前负荷下产生更大的每搏输出量三个因素相互影响、密切关联例如，当后负荷增加时，如果心肌收缩性不变，每搏输出量会下降，导致舒张末期容积（前负荷）增加，这又会通过机制Frank-Starling增强心肌收缩力，部分补偿每搏输出量的下降心室压力容积关系-等容收缩期（A→B）心室压力急剧上升，容积不变射血期（B→C）心室压力维持高位，容积逐渐减小等容舒张期（C→D）心室压力迅速下降，容积不变充盈期（D→A）心室压力缓慢上升，容积逐渐增加压力-容积环路图是描述心脏工作状态的重要工具，横坐标表示心室容积，纵坐标表示心室压力一个完整的心动周期形成一个环形轨迹，环路所围成的面积代表心脏一次收缩做的功，也就是每搏做功量通过分析压力-容积关系，可以评估心脏功能状态，如前负荷（舒张末期容积）、后负荷（收缩期压力）、每搏输出量（射血期容积变化）和心肌收缩力（压力上升速率）等参数在心力衰竭时，压力-容积环路会发生特征性改变，环路面积减小，表明心脏做功能力下降电生理基础心肌细胞静息电位约为，主要由钾离子浓度梯度维持心肌细胞内浓度高，外浓度-90mV K⁺K⁺低，细胞膜对的通透性大于，因此膜内带负电K⁺Na⁺心肌动作电位的五个时相相快速去极化（内流）；相早期快速复极化；相平台期（0Na⁺12Ca²⁺内流，外流平衡）；相终末快速复极化（外流）；相静息电位K⁺3K⁺4（可发生舒张期去极化）自律性细胞的特点具有自发性舒张期去极化能力（相正斜率），当膜电位达到阈值后，可4自动产生动作电位窦房结细胞具有最快的舒张期去极化速率，成为心脏的正常起搏点心肌细胞的动作电位与骨骼肌不同，具有明显的平台期（相），这使得心肌的兴奋时2间延长至，防止肌肉强直收缩，确保心脏有足够的充盈时间心肌细胞200-400ms的长时程不应期也防止了心肌细胞过早再次兴奋，保证心脏规律收缩窦房结和心脏起搏窦房结的生理特性最快的自律性去极化速率，心脏的自然起搏点窦房结的解剖位置位于右心房上部，上腔静脉与右心耳连接处窦房结细胞的结构特点3细胞小，肌原纤维少，线粒体丰富窦房结是心脏的正常起搏中心，其细胞具有最快的自律性，能自发产生约次分的电冲动这种自发性源于窦房结细胞独特的离子通70-80/道特性，尤其是通道（滑稽通道）在舒张期逐渐开放，允许和内流，导致舒张期自发去极化IfNa⁺K⁺窦房结的活动受自主神经调节交感神经释放的去甲肾上腺素增加通道电流，加速舒张期去极化，提高心率；副交感神经释放的乙酰胆If碱则减慢舒张期去极化，降低心率此外，窦房结对激素、体温、氧浓度等也敏感，能使心率适应各种生理需求传导系统及其路径窦房结（SA结）心脏正常起搏点，产生70-80次/分的电冲动房内传导束将冲动从窦房结传至房室结，包括前、中、后房间束房室结（AV结）位于右心房下部，传导速度慢，形成房室延迟（约

0.1秒）希氏束（房室束）4穿过心脏的纤维骨骼，将冲动从心房传至心室左右束支希氏束分为左、右束支，左束支再分为前、后分支浦肯野纤维末端传导纤维，将冲动传至心室心肌心脏传导系统确保电冲动按照有序的路径传播，从而协调心脏各部分的收缩活动传导速度在系统的不同部分各不相同窦房结内较慢（约

0.05m/s），心房肌中较快（约1m/s），房室结中最慢（约

0.05m/s），希氏束和浦肯野纤维中最快（约4m/s）心电图（）的临床意义ECG心电图是记录心脏电活动的重要工具，通过体表电极采集心肌细胞去极化和复极化产生的电位变化正常心电图波形包括P波（心房去极化）、PR间期（房室传导时间）、QRS波群（心室去极化）、T波（心室复极化）和ST段（心室平台期）临床上，心电图广泛应用于心律失常、心肌缺血与梗死、心肌病、心脏肥厚、电解质紊乱和药物毒性等的诊断例如，急性心肌梗死时，可见ST段抬高或压低；房颤时，P波消失，基线呈不规则波动；电解质失衡如高钾血症会导致T波高耸尖锐心电图检查简便、无创、经济，是心血管疾病诊断的基础检查血管功能基础血流动力学基础泊肃叶定律（）血流、血压与血管横截面积的关系Poiseuilles