《神经系统解剖学》课件

神经系统解剖学欢迎学习神经系统解剖学课程神经系统是人体最复杂也最神奇的系统之一，它控制着我们的思想、感觉、行动以及身体的自主功能本课程将系统地介绍神经系统的基本结构与功能，从微观的神经元细胞到宏观的大脑、脊髓和外周神经网络我们将探索神经系统如何处理信息、产生行为反应以及在人体各系统中发挥协调作用通过深入学习神经解剖学，你将能够理解神经系统疾病的解剖学基础，为未来的临床实践或研究奠定坚实基础让我们一起揭开这个控制人体的精密系统的奥秘神经系统概述中枢神经系统周围神经系统神经系统基本组成中枢神经系统包括大脑和脊髓，是人周围神经系统由遍布全身的神经纤维从微观结构来看，神经系统由神经元体神经活动的指挥中心大脑负责高组成，包括对脑神经和对脊神和胶质细胞组成神经元负责信息的1231级认知功能，如思维、记忆和情感；经这些神经将信息从感觉器官传递接收、处理和传递，胶质细胞则提供而脊髓则负责传导神经信号并控制反到中枢神经系统，并将指令从中枢传支持、保护和营养功能，确保神经系射活动递到效应器官统的正常运作课程目标掌握神经系统基本解剖结构理解神经功能与结构的对应关系12详细了解神经系统的组织学特点、大脑分区、脊髓结构以及分析不同脑区的功能特性，探索神经传导通路与特定生理功外周神经分布，建立神经系统的立体解剖概念能之间的关联，包括运动、感觉、语言等系统掌握临床相关的神经解剖知识培养神经科学研究思维34学习神经系统常见病变的解剖学基础，理解神经损伤后的症发展对神经系统结构与功能关系的批判性思考能力，为进一状与解剖位置的对应关系，为临床神经系统疾病诊断奠定基步研究神经系统的复杂机制做准备础神经组织基础神经元胶质细胞神经连接神经元是神经系统的胶质细胞数量是神经神经元之间通过突触基本功能单位，由细元的倍以上，包括连接形成复杂网络10胞体、树突和轴突组星形胶质细胞、少突一个神经元可与数千成树突接收信号，胶质细胞、小胶质细个其他神经元形成突细胞体整合信息，轴胞和施万细胞等类触，创建出人体最复突传递电信号到其他型它们提供物理支杂的信息处理系统神经元或效应器人持，参与神经元修这些连接具有可塑体约有亿个神经复，维持离子平衡，性，是学习和记忆的860元，形态多样，功能形成髓鞘，并参与免物质基础各异疫防御神经元的信号传导静息电位神经元静息状态下细胞膜内外电位差约为-70mV，主要由钠钾泵和离子通道维持，这种电位差为信号传导提供基础条件动作电位当刺激达到阈值时，电压门控钠通道打开，钠离子内流导致膜电位迅速反转至+30mV，随后钾通道打开，钾离子外流使膜电位恢复，形成动作电位突触传递动作电位到达轴突末梢后，触发钙离子内流，引起突触小泡释放神经递质到突触间隙，神经递质与突触后膜受体结合产生突触后电位信息整合神经元同时接收多个兴奋性和抑制性突触输入，在细胞体整合后决定是否产生新的动作电位，这一过程是神经信息处理的基础神经系统分类中枢神经系统CNS包括大脑和脊髓，是信息处理中心周围神经系统PNS连接中枢与身体其他部位的神经网络自主神经系统控制内脏器官功能的特殊系统中枢神经系统是身体的指挥中心，由大脑和脊髓组成大脑负责高级认知功能、感知、运动控制和协调，而脊髓则连接大脑与身体其他部位，传导信息并控制反射中枢神经系统受三层脑膜保护，浸泡在脑脊液中周围神经系统是连接中枢与身体各部位的桥梁，包括脑神经和脊神经这些神经负责感觉信息的输入和运动指令的输出周围神经系统进一步分为躯体神经系统和自主神经系统，前者控制随意运动，后者调节内脏功能解剖学定位术语方向术语中文含义英文表达实例应用前/腹侧朝向身体前面Anterior/Ventral腹侧前角含运动神经元后/背侧朝向身体后面Posterior/Dorsal背侧神经节含感觉神经元内侧靠近身体中线Medial丘脑内侧核群与情绪相关外侧远离身体中线Lateral外侧皮质脊髓束传导运动信号头侧/上方朝向头部方向Rostral/Superior前额叶位于大脑最头侧尾侧/下方朝向尾部方向Caudal/Inferior延髓位于脑干最尾侧部分在神经解剖学研究中，精确的定位术语对于描述神经结构的位置关系至关重要这些术语构成了一套系统的空间参考框架，使医学专业人员能够准确交流神经结构的位置信息，无论患者处于何种体位需要注意的是，当描述大脑结构时，由于人类直立行走，有时会使用特殊的参考系统例如，在人脑中，前可能指向额叶，而后指向枕叶，与四足动物的定向系统不同大脑的解剖学特征额叶顶叶颞叶与枕叶位于大脑前部，负责执行功能、计划、决位于大脑上部，处理体感信息和空间认颞叶位于大脑侧面，处理听觉信息和语言策和运动控制包含初级运动皮层和布洛知含有初级体感皮层，整合视觉、听觉理解，包含记忆相关的海马结构；枕叶位卡区（语言表达中心）额叶在人类进化和触觉信息顶叶损伤可能导致空间忽略于大脑后部，是视觉信息的主要处理中中显著扩大，支持复杂认知功能症和失用症等症状心两叶通过复杂的神经网络相互连接大脑外表被称为大脑皮层的神经元层覆盖，呈灰色（故称灰质）皮层表面有许多沟回结构，这些褶皱大大增加了皮层面积，使人脑能够容纳更多神经元重要的脑沟包括中央沟（分隔运动和感觉皮层）、侧沟（分隔额叶和颞叶）及顶枕沟等额叶功能决策与计划运动控制前额叶皮层参与复杂决策制定、行为规划初级运动皮层位于中央前回，通过皮质脊和社会行为调节，是人类高级认知功能的髓束控制对侧身体的随意运动，按照体征核心区域局部分布情绪调节语言表达眶额皮层参与情绪处理和调节，与边缘系布洛卡区位于左侧额下回，负责语言的产统紧密连接，在奖赏评估中起关键作用生和表达，损伤可导致表达性失语症额叶是人类大脑中体积最大的脑叶，占大脑皮层总面积的约30%这一区域在进化过程中显著扩大，被认为是人类智能和复杂社会行为的神经基础额叶的前部（前额叶）特别发达，负责人类最复杂的认知功能额叶损伤可导致多种认知和行为障碍，包括执行功能障碍、冲动控制问题、人格改变和运动障碍历史上著名的菲尼亚斯·盖奇案例首次揭示了额叶在个