《急性胰腺炎》课件

急性胰腺炎欢迎学习《急性胰腺炎》课件，这是年最新修订版本课件全面介绍急2025性胰腺炎的定义、病因、病理生理、临床表现、诊断、治疗和预后等方面内容，旨在帮助医学工作者深入理解这一常见且危重的消化系统疾病目录基础知识胰腺解剖与生理功能、急性胰腺炎定义、流行病学、分型病因与发病机制胆道疾病、酒精、代谢、药物、创伤等病因及其致病机理临床表现与检查典型症状、体征，实验室检查及影像学检查特点诊断与治疗诊断标准、严重程度评估、治疗原则、并发症管理、护理要点急性胰腺炎简介定义与本质临床特点急性胰腺炎是由多种病因引起以急性腹痛为主要临床表现，的胰腺实质的急性非细菌性炎常伴有腹胀、恶心、呕吐等症症，其本质是胰腺自身消化酶状，病情严重者可出现多器官被激活导致胰腺组织自身消化功能障碍综合征的过程临床意义急性胰腺炎是消化内科常见的急症，严重者死亡率高达，是消化30%系统疾病中致死率较高的疾病之一，需引起高度重视胰腺的解剖与生理功能解剖位置组织结构生理功能胰腺是一个细长的腺体，位于腹膜后，胰腺由腺泡、导管系统和胰岛组成腺外分泌功能每日分泌约1500-横跨上腹部，头部嵌入十二指肠弯曲泡和导管系统构成胰腺的外分泌部分，胰液，含有多种消化酶前体和3000ml处，体部位于脊柱前方，尾部延伸至脾胰岛构成内分泌部分胰管系统包括主碳酸氢盐，参与食物消化内分泌功门长约厘米，重约胰管（管）和副胰管能分泌胰岛素、胰高血糖素等调节血14-1870-100Wirsung克（管）糖的激素Santorini胰腺消化酶简介胰蛋白酶胰脂肪酶由胰蛋白酶原活化而来，能水解蛋白质肽分解甘油三酯为甘油和脂肪酸，是脂质消化键，是主要的蛋白水解酶，也是激活其他酶的主要酶类，胰脂肪酶活性测定是急性胰腺原的关键物质炎诊断的特异性指标保护机制胰淀粉酶胰腺自身具有多重保护机制，包括以无活性水解淀粉和糖原，生成麦芽糖和低聚糖血酶原形式合成酶类、存在胰蛋白酶抑制剂、清淀粉酶升高是急性胰腺炎的重要诊断指标维持值和钙离子浓度适宜等之一pH急性胰腺炎的定义年亚特兰大修订分类定病理生理学定义2012义胰腺自身消化酶在胰腺内被异常激活，急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，导致胰腺组织自身消化和炎症反应，可涉及胰腺周围组织或远处器官系统可能波及周围组织和远处器官，引起临床以急性上腹痛为主要特征，伴随全身炎症反应综合征血清胰腺酶水平升高临床表现与转归大多数患者病情轻微，预后良好但约的患者会发展为重症急性胰腺炎，15-20%导致局部并发症或系统性器官功能衰竭，死亡率可达30%急性胰腺炎的流行病学急性胰腺炎的分型重症急性胰腺炎伴持续器官功能衰竭小时48中重度急性胰腺炎伴短暂器官功能衰竭小时或局部系统并发症48/轻度急性胰腺炎无器官功能衰竭和局部系统并发症/按照年修订的亚特兰大分类，急性胰腺炎根据严重程度分为轻度、中重度和重症三型轻度急性胰腺炎占患者总数的，预201280-85%后良好；中重度约占，需要积极治疗；重症约占，病死率高达10%5-10%30%病因分类总览胆道疾病致病机理胆总管结石形成胆固醇结石或胆色素结石在胆囊形成后进入胆总管，是中国最常见的胆源性胰腺炎原因括约肌功能障碍Oddi胆总管末端和主胰管共同开口于十二指肠乳头，结石阻塞或痉挛导致胰液排出受阻，胰管内压力升高胆汁反流入胰管高压胆汁进入胰管，活化胰酶原，触发胰腺自身消化同时胆汁中的磷脂酶A可直接损伤胰腺腺泡细胞胆道疾病是中国急性胰腺炎的首要病因，占比超过胆总管结石是最常见的胆源性因40%素，此外胆泥、胆道蛔虫、胆道肿瘤等也可导致胆源性胰腺炎胆源性胰腺炎常见于中老年女性，表现为右上腹痛伴黄疸，血清转氨酶、胆红素和碱性磷酸酶常升高酒精因素短期大量饮酒短期内大量饮酒（醉酒）可诱发急性胰腺炎，通常在饮酒后小时发病，表24-48现为上腹部剧痛和血清胰腺酶升高长期慢性饮酒长期过量饮酒（男性天，女性天）持续年，可导致胰腺腺泡80g/60g/5-10细胞损伤，增加急性胰腺炎风险慢性胰腺炎基础上急性发作长期酗酒者常伴有慢性胰腺炎改变，在此基础上容易诱发急性胰腺炎，表现更为严重，预后较差酒精是中国急性胰腺炎的第二大病因，约占不同饮酒模式对胰腺的影响有所不同研究表明，酒精通过多种机制损伤胰腺

