《神经系统与感知》课件

神经系统与感知欢迎学习《神经系统与感知》课程本课程将带领大家深入探索人体最为精密复杂的神经系统及其感知机制，揭示我们如何感知并理解外部世界在接下来的学习中，我们将从神经系统的基本结构开始，逐步探究神经元的形态、神经传导机制，以及各种感觉系统的工作原理这些知识不仅是医学、生物学的基础，也是理解人类认知、行为乃至发展人工智能的重要依据什么是神经系统？定义构成功能神经系统是由神经组织构成的信息处理系从结构上看，由神经元和神经胶质细胞组感觉输入（感知）、信息整合（思维、记统网络，负责接收、处理、传递和整合体成；从分布上划分为中枢神经系统（脑和忆）、运动输出（行为），并通过神经内内外环境的各种信息，协调机体对环境刺脊髓）和外周神经系统（脑神经与脊神分泌调节机体的稳态平衡激的响应经）神经系统是人体内最复杂精密的系统之一，通过数十亿个神经元形成高度组织化的网络它使我们能够感知世界、思考问题、记忆经验并做出决策，同时控制从呼吸、心跳等基本生命活动到精细动作与情感体验的各种功能神经系统的基本组成神经元神经胶质细胞神经系统的功能单位，包括细胞体、树突、轴突三部分，负责信息的数量远超神经元，提供支持、营养、防御功能包括星形胶质细胞、接收、整合与传递人类大脑约有亿个神经元，每个可与数千少突胶质细胞、小胶质细胞等多种类型860其他神经元形成连接近年研究发现，胶质细胞不仅仅是支持结构，也参与信息处理、突触神经元能够生成电信号（动作电位）并通过突触传递信息，是神经系修剪、脑发育等重要功能统信息处理的基础神经系统的基本功能依赖于神经元之间形成的高度特化的网络，而神经胶质细胞则为这一网络提供了必要的支持环境这两类细胞紧密配合，共同构成了能够产生复杂功能的神经组织神经元的形态结构细胞体树突神经元的控制中心，含细胞核和大部分细从细胞体伸出的短而分支多的突起，是主要胞器，负责代谢和蛋白质合成接收信息的结构突触轴突神经元之间的连接结构，通过化学或电学方单一长突起，传导动作电位，末端形成突触式传递信息与其他细胞连接神经元的结构高度特化，适应其传递信息的功能树突上密布的树突棘能增加接受信息的表面积轴突被髓鞘包裹可加速信号传导一个神经元可拥有数千个突触连接，构成复杂网络这种独特的结构使神经元能高效接收来自数千个其他神经元的信号，进行整合处理后，再传递给下一个神经元，从而实现复杂的信息处理功能神经胶质细胞类型星形胶质细胞少突胶质细胞参与血脑屏障形成，维持离子平衡和神经递质循环，并在神经元损伤后形成胶质瘢痕产生中枢神经系统的髓鞘，加速动作电位传导，一个少突胶质细胞可包裹多个轴突小胶质细胞许旺细胞中枢神经系统的巡逻免疫细胞，负责吞噬废物和病原体，参与突触修剪和神经炎症反应位于外周神经系统，形成髓鞘包裹轴突，促进轴突再生，一个许旺细胞只包裹一段轴突神经胶质细胞虽不直接产生和传导动作电位，但对维持神经元正常功能至关重要现代研究显示胶质细胞参与信息处理、突触可塑性调节和神经修复等过程，大大超出了传统认为的单纯支持作用神经元的分布中枢神经系统大脑和脊髓外周神经系统脑神经和脊神经灰质与白质功能区分在中枢神经系统中，神经元细胞体主要集中在灰质区域，而白质则主要由有髓神经纤维构成大脑皮层灰质呈薄层分布于表面，内部则主要为白质和基底核团等灰质岛状结构脊髓中灰质呈或蝴蝶状分布在中央，周围环绕白质H外周神经系统中，神经元细胞体集中形成神经节，如脊神经节、交感神经节等这种分布特点有助于神经系统高效组织信息流，使感觉输入和运动输出能按特定路径传递神经束与神经核团神经通路神经核团功能区划分神经束是沿同一方向行走的神经纤维集合，构神经核是功能相关的神经元细胞体集合，是信神经系统的功能区是由神经束、神经核和相关成信息高速公路主要神经束包括皮质脊髓束息处理中心重要的神经核包括丘脑（感觉信神经回路组成的复杂网络例如运动系统由初（负责随意运动）、脊髓丘脑束（传导痛觉和息中继站）、基底神经节（运动控制）、杏仁级运动皮层、锥体束、基底神经节、小脑等多温度觉）、后柱内侧丘系（传导精细触觉和本核（情绪处理）、下丘脑（自主神经调控）等个结构共同组成，协同工作完成精准运动体感觉）等神经系统的功能依赖于其精确的结构组织神经核团作为处理中心，通过神经束相互连接，形成复杂神经网络这种组织使得信息能够在不同脑区间高效流动和处理，支持从简单反射到复杂认知的各种神经活动神经系统的进化与分化腔肠动物1最早的神经网络，简单的神经网状结构，无中枢化组织2扁形动物出现神经索和初级脑结构，神经系统开始中枢化节肢动物3发展出更复杂的节段化神经系统和较大的脑神经节4脊椎动物形成真正的脑和脊髓，进一步分化出脑区专门化人类5大脑皮层特别是前额叶显著扩大，支持高级认知功能神经系统的进化展现了从简单到复杂的渐进式发展最早的神经系统仅是分散的神经网络，随着进化，神经元逐渐聚集形成中枢结构脊椎动物出现后，真正的脑和脊髓形成，并在灵长类特别是人类中达到高度发展人脑的独特之处在于大脑皮层，尤其是前额叶皮层的显著扩大，这支持了语言、抽象思维、计划和自我意识等高级认知功能，使人类能够创造文化、科学和技术神经解剖学基础大脑高级认知、感知与运动控制中心小脑2平衡、姿势与运动协调脑干基本生命维持与反射中心脊髓感觉传入与运动传出的