性和社会行为中的关键作用顶叶功能初级体感皮层空间感知与整合位于中央后回，按照身体各部位映射顶内沟周围区域参与空间定位、导航排列（体感觉同胞图）处理来自皮和三维空间关系分析整合视觉、前肤、肌肉和关节的感觉信息，如触庭和体感信息，帮助我们定位身体在觉、压力、温度和疼痛等手部、面空间中的位置，以及物体之间的空间部和舌头在皮层上的表征区域最大，关系这些功能对于复杂动作执行反映这些部位感觉的精细程度（如抓取物体）至关重要注意与感觉整合顶叶参与视觉注意的定向和维持，尤其是右侧顶叶整合来自多种感觉模态的信息，形成连贯的感知体验顶叶损伤可导致半侧空间忽略综合征，患者会忽视空间的一侧（通常是左侧）顶叶位于大脑顶部，由中央沟、顶枕沟和外侧沟限定作为感觉信息的主要整合中心，顶叶处理来自身体的感觉信息并将其与其他感觉模态整合，形成对环境的连贯认知人类左侧顶叶特别参与数学能力和符号处理，而右侧顶叶则更专注于空间处理颞叶功能听觉处理初级听觉皮层位于颞横回（赫氏回），按音调频率组织听觉联合区分析复杂声音特征，如音乐和人声颞叶听觉皮层损伤可导致听觉理解障碍，虽能听到声音但无法识别其含义语言理解韦尼克区位于左侧颞上回后部，负责语言理解和处理该区域损伤导致感觉性失语症，患者说话流利但内容混乱，且难以理解他人语言颞叶参与语义记忆处理，储存词汇和概念知识记忆形成内侧颞叶包含海马和杏仁核等结构，是长期记忆形成和情绪处理的关键区域海马对情景记忆的编码和巩固至关重要，双侧海马损伤可导致严重的顺行性遗忘颞叶参与面孔识别，右侧颞叶损伤可引起面孔失认症情绪处理杏仁核参与情绪反应，特别是恐惧和威胁处理颞叶癫痫患者可出现情绪波动、幻觉或宗教体验等特殊感受部分颞叶综合征可表现为过度关注细节、易怒和情感变化枕叶功能初级视觉皮层颜色处理运动知觉形状识别V1区位于枕叶内侧面的距状沟周围，V4区专门处理颜色信息，损伤可导致V5/MT区处理视觉运动信息，分析物视觉联合区将基本视觉特征整合为完接收来自丘脑外侧膝状体的视觉信色盲或失色症，使患者无法感知色彩体在空间中的移动方向和速度，支持整物体，形成我们对世界的连贯视觉息，负责基础视觉特征处理的世界精确的运动跟踪感知枕叶是四个脑叶中体积最小的一个，位于大脑后部尽管体积较小，但枕叶在视觉信息处理中扮演着至关重要的角色视觉信息从视网膜经视神经、视交叉、视束和丘脑外侧膝状体，最终投射到枕叶的初级视觉皮层V1枕叶含有多个视觉皮层区域，从V1到V8，每个区域负责处理特定类型的视觉信息这种层级式处理使我们能够从简单的光线、边缘和颜色感知，逐渐构建出复杂的物体识别枕叶损伤可导致多种视觉障碍，包括皮质性盲、视觉失认或视觉幻觉基底神经节尾状核豆状核（壳核与苍白球）黑质与丘脑下核呈C形弯曲的结构，头部较大，向后延伸成壳核与尾状核共同构成纹状体，是基底核环黑质含有多巴胺能神经元，分为致密部和网尾部它与前额叶皮质有广泛连接，参与认路的主要输入结构苍白球分为内外两部状部，对运动控制至关重要黑质致密部神知功能和自主运动的调节，尤其是运动的启分，是基底核的主要输出结构，将信息传递经元退化是帕金森病的主要病理基础丘脑动和抑制尾状核损伤可能导致运动障碍和到丘脑这些结构共同参与运动控制的精细下核参与运动控制，是治疗帕金森病深部脑认知功能下降调节刺激的重要靶点基底神经节是位于大脑深部的一组核团，通过与皮质、丘脑形成的环路参与运动控制和学习它们不直接连接到脊髓，而是通过调节皮质的活动间接影响运动基底神经节通过直接通路促进运动，通过间接通路抑制运动，这种平衡对正常运动功能至关重要边缘系统20+80%组成结构杏仁核活动边缘系统包含超过20个相互关联的结构，共同形在恐惧情绪中，杏仁核区域的神经活动可增加约成复杂的情感和记忆网络80%，启动战或逃反应小时6情绪记忆形成强烈情绪体验后，海马中新突触形成平均需要约6小时，巩固情绪相关记忆边缘系统是一组相互连接的脑结构，环绕着脑干，在情绪处理、行为反应和记忆形成中发挥核心作用主要结构包括杏仁核（处理恐惧和威胁反应）、海马（负责记忆形成和空间导航）、扣带回（参与情绪调节和注意力）和下丘脑（连接神经系统和内分泌系统）这个系统在进化上较为古老，负责我们的基本情绪和驱动行为，如恐惧、愤怒、快乐、食欲和性欲等边缘系统通过与大脑皮层的广泛连接，使情绪能够影响高级认知功能，同时也受到理性思维的调控许多精神疾病，如抑郁症、焦虑症和创伤后应激障碍，都与边缘系统功能异常有关丘脑与下丘脑感觉中继信息筛选丘脑接收并处理几乎所有感觉信息，将其中继到通过丘脑网状核等结构筛选和调节传入信息，控大脑皮层相应区域制意识和注意力内分泌调控皮层连接下丘脑通过调控垂体激素分泌，连接神经系统与丘脑与皮层间的双向连接支持高级认知和意识状内分泌系统态调节丘脑是位于第三脑室两侧的卵圆形灰质核团，体积约为核桃大小，是感觉信息（除嗅觉外）到达大脑皮层前的最后中继站丘脑按功能分为多个核团，每个核团与特定皮层区域有精确连接例如，外侧膝状体传递视觉信息，内侧膝状体处理听觉信息，腹后外侧核传递体感信息下丘脑虽体积小（约杏仁大小），却是自主神经和内分泌功能的主要控制中心它位于丘脑下方，第三脑室基底部，调节多种基本生理功能，包括体温、饥饿、口渴、睡眠-觉醒周期、性行为和情绪反应下丘脑通过控制垂体激素分泌，影响全身内分泌系统，是神经系统与内分泌系统的关键连接点小脑小脑位于大脑枕叶下方，后颅窝内，由两个半球和中间的蚓部组成尽管仅占大脑体积的，却含有大脑皮层的神经元总数的10%50%以上小脑皮层具有高度规则的微观结构，主要包含浦肯野细胞、颗粒细胞和篮状细胞等，形成独特的处理电路功能上，小脑主要负责运动协调、精细运动控制和平衡维持它不直接启动运动，而是通过接收大脑皮层的命令副本，对比实际运动反馈，修正运动误差，确保动作流畅准确近期研究表明，小脑还参与某些认知功能，如时间感知、语言处理和工作记忆等小脑损伤主要导致运动障碍，如共济失调（动作不协调）、意向性震颤和言语不清等脑干结构与功能中脑连接间脑与