《慢性肾炎》课件

慢性肾炎欢迎参加慢性肾炎专题讲座本次课程将系统介绍慢性肾炎的定义、病因、病理生理、临床表现、诊断与治疗等方面，帮助医护人员及相关人士全面了解这一常见肾脏疾病主讲人张教授，肾脏病学博士，拥有年肾脏疾病诊疗经验，现任北京医20科大学附属医院肾内科主任，曾发表相关学术论文余篇，参与编写《肾脏50病学》等专业教材通过本次课程，您将获得最新的慢性肾炎诊疗知识，提升临床实践能力，为患者提供更优质的医疗服务目录基础知识疾病定义、分类、流行病学、病因及发病机制临床与诊断临床表现、体格检查、实验室和影像学检查、诊断标准与鉴别诊断并发症与预后常见并发症、预后影响因素治疗与管理治疗目标、药物治疗、透析与移植、预防与健康教育本课件共张幻灯片，系统介绍慢性肾炎的诊断与治疗要点我们将从基础医学知识50入手，逐步深入探讨临床实践中的关键问题，并分享最新的研究进展与治疗理念最后我们会通过典型病例分析，帮助大家将理论知识应用于临床实践中什么是慢性肾炎定义时间特征慢性肾炎是一组以肾小球为主要病病程持续个月以上，进展缓慢但3变部位的慢性疾病，病理特征为肾不可逆，可最终发展为终末期肾病小球炎症、硬化和纤维化，临床表现为蛋白尿、血尿、高血压和进行性肾功能损害病理基础慢性免疫炎症反应导致肾小球基底膜损伤，肾小球硬化，肾小管萎缩，间质纤维化慢性肾炎属于慢性肾脏病（）的重要组成部分，是导致终末期肾病的主要原CKD因之一与急性肾炎不同，慢性肾炎起病隐匿，早期症状不明显，一旦发现往往已处于疾病中晚期，给治疗带来极大挑战因此，早期识别和干预对于改善预后至关重要慢性肾炎的分类按病因分类按病理分类按肾功能分期原发性肾小球疾病病变局限于肾膜性肾病期•••1GFR≥90ml/min脏系膜增生性肾炎期••2GFR60-89ml/min继发性肾小球疾病全身性疾病累•局灶节段性肾小球硬化期••3GFR30-59ml/min及肾脏肾病期•IgA•4GFR15-29ml/min膜增生性肾小球肾炎期••5GFR15ml/min分类的临床意义在于指导诊疗方案的制定和预后评估不同病理类型的慢性肾炎对治疗的反应性不同，而分期则直接关系到GFR临床症状的表现程度和治疗策略的选择精确分类是个体化治疗的基础流行病学2-3%患病率成人慢性肾炎在全球的患病率百万120/年发病率中国每年新增病例数岁25-40高发年龄段多见于中青年人群