通道大脑是神经系统最大、最复杂的部分，被分为左右两个半球，每个半球又分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶、边缘系统等区域大脑表面覆盖有约毫米厚的大脑皮层，2-4含有约亿个神经元，是高级认知功能的主要载体160小脑位于大脑后下方，虽体积较小但含有大量神经元，主要负责运动协调、精细运动学习和平衡维持脑干连接大脑与脊髓，包含生命维持中心脊髓则延伸于椎管内，是感觉与运动信息的主要通路神经系统发育神经板形成胚胎发育第周，外胚层形成神经板，这是神经系统的原始结构3神经沟与神经褶神经板中央凹陷形成神经沟，两侧隆起形成神经褶神经管闭合神经褶融合形成神经管，未融合部分形成神经嵴神经管分化神经管头端膨大形成脑泡，后部形成脊髓；神经嵴发育为周围神经系统神经系统是人体最早开始发育的系统之一在胚胎发育的第周，外胚层部分细胞受脊索诱导分3化为神经外胚层，形成神经板随后神经板凹陷形成神经沟和神经褶，并在第周末完成神经管4的闭合神经管头端形成三个原发脑泡前脑泡、中脑泡和后脑泡，随后前脑泡和后脑泡再次分化，形成五个次级脑泡，分别发育为端脑（大脑半球）、间脑（丘脑等）、中脑、后脑（小脑和脑桥）和延髓神经嵴则分化形成周围神经系统和其他结构神经系统的两大部分中枢神经系统外周神经系统大脑的主要分区额叶顶叶位于大脑前部，负责执行功能、计划、情位于大脑顶部，处理体感信息和空间认知感调控和运动控制初级躯体感觉皮层触觉、温度觉与本•前额叶皮层决策与人格体感觉•初级运动皮层随意运动控制顶联合区身体空间定位••颞叶枕叶位于大脑侧面，参与听觉处理、语言理解位于大脑后部，主要负责视觉信息处理和记忆4初级视觉皮层基本视觉要素分析•初级听觉皮层声音分析•视觉联合区复杂视觉识别•海马体记忆形成•大脑皮层是高级脑功能的主要载体，其不同区域负责不同的功能除了四大叶外，还有岛叶（深藏于外侧沟内）负责内感受和情绪意识，以及边缘系统（包括杏仁核、海马等）参与情绪和记忆大脑两半球表面通过胼胝体相连，形成统一的功能整体小脑结构与功能解剖位置微观结构位于大脑后下方，枕骨大孔上方，由小小脑皮层有三层结构分子层、浦肯野脑蚓部（中间部分）和左右两个小脑半细胞层和颗粒层浦肯野细胞是小脑的球组成表面有细密的小脑皮层褶皱，主要输出神经元，拥有极其发达的树突极大增加了表面积，内部为白质，呈小脑含有人脑约的神经元，虽然70%生命之树状体积仅占10%功能区域前叶、后叶和小叶结节功能各异前庭小脑调控平衡；脊髓小脑接收本体感觉；小脑半球皮层则与大脑皮层广泛连接，参与复杂运动规划小脑是运动控制的关键中枢，虽然体积较小，但神经元密度极高其主要功能包括维持平衡与姿势、协调自主运动、运动学习和运动记忆的形成小脑通过比较运动意图与实际执行情况，不断调整运动输出，使运动更加精准流畅小脑损伤会导致运动不协调、步态不稳、言语含糊等症状，临床上称为共济失调近年研究表明，小脑还参与时间感知、语言处理和某些认知功能，远超传统认知脑干作用生命维持反射中枢传导通路觉醒系统脑干中的延髓含有呼吸中枢脑干控制多种重要反射，如脑干是连接大脑、小脑与脊脑干网状结构包含觉醒系统，和心血管调节中枢，调控基瞳孔对光反射、咳嗽反射、髓的必经之路，包含了上行调节大脑皮层的兴奋水平，本生命活动即使大脑和小吞咽反射等这些反射是临和下行的神经纤维束，是信影响意识状态和注意力脑损伤，只要脑干功能完整，床评估脑干功能的重要指标息传递的重要枢纽生命仍可维持脑干从上到下分为中脑、脑桥和延髓三部分，外观似茎，连接大脑、小脑和脊髓尽管体积小，但功能极为重要脑干内分布有对脑神经核（第至10III第对），控制头面部大部分感觉和运动功能XII由于脑干功能的重要性，严重的脑干损伤常导致致命后果脑干是临床判定脑死亡的关键检查部位，脑干功能完全丧失是脑死亡的主要标准之一脊髓基本结构外周神经系统分类躯体神经系统控制随意运动和感觉1自主神经系统2管理内脏功能和腺体活动外周神经分布脑神经和脊神经网络外周神经系统是连接中枢神经系统与身体其他部位的桥梁，由脑神经和脊神经组成功能上分为躯体神经系统和自主神经系统躯体神经系统由感觉神经（传入）和运动神经（传出）组成，负责感知外界刺激和控制骨骼肌收缩，实现随意运动自主神经系统则负责调控内脏器官、腺体和血管等非随意活动，维持机体内环境稳态自主神经系统又分为交感神经系统和副交感神经系统，二者功能相反，通过相互制约实现精细调节外周神经损伤常导致相应支配区域的感觉和运动障碍交感与副交感神经交感神经系统副交感神经系统特点应对紧急情况，战斗或逃跑反应特点维持安静状态，休息与消化反应结构节前纤维短，节后纤维长，神经节靠近脊柱两侧结构节前纤维长，节后纤维短，神经节靠近或位于靶器官神经递质乙酰胆碱（节前）和去甲肾上腺素（节后）神经递质乙酰胆碱（节前和节后）主要效应主要效应心率加快，心输出量增加心率减慢，心输出量减少••支气管扩张，呼吸加深支气管收缩••瞳孔散大瞳孔缩小••消化活动减弱消化活动增强••血糖升高，能量代谢增强促进营养物质储存••交感和副交感神经系统通常作用相反，共同维持机体内环境平衡交感神经系统源自胸腰段脊髓，而副交感神经系统源自脑干和骶段脊髓大多数内脏器官同时接受两种神经的双