《脑出血CT表现》课件

脑出血表现CT欢迎各位医学同仁参加本次关于脑出血CT表现的专业讲解本课程旨在系统介绍脑出血在计算机断层扫描（CT）中的典型影像学特征，帮助临床医生提高对脑出血的诊断能力和判读水平脑出血是神经科急诊中常见且危及生命的疾病，CT检查因其快速、准确的特点，成为脑出血诊断的首选影像学方法掌握脑出血的CT表现对于紧急处理、预后评估及后续治疗决策至关重要本次课程将从基础理论到临床实践，全面讲解脑出血的多种CT表现，并结合典型病例进行分析，希望能为大家的临床工作提供有力支持脑出血定义与流行病学临床定义流行病学数据脑出血是指非外伤性脑实质内的血管破裂导致的出血其特点是脑出血占所有脑卒中的约20-30%，年发病率约为24-35/10万血液直接渗入脑组织，形成血肿，对周围脑组织造成压迫和破人随年龄增长发病率明显上升，75岁以上人群发病率可达坏200/10万根据出血部位不同，可分为脑实质出血、脑室内出血、蛛网膜下高危人群主要包括高血压患者、老年人、有脑血管畸形者、长期腔出血、硬膜外和硬膜下出血等多种类型，各有不同的临床及影使用抗凝药物者以及既往有脑出血病史者亚洲人群，特别是中像学表现国人的发病率高于西方国家脑出血的常见病因高血压最常见的脑出血原因，长期高血压导致小动脉壁脂肪样变性，形成微动脉瘤，在血压波动时易破裂出血高血压性脑出血多发生在基底节区、丘脑、脑干和小脑血管畸形脑动脉瘤、脑动静脉畸形（AVM）是年轻人脑出血的主要原因，脑动脉瘤破裂常见于蛛网膜下腔出血，而AVM破裂多导致脑实质出血药物相关抗凝、抗血小板药物治疗可增加脑出血风险使用华法林时若INR

