《慢性肾衰教学》课件

慢性肾衰教学课件欢迎参加慢性肾衰教学课程本课程旨在系统介绍慢性肾衰竭的基本概念、病理生理、临床表现、诊断方法及治疗策略，为医学生、住院医师及相关医护人员提供全面的专业知识慢性肾衰定义慢性肾脏疾病定义肾功能不全分级依据慢性肾脏疾病CKD是指肾脏结构或功能异常持续存在超过3个月，并对健康产生影响的一种综合征表现为肾小球滤过率GFR降低（小于60ml/min/

1.73m²）或有肾损伤的证据，如蛋白尿、血尿、影像学异常或病理异常肾脏基本功能回顾调节体液平衡调节体内水分含量和分布排泄代谢废物清除尿素、肌酐等代谢产物维持电解质平衡调节钾、钠、钙、磷等离子浓度内分泌功能分泌红细胞生成素、活化维生素D维持酸碱平衡调节体内pH值稳定慢性肾衰发病机制总览肾单位减少代偿性肥大肾组织纤维化各种原发或继发性肾病残存肾单位发生代偿性各种损伤因素激活炎症导致功能性肾单位进行肥大和功能亢进，短期和纤维化通路，导致肾性减少，当减少到一定内维持总体肾功能，但小球硬化、肾小管萎缩程度时，肾功能不可避长期导致残存肾单位加和间质纤维化，形成恶免地下降速损害性循环流行病学数据

10.8%全球患病率全球约有8亿人患有CKD

13.7%中国患病率中国成年人CKD患病率

2.5M接受血透人数全球接受维持性透析治疗人数17%每年增长率终末期肾病患者年增长率慢性肾病已成为全球公共卫生挑战，随着人口老龄化和糖尿病、高血压等慢性病的增加，其发病率持续上升中国已成为CKD患者人数最多的国家之一，但公众对该疾病的认知率仍不足10%，早期诊断率低常见病因一糖尿病肾病高血糖损伤•长期高血糖直接损伤肾小球内皮细胞•产生晚期糖基化终末产物•激活多元醇途径肾小球高滤过和高灌注•血流动力学改变•肾小球体积增大•肾小球内压力升高基底膜增厚和系膜扩张•细胞外基质沉积增加•血管通透性改变•微量白蛋白尿出现肾小球硬化•结节性或弥漫性肾小球硬化•GFR逐渐下降•大量蛋白尿形成常见病因二高血压肾损害高血压持续存在肾动脉硬化收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg小动脉内膜增厚，平滑肌细胞增生肾小球硬化肾缺血缺血导致肾小球萎缩和硬化肾血流减少，组织灌注不足高血压既是慢性肾病的原因也是结果原发性高血压长期存在可导致肾实质损害，表现为肾小动脉硬化、小动脉玻璃样变和肾小球缺血性改变，称为高血压性肾小动脉硬化症其他常见病因慢性肾小球肾炎包括IgA肾病、膜性肾病、微小病变型肾病等多种原发性肾小球疾病，通常表现为蛋白尿、血尿、水肿和高血压等这些疾病在不同年龄段有不同的发病特点，如IgA肾病多见于青壮年多囊肾等遗传性疾病常染色体显性多囊肾病ADPKD是最常见的遗传性肾病，由PKD1或PKD2基因突变引起，特点是双侧肾脏发生多发性囊肿，逐渐增大压迫正常肾组织其他还包括Alport综合征、薄基底膜病等慢性尿路梗阻由前列腺增生、尿路结石、先天性畸形等引起的尿流受阻，导致肾盂肾盏扩张，肾实质受压萎缩，长期存在可引起不可逆的肾间质纤维化双侧完全梗阻可导致急性肾衰，常见于后腹膜肿瘤药物和毒素相关性肾损伤病理生理过程回顾肾小球损伤初始病因导致肾小球结构改变炎症反应免疫细胞浸润与细胞因子释放肾小管萎缩肾小管细胞凋亡与结构破坏间质纤维化纤维母细胞活化与胶原沉积肾单位丧失5功能性肾单位不可逆减少慢性肾衰的病理生理过程是一个渐进性的肾组织损伤和修复失调过程无论原发病因如何，一旦超过临界点，肾脏损伤将通过共同通路持续进展关键环节包括肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化的五期分期标准CKD分期GFR值肾功能状态临床表现ml/min/