①直接毒性作用损伤腺泡细胞；

②促进十二指肠乳头括30%约肌收缩，升高胰管内压；

③增加胰液分泌中蛋白质浓度，形成蛋白栓代谢因素高脂血症高钙血症主要是型和型高脂血症，血清甘油三血钙可诱发胰腺炎，常I V

2.75mmol/L酯时易诱发急性胰腺见于甲状旁腺功能亢进症患者高钙可≥

11.3mmol/L炎机制包括

①高浓度脂肪酸对胰腺激活胰蛋白酶原，并增强胰酶的自身消腺泡细胞的直接毒性作用；

②巨粒子脂化作用此外，高钙血症还可导致胰管蛋白在胰腺微循环中沉积，导致局部缺内钙盐沉积，形成胰管结石血妊娠相关妊娠期急性胰腺炎多发生在第三妊娠期，与妊娠期高脂血症或胆石症有关妊娠期激素水平变化可影响胆汁成分，增加结石形成风险妊娠期胰腺炎需要多学科协作处理药物与毒物常见致胰腺炎药物毒物与化学品动物毒素包括硫唑嘌呤、巯嘌呤、有机磷农药中毒可抑制胆某些蝎毒和蛇毒含有能激呋塞米、四环素、磺胺碱酯酶活性，导致大量乙活胰蛋白酶原的成分，被类、雌激素、丙戊酸钠、酰胆碱积聚，刺激胰腺过咬伤后可诱发急性胰腺天冬酰胺酶、氨基度分泌，最终导致胰腺自炎中国部分地区蝮蛇咬L-5-水杨酸等这些药物可通身消化甲醇、乙二醇等伤后可见急性胰腺炎并发过直接毒性作用或免疫介工业溶剂中毒也可诱发胰症，需在抗蛇毒血清治疗导的机制损伤胰腺腺炎同时关注胰腺损伤药物相关性胰腺炎约占急性胰腺炎的，超过种药物被报道可能诱发胰腺5%500炎药物致胰腺炎的诊断需排除其他常见病因，确认药物使用与发病的时间关系，以及停药后症状缓解、再次用药症状复发的特点创伤与手术创伤与手术相关因素导致的急性胰腺炎约占腹部钝性外伤可直接损伤胰腺，特别是交通事故、跌倒或腹部直接打击造成的伤害，胰腺因位于脊柱前方5-10%而容易在受挤压时损伤穿透性损伤如枪伤或刀伤也可直接伤及胰腺胰管阻塞胰管结石胰腺肿瘤先天性畸形主要见于慢性胰腺炎患者，钙化结石阻胰头部的肿瘤（如导管腺癌、胰岛细胞胰腺分裂、环状胰腺、胰管连接异常等塞胰管导致胰液排出受阻，胰管内压力瘤、囊性肿瘤等）可压迫或侵犯胰管，先天性畸形可导致胰液排出障碍胰腺升高，引发炎症临床表现为反复发作导致胰管阻塞和上游胰腺组织损伤这分裂是胰腺发育过程中腹侧和背侧原基的上腹痛，或可见胰管扩张些患者可表现为无明显原因的急性胰腺融合不全，可导致胰管排出受阻，临床ERCP MRCP和充盈缺损炎，尤其是老年患者的首发胰腺炎需警可表现为反复发作的急性胰腺炎惕胰腺肿瘤可能其他稀见病因感染性因素自身免疫相关多种病毒感染（如腮腺炎病毒、柯自身免疫性胰腺炎（）是一种AIP萨奇病毒、流感病毒、巨细胞病毒）特殊类型的慢性胰腺炎，但可表现可直接损伤胰腺腺泡细胞细菌感为急性发作型是相关I AIPIgG4染（如肺炎支原体、结核杆菌）和疾病的一部分，表现为血清IgG4寄生虫感染（如阿米巴、血吸虫）升高和淋巴细胞浸润；型则II AIP也可引起急性胰腺炎与炎症性肠病相关，无异常IgG4遗传因素、、等基因突变可导致家族性胰腺炎，表现为青少年时PRSS1SPINK1CFTR期起病的反复发作性急性胰腺炎，随后发展为慢性胰腺炎遗传性胰腺炎患者胰腺癌发生风险显著升高，需终身随访发病机制总览胰酶异常激活细胞损伤胰蛋白酶原在胰腺内被异常激活为胰蛋腺泡细胞损伤导致细胞内钙超载，线粒白酶，进而激活其他消化酶，导致胰腺体功能障碍，氧化应激加剧，细胞凋亡组织自身消化和炎症反应和坏死系统性反应炎症级联放大大量细胞因子进入血循环，导致全身炎损伤细胞释放细胞因子和炎症介质，招症反应综合征、微循环障碍、多器官功募中性粒细胞和巨噬细胞，形成炎症瀑能障碍综合征布，放大局部炎症反应胆道疾病相关发病机制胆总管结石形成胆固醇结石（占中国胆石）或胆色素结石从胆囊进入胆总管70%胆总管末端阻塞结石位于胆总管末端、十二指肠乳头部位，阻塞共同开口的括约肌Oddi管内压力升高胆总管和胰管内压力升高，逆行胆汁流入胰管系统胆汁毒性作用胆汁中磷脂酶和胆盐直接损伤胰腺腺泡细胞，激活胰酶A胆源性胰腺炎是一种常见的急性胰腺炎亚型胆总管末端和胰管共同开口于十二指肠壶腹，这一解剖特点是胆源性胰腺炎发生的基础当胆总管末端或十二指肠乳头被结石阻塞时，可导致胆汁胰液共-同通道形成，高压胆汁反流入胰管系统酒精的作用机制直接毒性作用乙醇及其代谢产物乙醛对胰腺腺泡细胞的直接损伤胰液成分改变增加胰液中蛋白质浓度，降低碳酸氢盐浓度，形成蛋白栓括约肌作用促进十二指肠乳头括约肌收缩，胰管内压升高酒精诱发胰腺炎的机制复杂多样长期过量饮酒可使胰腺腺泡细胞钙稳态失衡，细胞内钙离子浓度升高，激活胰蛋白酶原，并促进消化酶与溶酶体融合，加速细胞自身消化同时，酒精代谢产生的活性氧自由基增加，促进氧化应激和脂质过氧化，进一步损伤细胞膜实验动物模型发现细胞保护机制失衡炎症放大机制微循环障碍机制正常情况下，胰腺腺泡细胞内存在多重动物模型实验证实，胰腺炎早期激活的动物模型研究发现，胰腺炎早期就出现保护机制