Law描述了层流状态下液体在管道中流动的基本规律血流速度与血管总截面积成反比；主动脉血流最快，毛细血•管最慢Q=π×ΔP×r⁴/8×η×L血压沿血管逐渐下降，在小动脉处下降最快•其中为流量，为压力差，为管径，为血液黏度，为管QΔP rηL脉压（收缩压与舒张压的差值）在远离心脏的动脉中逐渐增•长大这一公式揭示了管径对血流量的决定性影响管径减小一半，血血液在血管中的流动状态通常为层流，但在某些情况下（如主动流量减少倍！这解释了小动脉对血流调节的重要性16脉弓、分叉处或狭窄区）可能出现涡流，产生血流噪音（杂音）血压定义与调控收缩压（SBP）舒张压（DBP）脉压（PP）心室收缩时动脉内的心室舒张时动脉内的收缩压与舒张压的差最高压力，正常值约最低压力，正常值约值，正常约120mmHg反映心80mmHg主要反映40mmHg反映动脏收缩功能和大动脉外周血管阻力脉顺应性和每搏输出弹性量平均动脉压（MAP）整个心动周期的平均有效压力，约等于舒张压+1/3脉压，正常约93mmHg血压受多种因素影响，包括心输出量、外周血管阻力、血容量、血管顺应性等血压调控涉及多个系统，包括神经调节（交感神经和迷走神经）、体液调节（肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抗利尿激素等）和局部自身调节（一氧化氮、内皮素等）血压的短期调节主要通过神经反射实现，如压力感受器反射、化学感受器反射等；长期调节则主要通过肾脏对钠水平衡的调节来实现，影响血容量，从而调节血压血管阻力与顺应性外周血管阻力动脉顺应性顺应性与年龄的关系血液流动时受到的阻力，主要来自小动脉和动脉在压力变化下扩张或收缩的能力，反映随着年龄增长，动脉顺应性逐渐下降，主要微动脉根据泊肃叶定律，阻力与血管半径血管弹性顺应性高的动脉可以在心脏收缩由于弹性纤维减少和胶原纤维增加这导致的四次方成反比，因此小动脉口径的微小变时扩张储存能量，舒张时释放能量推动血收缩压升高、脉压增大，增加心脏负担和动化可导致阻力显著改变液，减轻心脏负担并维持持续血流脉粥样硬化风险外周血管阻力是决定舒张压的主要因素，由血管的口径、血液黏度和血管长度共同决定在病理状态下，如小动脉肥厚或痉挛，会导致外周阻力增加，血压升高，形成高血压动脉顺应性对维持稳定血流至关重要大动脉的风箱功能将心脏的间歇性输出转变为相对稳定的血流顺应性下降是动脉硬化的重要表现，也是心血管事件的独立危险因素微循环及物质交换扩散分子沿浓度梯度自发移动，是O₂、CO₂、小分子营养物和代谢废物交换的主要方式滤过在水压差作用下，水和小分子溶质从毛细血管滤出到组织间隙重吸收在胶体渗透压作用下，组织液回流入毛细血管主动运输大分子物质通过胞吞和胞吐在毛细血管内皮细胞间转运微循环是指血液在微小血管（微动脉、毛细血管、微静脉）中的循环，是物质交换的主要场所毛细血管的特殊结构（单层内皮细胞）使其成为理想的交换界面根据斯塔林原理，毛细血管两端的流体交换受四种压力影响毛细血管内压力、组织液压力、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压在毛细血管动脉端，滤过力（毛细血管内压力）大于重吸收力（血浆胶体渗透压），液体从血管流向组织；在静脉端，重吸收力大于滤过力，液体从组织回流入血管一般情况下，约85%的滤出液被重吸收，剩余15%由淋巴系统回收静脉回流的调控机制肌肉泵骨骼肌收缩挤压静脉，配合静脉瓣膜的单向开放，形成向心脏方向的血液推动力尤其在下肢，肌肉泵对抗重力，促进静脉回流长时间站立不动会导