1.73m²第一期≥90肾损伤伴GFR正常或常无症状，可有蛋增高白尿、血尿第二期60-89肾损伤伴GFR轻度下可有高血压、夜尿降增多第三期30-59GFR中度下降贫血、高磷血症、维生素D缺乏第四期15-29GFR重度下降尿毒症早期表现，水电解质紊乱第五期15肾功能衰竭尿毒症综合征，需要肾脏替代治疗计算方法GFR常见临床表现综述早期期CKD1-21常无特异性症状，偶有高血压、夜尿增多，实验室检查可发现蛋白尿或微量白蛋白尿中期期CKD3可出现轻度贫血、疲乏，钙磷代谢异常，血压进一步升高，尿频、夜尿明显晚期期CKD4出现食欲减退、恶心呕吐、皮肤瘙痒、酸中毒，贫血加重，骨痛、肌肉无力终末期期CKD5完整的尿毒症综合征，多系统受累，如心包炎、尿毒症脑病、尿毒症肺炎、消化道出血等早期表现夜尿增多与蛋白尿夜尿增多机制蛋白尿的临床意义肾脏浓缩功能受损，无法有效浓缩尿液，导致尿量增多正常人蛋白尿是肾小球滤过屏障受损的表现，也是肾脏损伤最敏感的指夜间尿量减少，CKD患者昼夜尿量差异减小，甚至夜间尿量超过标之一微量白蛋白尿30-300mg/24h是糖尿病肾病和高血压日间肾损害最早的表现早期表现为多尿，随病情进展，肾单位继续减少，晚期可转为少尿或无尿夜尿增多往往是患者最早注意到的症状之一，可作为肾功能评估的重要线索中晚期症状水、电解质紊乱高钾血症钙磷代谢紊乱肾脏排钾能力下降，常见于GFR15ml/min维生素D活化减少，磷排泄减少水钠潴留••酸碱平衡失调心律失常风险低钙高磷状态••肌肉无力继发性甲状旁腺功能亢进肾小管重吸收功能异常，钠离子和水氢离子排泄和碳酸氢盐重吸收障碍••心电图改变T波尖高肾性骨营养不良分潴留体内，导致••低钠血症稀释性代谢性酸中毒••容量负荷增加酸中毒代偿呼吸•外周和肺部水肿贫血机制及表现红细胞生成素合成减少红细胞生成素主要由肾脏产生，肾功能下降导致其合成减少，使骨髓红系造血减弱，这是CKD贫血的主要原因铁代谢异常尿毒症状态下铁吸收减少，储存铁动员障碍，以及炎症状态下铁调素hepcidin升高，导致功能性铁缺乏红细胞寿命缩短尿毒症毒素影响红细胞膜结构和功能，加速红细胞破坏，同时慢性失血（如消化道微出血）加重贫血骨髓纤维化继发性甲状旁腺功能亢进导致骨髓纤维化，影响造血功能，抑制红细胞生成体液代谢紊乱水钠潴留症状高钾血症风险尿量变化特点当肾功能严重下降时，排泄过多的水钠负当GFR降至15ml/min以下时，肾脏排钾能CKD早期可表现为多尿和夜尿，这是由于荷能力减弱，导致体液潴留表现为脚踝力严重受损，特别是在摄入高钾食物、应单个肾单位GFR上升及肾小管重吸收功能和胫骨前凹陷性水肿，严重时可出现全身用保钾利尿剂或ACEI/ARB类药物后更易发受损所致随着病情进展至终末期，尿量性水肿、胸腔积液和心包积液夜间平卧生高钾血症血钾

6.5mmol/L时可出现逐渐减少，可出现少尿（400ml/24h）或时，水肿液体重新分布可导致夜间呼吸困肌肉无力、感觉异常，严重时导致心律失无尿（100ml/24h），此时需要透析治疗难常和心脏骤停支持酸碱平衡异常肾脏酸负荷清除能力下降肾小管排泄H+和重吸收HCO3-功能受损代谢性酸中毒形成HCO3-22mmol/L，pH

