《高血压疾病认知》课件

压认高血疾病知欢迎参加高血压疾病认知专题讲座高血压是当今世界最常见的慢性疾病之一，也是心脑血管疾病的主要危险因素本课程将系统介绍高血压的定义、流行病学、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面的知识，帮助您全面了解这一疾病课标与结构程目增强高血压基础知识掌握高血压的定义、分类、流行病学特点及发病机制，建立对疾病的科学认知理解诊断与评估方法学习高血压的诊断标准、分级分型方法以及靶器官损害评估技术掌握治疗与管理策略熟悉非药物及药物治疗方案，了解长期随访与自我管理的重要性应用预防与控制措施压简高血介什么是高血压？高血压的特点高血压是一种以体循环动脉压持续升高为特征的慢性疾病它是作为沉默的杀手，高血压早期几乎没有任何症状，许多患者在最常见的心血管疾病，也是脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、慢性发生并发症前都不知道自己患病它具有高患病率、低知晓率、肾脏病的主要危险因素低治疗率和低控制率的三高一低特点这种疾病往往起病隐匿，进展缓慢，但如不及时治疗，可导致严高血压是可防可控的慢性疾病，通过生活方式干预和规范药物治重的靶器官损害，甚至威胁生命疗，绝大多数患者可以将血压控制在理想范围内高血压的流行病学现状13亿+全球患病人数世界范围内高血压患者超过亿，且数量仍在持续增长

1327.5%中国患病率中国成年人高血压患病率约为，患者人数达亿

27.5%

2.4545%知晓率近半数高血压患者不知道自己患有高血压

30.1%控制率仅有约三分之一的患者血压得到有效控制高血压已成为全球公共卫生的重大挑战，尤其在发展中国家负担更为沉重随着人口老龄化和生活方式改变，高血压的患病率呈现持续上升趋势年轻人群的高血压发病率也在不断增长，这一现象值得高度关注压义高血的定临床诊断标准不同测量方式的标准测量注意事项根据《中国高血压防治指南》，非诊室血压；家庭自测血测量前应休息分钟，取坐位，上臂与心脏2023≥140/90mmHg5同日次测量，收缩压和或压；小时动态血压平处于同一水平，避免饮茶、咖啡及剧烈运3≥140mmHg/≥135/85mmHg24舒张压，即可诊断为高血压均值；白天平均值动，不吸烟，排空膀胱≥90mmHg≥130/80mmHg；夜间平均值≥135/85mmHg≥120/70mmHg需要注意的是，高血压的诊断不能仅依据单次测量值医师需要结合患者的临床表现、靶器官损害情况以及合并其他心血管危险因素来综合判断对于边缘性高血压患者，建议进行小时动态血压监测以明确诊断24类标国国际分准（中及指南）血压分类收缩压舒张压mmHg mmHg正常血压＜＜12080正常高值和或120-139/80-89级高血压和或1140-159/90-99级高血压和或2160-179/100-109级高血压和或3≥180/≥110单纯收缩期高血压＜≥14090中国高血压防治指南与欧洲高血压学会指南在高血压分类上略有差异2023ESC/ESH2023中国指南将血压分为正常血压、正常高值和级高血压，而国际指南则有最优血压、正常1-3血压、高值血压和级高血压的划分1-3此外，根据病因可分为原发性高血压（本质性高血压）和继发性高血压；根据靶器官损害程度可分为无并发症高血压和并发症高血压；根据血压升高程度可分为轻、中、重度高血压压险高血的危性死亡风险全球每年约万人死于高血压相关疾病1000心血管并发症心肌梗死、心力衰竭、主动脉夹层风险显著增加脑血管并发症脑卒中、血管性痴呆风险增高肾脏损害慢性肾脏病、肾功能衰竭风险上升视网膜损害视网膜病变甚至失明高血压是心脑血管疾病的首要可控危险因素研究表明，血压每升高，心脑血管疾病风险增加一倍较长时间的轻度血压升高，比短时间的严重血压升高对20/10mmHg靶器官的损害更为明显因此，早期发现和长期规范控制血压至关重要发病年龄与性别分布遗传家族因素遗传易感性家族聚集性多基因遗传模式，涉及血压调节的多个基因一级亲属患病风险增加倍2-3家族史重要性候选基因家族史阳性者应早期筛查，积极预防血管紧张素转换酶基因、血管紧张素原基因等遗传因素在高血压发病中起着重要作用研究表明，高血压患者的子女比普通人群患病风险高倍，且两个高血压父母的子女患病率更高同时，家族2-3遗传与环境因素的交互作用在高血压发病中尤为重要，相同的遗传背景在不同环境因素影响下可能导致不同的发病结局了解家族史对高血压的早期预防和干预具有重要意义有高血压家族史的人群应从青少年时期开始定期监测血压，并积极调整生活方式，以延迟或预防高