致静脉回流减少，引起下肢水肿胸腔负压吸气时胸腔内压降低，创造负压吸引力增加胸腔内大静脉和右心房的血液回流呼吸泵机制对维持静脉回流至关重要心脏泵作用心脏收缩时产生的吸引力心室舒张产生负压，促进静脉血回流右心房收缩产生压力梯度，促进血液从大静脉流入静脉张力静脉平滑肌收缩减少静脉容量，增加回心血量交感神经兴奋导致静脉收缩，增加静脉回流体位变化会反射性调节静脉张力静脉回流是维持心输出量的关键前提，根据Frank-Starling机制，回心血量决定了心脏的舒张末期容积（前负荷），进而影响每搏输出量静脉系统作为容量血管，容纳了约70%的循环血量，因此静脉回流的调控对心血管功能具有重要意义血管收缩与舒张调节因子神经调控血管收缩因子血管舒张因子交感神经释放去甲肾上腺素，使血肾素血管紧张素系统血管紧张素一氧化氮（）内皮细胞产生的••-II•NO管收缩是强效血管收缩物重要舒张因子副交感神经释放乙酰胆碱，通过内内皮素（）内皮产生的强效收缩前列环素（）内皮细胞产生的••ET•PGI2皮介导血管舒张因子舒张因子感觉神经释放物质、降钙素基因儿茶酚胺肾上腺素、去甲肾上腺素内皮源性超极化因子（）•P••EDHF相关肽等，导致血管舒张心房利钠肽（）•ANP血管加压素（抗利尿激素）•缓激肽、组胺等•血栓素•A2血管张力的调节涉及神经、内分泌和自分泌旁分泌等多种机制血管内皮作为血管功能的重要调节者，能够感知血流变化、激素刺激/和局部代谢产物，产生多种血管活性物质，平衡调节血管张力在病理状态下，如高血压、动脉粥样硬化等疾病中，这种平衡被打破，导致血管功能异常局部调节与自身调节机制血流自身调节组织在一定灌注压范围内维持相对恒定血流的能力代谢性调节局部代谢产物如腺苷、K⁺、CO₂、H⁺等导致血管舒张反应性充血短暂缺血后血流增加，由代谢产物积累和肌源性调节共同作用功能性充血器官活动增加时局部血流相应增加，如运动时骨骼肌血流增加血流自身调节是指在灌注压变化时，血管能通过改变阻力来维持相对恒定血流的能力这种调节在脑、肾和冠状循环中尤为重要，确保这些重要器官在血压波动时仍能获得稳定的血液供应自身调节的机制包括肌源性调节（肌原学说）和代谢性调节（代谢学说）肌源性调节是指血管平滑肌对壁张力变化的直接反应血压升高使血管壁张力增加，刺激平滑肌收缩，增加阻力；血压下降则相反代谢性调节则通过局部代谢产物直接作用于血管，调节血管张力，使血流与组织代谢需求匹配动脉硬化的发生机制内皮损伤高血压、高脂血症、吸烟等危险因素导致内皮功能障碍和损伤，是动脉硬化的始动环节脂质沉积低密度脂蛋白（LDL）通过受损内皮进入内膜下，被氧化修饰成氧化LDL，触发炎症反应炎症反应单核细胞粘附于内皮并迁移至内膜下，转化为巨噬细胞，吞噬氧化LDL形成泡沫细胞斑块形成泡沫细胞聚集、平滑肌细胞增殖迁移、胶原沉积、斑块内出血等，形成动脉粥样硬化斑块斑块破裂纤维帽薄的易损斑块可能破裂，暴露高度促凝物质，导致血栓形成，引发急性心脑血管事件动脉粥样硬化是一种以动脉内膜脂质沉积、炎症反应、纤维组织增生和钙化为特征的慢性炎症性疾病其病变始于血管内皮功能障碍，经历一系列复杂过程，最终形成动脉粥样硬化斑块，导致血管狭窄或闭塞动脉粥样硬化的危险因素包括不可改变因素（年龄、性别、遗传因素）和可改变因素（高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟等）早期动脉粥样硬化可逆，随着病变进展，特别是斑块钙化后，可逆性下降高血压形成的机制冠心病发病机制冠脉血流减少冠状动脉粥样硬化静息时狭窄或运动时狭窄出现血75%50%冠心病的病理基础，导致冠脉腔狭窄或闭塞流动力学改变临床表现心肌氧供不足心绞痛、心肌梗死或猝死等不同临床综合征供氧减少和或耗氧增加导致心肌缺血缺氧/冠心病又称缺血性