3.0，脑出血风险显著增加新型口服抗凝药也有相关风险，但较传统药物低创伤性因素颅脑外伤可导致脑挫裂伤、硬膜外出血、硬膜下出血等高速碰撞、跌倒是常见原因，老年人因脑萎缩，硬膜下腔增大，桥静脉易拉伸，轻微创伤即可致硬膜下出血脑出血的临床表现突发症状剧烈头痛，常描述为生平最剧烈，伴有恶心、呕吐、意识障碍症状通常在数分钟内迅速发展，与缺血性卒中相比进展更快神经系统体征偏瘫、感觉障碍、视野缺损等神经功能缺失表现基底节区出血常见对侧肢体瘫痪；丘脑出血可出现半身感觉障碍；小脑出血表现为共济失调、眼球运动障碍意识变化从轻度嗜睡到深昏迷不等，取决于出血量、出血部位及有无脑疝形成丘脑、脑干出血或大量基底节出血破入脑室者，意识障碍更为明显生命体征改变血压升高几乎所有病例均可见，既是病因也是结果大量出血或累及脑干可出现库欣反应高血压、缓慢脉搏和不规则呼吸，预示预后不良检查基本原理CT射线衰减差异原理值（亨氏单位）X CTCT成像基于不同组织对X射线衰减程度CT值用亨氏单位（HU）表示，反映组不同的物理特性X射线穿过人体后强织相对于水的X射线衰减程度水的CT度降低程度与组织密度、原子序数和电值定为0HU，空气约为-1000HU，骨子密度有关骼为+400至+1000HU计算机收集不同角度的衰减数据，通过脑实质灰质约为30-40HU，白质约为复杂算法重建成断层图像，显示组织的20-30HU，而急性出血的CT值通常在密度差异50-80HU之间，因此在CT图像上表现为高密度图像显示特点CTCT图像以灰阶显示，密度高的组织显示为白色或亮灰色，密度低的组织显示为深灰色或黑色医学CT图像常采用脑窗（窗宽约80HU，窗位约40HU）显示，以最佳显示脑组织结构与病变对比对于骨骼结构，则使用骨窗显示，窗宽和窗位均较大脑部正常解剖结构CT基本脑实质结构1脑实质分为灰质和白质灰质主要为神经元胞体，CT值约30-40HU，显示为略高密度；白质主要为髓鞘纤维，CT值约20-30HU，显示为略低密度大脑皮层、基底节、丘脑等为灰质结构，而皮层下白质、内囊、胼胝体等为白质结构脑室系统2脑脊液充盈的腔隙系统，包括两侧侧脑室、第三脑室和第四脑室，以及连接它们的导水管脑脊液CT值接近水（0-15HU），显示为低密度暗区侧脑室位于大脑半球深部，呈C形；第三脑室位于两侧丘脑之间；第四脑室位于桥脑和小脑之间脑池与蛛网膜下腔3脑表面的沟回间隙和基底部的脑池均充满脑脊液，CT显示为低密度主要脑池包括环池、四叠体池、小脑延髓池等正常CT上，脑池边界清晰，无高密度影蛛网膜下腔出血时，这些区域会出现特征性高密度改变脑出血诊断优势CT诊断准确性对急性出血敏感度高达95%以上检查速度通常仅需5-10分钟完成全脑扫描广泛可及性大多数医院均配备CT设备成本效益相比MRI检查费用明显较低安全性无磁场风险，可用于植入物患者CT作为脑出血首选检查方法，具有无可比拟的临床优势特别是在急诊情况下，其快速、准确的特点对抢救生命至关重要相较于MRI，CT对金属植入物无禁忌，且操作简便，患者依从性好，是神经科急诊的金标准检查脑出血基本表现总览CT高密度病灶急性期脑出血最主要特征是高密度影，一般CT值在50-80HU之间，明显高于正常脑组织（20-40HU）这种高密度是由于血液中的血红蛋白对X射线的高吸收率所致多样形态根据出血部位和出血量不同，可呈现圆形、椭圆形、不规则形状或条状高密度影实质性出血多呈团块状，而蛛网膜下腔出血则沿脑沟分布，呈线状或弥漫性高密度边界特征急性脑出血边界通常清晰，但出血时间不同、出血原因不同，其边界清晰度也有所差异高血压性脑出血边界较规则，而肿瘤性出血边界则可能不规则，周围可见不均匀的低密度水肿区高密度影的含义脑出血常见分型部位分类——小脑出血2脑实质出血位于后颅窝，可压迫第四脑室，导致急性脑包括基底节、丘脑、脑叶出血，表现为实质积水内高密度团块影脑干出血主要见于桥脑，多为高血压所致，预后极差硬膜下硬膜外出血/前者呈新月形，后者呈双凸镜形，多与创伤脑室内出血相关脑室腔内见高密度影，可为原发或继发性脑实质出血影像特点形态特点典型表现为单侧、圆形或椭圆形高密度影，边界清晰高密度区域CT值通常在50-80HU，明显高于周围脑组织根据出血量大小，可呈小点状或大团块状常见位置好发于基底节区、丘脑、脑叶（额、颞、顶、枕叶）不同病因导致的出血位置有所差异高血压性出血多见于基底节、丘脑；血管畸形和肿瘤出血多见于脑叶；抗凝相关出血可累及多部位占位效应出血量大时可产生明显占位效应，表现为局部脑沟受压变浅、脑室变形或移位，严重时可见中线结构偏移，甚至导致脑疝形成出血量与预后密切相关，通常超过30ml即为重度出血脑出血与脑水肿水肿形成机制表现特征CT脑出血后继发性脑水肿主要通过三种机制形成早期血肿扩张导脑水肿在CT上表现为血肿周围的低密度区域（CT值约15-致的物理压迫；血肿成分（如凝血酶、铁离子）引起的化学刺25HU），边界模糊随着时间推移，这种低密度环可逐渐扩激；以及后期炎症反应和细胞毒性水肿大，形成晕征水肿通常在出血后6-24小时开始形成，3-5天达到高峰，可持续严重水肿可导致局部脑组织结构变形，脑室受压变小，脑沟变2-4周水肿的严重程度与血肿大小、位置和患者基础状态相浅，甚至引起中线结构移位对比增强CT可见水肿区血脑屏障关破坏，表现为异常强化高血压脑出血表现CT好发部位高血压性脑出血最常累及的部位是基底节区（约占50%），其次为丘脑（约25%）、小脑（10-15%）、脑干（5-10%）和脑叶（5-10%）这种分布与高血压导致的小动脉病变分布有关影像特征CT急性期表现为单个高密度团块影，边界清晰，通常无强化