①消化酶以无活性前体形式核转录因子（）在炎症放大微循环障碍，包括血管通透性增加、微-κB NF-κB合成；

②酶原与酶原分离存储；

③存在过程中起关键作用激活导致促血栓形成和血管痉挛，导致组织灌注不NF-κB胰蛋白酶抑制剂；

④维持适宜值和钙炎细胞因子（、、足和缺氧，加剧胰腺损伤这一发现为pH TNF-αIL-1IL-6离子浓度动物模型研究发现，当这些等）大量产生，这些细胞因子不仅加剧早期液体复苏治疗提供了理论基础保护机制失衡时，可能导致胰腺自身消局部损伤，还可引起全身炎症反应综合化征临床表现概述98%腹痛发生率急性胰腺炎最常见症状75%恶心呕吐常伴随腹痛出现65%发热率重症胰腺炎更为常见30%黄疸主要见于胆源性胰腺炎急性胰腺炎的临床表现多样化，严重程度差异较大轻度急性胰腺炎可仅表现为轻微腹痛和恶心；而重症急性胰腺炎则可迅速进展为多器官功能障碍综合征，甚至危及生命症状的严重程度与病理类型、病因、并发症等多种因素相关腹痛疼痛位置疼痛特点典型表现为上腹部疼痛，尤其是剑突下疼痛通常为持续性、钝痛或刀割样，可区域，约患者疼痛可放射至腰背在数小时内逐渐加重至极度剧烈约60%部胰头部炎症可表现为右上腹痛；胰的患者疼痛呈带状分布，放射至50%体尾部炎症则多表现为左上腹痛；弥漫背部疼痛常因进食加重，向前屈体、性胰腺炎可表现为整个上腹部疼痛蜷缩或采取膝胸卧位可减轻疼痛，这是由于该姿势可减少腹膜后组织张力病因相关特点胆源性胰腺炎疼痛常伴有右上腹放射至右肩的疼痛，可见征阳性；酒精性胰Murphy腺炎疼痛多在酗酒后小时内出现；高脂血症性胰腺炎疼痛特点与其他类型相24-48似，但可能反复发作且更为严重恶心、呕吐发生机制胰腺炎症时释放的炎性介质直接刺激胃肠道，同时胰腺水肿和渗出液可机械性压迫十二指肠和胃，导致胃肠动力障碍此外，炎症刺激腹膜引起反射性胃肠蠕动减弱，也是恶心呕吐的重要原因临床特点恶心呕吐通常与腹痛同时或稍后出现，约的患者会出现呕吐物多为胃内容物，严重者可呈咖啡75%色或含胆汁持续性呕吐可导致严重的水电解质紊乱、代谢性碱中毒和脱水，加重病情特殊情况呕血提示可能合并上消化道出血；持续呕吐伴腹胀加重可能提示肠梗阻或胃肠道麻痹；顽固性呕吐伴高热可能是胰腺假性囊肿感染的表现若呕吐物中带有未消化食物，且伴有剧烈腹痛，需警惕胃输出道梗阻恶心呕吐是急性胰腺炎的常见症状，特别是在急性胆源性胰腺炎中更为明显对于伴有严重恶心呕吐的患者，应及时建立静脉通路，积极补充液体和电解质，必要时放置胃管减压同时，应监测呕吐物的性状和量，警惕并发症如上消化道出血等情况发热与全身症状黄疸胆源性因素肝细胞损伤胆总管结石阻塞导致胆汁排出障碍，出现阻塞性黄疸，血清直接胆红素炎症因子和内毒素导致肝细胞损伤，肝功能不全引起黄疸，通常伴有转显著升高这是最常见的胰腺炎相关黄疸原因，约占氨酶明显升高，属于肝细胞性黄疸30%4胰腺水肿压迫溶血因素胰头部显著水肿可直接压迫胆总管下段，导致轻至中度阻塞性黄疸，黄重症胰腺炎患者可出现微血管病性溶血，导致间接胆红素升高，此时通疸程度随胰腺水肿消退而逐渐缓解常同时伴有贫血和网织红细胞计数增加黄疸在急性胰腺炎患者中的发生率约为，主要见于胆源性胰腺炎患者临床表现为皮肤和巩膜黄染，尿色加深，大便颜色变浅黄疸程度与病因和病理类型相关胆总管结石引起的黄疸通30%常较明显；而胰头部水肿导致的黄疸一般较轻微且短暂典型体征急性胰腺炎患者的体格检查发现因病情严重程度而异轻度患者可仅表现为上腹部压痛，全身情况良好；而重症患者则可能出现全身毒血症表现，包括面色苍白、端坐呼吸、意识模糊等腹部检查通常发现上腹部压痛，以剑突下和左上腹最为明显，约患者可有腹肌紧张或反跳痛，提示腹膜刺激征40%实验室检查总览病因学检查严重程度评估针对不同病因的检查包括血清甘油三酯、血钙、早期诊断性检查血常规、肝肾功能、血气分析、凝血功能和反应肝功能、药物筛查等血清甘油三酯C血清淀粉酶和脂肪酶是急性胰腺炎诊断的主要指标，蛋白等检查有助于评估疾病严重程度白细胞计数提示高脂血症性胰腺炎；转氨酶升