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血缺氧引起的心脏病冠状动脉粥样硬化是其主要病理基础，在某些情况下，冠脉痉挛、血栓、冠脉畸形等也可引起冠心病冠心病的发病机制涉及多个环节稳定斑块导致血管狭窄，使冠脉血流储备下降；而易损斑块破裂后形成血栓，可导致急性冠脉综合征心肌缺血会引起一系列代谢和功能变化，包括无氧糖酵解增强、乳酸积累、心肌收缩功能下降、舒张功能受损、心律失常等心力衰竭的生理基础原发性心肌损伤冠心病、心肌病、心肌炎等导致心肌收缩功能下降前负荷异常前负荷增加（容量负荷过重）或前负荷减少（血容量不足）后负荷异常后负荷增加（压力负荷过重），如高血压、主动脉瓣狭窄心率和心律异常心动过速或过缓、心房颤动等影响心室充盈和排空心力衰竭是指心脏泵血功能不足，无法满足机体代谢需求的一种综合征其本质是心脏结构和/或功能异常导致心室充盈和/或排血功能障碍当心脏功能开始下降时，机体启动一系列代偿机制，包括交感神经系统激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、抗利尿激素分泌增加等，短期内可维持心输出量，但长期代偿会导致心肌重构和进一步功能恶化心力衰竭的病理生理改变包括前向功能不全（心输出量下降）导致组织灌注不足；后向功能不全（心腔充盈压增高）导致肺淤血或体循环淤血临床上可表现为左心衰竭、右心衰竭或双心衰竭，以及急性或慢性心衰心律失常分类与机制起源部位分类主要发病机制易发生部位窦性心律失常窦房结功能异常自律性异常起搏点异常自律性增强或抑制窦房结窦房结功能异常房性心律失常如房性期前收缩、房颤触发活动早期后除极或迟后除极触发新的动作电位房室结及其周围房室结折返性心动过速房室交界区心律失常如交界性期前收缩旁路预激综合征折返机制冲动在闭合路径中循环传导室性心律失常如室性期前收缩、室颤浦肯野纤维束支折返性心动过速传导障碍冲动传导减慢或阻滞传导阻滞如房室传导阻滞、束支阻滞心肌梗死边缘区梗死后室性心律失常心律失常是指心脏电活动的异常，导致心率过快、过慢或心律不齐其发生机制复杂多样，主要包括自律性异常、触发活动和折返三大类自律性异常是指心肌细胞的自发性去极化异常增强或抑制；触发活动是指在基本心律之上出现的异常放电；折返是由于冲动在心肌中形成闭合环路反复传导心律失常的发生与多种因素相关，包括结构性心脏病（如冠心病、心肌病）、电解质紊乱（如低钾、低镁）、药物影响、自主神经功能异常等不同类型的心律失常临床危害性不同，从无症状到心脏骤停不等，需根据具体类型和患者情况制定个体化治疗方案休克的心血管改变休克是指由于有效循环血容量减少或分布异常，导致组织灌注不足的综合征，可分为低血容量性、心源性、分布性和阻塞性四大类休克早期，机体启动代偿机制交感神经系统激活导致外周血管收缩（皮肤、肌肉、肠系膜血管），将血液重新分配到重要器官（心、脑、肾）；心率增快，增加心输出量；肾素血管紧张素系统和抗利尿激素释放，促进水钠潴留-休克进展至代偿失调阶段，微循环功能障碍加重毛细血管通透性增加，血浆外渗；组织局部酸中毒导致前微动脉舒张，后微动脉收缩，形成微循环分流；广泛微血栓形成进一步恶化组织灌注细胞缺氧导致无氧糖酵解，产生大量乳酸，加重代谢性酸中毒，形成恶性循环严重休克可导致多器官功能障碍综合征，预后不良血管相关先天性疾病简介血管相关先天性疾病包括先天性心脏病和外周血管畸形两大类先天性心脏病是最常见的先天性畸形，发生率约为常见类型包括