血压的发生关险生活方式相危因素高盐饮食缺乏运动超重与肥胖钠摄入过多导致水钠潴留，久坐不动导致交感神经系统体重每增加，收缩压10kg增加血容量，摄入量超过活性增强，心输出量增加，平均升高，脂肪组3mmHg天时血压风险显著增加外周血管阻力升高织分泌多种影响血压的因子5g/过量饮酒长期饮酒过量促使交感神经系统兴奋，皮质醇水平上升，血管紧张度增强除此之外，吸烟也是高血压的重要危险因素，烟草中的尼古丁会导致交感神经活性增强，促使血管收缩高脂饮食增加动脉粥样硬化风险，加重高血压加工食品中的反式脂肪酸增加心血管疾病风险咖啡因摄入过多也可短期内导致血压波动响其他影因素环境因素空气污染、噪音暴露、重金属污染心理因素长期精神紧张、抑郁、焦虑、睡眠障碍职业因素高压工作、轮班、噪音环境、长时间坐姿气候因素寒冷季节血压偏高，温度骤变时血压波动社会心理压力是现代社会高血压发病的重要因素长期处于高压环境下，交感神经系统持续激活，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，导致血管收缩和心率加快研究表明，正念训练和压力管理技术可有效降低血压水平环境污染也与高血压发病密切相关等空气污染物可促进氧化应激和炎症反应，导致血管内皮PM

2.5功能障碍长期噪音暴露通过激活应激反应系统间接影响血压调节因此，改善生活环境对高血压预防具有重要意义发压与继发压原性高血性高血原发性高血压继发性高血压也称为本质性高血压或特发性高血压，约占高血压患者的由特定疾病所致的高血压，约占常见病因包括90-5-10%病因不明确，但与多种因素相关，包括遗传、环境、神95%•肾脏疾病肾实质疾病、肾动脉狭窄经内分泌和代谢等因素•内分泌疾病原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合特点起病隐匿，进展缓慢，通常没有特异性症状，多为中老年征人，往往伴有家族史•主动脉缩窄治疗以生活方式干预和药物治疗为主，需终身治疗和管理•睡眠呼吸暂停综合征•药物相关避孕药、糖皮质激素、非甾体抗炎药特点常有特征性表现，血压波动大，常规治疗效果不佳发总览病机制神经内分泌调节遗传基础交感神经系统与系统异常激活RAAS1多种基因多态性影响血压调节血管结构功能改变内皮功能障碍，血管重构与僵硬炎症与氧化应激水钠代谢异常促进血管损伤与血压升高肾脏钠排泄功能障碍，水钠潴留高血压的发病机制极为复杂，涉及多种病理生理过程这些机制相互作用，形成复杂的网络关系，最终导致外周血管阻力增加和或心/输出量增加，从而使血压持续升高了解这些机制对于指导高血压治疗具有重要意义，现代抗高血压药物正是针对这些不同的发病机制发挥作用动脉僵内硬和血管皮功能障碍动脉僵硬的机制动脉僵硬的后果•弹性纤维减少和断裂•脉搏波传导速度增快•胶原纤维增多•收缩压升高•血管平滑肌细胞肥大增生•脉压增大•血管壁钙化•心室负荷增加内皮功能障碍•一氧化氮合成减少•内皮素产生增加-1•前列环素血栓素平衡失调/•血管舒张功能受损随着年龄增长和高血压进展，大动脉弹性逐渐减退，血管壁变得僵硬，导致脉搏波传导速度加快，血压尤其是收缩压升高血管内皮功能障碍是高血压病理生理过程中的关键环节，内皮细胞产生的舒张因子（如一氧化氮）减少，收缩因子（如内皮素）增加，导致血管舒张功能受损，血管紧张度增加肾紧张醛酮统素-血管素-固系（RAAS）1肾素释放肾小球旁细胞感知血压下降或钠离子减少，释放肾素入血2血管紧张素I形成肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素I血管紧张素II形成主要在肺部，将血管紧张素转化为血管紧张素ACE III醛固酮释放血管紧张素刺激肾上腺皮质释放醛固酮II血压升高血管收缩增强，水钠潴留，血容量增加系统是调节血压和体液平衡的关键系统在高血压患者中，系统异常激活是重要的发病机制之一血管紧张素不仅直接导致血管收缩，还促进醛固酮分泌增加钠离RAAS RAAS II子重吸收，同时还具有促进血管重构、炎症和氧化应激等作用针对系统的药物如、和醛固酮拮抗剂是治疗高血压的重要药物，它们通过阻断系统不同环节发挥降压作用RAAS ACEI ARB