重支配，通过调节它们的活动比例实现精细控制神经系统疾病简介神经退行性疾病脑血管疾病阿尔茨海默病导致记忆和认知功能进行性下降；帕金森病引起运动控制障碍；脑卒中（包括缺血性和出血性）造成神经功能缺损；短暂性脑缺血发作可作肌萎缩侧索硬化症影响运动神经元功能，导致肌肉无力和萎缩为卒中预警；脑动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血，严重威胁生命周围神经疾病感知障碍格林巴利综合征导致急性运动障碍；多发性神经炎影响感觉和运动功能；视网膜病变或视神经损伤导致视力下降；耳蜗或听神经损伤引起听力丧失；-三叉神经痛引起面部剧烈疼痛；腕管综合征压迫正中神经导致手部不适三叉神经损伤影响面部感觉；周围神经病变可导致感觉过敏或麻木神经系统疾病种类繁多，影响范围广泛中枢神经系统疾病如脑卒中、神经退行性疾病等常导致严重的功能障碍；癫痫则是大脑神经元异常放电引起的发作性疾病周围神经系统疾病可导致感觉异常、肌肉无力或自主神经功能紊乱由于神经系统的复杂性和可塑性，许多神经系统疾病的症状和进展具有高度个体差异感知功能障碍是神经系统疾病的常见表现，不同疾病可导致特定感知通路或整合功能的障碍神经冲动的产生与传播静息状态膜内外离子不平衡，形成约静息电位-70mV去极化钠通道开放，钠离子内流，膜电位上升峰值膜电位达到，钠通道失活+30mV复极化钾通道开放，钾离子外流，电位回落超极化短暂电位低于静息值，随后恢复正常神经冲动本质上是动作电位，即神经元膜电位的快速变化过程当刺激强度达到阈值时，电压门控钠通道开放导致去极化，随后钠通道失活、钾通道开放引起复极化，进而完成一次动作电位动作电位遵循全或无法则，一旦产生则强度一致动作电位沿着轴突传播时不会衰减，这是因为它不是简单的电流传导，而是通过连续激活相邻膜区域的电压门控通道来实现的有髓纤维通过跳跃式传导大大提高传导速度，使信号能在极短时间内传递至远处静息电位与动作电位神经纤维的分级与传导速度神经纤维类型直径范围髓鞘传导速度主要功能μm m/s纤维有运动神经、本体A-α12-2070-120感觉纤维有触觉、压力感A-β5-1230-70纤维有肌梭运动神经A-γ3-615-30纤维有快痛、温度感A-δ2-55-25纤维有自主神经节前B1-33-15纤维无慢痛、温度、自C

0.2-

1.

50.5-2主节后神经纤维按直径大小、是否有髓鞘和传导速度分为不同类型有髓纤维被少突胶质细胞或许旺细胞形成的髓鞘包裹，髓鞘每隔毫米中断形成郎飞结，使动作电位只能在郎飞结处产生，通过跳跃式传导大大提高传导1-2速度无髓纤维则需通过连续激活相邻膜区域传导冲动，速度较慢纤维直径越大、髓鞘越厚，传导速度越快这种差异在病理状态下具有重要意义，例如糖尿病性神经病变常先影响小直径纤维，导致痛觉和温度感觉先受损突触结构化学突触电突触结构特点两个神经元膜紧密接触，间隙仅，含有特殊的间隙连接2-4nm结构特点突触前膜、突触间隙和突触后膜20-40nm信息传递通过缝隙连接蛋白形成的通道直接传递电流和小分子物质信息传递通过神经递质分子实现连接蛋白连接素形成通道，允许离子和小分子直接通过connexin突触小泡含有神经递质，在钙离子作用下与突触前膜融合释放递质特点传递双向、无延迟、不可调节性强、传递忠实突触后受体特异性识别并结合神经递质，引起离子通道开放或激活第二信使系统分布在心肌、平滑肌和某些神经元群中普遍存在特点传递单向、可调节、有延迟、可塑性强

0.5-1ms神经递质的主要类型乙酰胆碱单胺类主要分布于运动神经元、自主神经系统和部分中枢神经系统在神经肌肉接头处激活烟碱型包括多巴胺（参与运动控制、奖赏行为）、去甲肾上腺素（调节警觉、注意力）和羟色5-受体，引起骨骼肌收缩；在自主神经系统中作用于毒蕈碱受体，调节内脏功能胺（影响情绪、睡眠、食欲）这类递质与多种精神疾病相关，如帕金森病、抑郁症、精神分裂症氨基酸类神经肽类谷氨酸是主要兴奋性神经递质，作用于、等受体，参与学习记忆；氨基丁包括内啡肽（调节疼痛感知）、物质（传导痛觉）、血管活性肠肽等这类递质常与其他NMDA AMPAγ-P酸和甘氨酸是主要抑制性递质，通过增加氯离子内流抑制神经元活动小分子递质共存，作为神经调质修饰突触传递GABA神经递质是神经元之间信息传递的化学信使，目前已发现数十种它们通过与突触后膜上特异性受体结合，引起离子通道开放或启动第二信使系统，进而影响突触后神经元的活动神经递质的合成、释放、重摄取和降解过程受到严格调控，是药物干预的重要靶点突触可塑性与学习记忆短时程可塑性包括易化、增强和强直后增强，持续facilitation augmentationpost-tetanic potentiation数秒至数分钟，主要涉及突触前机制，如钙离子积累增加递质释放长时程增强LTP高频刺激后突触传递效能长期增强，持续数小时至数月早期阶段涉及受体磷酸化和数量增加，晚期阶段需要基因表达和蛋白质合成，导致突触结构改变长时程抑制LTD低频刺激引起的突触传递效能持久减弱机制包括受体内吞、磷酸酶激活等与AMPA