血肿多为圆形或椭圆形，脑深部出血常沿着白质纤维方向呈指状延伸出血量超过30ml时，可见明显占位效应和中线结构移位继发表现大血肿常继发脑室系统受压或破入脑室，形成脑室内出血基底节和丘脑出血更容易破入脑室后者还可产生急性脑积水，表现为脑室系统扩大周围脑实质可出现低密度水肿区，随时间逐渐增大基底节区出血详解50%75%发生率左侧优势基底节区是高血压性脑出血最常见部位，约占基底节出血有轻微左侧发生率高的趋势，可能所有脑出血的半数与大多数人优势半球相关30ml危险体积基底节区出血超过此体积时，死亡率显著增加基底节区包括尾状核、壳核和苍白球，位于大脑半球深部此区域出血最常由高血压导致，多累及壳核区CT表现为圆形或椭圆形高密度影，边界清晰，无周围强化环大体积出血可延伸至放射冠和内囊，表现为指状延伸，导致对侧肢体严重瘫痪基底节出血因毗邻内囊，即使小体积出血也可导致显著运动功能障碍当出血量大于30ml时，可压迫邻近侧脑室，甚至破入脑室，形成脑室内出血，预后更差随访CT可见血肿逐渐吸收，密度减低，最终形成低密度囊腔丘脑区出血特点位置与解剖特点表现特征CT丘脑位于第三脑室两侧，是大脑基底丘脑出血在CT上表现为靠近第三脑室核重要组成部分，也是各种感觉信息的高密度团块影，多为圆形或椭圆传入大脑皮层的中继站由于靠近脑形，边界清晰其特点是位置靠近中室系统，丘脑出血易破入脑室，造成线，与第三脑室关系密切脑室内出血约40-60%的丘脑出血会破入脑室系丘脑区出血约占高血压性脑出血的统，导致第三脑室和侧脑室内出现高25%，仅次于基底节区，是第二常见密度血液，增加脑积水风险部位临床后果与鉴别要点由于丘脑是感觉传导的中继站，丘脑出血常导致对侧肢体感觉障碍、视野缺损（同向偏盲）出血量大时可压迫中脑，导致意识障碍和眼球运动异常需与基底节出血鉴别，主要依据其靠近中线及与第三脑室的紧密关系额叶与颞叶出血额叶出血特点颞叶出血特点额叶出血在CT上表现为额叶区域的高密度团块影，常位于额叶颞叶出血在CT上表现为颞叶区域的高密度团块影，位置靠近中皮质下白质高血压较少导致额叶出血，更常见原因为血管畸颅窝底部此类出血也较少由高血压直接导致，常见原因为脑动形、淀粉样血管病、抗凝药物相关出血及肿瘤出血脉瘤破裂、动静脉畸形、肿瘤出血等额叶出血的临床表现可能相对隐匿，小范围出血可无明显症状颞叶出血的临床表现包括头痛、听觉异常、记忆障碍和言语障碍大量出血可表现为性格改变、注意力障碍、运动性失语（位于优（优势半球）由于颞叶邻近脑干，大量出血可压迫脑干，导致势半球时）由于额叶脑组织耐受性较好，同等体积下预后优于意识障碍颞叶内侧出血易破入脑池，类似蛛网膜下腔出血表基底节出血现，需仔细鉴别枕叶与顶叶出血枕叶出血特点表现CT枕叶为视觉中枢所在，出血导致对侧视野缺损，高密度团块影，位于后颅窝顶部，邻近矢状窦甚至偏盲常见病因顶叶出血特点皮质下出血多由淀粉样血管病、脑血管畸形或肿位于感觉皮层区域，出血导致对侧躯体感觉障碍瘤所致枕叶出血在CT上表现为枕叶区的圆形或不规则高密度影，边界清晰由于枕叶为视觉中枢所在，枕叶出血的主要临床表现为视野缺损，严重可导致同向性偏盲枕叶邻近小脑幕，大量出血可压迫小脑幕，引起小脑幕疝形成顶叶出血在CT上表现为顶叶区高密度影，常位于感觉皮层区域顶叶为体表感觉的皮质中枢，顶叶出血常导致对侧肢体感觉障碍、空间定向障碍和忽视综合征顶叶和枕叶出血相对少见，多由非高血压因素导致，如血管畸形和淀粉样血管病对比增强CT有助于发现潜在的血管畸形或肿瘤性病变小脑出血影像表现解剖位置特点位于后颅窝，邻近第四脑室和脑干表现特征CT2小脑半球或蚓部高密度团块影并发症表现3可压迫第四脑室导致急性阻塞性脑积水小脑出血约占高血压性脑出血的10-15%，是继基底节和丘脑之后的第三常见部位在CT上表现为小脑半球或蚓部的高密度团块影，边界清晰小脑出血多由高血压和血管畸形引起，也可见于抗凝治疗相关出血小脑出血的危险在于其位于后颅窝这一狭小空间内，即使较小的出血也可能产生严重后果直径大于3cm的小脑出血可压迫第四脑室，导致急性阻塞性脑积水，CT上表现为脑室系统明显扩大严重时可压迫脑干或形成枕骨大孔疝，导致生命体征迅速恶化因此，小脑出血往往需要紧急手术干预，预后与及时诊断和治疗密切相关脑干出血表现好发部位多见于桥脑中央部位，其次为中脑和延髓影像特征CT中线部位的高密度圆形或椭圆形影预后相关表现出血量5ml或累及两侧脑干预后极差脑干出血约占高血压性脑出血的5-10%，预后最差的脑出血类型之一在CT上表现为位于脑干（多为桥脑）中央部位的高密度影，边界清晰由于脑干内含有众多重要的神经核团和纤维束，即使小体积出血也可导致严重神经功能障碍最常见的是桥脑出血，呈现蝴蝶状高密度影，位于后颅窝中线部位大量桥脑出血可扩展至小脑脚和第四脑室中脑出血相对少见，多位于中脑被盖区域脑干出血体积超过5ml或双侧受累时，死亡率高达90%以上小体积单侧脑干出血（＜2ml）预后相对较好由于位置特殊，脑干出血需与小脑扁桃体疝入枕骨大孔引起的继发性脑干出血相鉴别脑室内出血表现脑室内出血（IVH）可分为原发性和继发性两种原发性IVH直接来源于脑室内或脉络丛的血管破裂，较少见；继发性IVH则由邻近脑实质出血破入脑室所致，更为常见，特别是丘脑和基底节出血常破入侧脑室在CT上，IVH表现为脑室腔内的高密度影，可为线状、片状或充满整个脑室血液常在重力作用下沉积在脑室后角，形成液平面严重IVH可导致急性脑积水，表现为脑室系统扩大、脑室周围低密度改变IVH的范围和量与预后密切相关，Graeb评分系统可用于量化评估IVH严重程度，辅助预后判断广泛性IVH，特别是第