脑桥，控制视听反射和眼球运动脑桥连接中脑与延髓，参与呼吸调节和面部感觉运动延髓3连接脑桥与脊髓，控制心跳、呼吸等生命维持功能脑干位于大脑和脊髓之间，是神经系统的高速公路，几乎所有连接大脑和身体其余部分的神经纤维都经过这一区域它负责多种基本生命功能，因此脑干损伤通常比大脑皮层损伤更为致命脑干还是10对脑神经（第3-12对）的起源或中继站中脑包含多个重要结构黑质（多巴胺能神经元，与帕金森病有关）、上下丘（视觉和听觉反射中心）和导水管周围灰质（疼痛调节）脑桥连接小脑与大脑，含有呼吸中心延髓则包含控制心率、血压和呼吸的生命中枢，以及调节吞咽、咳嗽、呕吐等反射的结构网状结构贯穿整个脑干，参与觉醒和意识维持神经传导路径皮质脊髓束（锥体束）后柱内侧丘系脊髓丘脑束-主要的运动传导通路，起始于大脑皮质的运动传导精细触觉、压力觉和本体感觉的通路感觉传导痛觉和温度觉的主要通路信息从外周感受区，经内囊、脑干，在延髓锥体交叉处大部分纤信息从外周感受器经一级神经元传至脊髓后根神器经脊髓后根神经节进入脊髓后角，在此与二级维交叉至对侧，下行至脊髓前角与下运动神经元经节，通过后柱上升至延髓，在薄束核和楔束核神经元形成突触，这些神经元的轴突立即交叉至形成突触此通路控制对侧身体的精细随意运与二级神经元形成突触，纤维交叉至对侧形成内对侧，形成脊髓丘脑束上升至丘脑，再投射至体动，尤其是手指等部位的精确动作锥体束损伤侧丘系，经丘脑传至体感皮层此通路使我们能感皮层该通路损伤会导致对侧痛觉和温度觉丧导致对侧肢体瘫痪够精确感知物体形状和质地失神经传导路径是连接神经系统不同部分的特定神经纤维束，它们按功能可分为上行感觉通路、下行运动通路和联络纤维系统这些通路的准确解剖学定位对神经系统疾病的临床诊断至关重要，可根据症状推断病变位置脊髓解剖学脊髓灰质脊髓白质位于脊髓中央的蝴蝶状灰质包含神经元的细胞体，分为前由有髓神经纤维构成，围绕灰质排列，分为前、侧、后索，角（含运动神经元）、后角（含感觉神经元）和侧角（含自包含多种上行和下行束白质通路按功能可分为上行感觉主神经元，仅存在于胸段和上腰段）灰质根据细胞构筑特通路（如后柱、脊髓丘脑束）、下行运动通路（如皮质脊髓点进一步分为十层（分层），不同层次具有不同功束、前庭脊髓束）和固有束（连接脊髓不同节段）Rexed能前索主要包含下行运动纤维•前角负责骨骼肌运动控制•侧索混合感觉和运动纤维•后角处理传入的感觉信息•后索主要传导精细触觉和本体感觉•侧角交感神经系统的起源•脊髓是中枢神经系统的延续，位于脊柱管内，成人长约厘米，从枕骨大孔延伸至第一或第二腰椎水平脊髓不是均匀的圆45柱体，有两处膨大颈膨大（与上肢神经相关）和腰膨大（与下肢神经相关）脊髓下端逐渐变细形成髓锥，继而形成终丝延伸至尾骨脊神经根从脊髓两侧发出，通过相应的椎间孔离开脊柱外周神经系统PNS脑神经系统脊神经系统自主神经系统12对脑神经直接起源于脑干（嗅神经和视神经31对脊神经从脊髓发出，按区域分为8对颈控制内脏器官、血管和腺体等非随意功能的特除外），支配头颈部结构这些神经可含有感神经、12对胸神经、5对腰神经、5对骶神经和1殊系统，分为交感和副交感两部分交感神经觉纤维、运动纤维或两者兼有脑神经的功能对尾神经每对脊神经通过前根（运动）和后元起源于胸腰段脊髓，调节战或逃反应；副高度特化，从特殊感觉（如视觉、听觉）到面根（感觉）与脊髓连接，随后分为前支、后支交感神经元起源于脑干和骶段脊髓，促进休息部表情、咀嚼和吞咽等复杂运动脑神经损伤和交通支前支形成复杂的神经丛（如臂丛、与消化功能两系统通常作用相反，维持内环常导致局限于头颈部的症状腰骶丛），支配四肢；后支支配背部肌肉和皮境平衡肤外周神经系统是连接中枢神经系统与身体其余部分的桥梁，负责信息的双向传递与中枢神经系统不同，PNS具有一定的再生能力，这主要归功于施万细胞的支持作用外周神经由轴突束组成，被多层结缔组织包裹神经内膜包围单个轴突，神经束膜将轴突分组为束，神经外膜则包围整个神经脑神经编号名称类型主要功能I嗅神经感觉性嗅觉II视神经感觉性视觉III动眼神经主要运动性眼球运动，瞳孔缩小IV滑车神经运动性眼球向下外侧运动V三叉神经混合性面部感觉，咀嚼VI外展神经运动性眼球外展VII面神经混合性面部表情，味觉VIII前庭蜗神经感觉性听觉，平衡IX舌咽神经混合性咽部感觉，吞咽X迷走神经混合性内脏感觉与运动XI副神经运动性胸锁乳突肌，斜方肌XII舌下神经运动性舌肌运动脑神经是直接起源于脑部的特殊外周神经，共12对，主要支配头颈部区域与脊神经不同，脑神经具有更加特化的功能，从感觉接收到复杂运动控制不等前两对脑神经（嗅神经和视神经）实际上是大脑的直接延伸，而非真正的外周神经；其余10对则源自脑干各部分脑神经检查是神经系统检查的重要组成部分，能提供丰富的诊断信息例如，面神经麻痹表现为面部表情肌无力；三叉神经损伤导致面部感觉丧失；舌下神经损伤引起舌偏斜多条脑神经同时受损通常提示脑干病变或颅底疾病脑神经解剖图解脑神经的解剖分布极为复杂且各具特点三叉神经是最大的脑神经，分为眼支、上颌支和下颌支三大分支，分别通过眶上裂、圆孔和卵圆孔离开颅腔，支配面部不同区域的感觉和咀嚼肌的运动面神经在颅内经过内听道、面神经管，最终从茎乳孔出颅，在腮腺内分为颞、颧、颊、下颌缘和颈支五个分支，支配面部表情肌迷走神经是分布最广泛的脑神经，通过颈部、胸部到达腹部，支配咽喉、心脏、肺和消化道的大部分器官，是副交感神经系统的主要成分前庭蜗神经则分为前庭部（平衡感）和蜗牛部（听觉），与复杂的内耳结构相连，负责感知声音和维持身体平衡由于脑神经通路复杂，精确定位病变位置需要详细了解其解剖走行躯体神经系统感觉神经元伪单极神经元，细胞体位于脊髓后根神经节，将外周感受器的信息传入中枢神经系统这些神经元检测各种刺激，如触觉、温度、疼痛和肌肉拉伸等中间神经元完全位于中枢神经系统内的神经元，连接感觉和运动神经元，参与信息整合和复杂反射回路大多数中枢神经系统神经元属于这一类型运动神经元