0.8-1%房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、大动脉转位等这些畸形可导致血流动力学异常，如左向右分流、右向左分流或阻塞性病变，临床表现为心力衰竭、紫绀、发育迟缓等外周血管畸形包括动静脉畸形、血管瘤、淋巴管畸形等动静脉畸形是动脉与静脉之间异常连接，绕过了毛细血管网，可导致局部组织缺血或出血风险增加先天性血管发育异常还包括主动脉缩窄、肺动脉狭窄等，这些畸形可导致血流动力学改变，引起血压异常、心脏负荷增加等问题心脏功能检查方法总览检查方法主要应用优势局限性心电图ECG心律失常、心肌缺血、简便、无创、经济特异性不高，假阳性可心肌梗死能超声心动图UCG心脏结构、瓣膜功能、无创、实时动态观察操作者依赖性强心室功能动态心电图Holter间歇性心律失常、无症24小时连续记录设备佩戴不便状心肌缺血运动负荷试验冠心病诊断、功能评估生理性负荷部分患者无法完成心脏核素显像心肌血流灌注、心肌活对缺血、瘢痕区分敏感辐射、分辨率有限力心脏CT冠状动脉解剖、钙化评无创评估冠脉狭窄辐射、需造影剂分心脏MRI心肌结构、功能、心肌组织表征能力强、无辐时间长、费用高病射现代心脏功能检查方法众多，应根据临床问题选择合适的检查手段对于初诊患者，通常先进行心电图、胸片等基础检查，再根据需要选择更专业的检查手段检查结果应结合临床综合分析，避免过度依赖单一检查心电图检查详解P波代表心房去极化，持续时间

0.12s，振幅

0.25mV，在II导联呈正向，在aVR导联呈负向PR间期从P波起点到QRS起点，表示房室传导时间，正常为

0.12-

0.20sQRS波群代表心室去极化，持续时间

0.12s，振幅在各导联不同，通常在V5导联最高ST段从QRS终点J点到T波起点，正常应与基线平齐，抬高或压低具有重要临床意义T波代表心室复极化，通常方向与QRS主波一致，T波倒置、高尖或扁平均有临床意义QT间期从QRS起点到T波终点，反映心室去极化和复极化总时间，正常校正QT间期

0.44s心电图是记录心脏电活动的重要工具，通过体表电极检测心肌细胞产生的电位变化标准12导联心电图包括六个肢体导联（I、II、III、aVR、aVL、aVF）和六个胸前导联（V1-V6），从不同角度观察心脏电活动超声心动图（）在诊断中的应用UCGM型超声二维超声多普勒超声提供心腔和心壁运动的一维时间图像，用于精确测量提供心脏的实时横截面图像，用于评估心脏整体结构利用多普勒效应测量血流速度和方向，包括脉冲多普心腔大小、壁厚和瓣膜运动特别适合于观察快速运和功能，包括心腔大小、室壁厚度、瓣膜形态、心室勒、连续多普勒和彩色多普勒常用于评估瓣膜狭窄动的结构，如二尖瓣、主动脉瓣的开闭及心壁运动收缩功能等是超声心动图检查的基础，提供心脏解和关闭不全的严重程度、分流性心脏病的血流动力学剖结构的直观图像特征，以及计算心输出量等超声心动图是心血管疾病诊断的重要工具，它通过超声波反射原理无创地显示心脏结构和功能与其他影像学检查相比，超声心动图具有无创、实时、可重复性好、费用相对较低等优势，适合动态随访观察现代超声心动图技术已发展出组织多普勒、应变率成像、三维超声等新技术，进一步提高了心脏功能评估的精确性在临床上，超声心动图广泛应用于先天性心脏病、瓣膜病、心肌病、冠心病等疾病的诊断和随访动态血压监测（）ABPM24h监测时长连续记录一整天血压变化分15-30测量间隔白天每15-30分钟，夜间每30-60分钟10-15%夜间血压下降幅度正常人夜间血压比白天下降10-15%130/80ABPM正常值上限24小时平均血压低于130/80mmHg动态血压监测（ABPM）是通过便携式血压计连续24小时记录患者血压变化的方法，可以提供比诊室血压更全面的信息ABPM能够评估血压昼夜节律、血压短期变异性、早晨血压激增现象、对降压药物的24小时疗效等ABPM的临床适应症包括白大衣高血压的筛查、隐匿性高血压的诊断、难治性高血压的评估、降压药物治疗效果的评价、自主神经功能障碍性低血压的诊断等根据ABPM结果可将血压昼夜节律分为杓型（夜间降幅10%）、非杓型（夜间降幅10%）、反杓型（夜间血压反而升高）三种模式非杓型和反杓型血压与心血管事件风险增加相关血流动力学监测导管概述主要测量参数Swan-Ganz导管（肺动脉漂浮导管）是一种多腔导管，通过右中心静脉压反映右心前负荷Swan-Ganz•CVP心插入肺动脉，用于测量多种血流动力学参数该导管通常有肺动脉压肺循环的压力状态•PAP个腔道，包括远端肺动脉腔、球囊腔、右心室腔、近端右心4-5肺毛细血管楔压间接反映左心前负荷•PCWP房腔和温度传感器心输出量通过热稀释法测定•CO导管通过颈内静脉或锁骨下静脉插入，借助血流将其带入肺动混合静脉血氧饱和度反映组织灌注和氧耗•SvO₂脉，可同时测量多个部位的压力，获得全面的血流动力学状态计算参数体循环阻力、肺循环阻力、心脏指数等•血流动力学监测在重症医学中具有重要价值，可指导液体治疗、血管活性药物使用和机械辅助循环等治疗决策在心源性休克、难治性心力衰竭、复杂心脏手术、严重肺动脉高压等情况下，通过血流动力学监测可以更精确地评估患者病情和指导治疗近年来，微创或无创血流动力学监测技术不断发展，如经肺热稀释技术、脉搏轮廓分析法、超声心动图评估等，在某些情况下可替代导管，减少侵入性操作相关并发症Swan-Ganz血管功能检测技术脉搏波速度（PWV）血流介导的血管舒张（FMD）测量动脉脉搏波在一定距离内传播所通过超声测量臂动脉在缺血后充血时需的时间，反映动脉僵硬度正常颈-的舒张百分比，反映内皮依赖性血管股动脉PWV10m/s，PWV增加提示舒张功能健康人FMD通常10%，动脉硬化这是目前评估动脉僵硬度内皮功能障碍时FMD明显降低最公认的金标准脉搏波分析（PWA）分析动脉脉搏波形特征，计算增强指数（AI）和中心动脉压力AI反映动脉回波和僵硬度，中心动脉压力比外周血压更能预测心血管事件血管功能检测是评估心血管疾病早期改变的重要工具内皮功能障碍和动脉僵硬度增加是动脉粥样硬化的早期表现，往往发生在临床症状出现之前通过这些技术可以早期发现血管功能异常，指导预防和治疗除上述方法外，还有其他血管功能检测技术，如内皮祖细胞（EPCs）计数、血管生物标志物测定（如内皮素-

1、一氧化氮代谢产物等）、激光多普勒血流成像等这些技术在心血管疾病预防、治疗评估和预后判断中发挥着越来越重要的作用心脏负荷实验运动负荷试验包括跑台运动和固定自行车运动，通过体力活动增加心肌氧需求，诱发缺血症状和体征主要用于冠心病诊断、缺血评估、运动能力评价和预后判断药物负荷试验通过药物（如多巴酚丁胺、腺苷、双嘧达莫）增加心肌耗氧或引起冠状动脉血流异常分布适用于不能运动的患者或需要同时进行影像学检查的情况联合影像学检查负荷试验可与超声心动图、核素显像、MRI等检查结合，提高诊断敏感性和特异性通过影像学可直接观察心肌节段运动异常或灌注缺陷心脏负荷实验是通过增加心肌耗氧量或改变冠状动脉血流分布，诱发心肌缺血的检查方法在冠心病诊断中，负荷试验比静息心电图更敏感，尤其对于非急性期的患者典型的阳性反应包括ST段压低≥

0.1mV、运动诱发心绞痛、血压反常反应或严重心律失常等负荷试验前需详细评估患者情况，确定检查适应症和禁忌症绝对禁忌症包括急性心肌梗死、不稳定心绞痛、严重主动脉狭窄、失代偿性心力衰竭等检查过程中需密切监测生命体征和症状，一旦出现严重不适应立即终止试验负荷试验结果应结合临床表现和其他检查综合分析，以提高诊断准确性新型分子影像技术PET心肌代谢显像心脏MRI新技术先进CT技术正电子发射断层扫描（）使用不同示踪剂延迟增强（）使用钆对比剂显示心双源和排提高了时间分辨率，减少PET MRIDE-MRI