三、第四脑室受累时，预后较差硬膜下出血表现CT形态特征硬膜下出血（SDH）在CT上呈现典型的新月形或弧形高密度影，位于颅骨内表面与脑实质之间，即硬膜下腔其边缘与颅骨内表面平行，内侧边界与大脑皮层表面吻合，呈凹形分布范围SDH可横跨多个脑叶，范围较广，无骨缝限制常见于大脑凸面、大脑镰旁、颞极和大脑半球间裂与硬膜外出血不同，SDH可跨越颅骨缝隙，但不能越过大脑镰和小脑幕等坚韧的硬膜反折密度变化SDH的CT密度随时间变化急性期（3天）为高密度；亚急性期（3-21天）可呈现等密度或混合密度；慢性期（21天）多呈低密度等密度SDH易被忽略，需注意中线结构偏移等间接征象硬膜外出血表现CT形态学特征关联影像所见硬膜外出血（EDH）在CT上呈现典型的双凸形（镜片状或透镜EDH常与颅骨骨折相关，约85-95%的EDH患者可在CT上发现相状）高密度影，位于颅骨内板与硬膜之间其特点是边界清晰，应部位的颅骨骨折，特别是颞骨骨折这是因为EDH多来源于颅内外缘均为凸形骨骨折导致的中硬膜动脉或静脉窦破裂这种特征性形态是因为出血受到硬膜与颅骨紧密附着点的限制典型EDH呈均匀高密度，但活动性出血可见旋涡征，表现为血EDH不能跨越颅缝，因此范围通常局限于单个骨板区域内，多位肿内不同密度混合，提示持续活动性出血伴有脑实质损伤时，于颞区、额颞区或额顶区可同时见到脑挫裂伤的低密度或混杂密度区慢性硬膜下血肿天2110-20HU形成时间典型值CT从急性出血至慢性血肿的典型转变周期慢性期血肿的密度值范围，接近脑脊液70%老年人比例慢性硬膜下血肿患者中超过65岁者的比例慢性硬膜下血肿（CSDH）是发病时间超过3周的硬膜下出血，常见于老年人和长期饮酒者其CT表现为颅骨内表面与脑实质之间的弧形低密度或等密度区，与急性硬膜下出血的高密度表现不同这是因为随着时间推移，血肿中的血红蛋白逐渐被吸收，蛋白质含量降低，导致CT密度降低CSDH的特征性表现包括内侧边界可见被包裹的膜样结构；血肿内可见分隔形成多房结构；周围少见水肿带；血肿对脑组织的压迫作用相对温和，即使大体积血肿也可能症状轻微增强CT可见血肿周围的包膜强化，但血肿本身不强化等密度CSDH易被忽略，需注意间接征象如脑沟受压、中线结构偏移等细微变化CSDH可双侧发生，需进行全面评估动脉瘤破裂出血表现蛛网膜下腔出血特征动脉瘤破裂最典型的表现是蛛网膜下腔出血（SAH），在CT上表现为基底池、脑裂和脑沟内的高密度影典型的高密度分布区域包括环池、四叠体池、大脑半球间裂等SAH的密度与出血量相关，大量出血呈明显高密度，少量出血则表现为脑池内灰白模糊改变动脉瘤部位提示出血的分布可提示动脉瘤的可能位置前交通动脉瘤出血多集中在前方的脑池和半球间裂；大脑中动脉瘤出血多见于侧裂池；后循环动脉瘤出血则多见于桥脑池、小脑幕和第四脑室周围高分辨率CT可能直接显示动脉瘤本身，表现为动脉走行上的小结节状高密度影并发症表现动脉瘤破裂常伴有多种严重并发症血液可进入脑沟深处甚至脑实质，形成皮层下出血；大量血液可破入脑室系统形成脑室内出血；SAH引起的急性脑积水表现为脑室系统扩大动脉瘤破裂再出血风险高，表现为原有高密度区域增大或新的出血区域出现鉴别脑出血与脑梗死CT脑出血特征脑梗死特征CT CT脑出血在发病即刻即可在CT上显示为明确的高密度影，CT值通急性期脑梗死（发病6小时内）CT表现常为正常或极其微妙的低常在50-80HU，边界清晰，质地均匀随时间推移，密度逐渐密度改变，如基底节区模糊、灰白质分界不清、局部脑沟变浅降低，边界逐渐模糊等6-24小时后，梗死区逐渐显示为低密度影，CT值约15-20HU脑出血常伴有明显的占位效应，即使小体积出血也可导致局部结构变形高密度区周围可见低密度水肿带，但通常在早期不明脑梗死的低密度区通常遵循血管供应区域分布，如中大脑动脉梗显，随后逐渐增大死呈楔形低密度梗死灶占位效应通常出现较晚（24-72小时），主要由继发性脑水肿导致少数梗死（约5%）可出现出血性转化，表现为低密度背景中的高密度点状或片状影脑出血与对比CT MR时间因素敏感性差异CT检查时间短（5-10分钟），适合急诊；MRI