LTP协同作用，增强信号处理的特异性和区分度结构可塑性长期可塑性变化最终导致突触结构改变，如树突棘形态变化、新突触形成或已有突触消除，这些改变是长期记忆形成的物质基础突触可塑性是指突触传递效能随神经活动模式而改变的特性，是学习记忆的神经基础海马的谢弗尔侧支突触是研究的经典模型诱导需要突触后膜足够去极化（通常通过受体）和细胞-CA1LTP LTPNMDA内钙离子浓度升高，随后激活等蛋白激酶，最终导致受体功能增强和数量增加CaMKII AMPA不同脑区和不同类型突触的可塑性机制有所差异例如，小脑平行纤维浦肯野细胞突触的参与运动-LTD学习，而杏仁核的可塑性与情绪记忆相关这种多样性使神经系统能够适应不同类型的学习任务神经环路的整合简单反射弧功能柱大尺度网络最基本的神经环路，包含感觉神经元、中间神大脑皮层的基本功能单位，由垂直排列的神经由多个脑区通过长距离连接形成的功能网络，经元和运动神经元例如膝跳反射仅需两个神元构成，共同处理相关信息例如视觉皮层的如默认模式网络（静息状态激活）、注意网络经元（单突触反射），而伸肌反射需要多个神方位柱和颜色柱分别处理视觉刺激的方向和颜和执行控制网络等这些网络支持复杂认知功经元参与（多突触反射）简单反射弧使机体色特征这种模块化组织提高了信息处理效率能，障碍可导致各种神经精神疾病能快速响应特定刺激，无需高级中枢参与和精确度神经系统通过分层次的信息处理实现复杂功能信息整合发生在多个水平单个神经元整合树突输入；局部环路处理特定信息特征；功能柱和区域网络整合复杂特征；大尺度网络则支持高级认知功能这种层级组织使神经系统能够同时处理细节和全局信息兴奋与抑制的平衡兴奋性传递抑制性传递主要通过谷氨酸作用于和受体，AMPA NMDA主要通过作用于受体，增加GABA GABA-A导致钠离子和钙离子内流，引起突触后神经元2氯离子通透性，产生抑制性突触后电位去极化反馈调节突触整合局部抑制性中间神经元接受主神经元侧支，形神经元整合所有突触输入，兴奋性与抑制性输成负反馈环路控制过度兴奋入共同决定是否产生动作电位神经系统功能依赖于兴奋性和抑制性输入的精确平衡典型的皮层神经元接收约的兴奋性输入和的抑制性输入，但抑制性突触常位于细胞体或80%20%轴突初段等关键位置，对神经元放电具有强大控制作用兴奋抑制平衡失调与多种神经系统疾病相关例如，癫痫可能源于抑制性传递减弱或兴奋性传递增强；焦虑障碍与能系统功能下降有关；精神分-GABA裂症可能涉及皮层能中间神经元功能异常因此，调节兴奋抑制平衡是许多中枢神经系统药物的作用机制GABA-神经调控机制48h1-2mm神经生长因子半衰期轴突日再生速度从受伤部位扩散到脊髓后的神经细胞周围神经损伤后恢复期100+24h已知神经调节因子应激激素循环周期参与神经发育和修复影响神经元可塑性神经系统的调控涉及复杂的分子机制，包括神经营养因子（如、、等）、细胞黏附分子、细胞外基质蛋白和各种激素这些分子通过调节神经元存活、轴突生长、突触形成和功能维持，NGF BDNFNT-3影响神经系统的发育和修复激素对神经系统有广泛影响例如，糖皮质激素通过结合细胞内受体调节基因表达，长期应激可导致海马神经元萎缩；甲状腺激素对神经系统发育至关重要；性激素不仅影响性腺功能，还参与脑结构和功能的性别分化，并调节神经保护和修复过程周围神经具有再生能力，但中枢神经再生受到抑制性微环境（如胶质瘢痕）的限制神经系统的可塑性什么是感知？感觉知觉感觉是感受器对物理刺激的初始反应和神经系统的初级处理，如光波知觉是对感觉信息的组织和解释过程，使我们能识别物体和理解环境触及视网膜、声波振动耳蜗等感觉过程产生最基本的感觉质量，如它整合多种感觉特征，并赋予意义，如识别面孔、理解语言、感知物亮度、音调、温度等体的三维结构等感觉处理主要在初级感觉皮层完成，是相对自动化的过程，不依赖经知觉处理涉及联合皮层和高级皮层，受过往经验、文化背景和期望的验和注意力在这一阶段，各种感觉通道相对独立处理信息影响它是一个主动建构的过程，而非简单的信息接收感知过程是个体与环境互动的基础，对于生存至关重要它使我们能识别食物和危险、导航于复杂环境、与他人交流并欣赏艺术感知并非被动接收，而是大脑主动构建的过程我们的感知系统已进化为对生存相关信息特别敏感，同时能过滤无关信息以避免认知负荷感知障碍可严重影响生活质量例如，精神分裂症患者可能出现幻觉（感知不存在的刺激）；自闭症患者可能表现出感觉处理异常；各种感觉剥夺则可导致相应系统发育不良或功能退化感知系统的基本结构高级皮层处理特征整合与意义解读初级感觉皮层特征分析与编码传导通路3信号传递与中继感受器刺激转换为神经信号所有感知系统都遵循类似的组织原则，首先是特化的感受器将特定物理能量（如光、声、热）转换为神经电信号，这一过程称为换能不同感受器对特定刺激类型和范围敏感，具有特定的感受野和适应特性随后，感觉信息通过特定神经通路传递，经过一系列中继站、交叉点和处理节点大多数感觉信息在到达皮层前经过丘脑中继，随后在初级感觉皮层进行基本特征分析，然后传递至次级和联合皮层进行更复杂的处理感知系统既有自下而上的信息流（从感受器到高级中枢），也有自上而下的调控（高级中枢对早期处理的影响），两者共同塑造我们的感知体验视觉系统概述眼球结构眼球是视觉系统的感受器官，其主要组成包括角膜和晶状体（光线折射系统），虹膜（控制瞳孔大小调节光量），视网膜（感光层，含视杆细胞和