RAAS经动异交感神活常中枢调控异常下丘脑和脑干血压调节中枢功能失调交感神经活性增强神经元活动增加，神经递质释放增多心血管效应增强心率加快，心输出量增加，外周血管收缩持续性血压升高血管重构，形成恶性循环交感神经系统活性增强是原发性高血压重要的发病机制之一高血压患者经常表现为基础交感神经活动增强，对外界刺激的交感反应过度，以及中枢抑制性神经调节减弱这些改变导致心输出量增加和外周血管阻力升高，从而引起血压升高受体阻滞剂和中枢性降压药物（如可乐定、利血平）正是通过抑制交感神经活性或阻断其效应器官的受体发挥降压作用此外，生活方式调整如减轻精神压力、规律运动β和冥想等也有助于降低交感神经活性盐敏感性高血压压节动血的日律波1清晨时段6:00-10:00血压迅速升高，称为晨峰现象，此时心脑血管事件发生风险最高2白天时段10:00-20:00血压维持在较高水平，但通常低于晨峰，随活动强度波动3晚间时段20:00-24:00血压逐渐下降，为就寝前的过渡期4夜间时段0:00-6:00血压降至最低，正常人群下降幅度达10-20%正常人群的血压呈现明显的昼夜节律变化，夜间入睡后血压下降，称为杓型血压部10-20%分高血压患者夜间血压下降不足，称为非杓型血压；少数患者夜间血压反而高于白天，称10%为反杓型血压，这两类患者靶器官损害风险显著增加血压日节律异常与交感神经活性、系统活性、血压调节中枢功能以及睡眠质量等因素相RAAS关小时动态血压监测是评估血压日节律的重要手段，有助于个体化治疗策略的制定24临现床表无声杀手常见非特异性症状大多数高血压患者早期无明显症状，头痛（多为枕部胀痛，晨起明显），常在体检或其他疾病就诊时偶然发头晕，耳鸣，眼花，疲乏，记忆力现这也是高血压危险性的重要原减退，注意力不集中，失眠，情绪因，许多患者在发生靶器官损害后不稳，颈部僵硬感才被诊断靶器官相关症状心悸、胸闷、气促（心脏损害），视物模糊（眼底损害），夜尿增多（肾脏损害），肢体麻木、言语不清（脑血管损害）值得注意的是，症状的严重程度与血压水平并不总是呈正相关部分患者即使血压显著升高也可能无明显不适，而血压仅轻度升高的患者可能有明显症状高血压危象时可出现剧烈头痛、恶心呕吐、视力障碍、意识障碍等严重症状，需立即就医治疗由于高血压早期症状不明显，建议岁以上成年人至少每年测量一次血压，有高血压18家族史者应更频繁检测，以便早期发现和干预高血压的常见并发症概述肾脏损害肾小球硬化，蛋白尿，肾功能不全眼底损害脑血管损害视网膜血管变窄，出血，渗出，视脑卒中，脑出血，血管性痴呆神经乳头水肿心脏损害血管损害左心室肥厚，心力衰竭，冠心病，3动脉粥样硬化，主动脉夹层，外周心律失常动脉疾病高血压是一种全身性疾病，长期血压升高会对全身多个器官系统造成损害这些靶器官损害不仅是高血压的并发症，也是评估高血压严重程度和预后的重要指标靶器官损害的出现往往表明高血压已经存在较长时间，且控制不佳压对脏响高血心的影左心室肥厚心力衰竭冠心病长期血压升高增加心脏后负荷，导致左心高血压是心力衰竭的主要原因之一长期高血压促进冠状动脉粥样硬化，增加冠心室壁增厚，心腔缩小这是高血压最常见血压升高导致左心室肥厚后，可进一步发病风险同时，左心室肥厚增加心肌耗氧的心脏改变，也是心血管不良事件的独立展为舒张功能不全，最终导致心力衰竭，量，进一步加重心肌缺血，表现为心绞危险因素表现为呼吸困难、疲乏、水肿等症状痛、心肌梗死等高血压还可导致心房扩大和心律失常，特别是房颤的发生风险增加严重高血压可引起心肌纤维化，影响心脏传导系统功能有效控制血压可显著降低心血管并发症风险，延缓心脏结构和功能的病理改变压对脑响高血部影缺血性脑卒中高血压促进脑动脉粥样硬化和小动脉病变，导致血管狭窄或闭塞，引起脑组织缺血坏死表现为突发的局灶性神经功能缺损，如偏瘫、失语、视野缺损等出血性脑卒中高血压导致脑小动脉壁增厚、玻璃样变性和微动脉瘤形成，血管壁变脆，易发生破裂出血症状通常更为严重，常伴有剧烈头痛、呕吐、意识障碍等高血压性脑病血压急剧升高超过脑血管自动调节能力，导致脑水肿表现为剧烈头痛、视物模糊、恶心呕吐、意识障碍，严重者可有抽搐和昏迷属于高血压危象，需紧急处理认知功能障碍长期高血压可导致脑白质病变和多发性腔隙性梗死，进而引起认知功能下降，表现为记忆力减退、注意力不集中、执行功能障碍等，严重者可发展为血管性痴呆脑卒中是高血压最严重的并发症之一，也是我国居民死亡和致残的主要原因研究表明，血压每降低，脑卒中风险可降低约因此，高血压患者的血压控制对预防脑血管疾病至关重要10mmHg30%压对肾脏响高血影早期肾血管变化高血压导致肾小动脉壁增厚、内膜增生，血管腔狭窄，肾血流减少这些变化初期可无明显临床表现，但肾脏已开始受损肾小球高滤过为代偿肾血流减少，残存肾小球滤过率增高，肾小球内压力升高，导致肾小球硬化此阶段可出现微量蛋白尿，是肾损害的早期标志肾功能减退随着病程进展，肾小球数量减少，肾小管萎缩，间质纤维化，肾功能逐渐下降此时可出现明显蛋白尿、肌酐升高、尿素氮升高等终末期肾病最终发展为尿毒症，需要肾脏替代治疗（透析或肾移植）高血压是终末期肾病的第二大原因（仅次于糖尿病肾病）高血压肾病与肾脏疾病导致的继发性高血压形成恶性循环，互相促进规范治疗高血压，尤其是使用或类药物，可有效延缓高血压肾病的进展，保护肾功能建议高血压患者ACEI