多极神经元，细胞体位于脊髓前角或脑干运动核，轴突延伸至骨骼肌α运动神经元直接控制肌肉收缩，γ运动神经元调节肌梭敏感性躯体神经系统是外周神经系统的一部分，主要负责身体的随意运动控制和外周感觉信息的传导与自主神经系统不同，躯体神经系统主要涉及我们能够有意识控制的功能，如四肢运动、姿势维持和外部环境感知从功能上讲，躯体神经系统包含两个主要成分躯体感觉（传入）和躯体运动（传出）躯体感觉系统通过各种感受器检测外部刺激（如触觉、压力、温度）和肌肉、关节位置（本体感觉），并将这些信息传递至中枢神经系统进行处理躯体运动系统则将中枢神经系统的命令传递至骨骼肌，执行随意运动这两个系统紧密协作，使我们能够感知环境并做出适当反应，表现为协调、精确的身体动作自主神经系统副交感神经系统神经递质差异节前神经元位于脑干（动眼、面、舌咽、两系统都使用乙酰胆碱作为节前神经递迷走神经核）和骶段脊髓（S2-S4），轴质，但节后神经递质不同交感系统主要突长，与靠近或位于靶器官的节后神经元使用去甲肾上腺素，副交感系统使用乙酰形成突触主导休息与消化状态，节约胆碱，这导致不同的受体活化和生理反交感神经系统和恢复能量应双重支配与平衡节前神经元位于胸腰段（T1-L2）脊髓的侧角，其轴突通过白交通支进入交感神经大多数内脏器官受交感和副交感系统的双干，在交感神经节或腹腔神经节与节后神重支配，两者通常作用相反，维持动态平经元突触主要在应激状态下活跃，促进衡例如，交感增加心率，副交感降低心战或逃反应率；交感抑制消化，副交感促进消化23自主神经系统是不受意识控制的神经网络，调节内脏器官功能、腺体分泌和平滑肌活动与躯体神经系统不同，自主神经系统采用两个神经元链（节前和节后神经元）将中枢神经系统与效应器官连接神经肌肉接头神经冲动到达轴突末梢动作电位沿运动神经元轴突传导，到达与肌纤维形成的特化突触——神经肌肉接头这里的轴突末端形成突触前膜，含有大量乙酰胆碱囊泡和线粒体乙酰胆碱释放与受体结合动作电位触发电压门控钙通道开放，钙离子内流导致突触小泡与细胞膜融合，释放乙酰胆碱到突触间隙乙酰胆碱与肌肉细胞表面的烟碱型乙酰胆碱受体结合，这些受体集中分布在突触后膜的褶皱中肌肉细胞去极化与收缩受体活化导致局部去极化（终板电位），触发肌细胞膜上电压门控钠通道开放，产生肌细胞动作电位动作电位通过横管系统传入细胞内部，引起钙离子从肌浆网释放，与肌丝相互作用，最终导致肌肉收缩神经肌肉接头是运动神经元与骨骼肌纤维之间形成的特化突触，是神经系统将电信号转换为机械力的关键部位每个肌纤维通常只有一个神经肌肉接头，位于肌纤维中部突触前膜、突触间隙和突触后膜三者构成完整的接头结构乙酰胆碱酯酶是神经肌肉接头中的关键酶，能迅速水解突触间隙中的乙酰胆碱，终止其作用，为下一次神经传递做准备多种疾病和毒素可影响神经肌肉接头功能重症肌无力是一种自身免疫性疾病，抗体攻击乙酰胆碱受体；肉毒杆菌毒素阻断乙酰胆碱释放；有机磷酸酯抑制乙酰胆碱酯酶活性神经功能的常见实验反射弧分析神经成像技术膝跳反射（髌腱反射）是最常用的深腱反射检查，通过轻叩计算机断层扫描利用射线从不同角度穿过人体产生横CT X髌韧带评估节段功能反射弧包括感觉神经元（检测断面图像，对于检测颅内出血、骨折和大面积梗死特别有L2-L4肌肉拉伸）、脊髓中的中间神经元和运动神经元（导致股四效磁共振成像基于组织中氢原子在磁场中的行为，MRI头肌收缩）反射亢进可能表明上运动神经元病变，反射减提供更优异的软组织对比度，能显示细微结构变化和小病弱则提示下运动神经元或感觉神经元损伤变巴彬斯基征检查通过刺激足底外侧引起大拇趾背伸反应，是功能性磁共振成像通过检测血氧水平依赖信号，反映fMRI上运动神经元损伤的重要体征反射和波也是评估反射功脑区活动变化；弥散张量成像显示白质纤维走行；脑电H FDTI能的电生理学方法，可提供更客观的神经功能数据图和脑磁图直接记录神经元电活动；正电子发射EEG MEG断层扫描评估代谢活动和神经递质功能PET常见神经疾病阿尔茨海默病帕金森病中风神经退行性疾病，特征是大由中脑黑质致密部多巴胺能脑血管意外分为缺血性（约脑中β-淀粉样蛋白斑块和神神经元变性导致的运动障85%）和出血性（约经纤维缠结的病理性积累碍，特征为静止性震颤、肌15%）缺血性中风由血栓初始症状通常为短期记忆丧强直、运动迟缓和姿势不或栓子阻塞脑动脉引起，导失，随后进展为广泛认知功稳病理学上表现为路易体致脑组织缺血坏死；出血性能障碍，包括语言能力下（α-突触核蛋白聚集体）在中风由脑内血管破裂引起，降、空间定向障碍、执行功神经元中形成多巴胺能神常与高血压、动脉瘤或动静能障碍和人格改变病理改经元丧失导致纹状体多巴胺脉畸形有关症状取决于受变最早出现在海马和内嗅皮水平降低，破坏基底神经节损脑区中大脑动脉梗死常层，逐渐扩展至整个大脑的正常功能，影响运动控导致对侧肢体瘫痪和语言障制碍；小脑出血可引起平衡障碍和头晕神经系统疾病种类繁多，病因复杂，包括遗传因素、环境毒素、血管病变、感染、自身免疫和代谢异常等除上述常见疾病外，多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，免疫系统攻击中枢神经系统髓鞘；运动神经元病影响上、下运动神经元，导致进行性肌肉萎缩和无力；癫痫则是由于脑神经元异常同步放电引起的发作性疾病神经可塑性神经血管供应颈内动脉系统通过颈内动脉起始的前、中大脑动脉，主要供应大脑半球前部和内侧面，包括额叶、顶叶前部和基底核大部分区域前交通动脉连接两侧前大脑动脉，是威利氏环的重要组成部分椎基底动脉系统通过椎动脉和基底动脉，主要供应脑干、小脑和大脑后部后大脑动脉供应枕叶、颞叶下内侧面和丘脑后部后交通动脉连接颈内动脉和后大脑动脉，完成威利氏环威利氏环由前交通动脉、前大脑动脉、后交通动脉和后大脑动脉组成的环状结构，位于大脑底部这一解剖学特征提供重要的侧支循环，当一条主要动脉闭塞时可维持血流，减轻脑缺血损伤脑静脉回流表浅脑静脉汇入上矢状窦；深部脑静脉汇