视锥细胞），以及维持眼球形状的玻璃体等眼球外部肌肉控制眼球运动，使视线能够快速准确地转向目标视网膜结构视网膜是一个复杂的神经网络，从外到内分为感光层（视杆细胞和视锥细胞）、双极细胞层和神经节细胞层光信号需经多层处理才能传至神经节细胞，其轴突汇集形成视神经视网膜中心凹富含视锥细胞，负责精细视觉和色觉；周边区域以视杆细胞为主，专注于暗光视觉视觉通路视神经纤维在视交叉处部分交叉（来自鼻侧视网膜的纤维交叉到对侧，颞侧不交叉），形成视束，主要投射到外侧膝状体，再经视辐射投射到枕叶初级视觉皮层，随后在多个视觉联合区进一步处理部分视神经纤维也投射到上丘（控制眼动反射）和下丘脑（调节生物节律）视觉系统是人类最为依赖的感觉系统之一，约的大脑皮层参与视觉信息处理视觉通路高度组织化，保持了视网膜的空间拓扑关系，形成视野的神经映射不同视觉特征（如形状、颜色、运动）由平行通路处理，随后整合形成统一的视觉感知30%光感受器与视觉转换视杆细胞视锥细胞数量每只眼约亿个数量每只眼约万个

1.2600-700分布主要分布在视网膜周边区域分布集中在中心凹区域，密度可达万个平方毫米15/光敏色素视紫红质（）光敏色素三种类型，对应短波（，蓝）、中波（，绿）和长波rhodopsin S M（，红）L光敏度高，可在极低光照条件下激活光敏度较低，需要较强光线激活空间分辨率较低，多个细胞收敛到同一个双极细胞空间分辨率高，尤其在中心凹区域功能暗视觉（夜间和弱光条件），无色觉功能明视觉（日间和强光条件），色觉和精细形态视觉光感受器将光能转换为神经信号的过程称为光转导当光子被光敏色素吸收后，触发一系列生化反应，最终导致细胞膜去极化或超极化与大多数神经元不同，视杆和视锥细胞在黑暗中保持部分去极化状态，光照反而导致超极化，这被称为暗电流现象光转导涉及环鸟苷酸循环光照使视蛋白构象变化，激活转导蛋白，进而激活磷酸二酯酶，降解，导致阳离子通道关闭，细胞超极化cGMP这一过程具有显著的化学放大作用，单个光子可引发上千个分子水解，使视系统达到理论上的最高灵敏度能探测单个光子cGMP——色觉与空间分辨感光细胞编码三种视锥细胞对不同波长的差异敏感性对立色处理视网膜神经节细胞的红绿、蓝黄对立机制--皮层整合等区域整合色彩、形状和空间信息V4人类色觉基于三色论三类视锥细胞对不同波长的光具有不同敏感性，型（蓝）对短波长敏感，型（绿）对中波长敏感，型（红）对长波长敏SML感视网膜层面的三色编码在神经节细胞层转变为对立色编码红绿和蓝黄通道，加上亮度通道共同构成色彩视觉的基础--空间分辨能力主要取决于视网膜神经元的接收野特性和神经连接模式中心凹区域的视锥细胞几乎一对一连接到神经节细胞，提供高空间分辨率；而周边区域多个光感受器收敛到一个神经节细胞，降低分辨率但提高敏感度视觉皮层以分层次方式处理视觉信息（初级视觉皮层）分析基本V1特征如边缘方向；整合更复杂特征；处理色彩和形状；分析运动；高级颞叶和顶叶区域则整合各种特征识别物体V2V4MT/V5听觉系统结构外耳中耳收集声波并导向鼓膜，包括耳廓和外耳道将声波转换为机械振动，由鼓膜和听小骨链组成听觉通路内耳经多个中继站到达初级听觉皮层包含听觉和前庭系统，耳蜗是声音感受器官听觉系统将空气压力波（声波）转换为神经信号外耳的耳廓和外耳道收集和引导声波至鼓膜；中耳的听小骨（锤骨、砧骨和镫骨）将鼓膜振动放大并传导至内耳；内耳的耳蜗将机械振动转换为神经冲动这种多级转换确保了高灵敏度和宽动态范围中耳还具有调节功能耳咽管平衡内外气压；中耳肌（镫骨肌和鼓膜张肌）在强声刺激下收缩，减弱声音传导，保护内耳内耳除了听觉功能外，还包含前庭系统，负责平衡感和空间定位听觉和前庭信息共享第八脑神经（前庭蜗神经），但进入大脑后沿不同通路处理耳蜗及听神经通路耳蜗微观结构听觉传导通路听觉皮层分析耳蜗由三个液体腔道组成前庭阶、鼓室阶（均听觉信息从内毛细胞传至螺旋神经节细胞，后者初级听觉皮层（）按频率体层性组织，形成音A1充满外淋巴液）和中央的耳蜗管（含内淋巴液）轴突形成蜗神经，投射至脑干的蜗神经核听觉调图不同神经元对特定声音特征敏感，如音调、柯蒂氏器位于耳蜗管内的基底膜上，是听觉感受通路在多个中继站（如橄榄核、下丘等）交换信响度、发声间隔等次级听觉皮层和听觉联合区器官，含有内毛细胞（转导细胞）和外毛细胞息，大部分纤维交叉到对侧，最终经内侧膝状体参与更复杂的分析，如声源定位、语音识别和音（调节细胞）不同频率声波在基底膜不同部位投射至颞叶上部的初级听觉皮层听觉系统具有乐欣赏额颞区和布罗卡区等与语言相关区域与产生最大振幅，形成频率编码的物理基础丰富的下行通路，允许高级中枢调节低级处理听觉皮层紧密连接，支持语言处理听觉系统采用多种编码策略表征声音特征频率通过基底膜的位置编码（高频声波激活基底端，低频激活顶端）和神经元的时间编码（放电与声波相位同步）表示；响度则通过激活神经元数量和放电率编码听觉系统能分辨约个八度的音高差异和微小的时间差异（微秒级），使我们能定位声源并1/3010分辨复杂声音平衡觉和前庭系统半规管球囊和椭囊三个相互垂直排列的充满内淋巴液的管状位于前庭内的两个膜性囊，内含耳石器官结构前半规管、后半规管和水平半规管（平衡斑）和听毛细胞平衡斑表面覆盖每个半规管一端膨大形成壶腹，内有