ARB每年至少检查一次尿常规和肾功能，以早期发现肾脏损害压对与响高血大血管微血管影大血管病变微血管病变高血压加速动脉粥样硬化进程，主要影响主动脉、颈动脉、冠状高血压导致小动脉和微动脉结构和功能改变，影响多个器官系动脉、肾动脉等大中型动脉统•主动脉硬化主动脉顺应性降低，收缩压升高，脉压增大•脑微血管病白质疏松、腔隙性梗死，影响认知功能•主动脉瘤主动脉壁局部扩张，严重时可破裂，危及生命•冠状微血管病心绞痛症状但冠状动脉主干正常•主动脉夹层内膜撕裂，血液进入中层，形成假腔•肾小血管病肾小球硬化，蛋白尿，肾功能减退•颈动脉狭窄增加缺血性脑卒中风险•视网膜微血管病视网膜动脉狭窄，出血，渗出•外周动脉疾病下肢血管狭窄，表现为间歇性跛行•末梢微循环障碍四肢发冷，皮肤营养不良大血管病变主要与血管内皮功能障碍、炎症反应、脂质沉积和氧化应激相关；而微血管病变则与小动脉重构、管壁增厚和腔径减小有关两种病变常同时存在，共同导致靶器官损害因此，全面控制高血压和其他心血管危险因素对预防血管病变至关重要压视网变高血膜病眼底表现临床意义Keith-Wagener-Barker分级Ⅰ级动脉轻度狭窄或硬化，轻度高血压改变，常见于早A/V比值约为期高血压3:4Ⅱ级动脉明显狭窄，交叉处中度高血压改变，提示高血A/V压迫征（交叉现象）压已持续一段时间Ⅲ级Ⅱ级改变基础上出现出血和重度高血压改变，提示靶器渗出官损害Ⅳ级Ⅲ级改变基础上出现视盘水恶性高血压表现，属于高血肿压危象高血压视网膜病变是高血压靶器官损害的重要表现，也是评估高血压严重程度的窗口眼底检查是高血压患者必要的辅助检查之一，可直接观察到小动脉的变化，有助于了解高血压的严重程度和病程长短ⅠⅡ级改变多为功能性和可逆性变化，规范控制血压后可改善；而ⅢⅣ级则多为器质性和不可逆--性改变，即使血压控制良好也难以完全恢复Ⅳ级视网膜病变常见于高血压危象，需紧急降压治疗，否则可导致视力严重损害甚至失明高血压危象定义血压极度升高收缩压和或舒张压≥180mmHg/≥120mmHg临床分型高血压急症伴有靶器官急性损害，需立即降压（数分钟至数小时内）高血压亚急症无急性靶器官损害，可在数小时至数日内逐渐降压常见急症表现高血压脑病、急性左心衰、急性冠脉综合征、主动脉夹层、出血性脑卒中治疗原则高血压急症首选静脉用药，监护病房治疗，避免血压骤降高血压亚急症可口服药物，小时内将血压降至安全水平24-48高血压危象是一种威胁生命的紧急情况，需要立即就医它常见于未经治疗或治疗不规范的高血压患者，尤其是突然停药者除血压极度升高外，还常伴有头痛、视物模糊、恶心呕吐、意识障碍等症状，以及急性靶器官损害的表现高血压危象的治疗需要权衡利弊，既要尽快控制血压以减轻靶器官损害，又要避免血压下降过快过多引起重要器官灌注不足一般建议在第一小时内将平均动脉压降低不超过，小时内血压降至左右25%24160/100mmHg并压合其他疾病的高血高血压合并糖尿病患病率高，约的糖尿病患者合并高血压两者相互促进，显著增加心血管事件风险60-75%血压控制目标，首选类降压药130/80mmHg ACEI/ARB高血压合并冠心病需平稳控制血压，避免冠脉灌注压过低慎用可增加心率的药物（如二氢吡啶类）受CCBβ体阻滞剂和具有额外获益ACEI/ARB高血压合并慢性肾病血压控制目标应个体化，有蛋白尿者目标是首选，注意监测130/80mmHg ACEI/ARB肾功能和血钾避免非甾体抗炎药高血压合并脑卒中急性期谨慎降压，稳定期积极控制降至正常，长期二级预防推荐利尿剂、等高龄患者ACEI需个体化治疗高血压常与多种慢性疾病共存，复合患病率随年龄增长而上升在管理合并症患者时，需考虑不同疾病之间的相互影响，药物之间的相互作用，以及潜在的治疗冲突治疗应个体化，权衡利弊，并定期监测血压和相关指标，及时调整治疗方案压体检查高血的格血压测量标准多部位测量•使用经校准的电子血压计或水银柱血压计•首次诊断时应双上臂测量，选择高值一侧随访•测量前休息分钟，坐位或卧位5•两侧血压差提示动脉疾病•袖带宽度应为上臂周长的，长度为上10-15mmHg40%臂周长的•老年人和糖尿病患者应测量立位血压，评80-100%估体位性低血压•袖带下缘位于肘窝上厘米，与心脏同2-3一水平•部分患者需测量下肢血压，以排除主动脉缩窄•至少间隔分钟测量两次，取平均值1-2其他体格检查•心脏检查心界、心率、心律、杂音•血管检查颈动脉杂音、主动脉杂音、周围脉搏•腹部检查肾脏肿大、肾动脉杂音、腹主动脉搏动•神经系统检查精神状态、局灶性神经体征正确的血压测量是高血压诊断和管理的基础影响血压测量的因素很多，包括环境温度、情绪状态、最近的活动、饮食、体位等白大衣效应使部分患者在医疗环境中血压升高，而隐匿性高血压则是诊室血压正常但日常血压升高，需要通过家庭自测或动态血压监测来识别动态压监测血（ABPM）ABPM的优势ABPM指标解读小时动态血压监测（）通过便携式设备记录患者全天提供多种血压指标，各有临床意义24ABPM