入大脑静脉和直窦；脑静脉窦最终通过颈内静脉将血液回流至心脏静脉血栓形成可导致静脉性梗死和颅内高压大脑接收约15-20%的心输出量，每分钟约750毫升血液，尽管仅占体重的2%由于神经组织对缺氧极度敏感，丰富的血管网络和多重供血路径对保障脑功能至关重要脑血管疾病是全球第二大死亡原因，包括缺血性和出血性脑卒中、动脉瘤和血管畸形等脑膜解剖学3140ml脑膜层数脑脊液总量从外到内依次为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜，共同保护成人脑脊液总容量约140毫升，每天更新3-4次中枢神经系统500ml日产生量脉络丛每天产生约500毫升脑脊液，通过持续循环和吸收维持平衡脑膜是包围和保护中枢神经系统的三层膜性结构最外层的硬脑膜是坚韧的纤维组织，由两层组成骨膜层和脑膜层硬脑膜形成几个重要的折叠，如大脑镰（分隔两侧大脑半球）、小脑幕（分隔大脑和小脑）和垂体膈硬脑膜窦是位于硬脑膜内的静脉血管，收集脑部静脉血并最终汇入颈内静脉蛛网膜是中间层，是透明的无血管膜，不紧贴脑表面蛛网膜下腔充满脑脊液，是药物脊髓腔内给药的部位软脑膜是最内层，紧贴脑和脊髓表面，富含血管，深入所有沟回硬脑膜与蛛网膜之间的潜在空间称为硬膜外腔，是硬膜外麻醉和血肿形成的位置脑膜炎是脑膜的炎症，可由病毒、细菌或真菌感染引起，细菌性脑膜炎是紧急医疗情况脑脊液与脑室系统产生循环脑脊液主要由脑室内的脉络丛分泌，少量来自脑实从侧脑室经室间孔流入第三脑室，再经中脑水管到质第四脑室4吸收流出主要在蛛网膜颗粒处被吸收回静脉窦系统通过第四脑室的外侧孔和正中孔流入蛛网膜下腔脑室系统是大脑内相互连通的腔隙，充满脑脊液它包括两个侧脑室（位于各大脑半球内）、第三脑室（位于两侧丘脑之间）和第四脑室（位于脑桥、延髓和小脑之间）侧脑室通过室间孔（Monro孔）与第三脑室相连；第三脑室通过中脑水管（Sylvius水管）与第四脑室相连；第四脑室通过正中孔（Magendie孔）和外侧孔（Luschka孔）与蛛网膜下腔相通脑脊液是无色透明的液体，正常成人总量约140ml，每日更新3-4次它具有多重生理功能机械保护（缓冲脑组织免受震动和撞击）、浮力支持（使1400g的大脑在液体中仅重约50g）、代谢废物清除（作为淋巴系统）和化学环境维持脑脊液生成或吸收异常可导致脑积水（常见于先天性中脑水管狭窄）；脑室阻塞可致梗阻性脑积水；正常压力脑积水则表现为步态不稳、尿失禁和认知下降的三联征布洛卡区与韦尼克区布洛卡区韦尼克区位于左侧额下回后部（约和区），主要负责语言表达和位于左侧颞上回后部（约区），临近听觉皮层，主要负责语444522语音产生的规划与执行这一区域与运动皮层和前额叶相邻，言理解和语义处理这一区域在解码听到的言语声音并赋予其反映其在将语言概念转化为精确口腔运动方面的关键作用布意义方面起关键作用韦尼克区损伤导致感觉性失语症，特征洛卡区损伤导致表达性（运动性）失语症，特征为言语缓慢、为流利但内容空洞的言语，理解障碍明显费力，语法简化，但理解能力相对保留韦尼克失语患者说话流利，甚至过度，但内容缺乏实质意义，布洛卡失语患者通常意识到自己的言语缺陷，常表现出沮丧充斥着语义错误和新造词他们常无法意识到自己的言语无意他们的语言以名词为主，缺乏功能词和语法结构，语调平坦，义，听觉理解严重受损阅读理解和复述能力也受到影响韦被形容为电报式言语虽然发音困难，但多数患者仍能唱尼克区与角回（处理书面语言）和布洛卡区通过弓状束相连，歌，这反映了不同的神经回路参与歌唱和言语形成语言处理网络布洛卡区和韦尼克区的发现对神经语言学和认知神经科学产生了深远影响世纪，保罗布洛卡和卡尔韦尼克通过研究特定脑损19··伤患者的语言障碍，首次将特定认知功能定位于特定脑区，奠定了功能定位理论基础现代研究表明，语言处理远比早期模型复杂，涉及广泛的神经网络，包括额叶、颞叶、顶叶和皮质下结构视觉通路视网膜感光与信号转导光线穿过角膜、瞳孔和晶状体，聚焦在视网膜上视网膜含有感光细胞（视杆细胞和视锥细胞），将光信号转换为电信号视网膜内的双极细胞和神经节细胞进行初步处理，神经节细胞的轴突形成视神经值得注意的是，视网膜实际上是大脑的延伸，是中枢神经系统的一部分视交叉与侧向传导视神经纤维在视交叉处部分交叉来自视网膜鼻侧的纤维（对应视野颞侧）交叉至对侧，而来自视网膜颞侧的纤维（对应视野鼻侧）保持在同侧这一安排确保每侧大脑接收对侧视野的完整信息视交叉后的纤维形成视束，大部分投射至外侧膝状体丘脑处理与皮层投射外侧膝状体是视觉信息的主要中继站，将信号通过视辐射传递至初级视觉皮层（V1，位于枕叶内侧面的距状沟周围）视觉信息在V1经过初步处理后，传递至视觉联合区（V2-V8），进行更高级的特征分析，如形状、颜色、运动和面孔识别等视觉通路的特定部位损伤会导致特征性视野缺损单眼视神经损伤导致该眼完全失明；视交叉损伤导致两眼颞侧偏盲（即隧道视野）；视束损伤导致对侧同向性偏盲；视辐射前部损伤导致对侧上象限偏盲；视辐射后部损伤导致对侧下象限偏盲；初级视觉皮层损伤导致对侧同向性偏盲，但可能保留盲视现象听觉通路听觉通路始于外耳收集声波，通过外耳道传递至鼓膜鼓膜振动带动中耳听小骨（锤骨、砧骨、镫骨）链，放大振动并传递至内耳的椭圆窗声波在内耳耳蜗的基底膜上产生行波，刺激特定频率区域的听毛细胞这些感觉细胞将机械振动转换为神经冲动，由螺旋神经节细胞传递，形成听神经（第八脑神经的一部分）中枢听觉通路经过多个中继站听神经纤维首先投射至脑干的耳蜗核，然后经上橄榄复合体、下丘脑交叉至对侧，上行至下丘和内侧膝状体从内侧膝状体，听觉信息通过听辐射到达位于颞横回的初级听觉皮层听觉皮层呈现音调地形图，不同频率的声音激活不同区域听觉联合区进行更复杂的声音分析，如语言、音乐和环境声的识别听觉通路广泛双侧交叉，因此单侧病变很少导致完全听力丧失内耳结构耳蜗前庭系统耳蜗是螺旋形结构，长约35mm，盘绕

2.5-