CT对急性大量出血敏感；MRI对慢性、小量出血检查时间长（30-45分钟），不适合不稳定患者2更敏感出血年龄判断细节显示MRI更擅长判断出血时间，可通过不同序列信号MRI显示脑组织细节更佳，能更好评估周围结构变化精确估计损伤CT是脑出血诊断的首选检查方法，特别适合急性期评估CT优势在于检查快速（3-5分钟即可完成），可应用于危重患者；对急性期高密度血肿识别准确率高，敏感性超过95%；设备广泛可及，成本较低；无磁场限制，可用于植入金属设备患者MRI在某些情况下具有明显优势对小体积出血更敏感，特别是脑干小出血；更好地显示周围脑组织损伤程度；能精确区分不同时期出血，通过T1WI、T2WI和T2*GRE序列信号变化判断出血年龄；梯度回波序列GRE和磁敏感加权成像SWI对血液产物如含铁血黄素极为敏感，可显示CT无法检测到的微小出血灶因此，CT适合急性期诊断和监测，而MRI更适用于慢性期评估和病因查找急性、亚急性、慢性脑出血表现CT急性期（天）10-3高密度团块影（50-80HU），边界清晰，密度均匀血肿周围可见轻度低密度水肿带，占位效应明显此期血红蛋白主要为氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白亚急性期（天）23-21血肿密度逐渐降低，呈混杂密度，边缘先降低形成环征中央部分密度仍高，外围密度降低水肿区扩大但占位效应减轻此期血红蛋白转化为高铁血红蛋白和高铁血黄素慢性期（天）321血肿呈等密度或低密度区，与脑脊液相似（15-30HU）边界模糊，周围水肿大部分消退可见残留的血肿腔，长期后形成脑软化腔或囊腔此期主要含高铁血黄素和含铁血黄素脑出血动态变化初始出血血肿扩张稳定阶段吸收阶段发病即刻形成高密度血肿核心区约30%患者在6小时内血肿持续增大血肿体积稳定，周围水肿带扩大血肿逐渐被吸收，密度降低，体积缩小脑出血在发病后呈动态变化过程初始阶段，血液迅速在脑实质内积聚形成高密度血肿核心研究显示约30%的患者在发病后6小时内血肿仍持续扩大，表现为高密度区面积增大或不规则边缘早期CT检查对识别活动性出血至关重要，特征性表现包括血池征（不规则形状）和斑点征（血肿周围小点状高密度影）稳定阶段后，血肿开始被机体逐渐吸收，表现为血肿中心逐渐从外向内密度降低，边界变得不清晰吸收过程通常需要数周至数月不等，小体积出血（30ml）吸收较快，大体积出血吸收较慢慢性期可形成低密度囊腔，周围可见轻度胶质增生反应，表现为薄环状强化某些特定部位（如丘脑、基底节）的小出血可完全吸收而无影像学残留液平面征意义形成机制血液组分密度差异导致的分层现象常见部位脑室系统、大型血肿腔内临床意义提示凝血功能异常或活动性出血诊断价值指导临床急诊处理决策液平面征是指在CT图像上血肿内形成的液体-血液界面，表现为上部低密度，下部高密度的分层现象这种征象最常见于脑室内出血，但也可出现在较大的实质性血肿内其形成机制与血液成分在重力作用下的分离有关红细胞比重较大，沉降在下部形成高密度层；血浆和脑脊液比重较小，浮于上部形成低密度层液平面征具有重要临床意义首先，提示血液处于液态而非凝固状态，暗示可能存在持续性出血或凝血功能障碍；其次，在脑室内出血中，液平面征常与急性脑积水相关，提示需警惕脑室引流的必要性；再者，抗凝药物相关出血常表现此征象，需调整抗凝治疗方案此外，液平面征还可见于一些特殊情况，如脑脓肿破入脑室、胆红素脑病等，需结合临床进行鉴别彗星征等特殊征象彗星征血肿内或周围见到拖尾状高密度影，形似彗星这一征象提示可能存在异常血管如动静脉畸形或肿瘤新生血管彗星头部通常指向出血源，拖尾方向指向血液扩散方向，对手术入路选择有指导意义旋涡征血肿内见旋涡状不同密度混合，形似大理石花纹此征象表明存在不同时间的活动性出血，提示出血尚未停止，需紧急干预多见于动脉性出血如动脉瘤破裂或高血压性出血早期斑点征血肿内或周围可见小斑点状或面积不等的高密度影，提示多点出血或血肿扩张风险高此征象常见于淀粉样血管病、血管炎和凝血功能障碍所致的多发性出血卫星征主血肿周围见较小的独立高密度灶，与主血肿有一定距离此征象提示血管病变范围广泛或出血倾向，预示再出血风险高，常见于脑淀粉样血管病和多发微动脉瘤血肿扩大的征象CT血肿扩大是脑出血预后不良的独立危险因素，早期识别血肿扩大的影像学征象对临床决策至关重要斑点征Spot sign是最经典的预测征象，表现为增强CT上血肿内的一个或多个高密度点状强化，提示活动性出血研究显示，存在斑点征的患者血肿扩大风险增加5-6倍，应考虑积极干预其他预测征象包括黑洞征Black holesign，指非增强CT上血肿内出现与周围高密度血肿明显对比的低密度区域；岛屿征Islandsign，表现为主血肿内或周围有至少3个独立的小血肿灶；混合征Blend sign，血肿内出现明显的密度分界线，分隔成高低不同密度区域这些征象反映了血肿内部不同时期的出血组分，提示出血尚未完全停止，临床上应警惕血肿扩大风险，考虑更积极的治疗策略脑出血并发脑积水病理机制表现特征CT脑出血导致脑积水的主要机制有三脑积水在CT上表现为脑室系统不同种血液直接阻塞脑脊液循环通程度扩大，呈低密度（0-15HU）路；血液分解产物刺激脑膜引起蛛急性期脑积水特点是脑室扩大而脑网膜粒阻塞；血性脑脊液引起脉络沟未明显变浅，常伴脑室周围低密丛分泌功能亢进大量脑室内出血度水肿带Evans指数（额角宽度/或邻近第