ABPM血压变化，能够提供比诊室血压更全面的信息•小时平均血压诊断阈值24≥130/80mmHg•反映真实生活中的血压水平•白天平均血压诊断阈值≥135/85mmHg•评估血压昼夜节律•夜间平均血压诊断阈值≥120/70mmHg•发现白大衣高血压和隐匿性高血压•夜间血压下降率正常为10-20%•评估降压药物的小时效果24•血压变异性反映血压波动程度•预测靶器官损害和心血管事件风险•晨峰值反映早晨血压突然升高幅度适用于血压不稳定患者、怀疑白大衣高血压或隐匿性高血压、评估难治性高血压、评估抗高血压药物疗效、评估症状性低ABPM血压等情况不过，也存在设备成本高、部分患者不耐受、可能影响睡眠等局限性家庭自测血压是一种良好的补充方法，能ABPM够提供长期血压变化的信息实验检查室肾功能指标电解质尿常规血脂谱血肌酐、尿素氮、尿酸、肾钠、钾、氯、钙、镁，尤其检测蛋白尿、血尿、尿沉总胆固醇、、LDL-C HDL-小球滤过率（），评注意低钾血症（醛固酮增多渣，评估肾脏损害情况和可、甘油三酯，评估心血管eGFR C估肾功能状态和是否有慢性症线索）和高钙血症（甲旁能的肾实质疾病病风险，指导他汀类药物应肾病亢线索）用除上述基本检查外，根据临床需要还可能进行血糖及糖化血红蛋白检测（排除糖尿病）、肝功能检查（用药前基线评估）、心肌损伤标志物（如怀疑心肌梗死）、脑钠肽（评估心力衰竭）等对于怀疑继发性高血压的患者，可能需要进行内分泌激素测定，如肾素、醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺等实验室检查应在初诊时完成，并根据患者情况和治疗方案定期复查这些检查有助于评估高血压对靶器官的损害程度，筛查可能的继发性原因，评估合并其他心血管危险因素的情况，以及监测治疗反应和不良反应辅检查助高血压患者常需进行以下辅助检查以评估靶器官损害程度心电图可检测左心室肥厚、心肌缺血和心律失常；超声心动图可准确评估左心室结构和功能；颈动脉超声可检测动脉粥样硬化斑块和血管内膜中层厚度；眼底检查可直接观察小动脉改变；尿微量白蛋白肌酐比值可早期发现肾损害/对于疑似继发性高血压的患者，可能需要进行肾动脉超声、肾脏或肾上腺、肾上腺静脉取血等特殊检查这些检查有助于确定高血压的病因、评估严重程度、预测CT/MRI预后和指导治疗方案的制定检查项目应根据患者具体情况个体化选择，避免过度检查压险层高血的危分危险分层危险因素亚临床器官损害合并疾病低危个危险因素无无0中危个危险因素无无1-2高危个危险因素有无≥3极高危危险因素数量不限损害情况不限有高血压的危险分层是根据血压水平、合并其他心血管危险因素、亚临床器官损害和并存临床疾病情况进行的综合评估心血管危险因素包括年龄（男性岁，女性岁）、吸烟、血脂异5565常、肥胖、糖代谢异常、早发心血管病家族史等亚临床器官损害包括左心室肥厚、颈动脉内膜中层增厚或斑块、肾功能轻度受损、微量白蛋白尿等危险分层有助于评估患者年心血管事件风险，指导治疗策略制定高危和极高危患者应积极10治疗，及早启动药物治疗；而低危患者可先尝试非药物治疗，密切随访观察此外，危险分层也有助于确定血压控制目标，高危患者通常需要更严格的血压控制器官损害的评估心脏损害评估心电图、超声心动图、心肌标志物、BNP/NT-proBNP脑部损害评估神经系统检查、脑、认知功能评估CT/MRI肾脏损害评估3肌酐、、尿常规、尿微量白蛋白肌酐比值eGFR/视网膜损害评估眼底检查、视网膜照相血管损害评估脉搏波速度、踝臂指数、颈动脉超声高血压靶器官损害评估应作为常规检查的一部分，有助于全面了解患者病情和预后损害程度与高血压持续时间、严重程度以及患者个体敏感性相关早期检测和干预可以延缓或防止靶器官损害的进展，改善预后在长期随访中，应定期复查靶器官损害情况，评估治疗效果器官损害的改善或恶化可以指导临床医生调整治疗方案值得注意的是，不同器官损害之间存在相关性，一种器官损害的存在往往提示其他器官也可能受损，应全面评估高血压的分型高血压的阶段分级3级高血压收缩压和或舒