11.3mmol/L其中脂肪酶特异性更高血清淀粉酶在发病6-1215×10^9/L、血糖10mmol/L、高3倍提示胆源性胰腺炎；肿瘤标志物（如小时内升高，24-48小时达峰值，3-5天恢复正LDH400U/L、ALT80U/L、CA19-9）升高需警惕胰腺肿瘤常；而脂肪酶在发病小时升高，可持续等提示重症胰腺炎；而反应蛋4-87-14BUN8mmol/L C天白提示有坏死发生150mg/L血清淀粉酶、脂肪酶升高淀粉酶特点脂肪酶特点特殊情况血清淀粉酶在急性胰腺炎发病后小血清脂肪酶在急性胰腺炎发病后小某些情况下，即使存在急性胰腺炎，血6-124-8时内升高，通常达正常值上限的时升高，可持续天，特异性明显高清淀粉酶和脂肪酶也可能不升高或升高3-57-14倍，小时达峰值，天恢复正于淀粉酶，约的患者出现升高血不明显

①高甘油三酯血症24-483-595%常约的急性胰腺炎患者血清清脂肪酶升高超过正常值上限倍，结合（）可干扰检测；

②慢85-90%

310.2mmol/L淀粉酶升高然而，淀粉酶不仅来自胰临床症状，是诊断急性胰腺炎的重要依性胰腺炎急性发作时，腺体萎缩导致酶腺，还可来自唾液腺、肝脏、小肠等，据脂肪酶在肾功能不全患者中也可升释放减少；

③发病超过天检测；

④3-5特异性不够高高，但不会超过倍胰腺组织完全坏死5血常规与生化检查血常规肝功能和胆道酶学白细胞计数通常升高（×），重症患者可×，、轻度升高是炎症反应的非特异性表现；升高倍提示胆1010^9/L1510^9/L ALTAST ALT3以中性粒细胞为主；血细胞比容在严重脱水时升高；血红蛋白在出血坏死源性胰腺炎；和升高提示胆道梗阻；血清总胆红素、直接胆红ALPγ-GT时可下降；血小板减少可见于或脓毒症素升高见于阻塞性黄疸；血清白蛋白下降反映炎症状态和营养不良DIC肾功能和电解质炎症标志物4和肌酐升高提示肾功能损伤，是重症预测指标；血反应蛋白在发病小时后显著升高，提示胰腺坏死；降钙BUN BUN8mmol/L C48150mg/L钙下降（）常见于重症患者，与脂肪坏死和低白蛋白血症有素原升高（）提示感染；早期升高与病情严重程度相2mmol/L

0.5ng/ml IL-6关；血钾、血镁异常多继发于代谢紊乱和肾功能损伤关；血沉加快是非特异性炎症反应表现影像学检查总览检查方法优点局限性适用时机腹部超声无创、便捷、可床边进受肠气干扰大、操作者初步筛查、胆道病因评行、可重复、无辐射依赖性强、对胰腺后部估显示欠佳腹部全面显示胰腺及周围组辐射暴露、对早期微小诊断确认、病情评估、CT织、能准确评估坏死程改变敏感性不足、肾功并发症检查度和范围能不全患者受限无辐射、对胰管和胆管检查时间长、设备要求胆道评估、特发性胰腺MRI/MRCP系统显示清晰、可检测高、成本高、不适合重炎病因探查小结石症不稳定患者内镜超声可近距离观察胰腺、对有创、技术要求高、患胆总管微小结石检出、EUS微小病变检出率高者耐受性差特发性胰腺炎病因探查影像学检查是急性胰腺炎诊断和管理的重要组成部分在临床实践中，应根据不同时期的需求和患者具体情况选择合适的影像学检查方法通常，腹部超声是首选的初步筛查方法，尤其适用于评估胆道疾病；而腹部增强是重症CT急性胰腺炎评估的金标准，应在发病小时后进行，以准确评估胰腺坏死程度72腹部超声胰腺超声表现胆道系统评估周围组织评估急性胰腺炎超声表现为胰腺增大、回声减低、边超声对胆囊结石的检出率高达，对胆总管扩超声可发现胰腺周围渗出液、胸腔积液、腹腔积95%界模糊水肿型胰腺炎表现为弥漫性或局限性胰张（）的敏感性也较高虽然对胆总管结液等并发症彩色多普勒超声可评估胰腺及周围8mm腺肿大，内部回声均匀减低；而坏死型胰腺炎则石的直接显示不够理想（敏感性约），血管情况，发现可能的血管并发症如脾静脉或门25-60%可见胰腺内不均匀低回声区、无回声区或胰腺周但胆总管扩张合并肝内胆管扩张是胆总管结石的静脉血栓形成引导下穿刺可用于胰周积液、胰围渗出液间接征象，提示需进一步检查腺假性囊肿的穿刺引流腹部超声是急性胰腺炎初步评估的常用检查方法，具有无创、便捷、可重复、无辐射等优点超声检查对于明确诊断、评估病因（特别是胆源性）和监测病情进展均有价值然而，超声检查也存在明显局限性胃肠道气体干扰、操作者依赖性强、对胰腺后部显示欠佳等腹部的价值CT正常胰腺CT表现水肿型胰腺炎坏死型胰腺炎正常胰腺在上呈均匀软组织密度，边界清晰，增表现为胰腺弥漫性或局限性肿大，密度减低，边界模特征性表现为胰腺实质内见不规则低密度区，增强扫CT强后呈均匀强化胰腺头部位于十二指肠弯曲内侧，糊，胰腺周围见条片状或网格状密度减低，提示胰周描未见强化，提示胰腺实质坏死坏死区可累及胰腺体部横跨脊柱前方，尾部延伸至脾门周围见正常脂脂肪组织炎性浸润增强扫描时胰腺实质可见斑片状的一部分或整个胰腺常伴有大量胰周渗出液和远处肪间隙强化不均并发症如胸腔积液、腹腔积液等腹部是急性胰腺炎影像学诊断的金标准，特别是增强可准确评估胰腺实质坏死程度和范围，是制定治疗方案和预测预后的重要依据根据评分系CT CTBalthazar统，可将胰腺炎分为五级，结合坏死程度评估，形成评分，与临床预后密切相关CT A-E CTSI和MRI MRCP在胰腺炎中的价值的特殊价值临床应用建议MRI MRCP对软组织分辨率高，能清晰显示胰是一种无创的胆胰管成像技术，特别适用于以下情况