7.35，呼吸代偿多系统损害骨质脱钙，蛋白质分解，内分泌功能异常慢性肾衰患者的代谢性酸中毒通常是高氯性正阴离子间隙性质，主要由于肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢根的能力下降所致临床上表现为深而快的呼吸（库斯毛尔呼吸），是呼吸系统的代偿机制，通过增加通气量排出更多二氧化碳来提高血液pH值长期酸中毒会促进骨骼脱钙，加重肾性骨病；增加蛋白质分解，导致负氮平衡和肌肉萎缩；抑制胰岛素作用，加重糖代谢异常；降低心肌收缩力，增加心律失常风险当GFR30ml/min时，应积极纠正酸中毒骨病与钙磷代谢紊乱慢性肾病-矿物质和骨代谢紊乱CKD-MBD是一系列临床表现的总称，包括实验室异常（钙、磷、PTH、维生素D代谢紊乱）、骨代谢异常和血管/软组织钙化其发病机制复杂，主要包括以下步骤早期变化1肾功能下降→活性维生素D合成减少→肠钙吸收下降→低钙血症→PTH分泌增加磷代谢变化2肾小管磷排泄减少→高磷血症→促进PTH分泌→形成恶性循环骨质改变3高转换型（继发性甲旁亢）或低转换型（动力性骨病）→骨痛、骨折风险增加血管钙化4高钙磷乘积→血管平滑肌细胞向成骨细胞转化→动脉钙化→心血管事件风险增加心血管并发症胃肠道并发症食欲减退胃肠道炎症与出血肠道菌群紊乱尿毒症毒素积累刺激化尿毒症状态下胃肠黏膜CKD患者肠道菌群构成学感受器，导致食欲不血管脆性增加，易发生发生改变，产尿毒素菌振，是最常见的早期消糜烂和出血上消化道如产吲哚硫酸、对甲酚化道症状随着肾功能出血是透析患者常见并硫酸的菌增多，这些代进一步下降，可出现厌发症，表现为黑便或呕谢产物通过肠循环进入食、恶心和呕吐，常在血长期慢性失血可加血液，加重全身炎症状晨起最为明显重贫血态胃肠道症状是尿毒症患者常见的临床表现，通常在肾功能明显下降（GFR15ml/min）时出现除直接症状外，胃肠道功能紊乱还会导致营养不良、维生素缺乏和药物吸收异常，进一步恶化患者整体状况治疗上应避免可能加重消化道症状的药物，如非甾体抗炎药；对于出血风险高的患者可考虑使用质子泵抑制剂；同时调整饮食结构，改善肠道菌群神经系统并发症周围神经病变尿毒症性周围神经病变主要表现为远端对称性感觉运动神经病变，下肢先于上肢受累患者常诉足部灼热感、针刺感或麻木感，症状常在夜间加重严重时可出现感觉减退、肌肉无力和萎缩尿毒症性神经病变是透析适应症之一中枢神经系统症状尿毒症脑病是晚期肾衰严重并发症，表现为注意力不集中、记忆力下降、思维迟钝，严重时出现意识模糊、谵妄、抽搐甚至昏迷病理生理机制包括尿毒症毒素积累、钙脑屏障功能障碍、神经递质代谢异常等自主神经功能障碍表现为直立性低血压、排汗异常、胃肠道蠕动减弱和勃起功能障碍等自主神经功能障碍与心血管事件风险增加密切相关，是透析患者猝死的重要危险因素免疫功能异常免疫功能紊乱机制CKD患者免疫功能异常表现为先天性和获得性免疫系统的双重紊乱尿毒症毒素积累影响单核细胞和中性粒细胞功能，包括吞噬能力下降、化学趋向性减弱和细胞因子产生异常T淋巴细胞数量减少，CD4+/CD8+比例失调，T细胞活化和增殖能力下降，并且存在持续性低度炎症状态B淋巴细胞产生抗体的能力减弱，导致疫苗接种后抗体应答不足临床表现与治疗免疫功能紊乱使CKD患者更容易发生各种感染，特别是呼吸道感染、泌尿系统感染和透析相关感染感染不仅是CKD患者的主要死亡原因之一，还可能加速肾功能下降此外，疫苗有效性降低，对乙肝、流感等疫苗的保护性抗体水平较低或持续时间短治疗上需根据肾功能调整抗生素剂量，对高危患者预防性使用抗生素，并考虑增加疫苗剂量或加强针实验室检查一尿液分析尿常规分析尿沉渣检查尿蛋白定量尿常规是最基本的肾脏筛查工具，可检测蛋白尿、血尿沉渣显微镜检查可发现红细胞、白细胞、管型和晶24小时尿蛋白定量是评估蛋白尿严重程度的金标准，尿、尿糖、尿pH值等尿试纸法可初步检测蛋白体等血尿（特别是变形红细胞）提示肾小球疾病；但采集不便临床常用早晨尿蛋白/肌酐比值PCR或尿，阳性结果需进一步定量确认尿比重反映肾脏浓白细胞和细菌提示感染；管型种类有助于定位肾脏病白蛋白/肌酐比值ACR代替微量白蛋白尿ACR30-缩功能，CKD患者尿比重常固定在