三、第四脑室的出血（如颅内最大宽度

0.3）可用于评估脑丘脑、小脑出血）更易引起脑积室扩大程度水类型及预后根据发生时间可分为急性期（72小时内）和慢性期（数周后）脑积水急性脑积水预后较差，需紧急脑室引流；慢性期脑积水多与蛛网膜粘连有关，可能需要脑室-腹腔分流术脑室铸型或第四脑室血块是预测脑积水持续性的重要指标脑疝形成与表现CT占位效应评估大体积血肿引起明显占位效应和颅内压增高中线结构移位透明隔、第三脑室等中线结构向对侧移位基底池改变3环池、四叠体池等基底池受压变窄或消失脑疝是大体积脑出血最严重的并发症之一，发生率与血肿体积密切相关CT评估脑疝形成的关键指标包括中线结构移位程度（移位5mm为严重）；基底池受压情况（环池消失提示经小脑幕疝风险高）；脑沟受压程度（同侧脑沟完全消失提示颅内压明显升高）常见脑疝类型及其CT表现大脑镰下疝表现为扁桃体向对侧移位；小脑幕切迹疝表现为中线结构移位、同侧大脑脚受压变形、对侧大脑导水管被推向同侧；小脑扁桃体疝表现为小脑扁桃体向枕骨大孔移位、延髓受压；外疝少见但极为严重，表现为脑组织通过颅骨缺损向外突出脑疝形成是神经外科急症，提示需紧急减压治疗，如去骨瓣减压术或血肿清除术脑出血合并蛛网膜下腔出血常见病因表现特征CT脑出血合并蛛网膜下腔出血SAH最常见的原因包括脑动脉瘤CT上表现为同时存在脑实质内高密度团块影和脑池、脑沟内带破裂，血液同时流入脑实质和蛛网膜下腔；皮质下出血破入脑状高密度影基底池如环池、侧裂池和半球间裂常见高密度血沟；脑动静脉畸形破裂；脑肿瘤出血其中动脉瘤破裂最为常液SAH的密度通常略低于实质性出血，约40-60HU，在发病3见，约80%的动脉瘤性SAH伴有不同程度的脑实质出血天后开始逐渐消失某些特定的动脉瘤更易引起合并出血大脑中动脉远端动脉瘤、鉴别诊断要点单纯动脉瘤出血SAH主要分布于基底池、鞍上池前交通动脉动脉瘤、后交通动脉-颈内动脉交界处动脉瘤这与和大脑半球间裂；皮质下出血破入蛛网膜下腔则表现为局部脑沟动脉瘤与周围脑实质的解剖关系有关内的高密度影；流入性SAH表现为单侧多个脑沟内的高密度影，通常与实质性出血邻近应注意与阿司匹林引起的皮质静脉出血鉴别，后者表现为多个脑沟内点状出血再出血的表现CT早期再出血在已有血肿基础上出现新的高密度区域，出血范围扩大，密度不均匀，形成新旧血肿的密度分界线CT值测量发现混合的血肿密度，高密度（新鲜出血）和较低密度（早期出血）并存血肿扩大血肿体积比前次检查明显增大（通常33%或6ml），形态改变，边界变得不规则原有血肿边缘出现新的高密度增生，形成光晕征血肿内部可见旋涡征或不同密度的混合累及范围扩大出血累及新的解剖区域，如原基底节出血新累及丘脑，或出血破入脑室系统形成新的脑室内出血原本不受累的脑池或脑沟出现新的高密度改变，提示蛛网膜下腔新发出血占位效应加重中线结构移位程度增加，脑疝表现加重对比前后CT可见脑沟受压程度加深，脑室受压变形加重，基底池变窄或消失周围脑水肿范围明显扩大，可能超出血肿直接影响范围脑出血合并感染性并发症感染源入路外伤、手术、脑室引流管是主要感染途径典型发生时间术后或引流管置入后2-14天表现CT血肿周围环形强化，气泡，邻近脑室扩大脑膜炎表现脑池模糊，脑膜异常强化，脑室扩大脑出血后感染并发症在保守治疗患者中较少见，但在手术治疗或置入脑室引流患者中发生率可达5-10%典型感染并发症包括脑脓肿和脑膜炎脑脓肿在CT上表现为原血肿腔内出现气-液平面；血肿周围出现厚壁环形强化，内环光滑，外环不规则；周围水肿加重且范围不成比例地扩大；气泡征，即脓腔内出现小气泡脑膜炎CT表现则较为隐匿早期可完全正常；进展期表现为脑池密度增高或模糊，边界不清；增强CT可见脑膜异常强化；常伴发脑积水，表现为脑室系统扩大；硬膜下积脓表现为硬膜下新月形或片状低密度区，增强后周围硬膜明显强化感染并发症往往导致原发病情加重，应根据临床表现及时复查CT，必要时结合MRI提高诊断准确性增强CT在识别早期感染性改变方面具有优势脑出血后钙化灶表现发生时间脑出血后钙化通常在6个月至数年后发生，是机体对长期存在的血肿的一种修复反应钙化速度与患者年龄、出血量和原发病因相关，年轻患者钙化形成更快表现特征CT表现为血肿区域内的高密度钙盐沉积，CT值通常100HU，明显高于急性出血的50-80HU钙化形态多样，可为边缘环状钙化、斑片状钙化或完全钙化好发部位基底节和丘脑区出血后钙化最常见，其次为小脑出血这与这些区域血供特点和代谢特性有关大脑半球深部白质出血钙化相对少见鉴别诊断需与先天性钙化（如基底节钙化）、颅内肿瘤钙化、血管畸形钙化和寄生虫感染所致钙化鉴别病史、形态和分布特点是鉴别的关键用于脑出血评估常用分级CTICH评分组分评分值GCS评分3-4分=2分；5-12分=1分；13-15分=0分ICH体积≥30ml=1分；30ml=0分脑室内出血有=1分；无=0分脑出血起源幕上=0分；幕下=1分年龄≥80岁=1分；80岁=0分ICH评分Intracerebral HemorrhageScore是最常用的脑出血预后评估系统，由5个因素组成，总分0-6分ICH评分与30天死亡率密切相关0分，约0%死亡率；1分，约13%；2分，约26%；3分，约72%；4分，约97%；5-6分，接近100%该评分系统简单实用，基于CT检查和临床指标，适合急诊环境使用此外，Graeb评分专门用于评估脑室内出血严重程度，满分为12分，评分越高预后越差评分基于四个脑室的出血量和是否导致脑室扩大FUNC评分则更侧重于功能预后评估，包含年龄、ICH体积、位置、GCS评分和认知前状态五个因素Modified Fisher分级主要用于蛛网膜下腔出血分级，与脑血管痉挛风险相关这些评分系统在临床决策、预后判断和研究设计中具有重要价值辅助出血量评估方法CT公式ABC/2最常用的脑出血体积快速计算方法，公式为体积=A×B×C/2其中A为最大轴位切面上血肿的最长径；B为垂直于A的最大宽度；C为出现血肿的切面数乘以切面厚度这种方法假设血肿近似椭球体形状，对于规则形态的血肿准确性较高（误差约±5ml）计算机辅助测量通过医学图像软件进行半自动或全自动血肿体积计算，基于CT值阈值自动勾画血肿边界，并计算像素总和这种方法更为精确，特别适用于不规则形状的血肿，但需要专门软件支持，临床急诊环境中可能受限特殊情况处理不规则血肿可使用修正的ABC/2公式将血肿分割为多个规则部分分别计算脑室内出血体积测量较为复杂，可使用Graeb评分半定量评估，或通过计算机辅助每个脑室内出血容积对于合并多处出血的患者，需分别测量每个出血灶并求和脑出血人工智能辅助CTAI出血检测体积测量预后预测AI算法能自动识别CT图基于深度学习的算法可结合出血特征、患者临像中的出血区域，提高快速、准确计算血肿体床数据和随访CT变化，敏感性，尤其对小体积积，消除人工测量误AI模型可预测血肿扩大或位置隐匿的出血检出差AI体积测量比传统风险、功能预后和死亡率高研究显示AI辅助ABC/2法更准确，尤其率某些AI系统整合多诊断可将脑出血漏诊率对不规则形状血肿，与模态信息，如血肿形态从约12%降至5%，特手动分割法相比误差学特征、实验室检查结别是在急诊环境和夜间3ml体积精确计算果和生命体征，提供更值班情景中效果显著有助于更好预测预后和全面的预后评估指导治疗典型病例分析基底节出血1病例资料诊断分析患者，男，58岁，高血压病史10年，间断服用降压药因突发诊断右侧基底节高血压性脑出血依据