1.2:1男女比例男性略高于女性近年来，中国慢性肾炎的发病率呈逐年上升趋势，东部沿海地区高于西部地区我国已有超过亿慢性肾脏病患者，其中慢性1肾炎占比约随着人口老龄化加剧和慢性病管理水平提高，预计未来十年内患病率将继续增长流行病学研究表明，高发30%地区与环境因素、饮食习惯、遗传背景等因素相关慢性肾炎的病因原发性因素直接影响肾小球功能的疾病继发性因素全身性疾病累及肾脏遗传因素基因突变与家族史原发性慢性肾炎主要包括肾病、膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎等，病变仅限于肾脏继发性慢性肾炎则由系统性疾病如糖尿IgA病、高血压、系统性红斑狼疮、血管炎等引起部分病例可见家族聚集性，提示遗传因素的参与近年研究表明，环境因素与慢性肾炎发病密切相关工业污染物、重金属暴露、长期使用某些药物（如非甾体抗炎药）、感染等都可能是疾病的诱因或加重因素因此，全面的病因调查对个体化治疗至关重要主要危险因素高血压糖尿病药物与毒物血压持续升高可加速肾小长期高血糖状态导致基底肾毒性药物、环境毒素长球硬化，双向促进关系膜增厚，微血管病变，加期接触可导致肾小管间质高血压既是慢性肾炎的病速肾功能损害损伤，加重肾小球负担因又是并发症感染因素链球菌感染后肾炎、病毒感染等可诱发或加重肾脏免疫炎症反应此外，其他危险因素还包括高龄、家族史、肥胖、高尿酸血症、长期劳累、吸烟等多种危险因素共存时，肾损伤风险呈指数级增长早期识别并控制这些危险因素是预防慢性肾炎发生和进展的关键常见发病机制免疫复合物沉积炎症反应抗原抗体复合物在肾小球基底膜沉积补体激活、炎症细胞浸润纤维化修复基底膜损伤肾小球硬化、肾小管萎缩滤过屏障功能受损慢性肾炎的发病机制复杂多样，免疫介导的损伤是主要机制在肾病中，分子半乳糖缺失导致其在系膜区沉积；膜性肾病则与抗IgA IgA1磷脂酶受体抗体有关；狼疮性肾炎与抗复合物沉积相关A2DNA-DNA肾小球损伤后出现蛋白尿和血尿，进而激活肾小管上皮细胞，释放促炎因子和趋化因子，招募炎症细胞，形成恶性循环持续的炎症刺激导致纤维化，最终导致肾功能不可逆损害免疫机制详解抗体介导、等抗体与自身或外源抗原结合形成免疫复合物IgA IgG补体激活2经典途径或替代途径激活补体系统，形成膜攻击复合物细胞参与T、细胞释放促炎因子，调节性细胞功能减弱Th1Th17T巨噬细胞浸润4分泌、等细胞因子，促进纤维化TGF-βPDGF在肾病中，半乳糖缺失的被识别为异常，诱导抗糖链抗体产生，形成免疫复合物沉积于IgA IgA1系膜区膜性肾病中，抗抗体与肾小球上皮细胞表面的受体结合，激活补体，破PLA2R PLA2R坏滤过屏障近年研究发现，炎症小体在慢性肾炎发病中发挥重要作用，其激活导致和NLRP3IL-1βIL-18释放，加重肾脏炎症反应理解这些免疫机制为靶向治疗提供了理论基础组织损伤与肾小球硬化早期肾小球损伤免疫复合物沉积引起肾小球基底膜损伤，滤过屏障功能受损，出现蛋白尿和血尿此时肾小球结构变化轻微，主要表现为细胞增生和基底膜增厚进行性肾小球硬化持续的炎症刺激导致基质过度沉积，毛细血管萎缩，肾小球逐渐硬化同时肾小管上皮细胞被激活，分泌多种细胞因子，促进间质纤维化终末期肾损害大量肾单位丧失后，剩余肾小球发生代偿性肥大和高滤过，加速自身损伤肾脏逐渐萎缩，皮髓质分界不清，最终导致终末期肾病肾小球硬化的分子机制涉及转化生长因子、血小板衍生生长因子-βTGF-β、结缔组织生长因子等多种因子的参与这些因子促进细胞外基PDGF CTGF质沉积，抑制其降解，最终导致肾小球硬化和功能丧失慢性肾炎的病理类型膜性肾病是成人肾病综合征最常见病因，特征为肾小球基底膜弥漫性增厚，免疫荧光示和沿毛细血管壁颗粒状沉积，电镜IgG C3下可见上皮下电子致密物沉积系膜增生性肾炎表现为系膜细胞和基质增生，肾病是其特殊类型，免疫荧光示在系膜区沉积局灶节段性肾小球硬化则表IgA IgA现为部分肾小球（局灶性）的一部分（节段性）出现硬化，对激素治疗反应差此外还有微小病变型肾病、膜增生性肾小球肾炎等类型慢性肾炎的临床表现总览起病隐匿典型表现早期常无明显症状，可能在体主要表现为肾炎三联征血尿、检时偶然发现尿异常疾病进蛋白尿、高血压部分患者可展缓慢，不易被患者察觉，导伴有不同程度的水肿、贫血、致诊断延迟乏力等分期特点随疾病进展可出现肾功能减退症状，如夜尿增多、食欲下降、恶心呕吐等，晚期可出现尿毒症表现临床表现因病理类型和病程阶段而异肾病患者多以反复发作的肉眼血尿为IgA特点；膜性肾病则以大量蛋白尿和肾病综合征为主要表现；而局灶节段性肾小球硬化患者可能早期出现难治性肾病综合征需注意的是，慢性肾炎的临床表现复杂多样，无特异性，确诊需结合实验室检查和病理结果水肿特点发生机制临床评估晨重晚轻大量蛋白尿导致血浆白蛋白减少，血浆观察眼睑、骶尾部、胫前是否凹陷••胶体渗透压下降，液体从血管内转移至以眼睑、面部、踝部为主测量腹围、体重变化••组织间隙重度时可出现胸腔积液、腹水注意呼吸困难（提示胸腔积液）••程度与蛋白尿量相关同时，肾小球滤过率下降，导致水钠潴•留，加重水肿水肿是慢性肾炎常见症状之一，但不是所有患者都会出现膜性肾病、微小病变型肾病等以大量蛋白尿为特征的类型更易出现明显水肿而肾病患者可能只有轻微水肿或无水肿水肿程度反映疾病活动性，是临床评估的重要指标IgA高血压发生率慢性肾炎患者高血压发生率高达～60%80%发病机制肾素血管紧张素醛固酮系统激活--损害作用加速肾功能恶化，形成恶性循环慢性肾炎患者的高血压具有难以控制、昼夜节律紊乱等特点肾功能越差，高血压越严重，且对肾功能的损害越明显，形成恶性循环长期未控制的高血压可能导致左心室肥厚、冠心病、脑卒中等并发症血压控制目标应个体化确定，一般建议控制在以下对于蛋白尿的患者，可适当降低目标至130/80mmHg1g/d抑制剂（）是降压首选药物，因其同时具有降低蛋白尿和保护肾功能的作用125/75mmHg RAASACEI/ARB蛋白尿程度分级小时尿蛋白定量临床意义24轻度蛋白尿早期肾损伤指标