①胆MRI MRCPMRI/MRCP腺形态改变、水肿程度和坏死范围通过特殊序列，可清晰显示胆道和源性胰腺炎怀疑

②特发性胰腺炎病因探T1MRI加权像上，正常胰腺呈高信号，炎症部胰管系统，无需注射造影剂对于胆源查

③孕妇或对碘造影剂过敏患者

④肾功位信号减低；加权像上，炎症和水肿性胰腺炎，可显示胆总管结石能不全患者

⑤需评估胰管系统完整性

⑥T2MRCP区域呈高信号在评估胰腺实质变（敏感性约）、胆总管扩张和胰管怀疑假性囊肿或胰瘘

⑦需鉴别胰腺癌与MRI92%化和胰周液体积聚方面与相当，对于变化此外，可发现胰管断裂、胰腺炎CT MRCP分辨液体性质（如出血、坏死液化）优胰管狭窄等异常，有助于了解病因和指于导治疗CT和在急性胰腺炎诊断和评估中具有独特价值，尤其适用于胆源性胰腺炎和特发性胰腺炎的病因探查与相比，无辐MRI MRCPCT MRI射暴露，对软组织分辨率更高，能更好地区分坏死组织和液体性质，特别是在评估感染性胰腺坏死时有一定优势急性胰腺炎诊断标准1992年亚特兰大分类最早的国际共识，提出需符合以下三项中的两项

①典型腹痛；

②血清淀粉酶和或脂肪酶/升高超过正常值倍；

③影像学（超声）发现胰腺特征性改变3CT/MRI/2012年修订亚特兰大分类沿用了原亚特兰大分类的诊断标准，但更新了对疾病严重程度的分类系统将急性胰腺炎分为轻度、中重度和重症三级，重点强调器官功能衰竭和局部系统并发症的重要性/中国急性胰腺炎诊疗指南2021采纳了修订亚特兰大分类的诊断标准，同时强调在中国环境下对胆源性因素的高度重视指南推荐早期完成血清淀粉酶脂肪酶、超声检查，结合临床表现确诊//CT根据年修订的亚特兰大标准，急性胰腺炎的诊断需满足以下三项中的两项

①具有急性胰腺炎特征2012的腹痛（上腹部持续性疼痛，常放射至背部）；

②血清淀粉酶和或脂肪酶活性升高至正常上限的倍以/3上；

③影像学检查（、或超声）发现胰腺特征性改变CT MRI急性胰腺炎的严重程度评估Ranson评分最早的胰腺炎评分系统，包括入院时项和入院后小时项指标评分分提示重症胰腺炎，死亡率约；分死5486≥315%≥6亡率可达优点是简单易用；缺点是需要小时才能完成评估，且部分指标在现代医疗中不常规检测50%48APACHE II评分包括项生理指标、年龄和慢性健康状况评估评分分提示重症胰腺炎优点是可在入院时即可使用，并可每日重复12≥8评估；缺点是计算复杂，部分指标（如动脉血气）在普通病房可能无法获得目前被认为是急性胰腺炎严重程度评估最准确的系统BISAP评分包括项指标、意识障碍、、年龄岁和胸腔积液每项分，总分分，分提示重症胰腺5BUN25mg/dL SIRS6015≥3炎，死亡率显著增加优点是简单易用，可在入院小时内完成；缺点是对胰腺局部并发症预测不足24CT严重度指数CTSI基于所见对胰腺炎进行分级（，分），结合胰腺坏死程度（分），总分分分提示重症胰腺炎，CT A-E0-40-610≥6死亡率和并发症发生率高优点是能直观评估胰腺局部病变；缺点是需在发病小时后才能准确评估坏死程度72并发症及预后指标急性胰腺炎的治疗原则多学科协作治疗1重症患者需消化科、、影像科、外科等共同参与ICU积极支持治疗液体复苏、营养支持、器官功能维持病因处理胆石取出、降脂治疗、戒酒等针对病因干预并发症预防与处理感染预防、坏死处理、器官功能支持分期治疗策略早期以支持治疗为主，中晚期针对并发症干预急性胰腺炎的治疗应遵循早期积极保守、晚期积极干预的原则早期（发病小时内）重点是积极的支持治疗，包括充分补液、疼痛控制、营养支持和器官功能维持这一阶段应避免不48-72必要的干预和手术，以免加重全身炎症反应对于胆源性胰腺炎合并胆管炎者，应考虑早期取石ERCP初期处理与休息绝对卧床休息禁食与胃肠减压生命体征监测急性期应严格卧床休息，减早期禁食可减少胰酶分泌，应密切监测患者体温、脉搏、少胃肠道活动，降低胰腺分降低胰腺自身消化持续性呼吸、血压和尿量等生命体泌和能量消耗病情允许时呕吐或肠麻痹患者应行胃管征每小时测量一次体4-6可逐渐增加活动量，但应避减压禁食时间应根据临床温；重症患者应进行连续心免剧烈活动重症患者应收症状决定，通常待腹痛明显电监护；每日监测出入量平入，轻度患者可在普通缓解、肠鸣音恢复、炎症指衡，保持尿量ICU