壶腹耳石膜，其上有碳酸钙晶体（耳石）增加嵴和听毛细胞当头部旋转时，由于惯性，重量当头部位置变化或线性加速时，耳内淋巴液相对运动，弯曲毛细胞顶部的纤石因重力或惯性移动，拉伸毛细胞顶部纤毛，产生神经信号三个半规管分别检测毛，产生信号椭囊主要检测水平运动，不同平面的旋转运动球囊主要检测垂直运动前庭通路前庭感受器的信息通过前庭神经传至脑干的前庭核和小脑前庭核与眼动系统、脊髓运动神经元和自主神经系统相连，调控眼球运动（前庭眼反射）、姿势维持和自主反应前庭信息也经丘脑传至顶叶皮层，参与空间定位和身体意识前庭系统功能依赖于与视觉和本体感觉系统的整合前庭系统是维持平衡、稳定视觉和感知身体在空间位置的关键它能检测两类动作旋转运动（角加速度）和线性运动（直线加速度和重力）前庭反射对于日常活动至关重要，例如前庭眼反射使我们在移动时保持视线稳定；前庭脊髓反射维持站立和行走平衡嗅觉系统结构嗅上皮嗅觉感受器所在位置，含特化的嗅觉神经元嗅球嗅觉信息的第一级处理站，进行初步整合高级嗅觉区域3梨状皮层、嗅内皮层和杏仁核等结构嗅觉系统在结构和功能上具有独特性，是唯一不经过丘脑中继直接投射到大脑皮层的感觉系统嗅上皮位于鼻腔顶部，面积约平方厘米，含有数百万10个嗅觉感受器神经元这些神经元的树突上有纤毛伸入鼻黏液，上面分布着嗅觉受体蛋白；而它们的轴突聚集成嗅神经穿过筛板直接进入颅腔前部的嗅球人类基因组中约有个功能性嗅觉受体基因（远少于啮齿类的多个），每个嗅觉神经元只表达一种类型的受体气味分子结合到受体后，通过4001000G蛋白偶联机制激活腺苷酸环化酶，增加环磷酸腺苷浓度，打开环核苷酸门控通道，使细胞去极化嗅球中的嗅小球结构对气味特征进行初步编码，cAMP随后信息传至古老的嗅皮层结构，与情绪和记忆系统密切关联，解释了气味与情绪记忆的强烈联系味觉系统酸味甜味由氢离子活化等通道蛋白PKD2L1由糖类、部分氨基酸和人工甜味剂激活可能警示不成熟或变质食物受体T1R2+T1R3信号暗示高能量食物，促进摄食咸味主要通过上皮钠通道感知ENaC指示含钠食物，维持电解质平衡鲜味苦味由感受谷氨酸盐等化合物T1R1+T1R3提示蛋白质食物，促进摄取由受体家族识别，对多种化合物敏感T2R可能提示有毒物质，引发回避反应味觉系统由分布在舌头、软腭、咽部和喉部的味蕾组成，其中舌上味蕾最为丰富每个味蕾含有个细胞，包括味觉受体细胞、支持细胞和基底细胞50-100味觉受体细胞不是真正的神经元，而是特化的上皮细胞，寿命仅约天，会不断从基底细胞更新10不同味觉并非局限于舌头特定区域（如传统味觉地图所示），而是广泛分布，只有轻微的区域敏感性差异味觉信息通过三条脑神经传入第七脑神经（面神经）、第九脑神经（舌咽神经）和第十脑神经（迷走神经），经孤束核和丘脑中继后到达初级味觉皮层（岛叶和前额叶眶部）味觉体验通常与嗅觉和口腔触觉信息整合，形成完整的风味感知体感系统触觉皮肤机械感受器感知接触、压力、震动和纹理等包含多种受体类型美斯纳小体（轻触）、梅克尔盘（持续压力和精细纹理）、帕西尼小体（振动）和鲁菲尼小体（皮肤拉伸）手指、嘴唇和舌尖触觉感受器密度最高温度觉由自由神经末梢上的离子通道家族感知对不同温度范围的热刺激敏感，和TRP TRPV1-4TRPM8则感知冷刺激这些通道不仅响应温度变化，也对特定化学物质敏感，如辣椒素和薄荷醇TRPA1TRPV1TRPM8痛觉由侵害感受器（特化的自由神经末梢）感知组织损伤或潜在危险刺激分为不同类型机械痛、热痛、冷痛和化学痛传导通过两种主要纤维纤维（锐痛）和纤维（钝痛），后者反应较慢但持续时间长AδC本体感觉感知身体姿势和运动的能力，由分布在肌肉、肌腱和关节的特殊感受器提供包括肌梭（感知肌肉长度变化）、高尔基腱器官（感知肌腱张力）和关节感受器本体感觉对运动协调和平衡至关重要体感系统负责感知身体与外界环境的接触，以及身体内部状态，对生存和健康至关重要somatosensory system它提供对外界环境的重要反馈，指导精细运动控制，并警示潜在危险与其他感觉系统不同，体感系统的感受器遍布全身，并由多种不同类型的神经元和通路传导，形成复杂而全面的感知网络体感通路一级传入神经元细胞体位于背根神经节或三叉神经节，周围端与感受器相连，中枢端进入脊髓或脑干二级传入神经元脊髓后角或脑干核团的神经元，接收一级神经元信息，大多数轴突交叉至对侧上行丘脑中继感觉信息在丘脑腹后外侧核或腹后内侧核进行整合和处理VPL VPM体感皮层初级体感皮层接收丘脑投射，随后信息传至次级体感皮层和其他关联区域S1S2体感信息通过两条主要通路上行后柱内侧丘系和脊髓丘脑通路后柱内侧丘系传导精细触觉、压力感和--本体感觉，较粗神经纤维在同侧后柱上行至延髓的薄束核和楔束核，然后交叉至对侧，经内侧丘系至丘脑，再投射至初级体感皮层脊髓丘脑通路主要传导痛觉和温度觉，神经纤维进入脊髓后角后即交叉至对侧，经前外侧索上行至丘脑，再投射至体感皮层交叉通路解释了为何一侧大脑损伤导致对侧身体感觉障碍体感皮层保持着身体表面的拓扑映射，形成体感小人（），其中面部、手和生殖器区域占据不成比例的大区域，反映这些部位感觉敏感性高homunculus体感系统的分层处理使我们能够从复杂的感觉信息中提取有用特征，同时保持高度敏感性痛觉的调控周围