0.15-

1.0g/24h中度蛋白尿显著肾小球滤过障碍

1.0-

3.5g/24h大量蛋白尿肾病综合征表现

3.5g/24h选择性蛋白尿主要为白蛋白预后相对较好非选择性蛋白尿白蛋白和球蛋白提示严重肾损伤蛋白尿是慢性肾炎最常见的表现，也是判断疾病活动性和预后的重要指标肾小球基底膜屏障功能受损导致大分子蛋白从尿中漏出早期多为选择性蛋白尿（以白蛋白为主），随病情进展可转变为非选择性（多种蛋白漏出）蛋白尿检测方法包括尿试纸半定量、小时尿蛋白定量、尿蛋白肌酐比值24/其中小时尿蛋白定量是金标准，但尿蛋白肌酐比值更便于临床应用蛋白尿24/持续时间和量与肾功能损害进展密切相关血尿和管型尿血尿管型尿显微镜下血尿个红细胞管型提示活动性肾炎•3/HP•肉眼血尿尿呈红色或酱油色白细胞管型提示肾间质炎症••红细胞形态畸形红细胞提示肾小球来源颗粒管型肾小管上皮脱落••蜡样管型病情严重晚期•肾病患者常在上呼吸道感染后出现反复发作的肉眼血尿，IgA是该病特征性表现管型是在肾小管腔内形成的柱状结构，由蛋Tamm-Horsfall白和其他成分组成血尿和管型尿是慢性肾炎的重要临床表现，也是判断疾病活动性的关键指标尿沉渣显微镜检查可发现红细胞、白细胞和各种管型，不仅有助于诊断，还能评估治疗效果畸形红细胞（如棘刺形、多形性）是肾小球来源的特征，而均一红细胞多见于下尿路出血肾功能减退表现早期症状中期症状晚期症状夜尿增多多尿或少尿少尿或无尿•••轻度乏力明显乏力严重消化道症状•••轻微食欲下降胃纳差、恶心心衰、心包炎•••实验室检查可见轻度贫血面色苍白、皮肤干燥瘙痒尿毒症脑病•••血肌酐、尿素氮明显升高电解质紊乱、严重代谢性酸中毒••肾功能减退是慢性肾炎自然病程中的必然结果随着肾小球滤过率下降，体内代谢产物清除减少，出现一系列临床表现早期可无明显症状，仅实验室检查发现肌酐轻度升高；中期开始出现明显症状；晚期则表现为尿毒症综合征，危及生命慢性肾炎进展期症状心血管系统顽固性高血压•肾脏系统心力衰竭•少尿或无尿•心包炎•尿毒症症状加重•消化系统尿毒症口炎•恶心呕吐•食欲丧失•血液系统严重贫血神经系统•出血倾向•尿毒症脑病•易感染•意识障碍•肌肉抽搐•慢性肾炎进展至终末期时，肾小球滤过率降至以下，尿毒症毒素在体内积聚，导致多系统受累此时患者常因严重水肿、贫血、心力衰15ml/min竭、消化道症状、精神异常等就诊若不及时进行肾脏替代治疗（透析或移植），可危及生命慢性肾炎的体格检查生命体征评估1常见持续性高血压，血压随病程延长而升高脉搏可能因贫血而增快，重度肾功能不全时可出现发热皮肤黏膜检查2面色苍白（贫血）、皮肤干燥、色素沉着、瘙痒痕迹，尿毒症晚期可见黄褐色尿毒症霜水肿评估3检查眼睑、面部、骶尾部、下肢是否水肿，按压是否留有凹陷，并记录程度系统评估4听诊心肺（心包摩擦音、肺部湿啰音）、叩诊腹部（腹水）、神经系统检查（尿毒症脑病）体格检查对慢性肾炎的诊断和病情评估具有重要价值通过系统检查，不仅可发现肾脏疾病的直接体征，还能评估并发症和全身受累程度对于不明原因的水肿、高血压、贫血患者，应警惕慢性肾炎可能，及时完善相关检查尿液常规与沉渣检查蛋白尿血尿管型尿白细胞尿仅肌酐清除率降低血液生化检查肾功能指标血肌酐、尿素氮反映肾小球滤过功能，是评估肾损伤程度的重要指标肾功能减退时逐渐升高，但早期可正常电解质钠、钾、氯、钙、磷肾功能不全时可出现高钾、低钙、高磷，严重时出现代谢性酸中毒蛋白质代谢白蛋白、总蛋白大量蛋白尿可导致低白蛋白血症，是水肿形成的重要因素血常规血红蛋白、红细胞计数肾功能不全时可出现正细胞正色素性贫血，主要由促红细胞生成素减少所致血液生化检查是评估慢性肾炎病情严重程度和预后的重要手段需注意的是，早期慢性肾炎患者肾功能指标可能正常，这是因为肾脏有强大的代偿能力，只有当肾单位损失超过时，50%血肌酐才会显著升高肾功能密切监测对指导治疗调整和预后评估至关重要肾小球滤过率（）GFR分期值临床表现CKD GFR ml/min/