张压≥180mmHg/≥110mmHg2级高血压收缩压和或舒张压160-179mmHg/100-109mmHg1级高血压收缩压和或舒张压140-159mmHg/90-99mmHg正常高值收缩压和或舒张压120-139mmHg/80-89mmHg正常血压收缩压且舒张压120mmHg80mmHg高血压的分级是根据血压水平划分的，有助于临床决策和预后评估分级通常以测量血压中较高级别为准，如收缩压属于级而舒张压属于级，则按级高血压处理需要注意的是，血压分级212不等同于疾病严重程度，后者还需结合靶器官损害和危险因素综合评估不同级别高血压的起始治疗策略有所不同正常高值者建议生活方式干预，高危者可考虑药物治疗；级高血压可先尝试个月非药物治疗，无效则启动药物治疗；级和级高血压应立即启13-623动药物治疗，同时辅以生活方式干预血压控制目标140/90一般目标大多数高血压患者的基本控制目标130/80严格目标高危患者、合并冠心病或糖尿病者150/90老年目标岁以上或体弱老人的宽松目标80110/70下限警戒避免血压过低引起灌注不足血压控制目标应个体化，考虑患者年龄、合并疾病、靶器官损害、治疗耐受性等因素近年来的研究趋向于支持更严格的血压控制，特别是对心血管高危患者年中国高血压指南推荐一般成人目标；高危患者目标；合并糖尿病、冠心病或脑卒中患者目标；2023140/90mmHg130/80mmHg130/80mmHg合并蛋白尿患者目标CKD130/80mmHg老年患者需特别注意降压的安全性，避免体位性低血压、跌倒等不良事件对于岁以上老人，如身体状况良好，可尝试控制在；随着治疗的耐受80150/90mmHg性良好，可逐步降至血压下限通常以保证重要器官灌注为原则，冠心病患者舒张压不宜140/90mmHg60mmHg药疗非物治措施限制钠盐摄入每日食盐摄入量，可降低血压避免使用味精、酱油等高钠调味品，减少加工食6g4-6mmHg品摄入减轻体重将体重指数（）控制在，腰围男性，女性体重每减轻BMI

18.5-

23.9kg/m²90cm85cm，可降低血压1kg1-2mmHg规律运动每周至少分钟中等强度有氧运动（如快走、慢跑、游泳），可降低血压避免高1505-8mmHg强度等静力运动限酒戒烟男性酒精摄入量天，女性天完全戒烟，避免被动吸烟可降低血压25g/15g/2-4mmHg非药物治疗是高血压管理的基础，对所有高血压患者都应推荐，包括正常高值、确诊高血压及已接受药物治疗的患者它不仅可以直接降低血压，还能减少其他心血管危险因素，增强降压药物疗效，减少药物用量和不良反应即使血压已得到良好控制，也应坚持非药物治疗措施饮预饮食干（DASH食）增加蔬菜水果摄入选择低脂奶制品选择全谷物食品每天摄入份蔬菜和份水果，提供丰富的钾、每天摄入份低脂或脱脂奶制品，提供充足钙质的每天摄入份全谷物食品，如糙米、全麦面包、燕4-54-52-36-8镁、纤维素和抗氧化物质深色蔬菜（如菠菜、西兰同时减少饱和脂肪摄入优质奶制品包括脱脂牛奶、麦等全谷物富含膳食纤维和多种微量元素，有助于花）和色彩鲜艳的水果（如橙子、蓝莓）营养价值更低脂酸奶和低脂奶酪等控制血压和血糖高饮食（，阻止高血压的饮食方法）是一种经科学证实有效的降压饮食模式它强调增加蔬菜、水果、全谷物、DASH DietaryApproaches toStop Hypertension低脂奶制品、坚果和豆类的摄入，限制红肉、糖和含糖饮料的摄入研究表明，饮食可使收缩压降低，与单纯限盐相比效果更显著DASH8-14mmHg此外，饮食还应减少反式脂肪酸摄入，限制甜点和加糖饮料，选择瘦肉和去皮禽肉，多食用富含欧米伽脂肪酸的鱼类地中海饮食也是一种有益心血管健DASH-3康的饮食模式，其特点是大量橄榄油使用和适量红酒摄入运动疗法抗阻训练有氧运动轻中重量、多次数的肌肉训练快走、慢跑、游泳、骑自行车灵活性训练太极、瑜伽、伸展运动定期评估运动强度与时间根据身体状况调整运动计划中等强度，每周分钟≥150规律运动是高血压非药物治疗的重要组成部分有氧运动是首选，每周应累计至少分钟中等强度活动，如快步走（每分钟步左右）对于身体条件允150100许的患者，也可进行每周分钟的高强度运动最好每周运动天，每次分钟，也可分成多次短时间运动，每次至少分钟753-530-6010除有氧运动外，每周次抗阻训练也有益于血压控制应从低强度开始，渐进增加运动前应进行分钟热身，运动后进行分钟放松对于已有2-35-105-10心血管疾病、血压或有严重并发症的患者，应在医生指导下进行运动坚持规律运动可降低收缩压≥180/110mmHg4-9mmHg药疗概览物治ACEI利