调控机制中枢调控机制炎症敏化损伤组织释放的炎症因子（如前列腺素、组胺、缓激肽）门控理论脊髓后角的抑制性中间神经元可被大直径触觉纤维激活，降低侵害感受器阈值，使轻微刺激也能引起疼痛，这种现象称为原发抑制痛觉传导，解释了为何抚摸或揉搓可缓解疼痛性痛觉过敏下行抑制通路中脑导水管周围灰质、延髓大核和脊髓之间形成镇痛神经源性炎症激活的疼痛纤维可释放神经肽（如物质、降钙素基环路，通过释放内啡肽、羟色胺等递质抑制脊髓痛觉传导P5-因相关肽），增加血流和血管通透性，加剧炎症反应，形成正反馈循中枢敏化持续痛觉输入可增强脊髓和高级中枢痛觉神经元的反应性，环交感感觉相互作用交感神经活动可增强疼痛感受，在某些慢性疼导致次发性痛觉过敏和痛觉异常，是慢性疼痛形成的关键机制-痛综合征中尤为明显痛觉具有重要的生物学意义，提醒机体避免或减少组织损伤然而，痛觉系统也具有高度可塑性，可根据环境和内部状态调整敏感度在急性损伤情况下，疼痛敏化有助于保护受损组织；但在慢性条件下，持续的敏化可能导致病理性疼痛，如神经病理性疼痛、纤维肌痛等痛觉体验受多种因素调节，不仅包括生理因素，还有情绪、认知和社会文化因素例如，恐惧和焦虑可增强痛觉；注意力分散可减轻疼痛；安慰剂效应则说明大脑预期可激活内源性镇痛系统理解痛觉的多维度特性对疼痛管理至关重要，也解释了为何有效疼痛治疗常需多模式干预感知整合与识别感觉特征提取特征绑定对象识别初级感觉皮层识别基本特征（如联合皮层将分散特征整合为统一高级皮层区域将感知输入与先前视觉中的边缘方向、听觉中的音感知对象，解决绑定问题经验匹配，实现物体和场景识别调），构成感知的基础元素多感官整合不同感觉通道信息在皮层多个区域融合，创建统一的感知体验大脑不是简单地被动接收感觉信息，而是主动构建我们的感知世界在各感觉通道中，信息处理从简单特征开始，逐步整合为复杂表征例如，视觉系统首先分析线条、颜色、纹理等元素，随后组合这些特征识别物体这种层级处理使感知既高效又灵活，能应对多变的环境多感官整合在日常感知中至关重要，如麦格克效应展示了视听整合（当看到嘴唇发而听到时，ga ba我们感知为）整合发生在多个脑区，包括顶叶联合区、上颞沟和前额叶皮层多感官信息通常相互da增强，提高感知精度，但有时也产生冲突，如视觉支配听觉的腹语效应感知整合的障碍与多种神经和精神疾病相关，如自闭症中的感觉过敏和整合困难知觉的可塑性与适应发育期可塑性神经系统发育关键期内，感知能力由经验塑造，如视觉剥夺实验表明早期视觉输入对视觉系统发育至关重要成人期可塑性成年后感知系统仍保持可塑性，如持续训练可提高感觉辨别能力，称为知觉学习损伤后重组感觉剥夺或神经损伤后，大脑可重新分配皮层资源，如盲人触觉和听觉皮层区域扩大4感觉适应感知系统可调整敏感度以应对环境变化，如暗适应增强视网膜敏感度，嗅觉适应减弱对持续气味的感知知觉可塑性使我们能适应各种感知环境并优化信息处理短期适应包括感受器敏感度调整（如亮暗适应）和神经系统暂时重配置（如视觉后效应）长期可塑性则涉及突触强度变化、神经连接重组甚至大脑皮层功能区重构这种可塑性在感觉丧失后尤为显著，如早期失明者的视觉皮层可被触觉和听觉信息征用感觉替代设备利用这种可塑性帮助感觉障碍者，如将视觉信息转换为触觉或听觉，盲人可学会通过舌头上的电刺激看世界研究表明，跨感觉学习效果依赖于重复暴露和多感官训练，感觉重组的程度通常与年龄负相关（年龄越小，可塑性越大）然而，感觉可塑性也有潜在代价，如幻肢痛可能与感觉剥夺后不适当的皮层重组有关神经系统与人工智能神经成像技术结构成像功能成像计算机断层扫描利用射线从不同角度扫描，功能性磁共振成像检测脑血流氧合水平变CT XfMRI重建组织密度分布优势在于快速、成本较低，适化信号，间接反映神经活动空间分辨率BOLD合急性出血和骨骼检查，但软组织对比度低，辐射高，但时间分辨率较低（秒级）剂量较大正电子发射断层扫描跟踪注射的放射性示PET磁共振成像利用强磁场和射频脉冲，检测踪剂（如标记的葡萄糖）分布，显示代谢活动MRI FDG氢原子核振动信号提供高分辨率软组织图像，可可研究神经递质系统和特定分子过程，但成本高，生成多种对比度（、、等），无辐射，空间和时间分辨率有限T1T2FLAIR但检查时间长，不适用于有金属植入物患者脑电图和脑磁图直接测量神经元电EEG MEG活动或相应磁场变化时间分辨率极高（毫秒级），但空间分辨率有限连接组成像弥散张量成像利用水分子定向扩散特性，重建白质纤维束走行可显示大脑结构连接，评估白质完整DTI性，但分辨率有限，难以区分交叉纤维静息态功能连接分析静息状态不同脑区信号时间序列相关性，揭示功能网络可识别大尺度脑网MRI