1.73m²期肾损伤但正常或增1≥90GFR高期轻度下降260-89GFR期轻中度下降3a45-59GFR期中重度下降3b30-44GFR期重度下降415-29GFR期肾衰竭515肾小球滤过率是评估肾功能的最佳指标，代表肾脏每分钟滤过的血浆量金标准为内生肌酐清除率测定，但临床上多采用公式估算常用公式包括公式、公式等MDRD CKD-EPI不仅是诊断的依据，也是分期的基础随着下降，慢性肾炎的临床表现逐渐显现GFR GFR持续个月以上，即可诊断为慢性肾脏病在期后，下GFR60ml/min/

1.73m²33GFR降速度可能加快，需更密切监测和积极干预影像学检查超声检查检查检查CT MRI评估肾脏大小、形态、回声、皮髓质分提供更详细的肾脏和周围组织解剖信息，无辐射，对软组织对比度高，可精确评界早期可正常，晚期表现为肾脏缩小，可检测肾结石、肿瘤等，增强可评估估肾实质变化，功能性可无创评估CT MRI皮髓质分界不清，皮质回声增强肾血流灌注情况肾血流和肾功能影像学检查对慢性肾炎的诊断、病情评估和并发症检测具有重要价值超声是首选检查方法，简便无创，可反复进行和CT MRI则用于特殊情况下的鉴别诊断对于疑似肾动脉狭窄的患者，可考虑肾动脉彩色多普勒超声或血管造影检查免疫学检查自身抗体补体系统免疫球蛋白抗核抗体、补体水平、、水平•ANA•C3C4•IgA IgGIgM抗双链抗体总补体活性血清尿蛋白电泳•DNA•CH50•/抗中性粒细胞胞浆抗体补体裂解产物免疫固定电泳•ANCA••抗磷脂酶受体抗体抗•A2PLA2R狼疮性肾炎、膜增生性肾小球肾炎常见肾病可见血清升高IgA IgA抗基底膜抗体•补体降低免疫学检查对确定慢性肾炎的病因和病理类型具有重要价值系统性红斑狼疮患者常有和抗双链抗体阳性；相ANA DNAANCA关性肾炎患者可检测到或；膜性肾病患者约可检测到抗抗体p-ANCA c-ANCA70%PLA2R免疫学检查结果结合临床表现，有助于确定疾病类型，指导治疗方案选择，并预测预后随着研究深入，越来越多的特异性自身抗体被发现，为精准诊断提供了可能肾穿刺活检诊断目的确定病理类型、活动程度和纤维化水平适应证不明原因的肾病综合征、持续性血尿蛋白尿禁忌证出血倾向、单肾、活动性感染、严重高血压肾穿刺活检是确定慢性肾炎病理类型的金标准，可直接观察肾小球、肾小管和间质的病理变化通常在超引导下经皮进行，取得的组织B进行光镜、免疫荧光和电子显微镜检查光镜下观察形态结构变化，免疫荧光检测免疫复合物沉积部位和类型，电镜则观察超微结构变化肾活检不仅有助于明确诊断，还能评估疾病活动性和慢性程度，指导治疗方案选择，预测预后活检后需卧床休息小时，密切观察生24命体征和尿色变化，警惕出血并发症慢性肾炎的诊断标准临床表现实验室检查1持续性蛋白尿、血尿、高血压等肾功能、免疫学指标异常肾脏病理影像学检查4确定病理类型和活动程度3肾脏形态结构变化慢性肾炎的诊断需综合临床表现、实验室检查、影像学检查和病理结果典型病例表现为持续个月以上的蛋白尿、血尿，伴或不伴高血3压和肾功能减退实验室检查提示肾功能异常、免疫指标改变；影像学显示肾脏结构改变；肾活检则明确病理类型根据指南，慢性肾脏病定义为肾脏结构或功能异常持续个月以上，表现为和或肾损伤标志物异常KDIGO3GFR60ml/min/