1.010左右变部位，如红细胞管型提示肾小球源性血尿300mg/g是早期肾损伤的敏感指标实验室检查二血常规实验室检查三肾功能相关60正常范围GFR肾小球滤过率ml/min/

1.73m²正常值44-133血肌酐正常范围成年男性血肌酐正常值μmol/L

2.9-

8.2尿素氮范围成年人血尿素氮正常值mmol/L35%肌酐清除率下降肾功能减少50%时，血肌酐可仅升高1倍肾功能标志物检测是评估CKD的核心内容血肌酐是最常用的标志物，但受肌肉量、年龄、性别和饮食等因素影响，肾功能轻度下降时敏感性不足肌酐清除率比单纯血肌酐更准确，可通过24小时尿液收集或估算公式计算尿素氮受蛋白质摄入、分解代谢和肾前性因素影响大，但与尿毒症症状相关性较好新兴标志物包括胱抑素C（不受肌肉量影响）、中分子量物质（β2微球蛋白）和特定酶类（如NAG）等，对早期肾损伤有更高敏感性实验室检查四电解质与酸碱指标CKD典型变化正常值范围临床意义钾K+升高

3.5-

5.5mmol/L高钾血症增加心律失常风险钠Na+正常或降低135-145mmol/L稀释性低钠血症钙Ca2+降低

2.1-

2.6mmol/L骨质代谢异常，抽搐风险磷P升高

0.8-

1.5mmol/L血管钙化，皮肤瘙痒碳酸氢盐HCO3-降低22-28mmol/L代谢性酸中毒电解质和酸碱平衡异常是CKD的重要表现，需定期监测高钾血症是最危险的电解质紊乱，应及时纠正钙磷乘积

4.4mmol²/L²时血管钙化风险增加全血碳酸氢盐22mmol/L提示代谢性酸中毒，应予以碱化治疗此外，需监测全段甲状旁腺激素iPTH水平，CKD患者常有继发性甲状旁腺功能亢进，表现为iPTH升高维生素D水平（25-OH-D和1,25-OH2-D）评估也很重要，CKD患者常有维生素D缺乏影像检查手段肾脏超声检查和检查核素肾图和肾动态显像CT MRI超声检查是肾脏形态学评估的首选方法，CT和MRI提供更详细的肾脏结构信息，但放射性核素检查可评估肾脏血流灌注和功无创、安全、经济可评估肾脏大小、皮CT需使用碘造影剂（有肾毒性风险），能，99mTc-DTPA和99mTc-MAG3是常用髓质分界、回声增强、囊肿或肿块CKD MRI可使用无肾毒性的钆对比剂CT血管的示踪剂适用于评估移植肾功能、单侧晚期表现为肾实质增厚减少、皮髓质分界造影可评估肾动脉狭窄，MRI对软组织对肾功能贡献率、阻塞性肾病等核素肾图不清、肾脏整体缩小多囊肾表现为多发比度更佳，对鉴别肾脏肿块性病变有优可提供分肾功能百分比，有助于手术决囊肿替代正常肾组织势策慢性肾衰诊断流程图高危人群筛查•糖尿病患者•高血压患者•年龄60岁老年人•有家族史人群初筛检查•尿常规（蛋白尿）•血肌酐和GFR估算•血压测量确认及评估•确认异常持续≥3个月•肾脏超声检查•全面实验室检查病因诊断•病史和体格检查•免疫学检查•必要时肾活检分期和风险评估•根据GFR和蛋白尿分期•评估进展风险•评估并发症风险鉴别诊断排除急性肾损伤区分急性与慢性肾衰竭药物相关性肾损伤排除可逆性药物因素排除梗阻性肾病评估有无尿路梗阻系统性疾病筛查4排查全身性疾病肾脏累及鉴别急性肾损伤AKI和慢性肾衰CKD十分重要，因为AKI可能是可逆的提示CKD的线索包括肾脏萎缩（超声显示肾长9cm）、肾性贫血、继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病改变及病史持续时间长急性肾损伤叠加慢性肾病AKI onCKD的情况常见且预后较差常见的可逆因素包括容量不足（脱水）、肾毒性药物（NSAIDs、氨基糖苷类抗生素等）、感染、尿路梗阻和心功能不全等系统性疾病如系统性红斑狼疮、血管炎、多发性骨髓瘤等也可引起肾损伤常见病例分析一病例资料诊断分析王先生，58岁，2型糖尿病史10年，近2年血糖控制不佳3个月该患者存在明确的危险因素（长期糖尿病控制不佳），临床表现前体检发现蛋白尿++,血肌酐130μmol/L，近期出现双下肢轻度（蛋白尿、水肿、夜尿增多）和实验室检查（肾功能下降、轻度水肿，夜尿增多贫血）均符合慢性肾病的特征查体BP160/95mmHg，双下肢轻度凹陷性水肿实验室检根据eGFR水平，诊断为CKD3期；根据蛋白尿水平，属于A3级查空腹血糖