0.5ml/kg/h病房治疗标下降后，可逐渐恢复饮食氧饱和度应给予氧疗95%急性胰腺炎的初期处理至关重要，应在确诊后立即实施患者应禁食禁水，给予胃肠减压（特别是恶心呕吐明显者），同时建立可靠的静脉通路，开始液体复苏治疗对于疼痛明显患者，应及时给予适当镇痛药物，避免患者因剧烈疼痛导致血压升高和心率增快液体复苏复苏目标液体选择尿量维持在；平均动脉压首选晶体液（乳酸林格液或平衡盐溶液），避免

0.5-1ml/kg/h；心率次分；乳酸清除率过多使用生理盐水预防高氯性酸中毒胶体液≥65mmHg120/小时；中心静脉压；血清（白蛋白）可用于血管内容量明显不足或低蛋白10%/8-12cmH2O不升高血症患者BUN补液监测输液速度定时评估生命体征、尿量、血清肌酐；必要BUN/早期（小时）快速补液，，6-125-10ml/kg/h时监测中心静脉压、乳酸水平；注意容量过负荷总量可达；之后根据反应调整至2500-4000ml征象（肺部啰音、氧合指数下降、脑钠肽升；密切监测补液反应，避免过度补3-5ml/kg/h高）液充分的液体复苏是急性胰腺炎早期治疗的核心，可改善胰腺微循环灌注，减轻炎症反应，预防器官功能障碍研究表明，早期（发病小时内）积极补液可显著降24低系统性并发症和死亡率液体复苏应在确诊后立即开始，特别是有脱水征象或全身炎症反应症候群的患者镇痛与营养支持镇痛策略营养支持疼痛是急性胰腺炎的主要症状，合理镇痛既能减轻患者痛苦，也适当的营养支持可维持肠黏膜屏障功能，预防细菌移位，同时满能避免交感神经过度兴奋导致胰腺缺血传统观点认为阿片类药足高代谢状态下的能量需求目前共识是尽早（小时24-48物可能导致括约肌痉挛，但最新研究表明大多数阿片类药内）开始肠内营养，而非传统的胰腺休息策略Oddi物（如芬太尼、舒芬太尼）对胰腺无明显影响营养支持路径选择

①轻度胰腺炎患者，禁食天后可尝试经2-3临床常用的镇痛药包括

①非甾体抗炎药（如布洛芬、氯诺昔口进食低脂流质饮食；

②中重度胰腺炎患者推荐鼻空肠管喂养，康）适用于轻中度疼痛；

②曲马多，中枢性弱阿片类药物，适用可绕过胃十二指肠，减少胰酶分泌刺激；

③对不能耐受肠内营养于中度疼痛；

③强阿片类药物（如吗啡、芬太尼），适用于重度的患者，可考虑胃肠外营养补充或完全胃肠外营养疼痛，推荐小剂量静脉滴注或患者自控镇痛营养配方应富含蛋白质（），低脂肪（

1.2-

1.5g/kg/d30%总热量），总热量，可考虑添加谷氨酰胺、25-35kcal/kg/d脂肪酸等免疫营养素ω-3抗生素应用原则预防性使用1目前指南不推荐常规预防性使用抗生素明确适应证确诊感染性胰腺坏死、胆道感染或其他明确感染灶抗生素选择能穿透胰腺组织的广谱抗生素，如碳青霉烯类抗生素在急性胰腺炎治疗中的应用一直存在争议大量研究表明，对于无明确感染证据的胰腺坏死，预防性使用抗生素不能降低感染发生率和死亡率，反而可能增加耐药菌感染和真菌感染风险因此，最新指南不再推荐常规预防性使用抗生素，即使是重症胰腺炎和胰腺坏死患者内科保守治疗重症监护血液净化药物治疗重症急性胰腺炎患者应收入进行监护，特别是有器对于重症胰腺炎合并多器官功能障碍的患者，可考虑血传统的蛋白酶抑制剂（如乌司他丁、生长抑素）在国内ICU官功能障碍征象的患者在可进行持续血流动力学液净化治疗，如连续性肾脏替代治疗和血液灌常用，但国际指南对其疗效持保留态度中药治疗在中ICU CRRT监测、呼吸支持和肾脏替代治疗等器官功能支持是重流这些治疗可清除促炎介质，改善水电解质和酸碱平国广泛应用，如大黄、丹参等具有抗炎、促进胃肠动力症胰腺炎治疗的核心，包括对呼吸、循环和肾脏功能的衡，减轻炎症风暴，但目前证据级别不高，需进一步和改善微循环的作用，但需更多高质量研究证实其疗效维持研究内科保守治疗是急性胰腺炎管理的基础，尤其适用于轻中度患者和重症患者的早期阶段包括全面的支持治疗和对各种症状的处理除了前述的液体复苏、镇痛和营养支持外，还需关注以下方面