1.73m²/（如蛋白尿）慢性肾炎是慢性肾脏病的重要原因，确诊后应进一步明确病理类型，指导治疗鉴别诊断疾病特点鉴别要点慢性肾盂肾炎反复尿路感染史，脓尿影像学示肾盏积水扩张，明显肾盂增宽糖尿病肾病糖尿病史，无血尿或不糖尿病视网膜病变常并明显存高血压肾病长期高血压病史，蛋白其他靶器官损害（心、尿轻微脑、眼）多囊肾家族史，双肾增大影像学示多发囊肿肾淀粉样变性大量蛋白尿，无血尿常伴有多器官受累鉴别诊断对于制定正确治疗方案至关重要对于尿常规异常、肾功能减退的患者，需排除多种原因导致的肾脏疾病除上表所列疾病外，还需考虑代谢性疾病（如高尿酸血症）、药物性肾损伤、间质性肾炎等详细的病史采集（包括用药史、家族史）、全面的体格检查和有针对性的辅助检查是鉴别诊断的基础在某些情况下，肾活检是明确诊断的关键步骤与慢性肾炎的区别CKD慢性肾脏病（）慢性肾炎CKD概念更广泛，包括所有原因导致的肾脏结构和功能异常持特指以肾小球为主要病变部位的慢性炎症性疾病••续个月以上3病因主要为免疫介导的肾小球损伤•病因多样糖尿病、高血压、肾小球疾病、遗传性疾病等•以蛋白尿、血尿、高血压为特征•分期基于和蛋白尿程度•GFR治疗强调免疫调节和抗炎治疗•管理强调原发病控制和并发症预防•是的重要原因之一•CKD慢性肾炎是慢性肾脏病的一个重要亚型，两者既有联系又有区别慢性肾炎主要由免疫介导的肾小球损伤引起，临床表现以肾炎三联征为特征；而则包括所有原因导致的肾脏长期损伤，如糖尿病肾病、高血压肾损害、多囊肾等CKD在临床实践中，准确区分慢性肾炎和其他类型的对治疗方案的制定至关重要对于慢性肾炎患者，可能需要更积极的免疫抑CKD制治疗；而其他类型的则更强调原发病控制和肾脏保护CKD并发症总览心血管系统高血压、心力衰竭、冠心病、心包炎、动脉粥样硬化血液系统肾性贫血、出血倾向、易感染骨骼系统肾性骨病、继发性甲状旁腺功能亢进神经系统尿毒症脑病、周围神经病变慢性肾炎的并发症与肾功能损害程度密切相关，肾功能越差，并发症越多、越严重心血管并发症是慢性肾炎患者最常见的死亡原因，其发生率远高于一般人群贫血在时开始出现，GFR60ml/min随肾功能减退而加重此外，慢性肾炎还可累及内分泌系统（如性腺功能减退）、消化系统（如胃炎、消化道出血）和免疫系统（易感染）多系统并发症严重影响患者生活质量和生存期，需引起临床医师高度重视感染并发症发生机制常见感染免疫功能紊乱细胞功能异常，巨噬尿路感染细菌性膀胱炎、肾盂肾炎•T•细胞吞噬能力下降呼吸道感染肺炎、支气管炎•尿毒症毒素蓄积抑制免疫反应•消化道感染腹泻、胃肠炎•低蛋白血症降低免疫球蛋白水平•皮肤感染毛囊炎、蜂窝织炎•贫血导致组织低氧，不利于抗感染•血流感染菌血症、败血症•预防与管理定期疫苗接种（流感、肺炎球菌）•良好个人卫生和营养状态•避免人群密集场所•感染早期积极治疗•抗生素剂量根据肾功能调整•感染是慢性肾炎患者重要的并发症和死亡原因之一与普通人群相比，慢性肾炎患者感染发生率更高，病程更长，症状可能不典型，治疗反应也较差严重感染可能加速肾功能恶化，形成恶性循环钙磷代谢紊乱与肾性骨病肾功能减退1活性维生素合成减少，磷排泄减少D低钙高磷血钙降低，磷潴留，钙磷乘积增高甲状旁腺素升高3继发性甲状旁腺功能亢进骨代谢紊乱骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎肾性骨病是慢性肾炎晚期常见并发症，主要由钙磷代谢紊乱引起肾功能下降导致活性维生素D（二羟维生素）合成减少，影响肠钙吸收；同时，磷排泄减少导致高磷血症低钙高磷1,25-D刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素，形成继发性甲状旁腺功能亢进PTH临床表现为骨痛、肌无力、瘙痒、皮肤软组织钙化等严重者可出现骨折、骨畸形治疗包括控制血磷（限磷饮食、磷结合剂）、补充维生素和钙剂、使用降钙素等D贫血发生机制90%30g/L发生率严重程度慢性肾炎进展至终末期的贫血发生率终末期肾病未治疗的血红蛋白可低至个月3治疗反应时间治疗后贫血明显改善的时间EPO肾性贫血是慢性肾炎常见并发症，主要由肾脏产生的促红细胞生成素减少所致EPO是调节红细胞生成的关键因子，由肾小管周围间质细胞分泌随着肾功能减退，EPO产生减少，导致骨髓红系造血减弱EPO此外，尿毒症毒素抑制骨髓功能、红细胞寿命缩短、营养不良（铁、叶酸、维生素缺乏）、出血倾向等因素也参与贫血发生贫血不仅影响患者生活质量，还是心B12血管并发症的独立危险因素治疗包括促红细胞生成素类药物、铁剂、改善营EPO养等脑、心并发症心血管并发症神经系统并发症高血压最常见并发症，发生率高达尿毒症脑病意识障碍、认知功能下降、精神异常•80%•左心室肥厚血压增高、贫血、动静脉瘘等因素导致周围神经病变肢体麻木、刺痛、灼热感••冠心病传统危险因素与尿毒症特有因素共同作用脑卒中出血性缺血性，发生率远高于一般人群••/心力衰竭体液过多、高血压、贫血、心肌病变肌肉痉挛常发生于夜间，与电解质紊乱相关••心包炎尿毒症晚期表现，可听到心包摩擦音不宁腿综合征休息时下肢不适感，活动后缓解••心脑血管并发症是慢性肾炎患者主要死亡原因慢性肾炎患者心血管疾病发生风险显著增高，且预后差，死亡率高这与传统危险因素（如高血压、血脂异常）和肾脏特有危险因素（如尿毒症毒素、钙磷代谢紊乱、慢性炎症等）相关神经系统并发症严重影响患者生活质量临床上应积极预防和治疗这些并发症，包括严格控制血压、调整血脂、纠正贫血、限制钠水摄入等蛋白尿对预后的影响时间（年）（）蛋白尿（）蛋白尿（）蛋白尿GFRml/min1g/d GFRml/min1-3g/d GFRml/min3g/d慢性肾炎的治疗目标提高生活质量改善症状，维持正常生活能力延缓疾病进展控制原发病和危险因素保护肾功能减少蛋白尿，降低肾小球压力预防并发症控制高血压，纠正代谢紊乱慢性肾炎治疗目标是多层次的，需根据疾病类型和阶段制定个体化治疗方案控制原发病是基础，如对于狼疮性肾炎，需控制系统性红斑狼疮活动；对于肾病，需防治上呼吸道感染IgA有效控制高血压和减少蛋白尿是保护肾功能的关键措施研究表明，将血压控制在以下，蛋白尿减少以上，可显著延缓肾功能下130/80mmHg50%降对于已进展至终末期肾病的患者，及时开始肾脏替代治疗（透析或移植）是维持生命的必要手段一般治疗措施饮食调整适量运动戒烟限酒低盐饮食（日），适当根据个体情况制定运动计划，吸烟加速肾功能下降，增加心5g/限制蛋白质（避免剧烈运动，推荐步行、太血管风险；过量饮酒增加高血