9.2mmol/L，HbA1c

8.5%，24h尿蛋白

1.2g，血（明显蛋白尿）综合诊断为糖尿病肾病，CKD3期A3级进肌酐145μmol/L，eGFR48ml/min/

1.73m²，血红蛋白110g/L展风险高，建议加强糖尿病管理，严格控制血压，使用ACEI/ARB类药物减少蛋白尿，同时适当限制蛋白质摄入治疗总体目标提高生活质量改善症状，维持社会功能预防并发症心血管事件，骨病，贫血等延缓疾病进展控制原发病，减少蛋白尿早期诊断干预高危人群筛查，早期病变识别慢性肾病的治疗目标是多层次的，从早期筛查到终末期综合管理对于早期CKD患者，重点是控制原发病和危险因素，延缓疾病进展；对于晚期患者，则着重于控制并发症和准备肾脏替代治疗治疗的基本原则包括充分控制原发病如糖尿病和高血压；减少蛋白尿；避免肾毒性药物和造影剂；调整药物剂量以适应肾功能；合理营养支持；适时开始肾脏替代治疗CKD管理应采用多学科团队协作模式，涉及肾脏科、内分泌科、心血管科、营养科等多个专业病因治疗措施控制糖尿病针对糖尿病肾病，严格控制血糖是核心措施目标HbA1c通常为

7.0%左右，但应根据患者年龄、共病和低血糖风险个体化调整SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂不仅可控制血糖，还具有独立的肾脏保护作用控制高血压CKD患者的血压目标值为130/80mmHg，合并蛋白尿者可能获益于更严格的血压控制首选ACEI或ARB类药物，其具有减少蛋白尿和延缓肾功能下降的独特效果，但使用时需监测肾功能和血钾水平纠正阻塞因素对于梗阻性肾病，及时解除尿路梗阻至关重要包括前列腺增生的手术治疗、结石的碎石或取石、尿路狭窄的扩张或重建等解除梗阻后需继续监测肾功能恢复情况免疫调节治疗对于免疫介导的肾小球疾病，如狼疮性肾炎、ANCA相关血管炎等，需适当使用激素和免疫抑制剂治疗方案应根据具体疾病类型、严重程度和患者状况个体化制定饮食疗法蛋白质调整钠盐限制非透析CKD患者推荐蛋白质摄入量为

0.6-推荐钠摄入量2300mg/d（相当于食盐

0.8g/kg/d，透析患者为

1.0-

1.2g/kg/d应6g/d）限盐有助于控制高血压、减轻水强调优质蛋白，60%来自动物蛋白过度限肿、减少蛋白尿应避免加工食品、腌制制可能导致营养不良品，鼓励新鲜食材磷限制钾摄入控制CKD3-5期患者应限制高磷食物，如乳制晚期CKD患者（特别是GFR15ml/min）需43品、加工肉类、可乐类饮料等推荐磷摄入限制高钾食物，如香蕉、土豆、橙子等烹量为800-1000mg/d应避免含磷添加剂的饪前浸泡和焯水可减少蔬菜中的钾含量食品药物治疗一降压药类钙通道阻滞剂利尿剂受体阻滞剂ACEI/ARBβ首选药物，如贝那普利、缬沙坦常用二线药物，如氨氯地平控制水钠潴留，如呋塞米合并心血管疾病可考虑ACEI/ARB类药物能特异性降低肾小球内压，减少蛋白尿，延缓肾功能下降，是CKD患者降压治疗的基石但使用时需注意

①起始剂量应低，逐渐增加；

②用药后1-2周需复查肾功能和血钾；

③若肌酐上升30%或高钾血症

5.5mmol/L应减量或停药；

④双重RAS阻断不推荐；

⑤GFR30ml/min时需谨慎使用药物治疗二纠正贫血促红细胞生成素铁剂补充重组人促红细胞生成素rhEPO是治疗肾性贫血的主要药物，包括短效EPO（如阿尔法促充足的铁储备是EPO治疗成功的关键铁状态评估指标包括铁蛋白和转铁蛋白饱和度红素）和长效EPO（如达贝泊汀）治疗目标血红蛋白为100-115g/L，避免130g/L以降TSAT推荐维持铁蛋白100ng/ml，TSAT20%低血栓风险常见不良反应包括高血压、血栓和纯红细胞再生障碍铁剂可口服或静脉给药口服铁剂如硫酸亚铁、富马酸亚铁，价格低但胃肠道不良反应多，剂量调整短效EPO初始剂量为50-100IU/kg，每周3次；长效EPO为