1.典型的临床表左侧肢体无力、言语不清2小时入院入院查体BP现，突发对侧肢体瘫痪，伴高血压；

2.CT显示基底节区高密度190/110mmHg，神志清楚，左侧肢体肌力2级，巴宾斯基征阳团块影，边界清晰，形态规则；

3.患者有长期高血压病史；

4.性排除其他出血原因，如肿瘤、血管畸形CT表现右侧基底节区可见约

3.5×

2.8cm高密度影，CT值约血肿体积评估使用ABC/2公式计算，约为14ml，属于中等体75HU，边界清晰血肿向外侧延伸至外囊和岛叶皮质，内侧接积出血基底节出血累及内囊是导致明显肢体瘫痪的主要原因，近内囊周围可见薄层低密度水肿带无明显中线结构移位，脑即使血肿体积不大也可导致显著功能障碍本例患者出血量适室系统未见明显扩大中，未破入脑室，无明显脑积水和中线移位，预后相对较好高血压控制和血肿稳定是治疗重点典型病例分析脑干出血2发病当天（）10h患者，女，62岁，高血压病史15年，规律服药突发剧烈头痛、呕吐、意识障碍查体GCS8分，双侧瞳孔不等大，四肢肌力2-3级CT桥脑中央可见约

1.8×

1.5cm高密度影，密度均匀，周围无明显水肿，第四脑室受压变小发病小时26患者意识进一步恶化，GCS降至6分，出现不规则呼吸复查CT桥脑出血灶大小无明显变化，但第四脑室进一步受压，可见轻度脑积水，侧脑室略扩大发病小时324患者出现去大脑强直状态，呼吸机辅助通气CT桥脑出血灶边缘开始变得模糊，周围出现低密度水肿带，脑干轮廓膨胀，脑积水较前加重发病天47患者仍无意识，生命体征不稳定CT出血灶密度下降（约50HU），边缘更模糊，周围水肿带扩大，脑干明显变形，脑积水持续存在但无进行性加重典型病例分析小脑出血3特殊病例分析多发脑出血

3.4%58%发生率高死亡率多发性脑出血在脑出血患者中的比例多发性脑出血患者的30天死亡率，显著高于单发出血75%继发性多发多发脑出血中继发于特定病因的比例患者，女，72岁，有糖尿病和房颤病史，长期口服华法林因突发意识障碍就诊CT显示双侧大脑半球皮质下区可见多个大小不等的高密度团块影，最大直径约

2.5cm，部分出血灶边缘不规则，呈指状延伸出血灶周围见较宽低密度水肿带检查发现INR

4.5多发性脑出血的常见病因包括凝血功能障碍（如本例抗凝过度）；脑淀粉样血管病（常见于老年患者，多为皮质下小出血）；转移性肿瘤出血（常有明显水肿和不规则形态）；多发性脑动静脉畸形；感染性疾病如真菌感染本例诊断为华法林相关性多发脑出血，紧急停用抗凝药物并予以维生素K和凝血酶原复合物逆转多发脑出血预后通常较差，需要仔细寻找病因并针对性处理随访CT显示出血灶吸收较慢，常留有多个脑软化灶易误诊区域及典型陷阱伪影误判正常变异颅骨基底部骨质硬化、金属修复物、运动伪影可模钙化的脉络丛、基底节钙化、硬膜钙化可误认为出拟高密度病变血密度异常4特殊位置3等密度血肿、贫血患者出血、强化病变可导致误诊脑干小出血、蛛网膜下腔微量出血易被忽略最常见的误诊陷阱包括1后颅窝伪影因骨质硬化和射线硬化导致后颅窝区域成像质量下降，小脑和脑干小出血易被忽略；2等密度期血肿亚急性期血肿（7-21天）可呈现与脑实质相似的密度，仅依靠间接征象如占位效应识别；3贫血患者出血重度贫血患者（Hb7g/dl）脑出血的CT密度显著降低，可能接近正常脑组织；4对比剂渗漏血脑屏障破坏区域对比剂渗漏可模拟出血；5双能CT伪影在双能CT检查中，碘图可能出现伪影，误认为出血减少误诊的策略1联合使用多窗位观察，脑窗和骨窗结合；2对可疑区域进行多平面重建；3结合临床症状定向观察；4动态随访复查CT；5必要时结合MRI等其他影像学检查对于怀疑蛛网膜下腔出血但CT阴性的患者，腰椎穿刺仍具有重要诊断价值脑出血初步诊断与后续处理建议急诊检查原则增强检查适应症CT对于疑似脑出血患者，应在症状出现后尽非典型部位出血（如脑叶出血）、出血边快完成头颅CT平扫，理想时间窗为60分钟界不规则、周围水肿过度、年轻患者无明内CT检查前应先稳定生命体征，但不应确病因出血，均应考虑行CT增强检查，寻因此明显延迟检查时间找潜在的血管畸形或肿瘤扫描范围应包括整个颅脑，从枕骨大孔至CTA（CT血管造影）适用于怀疑动脉瘤或顶部，层厚建议≤5mm，基底部可适当减动静脉畸形的病例，特别是伴随蛛网膜下小至