0.6-

0.8g/kg/日），控制磷、钾摄入，保证极、游泳等有氧运动，每周压风险，加重肾脏负担足够热量（次，每次分钟30-35kcal/kg/3-530日）充分休息保证充足睡眠，避免过度疲劳，活动期适当卧床休息，减轻肾脏负担生活方式调整是慢性肾炎治疗的基础，对延缓疾病进展和提高生活质量具有重要意义低盐饮食有助于控制血压和水肿；适当限制蛋白质可减轻肾脏负担，但过度限制可能导致营养不良；确保充足热量摄入防止负氮平衡患者应保持良好心态，避免焦虑抑郁；定期复查，严格遵医嘱；避免接触肾毒性物质，如某些中草药、非处方药等限制高危因素控制高血压1目标，首选130/80mmHg ACEI/ARB管理糖尿病2目标，合理选择降糖药HbA1c7%调节血脂3他汀类药物减少蛋白尿和肾功能下降避免肾毒性药物非甾体抗炎药、氨基糖苷类等需慎用高血压是加速肾功能下降的主要因素，每降低收缩压可降低肾功能恶化风险约首选类药物，因其可选择性扩张出球小动脉，降10mmHg20%ACEI/ARB低肾小球内压，减少蛋白尿需注意监测血钾和肌酐，尤其是双侧肾动脉狭窄患者糖尿病患者肾功能恶化风险高，严格血糖控制可减少微量白蛋白尿进展血脂异常加速动脉粥样硬化，增加心血管并发症风险，他汀类药物对肾脏具有保护作用避免肾毒性药物和造影剂肾病是预防急性肾损伤的关键药物治疗原则抗高血压药物1是首选，可降低蛋白尿并延缓肾功能恶化单药难以控制血压时，可联合ACEI/ARB二氢吡啶类钙通道阻滞剂、受体阻滞剂或利尿剂β利尿剂应用2控制水钠潴留和高血压轻中度肾功能不全选择噻嗪类；重度肾功能不全选择襻利尿剂注意监测电解质和血容量状态调脂药物3他汀类药物可降低蛋白尿，减缓肾功能下降，并降低心血管风险目标LDL-，有心血管疾病者C