CT320CT评估心肌代谢、灌注和活力可显示肌瘢痕和纤维化区域，是心肌活力评估的金标运动伪影；冠状动脉血管造影可无创评估冠18F-FDGCT心肌葡萄糖代谢，区分存活心肌与瘢痕组织；准；映射可无创评估心肌水肿、铁脉解剖和狭窄；血流储备分数（）T1/T2/T2*CT CT-FFR和用于评估心肌灌注；棕沉积和弥漫性纤维化；血流可视化复杂通过计算流体动力学模型评估冠脉狭窄的功能13N-NH382Rb11C-4D MRI榈酸可评估脂肪酸代谢的空间分辨率和血流动力学；应变成像评估局部和整体心肌功学意义；心肌灌注可评估心肌血流灌注状PET CT定量能力优于能态SPECT分子影像技术通过可视化分子和细胞水平的生物过程，提供了心血管疾病早期诊断和个体化治疗的新方法新型靶向示踪剂不断开发，如血管内皮标志物、炎症标志物、血小板活化和细胞凋亡标志物等，可在分子水平反映动脉粥样硬化的不同病理阶段心血管疾病的分子机制新发现基因组学新发现全基因组关联研究（GWAS）已确定数百个与心血管疾病相关的遗传变异表观遗传学研究DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA在心血管疾病发生发展中的作用代谢组学进展心肌代谢重编程与心力衰竭发展的密切关系肠道菌群研究菌群代谢产物TMAO与动脉粥样硬化之间的联系2024年心血管领域的重要研究成果包括单细胞测序技术揭示了动脉粥样硬化斑块中不同细胞亚群的异质性，为靶向治疗提供了新思路；miRNA和长链非编码RNA在心肌梗死后心肌重构中的关键调控作用被深入阐明；心肌细胞线粒体动态平衡异常在心力衰竭发生发展中的重要性得到证实特别值得关注的是炎症信号通路在动脉粥样硬化中的作用研究取得重大突破，NLRP3炎症小体抑制剂在临床前研究中显示出减轻动脉粥样硬化和稳定斑块的潜力另外，靶向PCSK9的RNA干扰药物已进入临床试验后期，有望成为降脂治疗的新选择细胞衰老与心血管疾病的关系研究也取得进展，衰老细胞清除剂在动物模型中显示出改善心功能的潜力再生医学与心血管修复干细胞治疗细胞外囊泡包括骨髓干细胞、脂肪干细胞、心脏祖细胞等干细胞释放的囊泡，携带蛋白质和RNA发挥作用组织工程基因编辑技术通过支架材料、细胞和生物活性因子构建功能性组CRISPR/Cas9系统修复致病基因突变织再生医学为心血管疾病治疗提供了新的希望，尤其是对于心肌梗死和心力衰竭患者干细胞治疗是研究最广泛的方向，虽然早期临床试验结果不一致，但最新研究显示特定类型的心脏祖细胞和诱导性多能干细胞（iPSCs）派生的心肌细胞有更好的治疗潜力研究发现，干细胞的疗效主要来自于旁分泌机制，而非直接分化替代受损心肌组织工程心脏补片已在动物模型中证明可促进心肌修复和功能改善新型仿生材料模拟心肌细胞外基质的生物力学和生化特性，为细胞提供更好的生长环境3D生物打印技术可构建更复杂的心血管结构，包括含有血管网络的心肌组织基因编辑技术的进步使得修复遗传性心脏病的致病基因成为可能，相关临床试验正在进行中人工智能在心血管诊疗的应用AI辅助影像诊断提高检查效率和准确性临床预测模型个体化风险评估和治疗决策智能监测系统实时监控和预警药物研发加速新药发现和筛选人工智能（AI）技术正在心血管领域发挥越来越重要的作用在影像诊断方面，AI算法已成功应用于心电图解读、冠状动脉CT分析、超声心动图测量和核素显像评估等，不仅提高了诊断效率，还在某些领域达到或超过了专家水平例如，深度学习算法可从标准12导联心电图中检测出人眼难以识别的模式，预测心房颤动风险或检测无症状的左室功能障碍在临床决策支持方面，机器学习模型整合多维度数据（临床特征、检查结果、基因标记物等），提供个体化的风险预测和治疗建议这些模型在预测急性冠脉综合征患者预后、心力衰竭再入院风险等方面显示出优于传统评分系统的表现可穿戴设备结合AI分析，实现心律失常、血压异常的实时监测和预警，特别适合高危患者的远程管理AI辅助药物研发也取得进展，加速了心血管药物的发现和筛选过程防治心血管疾病的最新指南一级预防最新建议2023版指南强调生活方式干预的基础作用，推荐地中海饮食和DASH饮食模式重新定义了高血压前期（120-139/80-89mmHg）人群的管理策略推荐使用风险评估工具进行个体化危险分层，指导药物干预时机血脂管理新共识2024版指南进一步降低了高危人群LDL-C目标值（极高危