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂噻嗪类、袢利尿剂、醛固酮拮抗剂ARB血管紧张素受体阻断剂IIβ阻滞剂5CCB受体阻断剂β钙通道阻滞剂药物治疗是大多数高血压患者控制血压的必要手段五大类一线降压药物各有特点利尿剂通过增加钠排泄降低血容量；阻断ACEI/ARB系统，减少血管紧张素的生成或作用；抑制钙离子内流，降低血管阻力；阻滞剂减少心输出量和抑制肾素释放RAASIICCBβ降压药物选择应个体化，考虑患者年龄、合并疾病、既往用药经历、药物相互作用等因素一般推荐从小剂量开始，根据反应逐渐调整大多数患者需要两种或以上药物联合使用才能达到目标血压长效制剂优于短效制剂，可提高依从性并保证小时血压控制24利尿剂噻嗪类利尿剂袢利尿剂代表药物氢氯噻嗪、吲达帕胺代表药物呋塞米、托拉塞米作用机制抑制远曲小管钠氯共转运体，增加钠作用机制抑制髓袢升支粗段钠钾氯共转运体排泄适应症肾功能不全、心力衰竭、急性肺水肿适应症老年人单纯收缩期高血压、心力衰竭、常见不良反应低钾血症、低钠血症、脱水骨质疏松常见不良反应低钾血症、高尿酸血症、血脂异常、血糖升高钾保留利尿剂代表药物螺内酯、依普利酮作用机制阻断醛固酮受体，减少钾排泄适应症原发性醛固酮增多症、难治性高血压、心力衰竭常见不良反应高钾血症、男性乳腺发育利尿剂是高血压治疗中应用广泛的药物，尤其适合盐敏感性高血压、老年人和黑人高血压患者小剂量噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪日）具有良好的降压效果和较少的代谢不良反应吲达帕胺是一种噻嗪样

12.5-25mg/利尿剂，代谢不良反应相对较少，对糖尿病和肾功能不全患者比较友好钙滞剂通道阻（CCB）二氢吡啶类CCB非二氢吡啶类CCB代表药物氨氯地平、硝苯地平控释片、左旋氨氯地平代表药物维拉帕米、地尔硫卓作用特点作用特点•主要作用于血管平滑肌•既作用于血管平滑肌也作用于心肌•强大的外周血管扩张作用•减慢心率和房室传导•对心肌收缩力和传导影响较小•抑制心肌收缩力•可能引起反射性心动过速•外周血管扩张作用较弱•可能导致踝部水肿•极少导致踝部水肿适应症单纯性高血压、老年高血压、单纯收缩期高血压、合并冠心病的高适应症高血压合并心律失常（尤其是快速性心律失常）、合并冠心病的高血压血压钙通道阻滞剂通过阻断型钙通道，减少钙离子内流，导致血管平滑肌舒张和外周血管阻力降低它们不影响电解质平衡，对血脂和血糖影响小，是老年人、糖L尿病患者和代谢综合征患者的良好选择长效（如氨氯地平）具有作用平稳、小时控制血压、依从性好等优点CCB24使用二氢吡啶类时需注意可能出现的踝部水肿（非炎症性，由于小动脉扩张而小静脉不变导致的局部压力增加），可通过联合减轻非二氢吡CCB ACEI/ARB啶类可能加重心力衰竭，不应用于射血分数降低的心衰患者CCB血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和受体阻断剂（ARB）1ACEI代表药物卡托普利、依那普利、贝那普利、培哚普利作用机制抑制，减少血管紧张素生成，同时减少缓激肽降解ACE II特点可能导致干咳（患者），极少数患者出现血管神经性水肿10-20%2共同特性优异的器官保护作用心脏、肾脏、血管适应症糖尿病肾病、蛋白尿、心衰、心肌梗死后禁忌症妊娠、高钾血症、双侧肾动脉狭窄注意事项可能导致肾功能下降和高钾血症，需监测3ARB代表药物氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦作用机制选择性阻断受体，阻断血管紧张素作用AT1II特点不影响缓激肽代谢，几乎不引起咳嗽，耐受性极佳和是临床应用广泛的两类降压药物，它们通过干预系统不同环节发挥作用除降压作用外，这两类药物还具有显著ACEI ARBRAAS的心脏、肾脏和血管保护作用，能够逆转心室重构、减少蛋白尿、延缓肾功能下降，是糖尿病和慢性肾脏病患者的首选药物的主要不良反应是干咳，这与缓激肽积累有关，发生率在亚洲人群中更高如患者出现难以耐受的咳嗽，可考虑改用两ACEI ARB类药物都可能导致肾功能轻度下降和血钾升高，需在用药前和用药后定期监测肾功能和血钾水平绝对禁忌症包括妊娠（可致胎儿畸形）、血管神经性水肿史和双侧肾动脉狭窄体滞剂β-受阻分类代表药物特点适应症非选择性阻滞剂普萘洛尔同时阻断和受高血压合并心绞痛、ββ1β2体心动过速选择性阻滞剂美托洛尔、比索洛主要阻断受体，对高血压合并冠心病、β1β1尔、阿罗洛尔影响小心力衰竭、心律失常β