2.6mmol/L

1.8mmol/L其他保护性药物4维生素类似物、钙剂、磷结合剂等用于纠正钙磷代谢紊乱；促红细胞生成素治疗肾D性贫血；碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒药物治疗需遵循个体化原则，根据病理类型、临床表现和肾功能状态调整用药许多药物在肾功能不全时需要调整剂量或避免使用治疗过程中需密切监测肾功能、电解质和药物不良反应糖皮质激素和免疫抑制剂药物类别适应证注意事项糖皮质激素活动性肾炎、大量蛋白尿感染风险、糖尿病、骨质疏松环磷酰胺增殖性肾炎、狼疮性肾炎骨髓抑制、出血性膀胱炎、不孕霉酚酸酯各类肾炎维持治疗胃肠道反应、骨髓抑制钙调神经磷酸酶抑制剂激素依赖或抵抗性肾病肾毒性、高血压、震颤利妥昔单抗膜性肾病、相关性肾输注反应、进行性多灶性脑ANCA炎白质病免疫抑制治疗主要用于原发性或某些继发性肾小球疾病，如狼疮性肾炎、膜性肾病、微小病变型肾病等治疗方案应根据病理类型、疾病活动度和患者个体情况制定通常采用诱导期和维持期相结合的方式使用免疫抑制剂需权衡利弊，严格掌握适应证，注意监测不良反应治疗前应排除活动性感染，定期检查血常规、肝肾功能等患者应了解治疗目的、可能的不良反应和注意事项，提高依从性抗凝抗血小板药物作用机制常用药物注意事项抑制血小板活化和聚集阿司匹林低剂量（出血风险评估••75-100mg/•日）改善肾脏微循环肾功能不全时剂量调整••氯吡格雷日降低血液粘稠度•75mg/定期监测凝血功能••双嘧达莫日抑制炎症反应和纤维化•75-100mg/与其他药物相互作用••华法林个体化调整•INR2-3抗凝抗血小板药物在某些类型的慢性肾炎中有辅助治疗作用，特别是伴有高凝状态、血栓形成或血栓栓塞风险增加的患者如膜性肾病患者常合并肾静脉血栓，抗凝治疗可改善预后；系膜增生性肾小球肾炎伴高凝状态者，抗血小板药物可能有益然而，慢性肾脏病患者出血风险也增加，使用这类药物需权衡利弊晚期肾病患者使用抗凝抗血小板药物时需调整剂量，并密切监测不良反应治疗并发症贫血治疗当血红蛋白时，应考虑使用促红细胞生成素类药物，目标，过高增加血栓风险同时纠100g/L Hb100-120g/L正铁缺乏，首选静脉铁剂维生素和叶酸也应常规补充B12钙磷代谢紊乱控制血磷是首要任务，通过低磷饮食和磷结合剂（如碳酸钙、醋酸钙、司维拉姆等）；补充活性维生素（如骨D化三醇）提高血钙；难治性继发性甲状旁腺功能亢进可考虑使用钙敏感受体激动剂或甲状旁腺切除术感染预防与治疗避免接触感染源，及时治疗原发感染灶，抗生素剂量需根据肾功能调整透析与肾移植血液透析腹膜透析肾移植方式通过人工肾清除血液中毒素方式利用腹膜作为半透膜交换废来源活体捐献或尸体捐献•••物频率通常每周次，每次小时优势最接近正常肾功能的替代方•34•频率每日次交换或自动化夜式优点清除效率高，监测严格•4-5•间透析挑战器官短缺，终身免疫抑制缺点血管通路并发症，透析中心••优点居家操作，血流动力学稳定依赖•适应证终末期肾病，无活动性感•缺点腹膜炎风险，清除效率较低染和恶性肿瘤•当且出现尿毒症症状时，应开始肾脏替代治疗透析方式选择应考虑患者年龄、共病状况、家庭支持和个人意GFR15ml/min愿等因素早期规划血管通路（动静脉内瘘）或腹膜透析管植入有助于减少紧急透析和导管相关并发症肾移植是终末期肾病最理想的治疗方式，可显著改善生活质量和生存率然而，器官短缺和终身免疫抑制是主要挑战潜在受者应尽早转诊至移植中心评估，并进入等待名单慢性肾炎的护理要点生命体征监测定期测量血压、体重、尿量，监测水肿情况，严重者需每日记录出入量水肿体重变化、血压长期处于高位者应及时调整治疗用药护理确保患者按时按量服药，了解药物作用和可能的不良反应特别关注免疫抑制剂、降压药、利尿剂等重要药物的使用情况和不良反应监测饮食护理根据肾功能和临床表现，制定个体化饮食计划指导低盐饮食，适当限制蛋白质，监控水分摄入，保证足够热量，避免高钾高磷食物心理护理帮助患者接受疾病现实，积极配合治疗鼓励表达情绪，必要时提供心理咨询或转介精神科家庭支持对患者康复至关重要护理人员在慢性肾炎管理中发挥着重要作用，不仅执行医嘱，还需观察病情变化，提供健康教育，协调多学科合作对于透析患者，需熟悉透析操作流程，掌握透析相关并发症的预防和处理患者健康教育疾病认知帮助患者了解慢性肾炎的病因、发展过程和治疗原则解释肾脏的基本功能和重要性，使患者认识到早期干预和长期管理的必要性强调慢性肾炎虽不能痊愈，但可通过合理治疗延缓进展自我管理教会患者自测血压、记录尿量和体重变化，识别水肿、尿量减少等警示症状指导正确服药方法和时间，注意药物相互作用和不良反应培养患者遵医嘱能力和自我管理意识生活方式指导提供详细的饮食指导，包括食物选择、烹饪方法、外出就餐技巧等制定适合的运动计划，避免过度劳累指导戒烟限酒，保持良好作息，避免感染鼓励积极参与社会活动，维持正常工作和家庭生活健康教育应贯穿疾病管理全过程，从确诊到长期随访可采用多种形式，如一对一指导、小组讨论、视频教学、书面材料等家庭成员的参与十分重要，特别是在饮食准备、情绪支持和监督服药方面新进展新型降蛋白尿药物矿物质皮质激素受体拮抗剂内皮素受体拮抗剂代表药物非尼雷酮、依普利酮•代表药物阿曲生坦•作用机制阻断醛固酮对肾脏的损伤作•作用机制选择性拮抗内皮素受体•A用临床表现降低蛋白尿，延缓肾功能下•2临床效果显著降低蛋白尿，肾保护作•降用抑制剂SGLT2抗补体药物代表药物恩格列净、卡格列净•4代表药物艾库丽珠单抗•作用机制降低肾小管负荷，改善肾小•作用机制抑制补体系统激活球高滤过•适应证补体介导的肾小球疾病临床证据减缓肾功能下降，降低肾脏••终点事件随着对慢性肾炎发病机制认识的深入，新型降蛋白尿药物不断涌现这些药物针对特定分子靶点，作用机制明确，降蛋白尿效果显著，为慢性肾炎治疗提供了新选择抑制剂最初用于糖尿病治疗，近年研究证实其对非糖尿病肾脏疾病也有保护作用SGLT2典型病例分析病例资料王先生，岁，因间断性下肢水肿、泡沫尿年，加重伴乏力453个月就诊查体血压，双下肢凹陷性水肿1165/95mmHg检查结果尿蛋白，尿蛋白，尿，血肌酐3+24h