0.45μg/kg，每周1吸收率低静脉铁剂如蔗糖铁、羧甲淀粉铁，可迅速纠正铁缺乏，适用于口服铁剂不耐受次根据血红蛋白反应每4周调整一次剂量EPO抵抗定义为使用高剂量EPO后血红蛋白或EPO治疗患者静脉铁需警惕过敏反应仍不达标，常见原因包括铁缺乏、感染、炎症和继发性甲旁亢药物治疗三调节钙磷代谢维生素及其类似物D用于纠正维生素D缺乏和抑制PTH分泌包括天然维生素D（如骨化三醇）和合成类似物（如帕立骨化醇）使用时需监测血钙磷水平，避免高钙血症CKD3-5期患者推荐维持25-OH-D水平30ng/ml磷结合剂用于控制高磷血症，餐中服用以结合食物中的磷分为含钙磷结合剂（如碳酸钙）和不含钙磷结合剂（如司维拉姆、碳酸镧）含钙磷结合剂价格低但可能增加钙负荷，不含钙磷结合剂可降低血管钙化风险但价格较高钙敏感受体调节剂西那卡塞为钙敏感受体激动剂，通过增加钙敏感受体敏感性抑制PTH分泌，适用于难治性继发性甲状旁腺功能亢进主要不良反应为低钙血症、恶心和腹泻使用期间需密切监测血钙水平甲状旁腺切除术对于药物难以控制的严重继发性甲状旁腺功能亢进，可考虑甲状旁腺切除术适应证包括iPTH持续800pg/ml、高钙血症、严重瘙痒、难治性肾性骨病手术方式包括次全甲状旁腺切除术和全甲状旁腺切除加自体移植药物治疗四利尿剂与钾调节袢利尿剂降钾药物碱化治疗袢利尿剂如呋塞米是CKD患者控制水钠潴离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠可用于慢当碳酸氢盐22mmol/L时，应给予口服碱留的主要药物作用于髓袢升支粗段，抑性高钾血症，通过在肠道交换钾离子，每化剂如碳酸氢钠，起始剂量为

0.5-制Na-K-2Cl共转运体，效果强且起效快日用量5-15g新型肠道钾结合剂如

1.0mEq/kg/d，分2-3次服用，目标是维持随着肾功能下降，需要增加剂量以维持效patiromer和钠锆环硅酸盐具有更好的耐血碳酸氢盐在22-26mmol/L碱化治疗可果GFR30ml/min时，噻嗪类利尿剂效受性急性高钾血症时，可使用胰岛素+葡减缓肾功能下降，改善蛋白质代谢，减轻果有限，应选择袢利尿剂萄糖、β2激动剂促使钾进入细胞，或紧急骨骼脱钙透析治疗并发症处理心血管事件并发症处理感染预防措施适度治疗常规疫苗接种（流感、肺炎、乙肝）、避免人群聚集、良好个人卫生、血管通路保护、尿路感染预防根据肾功能调整抗生素剂量，避免肾毒性药物，必要时监测药物浓度1234早期识别全身支持定期监测白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原，警惕非典型症状表现维持足够血容量，纠正电解质紊乱，防止急性肾损伤加重CKD患者免疫功能低下，感染是第二大死亡原因，也是急性肾功能恶化的常见诱因常见感染部位包括呼吸道、泌尿系统、皮肤软组织和血管通路感染等感染症状可能不典型，如老年CKD患者肺炎可无发热，仅表现为意识状态改变抗生素选择需考虑肾功能状态，许多抗生素需要根据肾功能调整剂量，如β内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类等某些抗生素如万古霉素需要监测血药浓度避免联合使用多种肾毒性药物透析患者需考虑药物透析清除率，可能需要透析后补充剂量并发症处理肾性骨病早期干预从CKD3期开始监测钙、磷、PTH和维生素D水平维持25-OH-D在30-60ng/ml，通过补充维生素D预防继发性甲状旁腺功能亢进限制膳食磷的摄入，每日850-1000mg，优先选择植物来源的磷防治高磷血症当血磷