BOLD络，但间接测量神经活动，易受头动和生理噪声影响神经成像技术极大推动了神经科学和临床神经病学的发展，使我们能够无创地观察大脑结构、功能和连接多模态成像结合多种技术优势，提供更全面的脑功能图景新兴技术不断涌现，如超高场及以上提供更高空间分MRI7T辨率；快速成像序列缩短扫描时间；新型对比剂增强特定结构可视化感知障碍实例285M全球视力障碍人口包括万盲人3900466M听力障碍患者数量约占全球人口6%16%自闭症谱系感觉过敏比例多种感觉模态过敏5-10%老年人群嗅觉丧失率随年龄增长显著上升感知障碍可影响生活各方面，从日常独立性到社交互动视障包括视力低下和全盲，可由视网膜疾病（如黄斑变性）、屈光不正、白内障或神经疾病导致听障则包括传导性（外中耳结构问题）和感音性（内耳或听神经损伤）听力损失，轻度可通过助听设备辅助，严重者则需手语等替代交流方式/感觉处理障碍在自闭症和其他发展障碍中常见，表现为对感觉刺激过度或不足反应嗅觉和味觉障碍可因上呼吸道感染、创伤或神经退行性疾病引起，严重影响饮食享受和危险气体检测现代康复和辅助技术已取得长足进步，包括视觉辅助设备（如电子眼镜）、先进听力植入物（如人工耳蜗）和感觉替代系统（如将视觉信息转换为触觉或听觉）神经修复与再生技术干细胞疗法利用胚胎干细胞、诱导多能干细胞或神经干细胞移植到损伤区域这些细胞可分化为神经元或胶质细胞，替代损失细胞，或释放营养因子支持存活神经元临床试验已应用于脊髓损伤、帕金森病和中风，但面临免疫排斥、肿瘤形成风险等挑战2生物支架与生长因子使用生物可降解材料创建三维支架，引导轴突生长；结合神经营养因子（如、）促进神经再生BDNF NGF这些支架可装载药物实现持续释放，并可通过纳米技术实现精确定向在周围神经损伤修复中显示出特别优势3神经假体与植入物设计替代或增强受损神经功能的设备，如人工耳蜗（将声音转换为电信号直接刺激听神经）、视网膜植入物（替代损伤的光感受器）和精细电极阵列（直接刺激大脑视觉区域）技术进步使这些设备变得更小、更精准和更长寿脑机接口技术建立大脑与外部设备的直接通信通道，绕过受损神经通路包括记录型（解码脑信号控制外部设备）和BCI刺激型（向大脑输入信息）最新进展包括无线系统、高密度电极阵列和更先进的解码算法BCI神经修复与再生是现代神经科学和生物医学工程的前沿领域与其他组织不同，中枢神经系统（大脑和脊髓）的再生能力极为有限，主要受抑制性微环境（如胶质瘢痕）和神经元内在再生能力有限所限然而，外周神经系统保留了一定再生潜力，为修复策略提供了基础与心理学的交叉认知神经科学认知神经科学将神经科学方法与心理学实验范式结合，研究认知过程的神经基础使用功能性脑成像、脑电图和经颅磁刺激等技术，探索注意力、记忆、语言等认知功能与大脑活动的关系这一领域揭示了如工作记忆依赖前额叶皮层，情绪处理涉及杏仁核，空间导航需要海马等关键发现神经心理学评估神经心理学使用标准化测试评估脑损伤患者的认知功能，帮助定位脑损伤位置并指导康复常用工具包括韦氏成人智力量表、特拉尔制作测验、威斯康星卡片分类测验等，分别评估智力、视觉运动协调和执行功能这些测试可揭示特定脑区损伤的认知特征，如额叶损伤影响决策能力，颞叶损伤影响记忆功能感知与行为感知与行为的关系研究探索感觉输入如何影响决策和动作这包括感知阈值与反应时间关系、注意如何调节感知处理、情绪状态对感知判断的影响等例如，焦虑状态下人们倾向于更快识别威胁信息；多巴胺系统不仅参与奖赏处理，还影响感知决策；而感知不确定性则是风险评估和决策制定的关键因素神经科学与心理学的交叉为理解大脑与行为关系提供了多层次视角，从分子机制到社会行为神经心理病例研究，如著名的菲尼亚斯盖奇案例（额叶损伤导致人格改变）和病例（双侧海马切除导致记忆障碍），提供了结构与功能联系的关键见证现代研·H.M.究综合使用多种方法学，包括大样本研究、纵向追踪和计算模型，构建更全面的脑行为理论框架-神经系统与社会行为镜像神经元系统共情神经环路最初在猴子前运动皮层发现的神经元，在观察他人动作和自身执行相同动作时均激活包括前扣带皮层、岛叶和眶额皮层等结构，参与情绪共情和痛苦共享这些区域在观察人类镜像系统涉及额下回、顶叶和初级运动皮层，被认为是理解他人行为意图的神经基他人情绪和直接体验情绪时呈现相似的激活模式，构成情感共鸣基础础社会认知网络社交奖赏系统包括内侧前额叶皮层、颞顶联合区和后扣带皮层，负责心理理论（理解他人思想和信念腹侧纹状体和中脑多巴胺系统参与社交互动的奖赏感知，驱动亲社会行为和社交动机的能力）这些区域在社会互动和推理他人意图时高度活跃积极社交互动能激活与物质性奖赏类似的神经通路神经系统的结构和功能塑造了我们的社会行为能力社交感知与一般感知系统共享许多神经基础，但也有特化的区域处理社交特定信息，如颞上沟区域对生物运动特别敏感，梭状回面孔区对面孔识别高度特化这些特化机制反映了社交信息对人类生存的关键重要性总结与展望神经科学基础从神经元到复杂网络，理解结构与功能感知系统多种感觉通道将外部世界转化为内部表征信息整合多层次处理与跨感官协同创造统一感知体验前沿探索从分子机制到人工智能，不断深化理解边界在本课程中，我们从神经元的基本结构开始，探索了神经系统的组织原理和各种感知系统的工作机制我们了解到神经系统通过高度特化而又相互连接的组件网络，使我们能够感知环境、整合信息并产生适应性行为从微观的离子通道到宏观的脑区网络，从简单反射到复杂认知，神经系统展现出令人惊叹的复杂性和精密性未来研究方向包括更精细解析神经环路连接（连接组学）；理解大规模神经元群体活动模式；探索神经胶-质细胞互动；开发更先进的神经修复和接口技术；将神经科学发现应用于人工智能和机器学习随着新技术和跨学科方法的发展，我们有望更全面理解神经系统与感知的奥秘，不仅促进神经疾病治疗，也推动类脑计算和人机交互的革命性发展。