2.75圈，内含三个充满前庭系统包含感知头部位置和运动的感受器三个半规管和两个囊液体的管道前庭阶（外侧，充满外淋巴液）、中央的耳蜗管（充状结构（椭圆囊和球囊）半规管（前、后、水平）互相垂直排满内淋巴液）和鼓阶（内侧，充满外淋巴液）柯蒂器位于基底膜列，感知旋转加速度每个半规管基部有壶腹，内含感觉毛细胞，上，是听觉感受器，包含一排内毛细胞和三排外毛细胞，这些细胞其纤毛嵌入胶质帽，当头部旋转时液体惯性使胶质帽移动，弯曲毛顶部的纤毛与盖膜接触细胞纤毛声波引起基底膜振动，导致毛细胞相对于盖膜移动，弯曲纤毛，产椭圆囊和球囊含有平衡斑，其毛细胞纤毛嵌入含有碳酸钙晶体（耳生机械电转导，释放神经递质，刺激听神经末梢基底膜不同部位石）的胶状膜当头部相对于重力方向改变或线性加速时，耳石移对不同频率最敏感基底（接近卵圆窗）对高频敏感，尖端对低频动，刺激毛细胞前庭感受器的信息通过前庭神经传递，与眼球运敏感，这种空间频率编码称为音调地形图动和姿势控制系统整合，维持平衡和空间定向内耳是位于颞骨岩部的复杂迷路状结构，包含听觉和前庭系统内耳疾病如梅尼埃病（内淋巴积水）可同时引起听力损失和眩晕；良性阵发性位置性眩晕则与半规管内的耳石脱落有关内耳损伤常导致永久性听力丧失，因为哺乳动物的听觉毛细胞一旦损伤通常无法再生嗅觉与味觉嗅觉结构味觉结构化学感觉整合嗅觉感受器位于鼻腔顶部的嗅上皮，面积约10平方味觉感受器位于口腔的味蕾内，主要分布在舌头、嗅觉和味觉信息在中枢整合形成风味感知嗅觉对厘米，含有数百万个嗅觉感受器神经元这些双极软腭和咽部每个味蕾含有50-100个味觉感受细风味感知的贡献约80%，这就是为什么感冒时食物神经元表面有嗅觉绒毛，含有约400种不同的嗅觉胞，识别五种基本味觉甜、咸、酸、苦和鲜不味道减弱嗅觉信息直接投射至大脑皮层（梨状受体蛋白，每个神经元通常只表达一种受体类型同味觉在舌面的分布不均匀，但专一性不如早期认皮层），不经过丘脑中继；而味觉信息则经孤束核嗅觉神经元的轴突穿过筛板，在嗅球内与二级神经为的明显味觉信息通过三个不同的脑神经传递和丘脑腹后内侧核传递至岛叶和眶额皮层两系统元形成突触嗅球通过嗅束将信息传递至嗅皮层面神经（VII，前2/3舌）、舌咽神经（IX，后1/3都与杏仁核和海马有广泛连接，解释了气味与情绪（梨状皮层）和边缘系统结构舌）和迷走神经（X，咽部和会厌）和记忆的强烈联系嗅觉系统在神经解剖学上具有几个独特特点它是唯一不经过丘脑中继直接投射至大脑皮层的感觉系统；嗅觉感受器神经元是中枢神经系统中少数能够再生的神经元；嗅觉通路主要是同侧投射，与其他感觉系统的广泛交叉投射不同嗅觉障碍常见于神经退行性疾病的早期，如阿尔茨海默病和帕金森病，可作为早期诊断线索感觉系统整合感觉接收特化感受器转导特定刺激为神经信号通路传导神经通路将信息从外周传至中枢丘脑整合3丘脑处理并过滤传入信息皮层处理大脑皮层进行高级感觉分析感觉系统以高度组织化的方式将外界信息传递至大脑痛觉通路是一个典型例子组织损伤激活伤害感受器（如自由神经末梢），通过Aδ（快速、锐痛）和C纤维（慢速、钝痛）传导这些一级传入神经元的细胞体位于脊髓后根神经节，其中枢突在脊髓后角与二级神经元形成突触二级神经元轴突交叉至对侧，形成脊髓丘脑束上行至丘脑，然后投射至初级体感皮层和前扣带回等区域丘脑是感觉整合的关键中心，几乎所有感觉信息（除嗅觉外）在到达皮层前都经过丘脑处理丘脑不仅传递信息，还筛选和调节传入信号，影响我们对感觉的注意力分配感觉皮层区域含有精确的地形图体感皮层的同胞图反映身体各部位的感觉灵敏度；视觉皮层呈现视网膜的空间映射；听觉皮层则按声音频率排列多感觉整合发生在联合区，如颞顶联合区，将不同感觉模态信息融合为连贯的感知体验运动系统高级运动规划1前运动皮层和辅助运动区计划复杂动作初级运动皮层M1区发出精确运动命令至下运动神经元运动调控环路基底神经节和小脑微调动作和协调脊髓执行机制下运动神经元直接控制骨骼肌收缩运动系统包含参与随意运动控制的神经结构，从高级运动规划到肌肉收缩执行上运动神经元位于大脑皮层（主要是中央前回的初级运动皮层），通过皮质脊髓束将信号传递至脊髓前角的下运动神经元皮质脊髓束在延髓锥体水平交叉，因此左侧大脑控制右侧身体运动上运动神经元损伤导致痉挛性瘫痪、肌张力增高和病理反射（如巴彬斯基征阳性）下运动神经元是唯一直接支配骨骼肌的神经元，其细胞体位于脑干运动核（支配头颈部肌肉）和脊髓前角（支配躯干和四肢肌肉）每个运动神经元及其支配的所有肌纤维构成一个运动单位下运动神经元损伤导致弛缓性瘫痪、肌萎缩和腱反射消失脊髓前角特定区域与特定肌肉对应，形成肌节，这使神经科医生能够根据瘫痪模式确定损伤水平交感神经系统副交感神经系统脑干起源动眼神经（III）副交感纤维起源于中脑的Edinger-Westphal核，控制瞳孔缩小与睫状肌；面神经（VII）副交感成分起源于上唾液核，支配泪腺和唾液腺；舌咽神经（IX）副交感纤维起源于下唾液核，支配腮腺；迷走神经（X）副交感纤维源自背侧迷走核和疑核，支配胸腹部器官骶部起源2骶部副交感纤维起源于骶髓S2-S4节段，通过盆神经支配结肠远端、直肠和盆腔器官这些神经调控排尿、排便和生殖功能节前纤维较长，与位于或靠近靶器官的神经节中的节后神经元形成突触生理作用副交感神经系统活性增高时，心率减慢、血压下降、瞳孔缩小、支气管收缩、唾液和消化液分泌增加、胃肠蠕动增强、膀胱收缩这些反应共同促进休息与消化状态，有利于能量储存和日常生理功能维持副交感神经系统与交感神经系统在功能上相互拮抗，共同维持机体内环境稳态如果将自主神经系统比作汽车，交感系统就是加速踏板，而副交感系统则是刹车副交感系统节前和节后神经元都使用乙酰胆碱作为神经递质，但受体类型不同节前突触使用烟碱型受体，节后突触使用毒蕈碱型受体脑电图EEGα波β波θ和δ波频率8-13Hz，幅度适中，在安静闭眼清醒状态下最明显，频率14-30Hz，幅度较低，主要分布在额区和中央区在精θ波（4-7Hz）在儿童和青少年正常，成人浅睡眠也可见；δ尤其在枕区睁眼或注