3.5g RBC15-20/HP，白蛋白，肾脏超双肾大小正常，回声132μmol/L32g/L B肾活检3增强光镜系膜区增宽，系膜细胞中度增生免疫荧光系膜区IgA沉积电镜系膜区电子致密物沉积诊断肾病++++IgA治疗方案级4Lee IV贝那普利，氨氯地平，泼尼松10mg bid5mg qd30mg qd（逐渐减量），霉酚酸酯，低盐低蛋白饮食

0.5g bid随访结果治疗个月后，血压控制在，尿蛋白降至6125/75mmHg24h，肌酐稳定在，水肿消失，生活质量改善

0.8g120μmol/L本例是典型的肾病，中度蛋白尿和肾功能轻度下降治疗重点是控制血压、降低蛋白尿和免疫抑制抑制剂（贝那普利）是基础治疗，兼具降IgA RAAS压和减少蛋白尿作用由于蛋白尿且病理为级，给予糖皮质激素和霉酚酸酯联合治疗1g/d LeeIV预后与生活质量年肾存活率年肾存活率5%10%慢性肾炎预防科普高危人群筛查健康生活方式高血压、糖尿病患者低盐饮食（日）••6g/有肾脏疾病家族史者适量优质蛋白摄入••长期使用肾毒性药物者控制体重，避免肥胖••反复上呼吸道感染者戒烟限酒••建议每年检查尿常规、肾功能规律运动••危险因素控制积极治疗原发病•严格控制血压、血糖、血脂•避免肾毒性药物•及时治疗感染•合理用药，避免滥用药物•慢性肾炎早期症状不明显，容易被忽视公众教育应强调早发现、早干预的重要性建议高危人群定期进行尿常规和肾功能检查，发现异常及时就医尿液异常（如泡沫尿、血尿）是重要的预警信号，不应忽视提高公众对肾脏健康的认识是预防慢性肾炎的关键每年月第二个星期四的世界肾脏日是开展公众教育的重要3契机通过媒体宣传、社区讲座、义诊活动等形式，普及肾脏保护知识，促进早期发现和干预相关资源与参考文献临床指南权威网站重要文献《慢性肾脏病评估与管理指南》中国肾脏病网（）《慢性肾脏病全球负担研究》•KDIGO•www.cnkidney.com•《中国慢性肾脏病防治指南》国际肾脏病学会（）《肾小球疾病指南更新》••www.theisn.org•KDIGO2023《肾小球疾病临床实践指南》美国肾脏基金会（）《中国慢性肾脏病流行病学调查》•KDIGO•www.kidney.org•《中国肾病诊断与治疗指南》中华医学会肾脏病学分会《新型降蛋白尿药物研究进展》•IgA••（）《中国血液净化标准操作规程》www.csnnet.org《肾脏替代治疗生存质量比较研究》••肾脏病患者教育网（）•www.kidney.cn以上资源为临床医生和患者提供了权威的指导和参考临床实践应遵循最新指南建议，结合患者个体情况制定治疗方案同时鼓励参与临床研究，推动慢性肾炎诊疗水平的提高对于患者和家属，推荐浏览专业的患者教育网站，了解疾病知识和自我管理技巧加入患者支持团体也有助于分享经验，获得情感支持医护人员应主动为患者提供可靠的信息资源，帮助其做出知情决策总结与答疑核心要点回顾慢性肾炎是一组以肾小球为主要病变部位的慢性疾病，临床表现为蛋白尿、血尿、高血压和进行性肾功能损害早期诊断、积极治疗和综合管理是改善预后的关键治疗原则治疗包括一般措施（低盐低蛋白饮食、适量运动）、控制高危因素（高血压、糖尿病、高脂血症）、药物治疗（、免疫抑制剂）和肾脏替代治疗（透析与移植）ACEI/ARB预防策略定期体检，早期发现尿异常；积极治疗原发病；避免肾毒性药物；养成健康生活方式；高危人群密切随访常见问题解答针对临床实践中的疑难问题进行讨论，包括治疗方案选择、药物不良反应处理、特殊人群管理等欢迎参与互动，分享经验通过本次课程，希望大家对慢性肾炎的诊断、治疗和管理有了更深入的了解慢性肾炎治疗是一个长期过程，需要医患共同努力随着医学研究的深入，治疗手段不断更新，预后持续改善感谢各位的参与和关注！如有进一步问题，欢迎在会后交流或通过电子邮件联系祝愿所有患者健康，所有医护人员工作顺利！。