2.5mm应使用适当窗宽窗位，脑窗腔出血的患者CTP（CT灌注）有助于评和骨窗结合观察估周围脑组织的灌注状态后续影像学检查建议急性期（24-72小时）复查CT评估血肿是否扩大、脑水肿发展情况对于病情不稳定患者，可能需要多次复查在稳定期后，可考虑MRI进一步评估，特别是对于病因不明确者MRI序列应包括常规T1WI、T2WI、FLAIR、DWI、SWI/GRE，必要时行MRA和增强检查脑出血影像随访时机急性期（天）10-3首次CT确诊后，对于中重度出血（30ml）或伴有血肿扩大高风险因素的患者，建议在发病后24小时内复查CT，评估血肿扩大情况对于临床恶化患者，应立即复查此阶段CT重点观察血肿体积变化、脑室内出血、脑积水发展及中线移位程度亚急性期（天）24-14此阶段复查CT主要评估脑水肿发展和继发性损伤通常在发病后7天左右复查，重点观察血肿周围水肿带范围、吸收情况以及可能的并发症如脑积水、感染手术患者需更频繁复查，评估术腔变化和残余血肿恢复期（天）314出院前通常需复查一次CT，评估血肿吸收情况，为后续随访提供基线远期随访通常在发病后1个月、3个月和6个月进行，观察血肿完全吸收情况及残留囊腔对于病因不明确的患者，此阶段可能需要进行MRI检查寻找潜在病因脑出血新进展与前沿问题CT双能应用灌注成像价值CT CT双能CT技术通过两种不同能量X射线成CT灌注成像能评估脑出血周围半暗带区像，可更好区分出血与碘造影剂对于既域的血流状态，预测潜在的继发性损伤范往接受过造影剂检查的患者，传统CT可能围研究表明，血肿周围区域常存在血流难以区分残留碘与新发出血，而双能CT可灌注下降，程度与预后相关有效解决此问题CTP参数中，CBV（脑血容量）和CBF此外，双能CT可通过虚拟无钙图像鉴别钙（脑血流量）降低区域常超出常规CT水肿化与急性出血，并能更好地显示脑实质与范围，提示潜在的缺血半暗带存在这有血肿之间的界限，提高微小出血的检出助于更精确评估组织损伤范围，指导个体率化治疗基于影像的精准治疗CT纹理分析正逐渐应用于脑出血研究，通过量化血肿内部不均匀性，预测血肿扩大和临床预后血肿不均匀性高的患者血肿扩大风险增加CT与MRI多模态融合分析可提供更全面的评估，如CT显示急性出血，而MRI的SWI序列可显示既往微出血灶，指导长期管理策略基于大数据的决策支持系统正在构建中，将影像特征与治疗结局关联，辅助临床决策脑出血影像诊断小结迅速确诊CT是脑出血首选检查，高密度影为特征性表现准确分型精确定位和描述出血部位、范围及继发表现全面评估3血肿体积、占位效应、并发症是评估重点指导治疗4CT结果直接影响急性期干预决策动态监测系列CT检查评估血肿演变和治疗反应脑出血CT诊断要点包括1定位准确详细描述出血部位、范围和影响结构，不同部位出血提示不同病因和预后；2血肿特征分析评估血肿大小、形态、密度，边界清晰度，有无液平面征、斑点征等特殊征象；3继发改变观察包括脑水肿程度、中线结构移位、脑室变形和脑积水表现；4鉴别诊断要点区分原发性与继发性出血，高血压性出血与其他病因出血的区别随着CT技术的不断发展和人工智能的辅助应用，脑出血影像诊断将更加精准和个体化多模态影像融合和功能影像技术将提供更丰富的信息，不仅显示形态学改变，还将反映血肿周围脑组织的功能状态变化，为临床精准治疗提供更有力的支持互动与讨论在本课程结束之际，让我们回顾几个关键问题1如何区分各种类型的脑出血？不同部位脑出血的CT表现及鉴别要点是什么？2脑出血的危险征象有哪些？哪些CT表现提示预后不良？3对于非典型部位的脑出血，应考虑哪些特殊病因？需要哪些进一步检查？希望通过本次课程的学习，大家能够掌握脑出血的CT诊断要点，提高对各类脑出血的识别能力和鉴别诊断水平影像学诊断不只是发现异常，更重要的是对临床决策的指导准确的脑出血CT诊断和评估，是神经科急诊救治的基础和关键欢迎各位分享临床经验和提出问题，共同提高对这一危急重症的诊治水平。