1.5mmol/L时，首先调整饮食，限制高磷食物；其次使用磷结合剂，餐中服用以减少肠道磷吸收根据血钙水平选择含钙或不含钙磷结合剂，透析患者可能需要增加透析剂量来增强磷清除控制继发性甲状旁腺功能亢进活性维生素D及其类似物是控制PTH的主要药物，如骨化三醇和帕立骨化醇钙敏感受体调节剂如西那卡塞直接作用于甲状旁腺，但需警惕低钙血症严重难治性甲旁亢可考虑甲状旁腺切除术预防骨折和血管钙化维持适当钙磷平衡，避免钙磷乘积

4.4mmol²/L²适度运动增强骨骼强度，预防跌倒对于骨矿物质密度低的患者，慎重考虑双膦酸盐类药物（肾功能减低时可能蓄积）控制酸中毒可减少骨骼脱钙血液透析治疗透析原理与类型透析适应证与并发症血液透析是通过半透膜在血液和透析液之间通过弥散、对流和超滤原理清除代谢废物和多余水分的过程常规血液透析透析适应证包括

①GFR15ml/min且出现尿毒症症状；

②难治性水电解质紊乱；

③难治性酸中毒；

④顽固性心力衰竭每周3次，每次4小时；连续性静脉-静脉血液透析滤过CVVHDF用于重症患者高通量透析和血液透析滤过HDF可提高或肺水肿；

⑤尿毒症性心包炎或脑病中大分子物质清除率透析常见并发症

①低血压（透析中最常见）；

②肌肉痉挛；

③头痛和恶心；

④发热和寒战（常与感染相关）；

⑤失衡透析通路包括

①动静脉内瘘（首选，长期使用）；

②人工血管（二选）；

③中心静脉导管（短期或急救使用）内瘘综合征（尤见于首次透析）；

⑥长期并发症如透析相关淀粉样变性、营养不良、动静脉内瘘并发症等需提前3-6个月准备，以便充分成熟腹膜透析治疗居家治疗技术简便血流动力学稳定腹膜透析可在家中进行，相比血液透析，腹膜透析腹膜透析为连续缓慢的过不需要频繁往返医院，降操作相对简单，大多数患程，血流动力学波动小，低了患者和家属的时间成者经短期培训后即可掌握心血管耐受性好适合心本和交通压力患者能够连续性腹膜透析CAPD每功能不全、心律失常或严更灵活安排日常活动，有天更换4次透析液，或使重冠心病患者，以及血液利于保持工作和社交生活用自动腹膜透析APD机透析中容易发生低血压的在夜间完成透析过程患者并发症管理腹膜透析的主要并发症是腹膜炎和导管相关感染预防措施包括严格无菌操作、导管出口处护理和定期更换接头其他并发症还有腹壁疝、腹膜硬化和机械性问题等腹膜透析与血液透析各有优缺点，选择应根据患者具体情况个体化决定腹膜透析相对适合年轻患者、残余肾功能较好者、居住偏远地区者、血管通路困难者等血液透析相对适合腹部有广泛粘连者、严重腹壁疝者、自理能力差者等肾移植移植前评估手术与早期管理12全面评估受者身体状况，排除活动性感染、恶性肿瘤和严重心血管疾病供者评估包括移植肾通常放置在髂窝，连接髂外动静脉和膀胱术后早期并发症包括延迟肾功能恢匹配度检测、肾功能评估和医学适宜性评估复、急性排斥反应、出血和血栓形成等免疫抑制方案长期随访管理34标准三联方案包括钙调磷酸酶抑制剂（他克莫司或环孢素）、抗代谢药（霉酚酸酯）和定期监测肾功能、免疫抑制剂血药浓度、排斥反应迹象和药物不良反应预防感染、心糖皮质激素诱导治疗可使用抗胸腺细胞球蛋白或IL-2受体抗体血管疾病和恶性肿瘤是长期管理重点康复与护理措施身体锻炼心理支持适度有氧运动，提高心肺功能和肌肉强度2应对疾病压力，改善情绪状态和生活质量健康教育营养管理加强自我管理能力，提高治疗依从性个体化饮食指导，避免营养不良和过度限制慢性肾病患者的康复是一个全面、持续的过程，目标是最大限度恢复和维持功能状态，提高生活质量运动计划应个体化，从低强度开始，逐渐增加；透析患者最好在非透析日运动心理护理需关注抑郁、焦虑和睡眠障碍，必要时寻求专业心理咨询重视家庭支持系统的建立，家属教育和参与对患者长期管理至关重要社会支持包括经济资源、社区资源和同伴支持等建立有效的医患