1.4mmol/L，高危

1.8mmol/L）明确了PCSK9抑制剂和inclisiran的应用人群和时机首次纳入脂蛋白a作为独立危险因素，并提供筛查和管理建议心力衰竭治疗更新SGLT2抑制剂升级为心力衰竭基础治疗的四大支柱之一明确了ARNI（沙库巴曲缬沙坦）替代ACEI/ARB的优先地位更新了射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）的诊疗策略心房颤动管理新策略强调早期干预和风险因素管理的重要性更新了抗凝治疗策略，明确直接口服抗凝药（DOACs）的优先地位提供了基于个体化评估的节律控制与率控制选择指南2023/2024年心血管疾病防治指南的显著变化是更加强调以人为中心的整体管理策略，从单一危险因素转向多危险因素综合管理新指南推荐将心血管健康融入所有医疗政策（Health inAll Policies），并强调从青少年时期就开始心血管健康促进同时，新指南也更加关注社会决定因素对心血管健康的影响，如教育水平、收入、医疗可及性等课程内容回顾心血管基础知识解剖结构、生理功能、电生理特性心血管病理生理2疾病发生机制、功能异常表现检查与诊断方法3从基础到先进的心血管评估技术前沿研究与发展分子机制、再生医学、人工智能应用本课程系统介绍了心血管系统的基础知识和临床相关内容我们从心脏和血管的基本解剖结构开始，讲解了心脏泵血功能的生理机制、心电活动原理、血流动力学基础和血压调节机制等核心概念在此基础上，我们探讨了常见心血管疾病的发病机制，包括动脉硬化、高血压、冠心病和心力衰竭等我们还详细介绍了心血管疾病的检查方法，从基础的心电图到先进的分子影像技术，帮助大家了解各种检查的原理、适应症和临床价值最后，我们展望了心血管医学的未来发展，包括基因组学和蛋白组学研究、再生医学和人工智能应用等前沿领域的进展核心要点是理解心血管系统的整体性和各部分之间的相互作用关系，以及从分子水平到器官水平的多层次调控机制结语与展望精准医学时代的心血管疾病管理随着基因组学、蛋白组学和代谢组学等多组学技术的发展，心血管疾病的精准诊断和个体化治疗将成为主流基于患者基因背景、生物标志物谱和表型特征的分层治疗策略，将大大提高治疗效果，减少不良反应数字健康与远程医疗可穿戴设备、移动健康应用和远程监测系统将改变心血管疾病的预防和管理模式这些技术使患者能够主动参与自身健康管理，医生可以实时获取患者生理数据，早期发现问题并干预，实现从疾病治疗到健康管理的转变再生与修复技术突破干细胞治疗、基因编辑和组织工程等再生医学技术将为目前难以治愈的心血管疾病提供新希望特别是对于心肌梗死后心功能不全和终末期心力衰竭患者，这些技术有望修复受损心肌，恢复心脏功能心血管系统的研究是医学中最活跃的领域之一，也是科学与临床实践紧密结合的典范从威廉·哈维发现血液循环原理，到现代心脏移植和人工心脏的应用，心血管医学的进步极大地延长了人类寿命并提高了生活质量作为医学生和未来的医生，希望大家能够在这一领域保持持续的学习热情，关注新知识、新技术的发展心血管疾病仍是全球第一健康杀手，我们需要不断深入研究其机制，探索更有效的预防和治疗方法同时，也应当注重临床和基础研究的结合，将实验室的发现转化为床旁的应用，真正造福患者期待大家在心血管医学的道路上不断探索，做出自己的贡献！。