意力集中时α波被阻断α波反映大神活动、认知加工和警觉状态下增强某些药物如巴比妥类波（4Hz）是最慢波，主要出现在深睡眠，成人清醒时出脑处于放松但警觉的状态，是常见的背景节律α波异常，和苯二氮卓类可增强β活动β波异常增高可见于焦虑状现δ波通常提示病理状态，如结构性病变、中毒或代谢障如不对称或消失，可提示相应脑区病变态，而某些病变可导致β波局部缺失碍脑部感染、肿瘤和脑血管疾病等可导致病灶区域出现局灶性慢波脑电图记录大脑皮层神经元群体突触后电位的总和，反映大脑电活动的时间动态变化EEG电极按国际10-20系统放置在头皮上，记录电位差变化脑电图具有极高的时间分辨率（毫秒级），但空间分辨率有限临床上，脑电图广泛用于癫痫诊断，可记录发作间期的棘波、尖波和棘-慢复合波等癫痫样放电，以及发作期的异常放电模式此外，脑电图对评估昏迷、脑死亡、睡眠障碍和某些代谢性脑病也有重要价值特殊类型的脑电图包括睡眠图（记录整夜睡眠周期）和诱发电位（如视觉、听觉和体感诱发电位），后者测量大脑对特定感觉刺激的反应，可评估相应的感觉通路随着定量脑电图和脑电地形图技术的发展，EEG在认知神经科学和神经精神疾病研究中的应用也日益广泛脑解剖与心理功能大脑结构与心理功能之间存在密切关联，特定脑区参与特定心理过程的调控前额叶皮层，尤其是背外侧前额叶与执行功能（如计划、决策和工作记忆）相关；眶额皮层参与情绪调节和社会认知；前扣带回在注意力分配和冲突监测中起重要作用杏仁核作为情绪处理中心，对恐惧和威胁刺激特别敏感；海马在记忆形成和空间导航中至关重要；纹状体参与奖赏学习和习惯形成现代神经影像研究表明，心理功能依赖于广泛分布的神经网络而非单一脑区例如，语言处理涉及包括布洛卡区、韦尼克区、角回和辅助区域在内的左半球优势网络；默认模式网络（包括后扣带回、内侧前额叶和顶叶部分区域）在休息状态活跃，与自我参照处理和心理漫游相关；背侧和腹侧注意网络则分别负责自主定向注意和对显著刺激的反应大脑病变对心理功能的影响取决于损伤位置、范围和个体可塑性神经肽与功能神经递质/神经肽主要分布主要功能相关疾病多巴胺黑质-纹状体、中脑边缘系统运动控制、奖励、动机帕金森病、精神分裂症、成瘾去甲肾上腺素蓝斑、交感神经系统觉醒、注意力、应激反应抑郁症、焦虑障碍、PTSD5-羟色胺5-HT中缝核、下丘脑情绪调节、睡眠、食欲抑郁症、强迫症、饮食障碍乙酰胆碱基底前脑、脑干、自主神经系统认知功能、学习记忆、自主活动阿尔茨海默病、重症肌无力谷氨酸皮层、海马、小脑兴奋性传递、突触可塑性癫痫、卒中、神经退行性疾病GABA大脑皮层、基底神经节、丘脑抑制性传递、焦虑调节焦虑症、癫痫、失眠神经递质和神经肽是神经元之间信息传递的化学信使，调控从基本生理功能到复杂认知过程的各种活动不同神经递质系统构成特定通路多巴胺能通路包括黑质-纹状体通路（运动控制）和中脑边缘通路（奖励学习）；去甲肾上腺素能通路起源于脑干蓝斑，广泛投射至全脑，调节觉醒和注意；5-HT能通路源自中缝核，参与情绪、睡眠和疼痛调节除经典神经递质外，大脑还含有多种神经肽，如内啡肽（内源性阿片样物质，调节疼痛和奖励）、下丘脑释放激素（调控内分泌和自主功能）、P物质（疼痛传递）和神经生长因子（神经保护和可塑性）神经递质与受体的相互作用是多数精神药物的作用靶点抗精神病药阻断多巴胺D2受体；抗抑郁药增加突触间隙5-HT和去甲肾上腺素浓度；苯二氮卓类药物增强GABA作用儿童神经解剖250,0001,000每分钟新增神经元每个神经元的突触数胎儿大脑早期发育阶段，每分钟新增约25万个神经元到青春期，每个神经元平均形成约1000个突触连接86%双语儿童大脑灰质密度相比单语儿童，双语儿童某些语言相关脑区灰质密度增加儿童神经系统的发育是一个复杂而精确的过程，从胚胎期持续到青春期后神经管形成是胚胎发育的关键事件，发生在怀孕第3-4周，随后分化为脑泡和脊髓神经元产生主要发生在妊娠第5-20周，之后脑细胞主要增长体积而非数量神经元迁移将新生神经元从脑室区引导至正确的皮层位置，形成六层皮层结构；轴突和树突生长建立初步连接；突触形成创建功能性神经回路出生时，婴儿大脑重约350克，成人脑的25%；到1岁时增至约1000克，成人脑的70%突触过度生成和选择性修剪是儿童期大脑发育的特征2-3岁时，突触密度达到峰值，超过成人水平；此后根据用进废退原则进行突触修剪，保留频繁使用的连接髓鞘形成（使神经信号传导更快更高效）遵循从后到前的发育模式，初级感觉和运动区先成熟，前额叶等高级认知区域最后成熟，直至20多岁这解释了为什么执行功能（如自我控制和规划）在青少年期仍在发展老年神经解剖学变化结构变化微结构变化功能变化随着年龄增长，大脑体积逐渐减小，60岁后每年白质完整性随年龄增长而下降，表现为髓鞘退化老年人在执行认知任务时，通常表现出双侧化萎缩约

0.5-1%脑萎缩在不同区域不均匀前额和轴突损失，尤其影响额叶和顶叶的连接老年（相比年轻人更多地激活两侧大脑半球），这被叶和颞叶受影响最明显，视觉和运动皮层相对保脑中常见白质高信号病变（白质疏松症），与解释为代偿机制神经递质系统呈现年龄相关变存脑室扩大、脑沟加宽和脑膜增厚是老化大脑小血管疾病相关神经元内积累神经纤维缠结、化多巴胺能系统尤其脆弱，从30岁开始每十年的典型表现皮质萎缩主要反映神经元树突分支淀粉样蛋白斑块和Lewy小体等蛋白质沉积物，即减少约10%；乙酰胆碱、去甲肾上腺素和5-HT系和突触丧失，而非神经元数量的大幅减少使在无症状老年人中也可见胶质细胞反应性增统也有不同程度下降这些变化与老年期认知和加，参与炎症反应运动功能下降相关虽然神经老化是不可避免的，但其程度和影响受多种因素调节认知储备（由教育水平、职业复杂性和社会参与度等因素塑造）可增强大脑应对老化和病理变化的韧性规律运动、健康饮食、社会互动和认知刺激都与更健康的大脑老化相关，强调生活方式因素在健康脑老化中的重要性学习记忆的神经机制突触可塑性海马编码1突触连接强度改变是学习记忆的基础，包括