沟通渠道，确保患者能够及时获取专业指导慢性肾衰预防策略三级预防1针对已确诊CKD患者，延缓疾病进展二级预防2高危人群筛查，早期发现和干预一级预防控制危险因素，预防肾病发生一级预防针对全人群，主要措施包括健康生活方式的推广（合理饮食、适量运动、戒烟限酒）；慢性病防控（糖尿病、高血压、高脂血症）；避免肾毒性药物滥用；充分水分摄入；定期健康体检等二级预防强调三早原则早发现、早诊断、早治疗重点筛查高危人群，包括糖尿病患者、高血压患者、老年人、肾病家族史者等筛查手段简单有效，主要包括尿常规、血肌酐和血压检测三级预防侧重于已确诊CKD患者的全面管理，延缓疾病进展，减少并发症健康管理要点规范随访与监测自我管理与监测健康知识宣教根据CKD分期制定个体化随访计划，早期教育患者掌握家庭血压监测、体重记录、针对不同阶段患者提供相应健康教育，包患者可3-6个月随访一次，晚期患者需1-3尿量观察等自我监测技能指导用药依从括疾病基本知识、饮食指导、用药注意事个月随访一次每次随访评估血压控制、性，避免擅自停药或调整剂量建立健康项、并发症预警信号和紧急情况处理等水肿情况、尿量变化等临床指标，定期检生活方式，包括适量运动、戒烟限酒、充开展小组教育活动，促进患者间的经验分测肾功能、电解质、血常规等实验室指足睡眠等鼓励使用移动健康应用程序辅享为家属提供照护技能培训，增强家庭标助管理支持多学科协作管理肾脏专科医师负责疾病诊断、治疗方案制定和整体管理，协调多学科团队工作根据病情发展调整治疗策略，决定肾脏替代治疗的时机和方式肾脏病营养师根据患者GFR水平、并发症和个人情况设计个体化饮食方案指导患者平衡蛋白质、钠、钾、磷等营养素摄入，确保足够热量供应，预防蛋白质能量消耗临床药师评估药物治疗方案，检查药物相互作用和不良反应，根据肾功能调整药物剂量提供用药教育，改善患者依从性，避免肾毒性药物的不当使用心理咨询师评估患者心理状态，识别抑郁、焦虑等心理问题，提供专业心理干预帮助患者正确认识疾病，增强应对能力，提高生活质量和治疗依从性除核心团队外，还需要护士、社工、康复治疗师等人员的参与团队成员定期会诊、信息共享和治疗计划更新是保证有效管理的关键这种多学科协作模式已被证明能够改善CKD患者的临床结局，减少住院率和医疗成本慢性肾衰前沿进展新型生物标志物•NGAL、KIM-1等早期肾损伤标志物•尿肾小管产物检测技术•尿外泌体分析新型药物研发•SGLT-2抑制剂肾保护作用•内皮素受体拮抗剂•抗纤维化药物基因治疗与再生医学•干细胞治疗促进肾脏修复•基因编辑修复遗传性肾病•组织工程肾脏研究人工智能与精准医疗•AI辅助诊断与预后预测•远程监测系统•个体化风险评估模型教学小结与思考题核心知识点思考题CKD定义与分期如何评估患者的CKD进展风险？常见病因与病理如何区分急性肾损伤与慢性肾衰？临床表现与诊断为什么早期CKD常无症状？治疗原则与方法如何确定肾脏替代治疗的最佳时机？预防策略与管理设计一套社区CKD筛查方案通过本次课程，我们系统学习了慢性肾衰竭的定义、病因、病理生理、临床表现、诊断方法和治疗策略重点掌握了CKD的分期标准、GFR的估算方法、常见并发症的处理原则以及肾脏替代治疗的适应证希望大家能够将所学知识应用于临床实践，尤其注重早期识别和干预，关注高危人群筛查，实施全面的治疗管理计划请完成课后思考题，下次课程将进行讨论和分享致谢与答疑感谢各位参与本次慢性肾衰教学课程特别感谢提供临床案例的各位同仁，以及在幻灯片制作和资料收集方面给予帮助的团队成员推荐以下参考资料供进一步学习《肾脏病学》（第四版）、KDIGO慢性肾脏病评估与管理指南

（2012）、中国慢性肾脏病防治指南（2018版）等现在开放互动环节，欢迎提出问题或分享临床经验您也可以通过电子邮件或教学平台与我们保持联系，我们将持续更新相关教学资源和最新研究进展。