①预防深静脉血栓形成，可使用低分子肝素和机械预防措施；

②应激性溃疡预防，可使用质子泵抑制剂；

③血糖控制，维持血糖在7-10mmol/L范围内；

④纠正电解质紊乱，特别是低钙血症和低镁血症介入手术治疗/手术治疗内镜经胃/十二指肠引流包括腹腔镜或开腹坏死组织清除术适用经皮穿刺引流PCD对于贴近胃或十二指肠壁的包裹性坏死，于经皮或内镜引流失败、持续脓毒症状态内镜逆行胰胆管造影ERCP适用于感染性胰腺坏死或较大的胰周液体可考虑内镜下引流包括经胃十二指肠的患者建议延迟至发病周后进行，此/4主要用于胆源性胰腺炎合并胆管炎或持续积聚在或超声引导下，经皮放置引流囊肿胃十二指肠造瘘术、内镜下坏死组时坏死组织与正常组织界限清晰，手术并CT-/胆道梗阻的患者，建议在发病24小时内管排出感染坏死组织液化物30-50%的织清除术等该方法创伤小，恢复快，正发症率更低进行可行胆道引流、取石、括约肌切开患者可通过单独治疗而避免手术，是成为感染性胰腺坏死治疗的重要选择PCD等处理对于单纯胆石性胰腺炎无胆管炎目前推荐的首选微创治疗方法者，可推迟至病情稳定后进行ERCP护理要点总览生命体征监测液体管理基础护理并发症观察定时监测体温、脉搏、呼吸、血压，重准确记录出入量，维持静脉通路通畅，保持口腔及皮肤清洁，定时翻身拍背预关注呼吸窘迫、少尿、腹胀加重等并发症患者需连续心电监护和血氧饱和度监按医嘱执行输液治疗，评估液体平衡状防压疮和肺不张，协助患者采取舒适体症征象，观察引流管、胃管、尿管等管测，密切观察意识状态变化态及补液反应位缓解疼痛路引流物性状与数量急性胰腺炎的护理工作是治疗成功的关键环节，需要全面、细致、专业的护理干预在急性期，应重点关注疼痛管理、营养支持和防治并发症疼痛评估应使用标准疼痛量表（如评分），根据疼痛程度及时给予镇痛药物，并评估疗效对于使用胃管、引流管等的患者，应保持管路通畅，避免扭曲或脱位，定时更换敷料，预防感染VAS饮食指导恢复阶段饮食建议食物示例注意事项初期（症状缓解后）清流质饮食，低脂，少量多次米汤、蔬菜清汤、淡盐水、清洁水观察腹痛、腹胀等症状，不耐受则停止过渡期（天）流质饮食，低脂（脂肪天）稀粥、豆浆、蒸蛋羹、水果汁（无渣）每次少量（），每日次1-320g/100-200ml6-8稳定期（天）软食，低脂（脂肪天）软米饭、面条、去皮水果、蒸鱼肉避免油炸、辛辣刺激性食物4-740g/恢复期（周）普通低脂饮食（脂肪天）瘦肉、鱼类、豆制品、新鲜蔬果逐渐增加食物种类，长期低脂饮食150g/饮食管理是急性胰腺炎恢复期的重要组成部分传统观点认为需严格禁食至炎症完全消退，但最新研究表明早期恢复饮食可缩短住院时间，减少并发症恢复饮食的指征包括腹痛明显缓解、腹胀消失、肠鸣音恢复、炎症指标下降、无恶心呕吐并发症管理感染性并发症急性呼吸窘迫综合征感染性胰腺坏死是最严重的局部并发症，通常约的重症胰腺炎患者会发生，是主30%ARDS在发病周出现临床表现为持续发热、白要死亡原因之一治疗关键是早期识别和及时2-4细胞计数升高和器官功能恶化确诊需引干预，包括氧疗、无创有创机械通气、俯卧CT/导下细针穿刺培养治疗采用分步递进策略位通气等采用肺保护性通气策略（低潮气量先抗生素治疗经皮引流，如效果不佳再考虑，平台压），维持适当+6ml/kg30cmH2O内镜或手术干预引流管应保留至引流液量（）和保守液体管理策PEEP8-12cmH2O天略10ml/急性肾损伤发生率约，常因脱水、低灌注和炎症因子直接损伤所致轻度肾损伤可通过液体复苏和避免15-20%肾毒性药物得到改善；重度肾损伤可能需要肾脏替代治疗，如连续性肾脏替代治疗，既能清除CRRT废物也能清除炎症介质需密切监测电解质和酸碱平衡急性胰腺炎并发症众多，包括局部并发症（胰腺假性囊肿、包裹性坏死、胰瘘等）和系统性并发症（休克、、应激性溃疡等）及时识别和处理这些并发症对改善预后至关重要对于胰腺假性囊肿，直径者DIC6cm多可自行吸收，无需干预；较大或症状明显者可考虑经皮、内镜或手术引流预防复发与健康教育胆源性胰腺炎胆源性胰腺炎患者在急性期治愈后应在周内完成胆囊切除术，以预防胰腺炎复发研究表明，早2-4期胆囊切除可将胰腺炎复发率从降至对于不能耐受手术的高危患者，可考虑内镜括约肌切开17%2%术减少复发风险酒精性胰腺炎酒精性胰腺炎患者必须完全戒酒，这是预防复发的唯一有效措施应向患者详细解释酒精对胰腺的危害，并提供戒酒门诊和支持团体的信息持续饮酒者复发率高达，且可能发展为慢性胰腺炎40-80%高脂血症性胰腺炎需终身控制血脂，维持甘油三酯措施包括低脂饮食（脂肪总热量）、规律运