短期（突海马对新信息进行初步处理和整合，将短期记忆转化触促通）和长期（LTP/LTD）变化2为长期记忆记忆提取记忆巩固4提取依赖前额叶-海马网络，可再激活存储记忆的皮层信息从海马逐渐转移到皮层区域，依赖睡眠中的神经3网络重放长时程增强作用LTP是最受重视的突触可塑性形式，被认为是记忆形成的细胞机制典型的LTP发生在海马CA1区，当前突触重复激活时，同时激活NMDA和AMPA谷氨酸受体NMDA受体的活化导致钙离子内流，触发多步骤的分子级联反应，最终增强突触传递效能这种增强可持续数小时至数月，可能通过突触后膜受体增多、突触前释放增加和新突触形成等机制实现不同类型的记忆依赖不同的神经回路陈述性记忆（事实和事件）依赖于海马和内侧颞叶；非陈述性记忆如技能学习依赖纹状体和小脑；情绪记忆强烈依赖杏仁核记忆存储是分布式的，记忆的不同方面（如视觉、听觉、情绪成分）存储在处理原始信息的相同区域记忆检索涉及部分原始编码模式的再激活，受前额叶皮层的自上而下控制随着年龄增长，海马功能下降是记忆问题增加的主要原因；而阿尔茨海默病中，海马和内嗅皮层是最早受到淀粉样蛋白和神经纤维缠结影响的区域神经毒性物质重金属有机溶剂铅损害神经发育，干扰突触可塑性，阻断甲苯、二甲苯和三氯乙烯等脂溶性溶剂易穿透NMDA受体和干扰钙信号通路儿童接触铅可血脑屏障，损害髓鞘并干扰神经传递急性暴导致认知缺陷和行为问题，血铅水平超过露导致神经抑制症状如头晕和意识障碍；慢性5μg/dL即可产生神经毒性汞特别损害小脑功接触可能引起永久性神经系统损伤，包括认知能，导致共济失调和精细运动障碍；镉和砷也功能下降、周围神经病变和小脑功能损害职具有神经毒性，通过不同机制损害神经系统业性接触是主要风险因素神经毒素有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶，导致突触间隙乙酰胆碱积累急性中毒表现为SLUDGE综合征（流涎、流泪、排尿、消化道症状、呕吐和瞳孔缩小）某些生物毒素如河豚毒素阻断钠通道；肉毒杆菌毒素阻断乙酰胆碱释放；破伤风毒素阻断抑制性神经元，导致肌肉持续收缩神经毒性物质通过多种机制损害神经系统干扰离子通道功能、破坏线粒体和能量产生、诱导氧化应激和神经元凋亡、干扰神经递质代谢和功能一些神经毒素具有选择性，优先损害特定神经元类型例如，MPTP代谢为MPP+后选择性损伤黑质多巴胺能神经元，导致帕金森病样症状；这一发现为帕金森病研究提供了重要模型神经系统对毒性物质特别敏感，原因包括神经元高能量需求使其对代谢干扰敏感；有限的再生能力意味着损伤往往不可逆；血脑屏障虽提供保护，但脂溶性毒素仍能穿透发育中的神经系统尤其脆弱，胎儿和幼儿期暴露于某些神经毒素可能影响神经发育，导致终生认知和行为问题神经影像技术磁共振成像MRI计算机断层扫描CT PET和SPECTMRI利用强磁场和射频脉冲使氢质子产生共振信号，创建CT使用X射线从多个角度扫描创建横断面图像，对骨骼、正电子发射断层扫描PET和单光子发射计算机断层成像软组织高分辨率图像T1加权成像显示解剖结构，灰质深出血和钙化敏感CT扫描速度快，适合急诊检查，尤其SPECT使用放射性示踪剂显示代谢活动和神经递质分灰，白质亮白，脑脊液暗黑；T2加权成像显示病理变适用于创伤患者和怀疑脑出血的情况无增强CT在急性布18F-FDG PET显示葡萄糖代谢，帮助诊断神经退行性化，脑脊液亮白，适合检测水肿和脱髓鞘病变特殊序列脑出血中显示高密度区域；脑梗死在6小时内可能不显疾病，如阿尔茨海默病（表现为颞顶叶代谢减低）；多巴如弥散加权成像可在急性缺血性卒中早期检测到病变示，随后表现为低密度病变CT血管造影和灌注CT可评胺转运体显像可评估帕金森病纹状体多巴胺能功能；特殊估血管和脑血流示踪剂可检测淀粉样蛋白沉积功能性MRIfMRI测量血氧水平依赖BOLD信号，间接反映神经活动，在认知神经科学研究中广泛应用弥散张量成像DTI追踪水分子扩散方向，显示白质纤维束走向，结构性fMRI则评估不同脑区间的功能连接脑磁图MEG和脑电图EEG直接测量神经元电活动，具有极高的时间分辨率，但空间分辨率有限神经影像技术的进展极大促进了神经系统疾病诊断和神经科学研究多模态影像和人工智能辅助分析等新技术不断提高诊断准确性和疾病早期检测能力近红外光谱成像、超高场MRI和分子影像等新兴技术有望进一步扩展神经影像的应用范围神经解剖学科研前沿人类连接组项目利用先进的成像和计算技术绘制全脑连接图谱，揭示神经元和脑区之间的详细连接模式结合弥散张量成像、静息态fMRI和神经追踪技术，构建从宏观到微观的多尺度连接网络这些连接图谱有助于理解脑功能组织原理和神经疾病中的连接异常光遗传学与神经调控光遗传学技术通过病毒载体将光敏感通道蛋白（如通道视紫红质2）引入特定神经元，然后使用特定波长光精确控制这些神经元的活动这项技术实现了对特定神经元群的毫秒级精确控制，革命性地改变了因果性神经环路研究方法，为理解特定神经环路在行为中的作用提供强大工具基因编辑与神经再生CRISPR-Cas9等基因编辑技术使科学家能够精确修改神经系统基因，创建更精确的疾病模型和开发靶向治疗神经再生研究聚焦于促进中枢神经系统损伤后轴突再生，克服抑制因素如神经胶质瘢痕和髓鞘抑制分子，并利用导向因子、干细胞移植和基因疗法促进功能恢复脑器官样和类脑芯片成为研究神经发育和疾病的重要工具脑器官样是从人类干细胞培养的三维微型脑组织，能部分模拟胎儿大脑发育，用于研究遗传疾病和环境因素对脑发育的影响类脑芯片将活体神经元与微电极阵列结合，创建活体神经网络，用于研究神经环路形成原理和药物筛选人脑接口技术取得突破性进展，包括植入式电极阵列记录和刺激神经活动，以及非侵入式脑机接口如脑电图和近红外光谱技术这些技术展现出帮助瘫痪患者控制假肢、恢复通信能力和改善神经系统疾病治疗的潜力神经形态计算则模拟大脑结构开发新型计算架构，有望创建更高效、低能耗的人工智能系统，同时加深对大脑信息处理原理的理解总结与展望。