5.65mmol/L20%动、减轻体重和药物治疗（如贝特类、他汀类）妊娠期女性尤其需要密切监测血脂水平预防急性胰腺炎复发需针对不同病因采取特定措施对于无明确病因的特发性胰腺炎，建议完成和内镜MRCP超声检查，以排除微小胆道结石、胰腺分裂、早期慢性胰腺炎等隐匿性病因遗传性胰腺炎患者需进行基因咨询，并了解胰腺癌风险增加的事实药物相关性胰腺炎患者应永久避免可疑药物国内外最新指南推荐诊断标准更新液体复苏新策略年美国胃肠病学会指南强调了脂肪酶各国最新指南均强调了早期液体复苏的重要性，但2024ACG对淀粉酶的优势，推荐脂肪酶正常上限倍作为诊给予方式有所差异美国指南推荐林格液而非生理3断标准中国指南也采纳了这一标准，但更强调了2盐水，初始速率，首小时总量不5-10ml/kg/h24在诊断和分型中的价值欧洲指南特别超过中国指南强调根据反应动态调整补CT20234000ml强调了重症胰腺炎早期识别的重要性液速率，引入了目标导向液体复苏概念介入治疗新进展营养支持变化对于感染性胰腺坏死，各指南均采纳了分步递进治营养支持理念从让胰腺休息转变为早期肠内营养疗策略，优先考虑经皮或内镜引流，再考虑微创或美国和欧洲指南均推荐发病小时内开始肠内24-48开放手术年指南特别强调了内镜超声营养，首选经鼻空肠途径中国指南则适当放宽至2024ACG引导下引流的优势，而中国指南则更关注基层医院小时各指南均不再推荐经鼻胃管途径，以避免72可行性，推荐灵活选择刺激胰腺分泌除上述变化外，近年来各国指南在抗生素使用方面达成共识不推荐预防性使用抗生素，即使对重症胰腺炎和胰腺坏死患者对于的应用，指南强调仅胆源性胰腺——ERCP炎合并胆管炎或持续胆道梗阻患者需在小时内进行，单纯胆石性胰腺炎无需急诊24-48ERCP ERCP案例分析患者基本情况张先生，岁，因进食烧烤并大量饮酒后上腹痛小时就诊既往有胆囊结石病史年，未治疗体格检查℃，45122T

38.2次分，，上腹部压痛明显，无反跳痛，肠鸣音减弱P110/BP135/85mmHg实验室检查血常规×，；血清淀粉酶（正常）；脂肪酶（正常WBC

15.610^9/L N85%1250U/L115U/L2500U/L）；；；总胆红素；直接胆红素；血钙；血糖60U/L ALT120U/L AST95U/L35μmol/L25μmol/L

1.95mmol/L；反应蛋白

10.5mmol/L C180mg/L影像学检查超声胆囊多发结石，胆总管轻度扩张（直径），胰腺肿大回声减低腹部胰腺弥漫性肿大，密度不均，胰头区可9mm CT见低密度区约，胰周见液体积聚，盆腔少量积液胆总管下段见充盈缺损，考虑结石可能30%MRCP诊断与治疗4诊断重症急性胰腺炎（胆源性，合并胆总管结石）治疗

①禁食、胃管减压；

②积极液体复苏（林格液）；

③8ml/kg/h急诊取石胆管引流；

④抗生素（亚胺培南）治疗（因合并胆管炎）；

⑤鼻空肠管置入进行早期肠内营养；

⑥综合支持ERCP+治疗该案例分析要点患者为胆源性胰腺炎合并胆管炎，属于重症急性胰腺炎，需积极干预诊断依据是典型临床表现、血清胰酶升高和影像CT改变重症判断依据是

①提示胆源性；

②反应蛋白提示胰腺坏死；

③低钙血症、高血糖等预测不良预后ALT120U/L C180mg/L总结与展望诊治进步更精准的预测评分系统和更规范的诊疗流程微创技术2内镜和介入放射技术大幅减少开放手术需求基础研究深入理解炎症风暴和器官损伤分子机制未来方向靶向治疗、精准医疗和智能监测系统近年来，急性胰腺炎的诊治取得了显著进步诊断方面，血清脂肪酶已成为首选诊断标志物，新型影像技术如能谱和功能性提高了疾病评估精确度治疗理念从单纯支持CT MRI治疗向精准干预转变，分步递进治疗策略有效降低了重症胰腺炎病死率同时，新型血液净化技术、免疫调节治疗和精准营养支持也在临床实践中显示出良好前景。