2、双重阻滞剂卡维地洛、拉贝洛尔同时阻断和受体嗜铬细胞瘤、难治性αβαβ高血压内在拟交感活性阻吲哚洛尔、心得安部分激动受体，对窦性心动过缓患者ββ滞剂心率影响小受体阻滞剂通过阻断交感神经末梢和肾上腺素能受体发挥降压作用它们可减慢心率、降低心肌收缩β力、减少心输出量，并抑制肾素释放阻滞剂特别适用于高血压合并心率增快、冠心病、心力衰竭和某β些心律失常的患者与其他降压药相比，阻滞剂对预防脑卒中的效果可能略逊一筹，但对预防心肌梗死β和猝死有独特优势阻滞剂的主要不良反应包括乏力、运动耐量下降、性功能障碍、血脂代谢异常等肢端冰冷、支气管痉β挛、血糖波动主要与非选择性阻滞剂有关相对禁忌症包括哮喘、严重慢阻肺、外周动脉疾病、一度或β二度房室传导阻滞现代指南不再将阻滞剂作为无合并症高血压的一线用药，但它仍是特定患者群体的β重要选择联药合用策略联合用药指征级以上高血压、目标血压、单药效果不佳2130/80mmHg理想联合作用机制互补、小时平稳降压、协同减少不良反应24首选联合方案、利尿剂、利尿剂ACEI/ARB+CCB ACEI/ARB+CCB+固定复方制剂提高依从性、简化治疗方案、减少药物费用大多数高血压患者需要两种或以上降压药物联合使用才能达到目标血压合理的联合用药可以增强降压效果，减少不良反应，提高达标率现代高血压治疗倾向于早期启动低剂量联合治疗，而非单药剂量递增策略，尤其对于初始血压显著升高或心血管高危患者最佳联合应选择作用机制互补的药物，如抑制剂（）与或利尿剂联合若双药治RAAS ACEI/ARB CCB疗仍未达标，可采用三药联合（利尿剂）不推荐的联合包括与联用（增加ACEI/ARB+CCB+ACEIARB不良反应风险）、阻滞剂与非二氢吡啶类联用（加重心脏抑制作用）固定复方制剂（单片含两种βCCB或以上药物）可显著提高治疗依从性，是慢性治疗的良好选择压长随访高血患者的期患者教育强化治疗方案调整每次随访都应强化患者教育疾病认知、随访内容血压未达标时需分析原因药物选择不用药依从、自我监测、生活方式改善、随访频率制定常规随访包括血压测量（坐位、立位）、当、剂量不足、联合不合理、依从性差并发症警示鼓励家庭自测血压并记录，根据血压控制情况和并发症风险调整随用药情况询问、生活方式评估、不良反等根据分析结果调整方案增加剂量、带来就诊时评估解答患者疑问，消除访频率新诊断患者或治疗调整后，建应筛查定期随访（个月）需检测更换药物、添加新药或改善依从性血误区，增强治疗信心3-6议周复诊一次；血压稳定控制者可生化指标肾功能、电解质、血脂、血压稳定达标者应维持现有方案，必要时2-4延长至个月一次；高危患者需更频糖等年度评估应包括靶器官损害检查可尝试减量但不应完全停药1-3繁随访，即使血压已达标心电图、眼底、尿微量白蛋白等长期规范随访是高血压管理的关键环节，有助于及时发现问题，调整治疗策略，预防并发症发生随访不仅是简单的测量血压，还应全面评估患者的身体状况、治疗依从性和生活方式改变情况良好的医患沟通和持续的健康教育是保证长期治疗成功的重要因素患者健康教育与自我管理家庭血压监测鼓励患者购买经过验证的上臂式电子血压计，按标准方法在家自测血压晨起和睡前各测量一次，每次测量两遍取平均值，记录在血压日记上家庭血压目标值应定期将记录带135/85mmHg给医生评估，有助于发现白大衣效应和隐匿性高血压药物管理提高用药依从性是血压控制的关键建议患者使用药盒整理每日用药，设置手机提醒，养成服药习惯解释清楚每种药物的作用和可能的副作用，强调即使血压正常也不应自行停药如出现不适，应咨询医生而非自行调整药物选择长效药物，尽量简化给药方案技术辅助管理利用现代技术辅助高血压管理健康管理可记录血压、用药、运动和饮食情况；智能血压计可自动上传数据至云端；远程医疗服务使患者能及时与医生沟通这些技术工具特别适合年轻患者和APP行动不便的老年患者，能够提高管理效率和治疗依从性患者是高血压管理的主体，自我管理能力直接影响治疗效果全面的健康教育应涵盖疾病知识、危险因素、治疗手段和并发症预防医生需帮助患者了解高血压是需要终身管理的慢性疾病，培养患者积极参与治疗决策的意识，建立合理的期望值，增强治疗信心社区防控与筛查分级诊疗系统高危人群筛查患者健康管理建立基层首诊、双向转诊、组织高血压高危人群（如有建立高血压患者健康档案，急慢分治的分级诊疗模式，家族史、超重、年龄实施规范化随访和全程管40强化社区卫生服务中心在高岁）定期筛查，早期发现前理，提高知晓率、治疗率和血压管理中的作用期高血压和高血压患者控制率健康教育宣传利用社区活动、媒体平台开展多形式健康教育，提高公众对高血压防治的认知水平社区是高血压防控的重要阵地中国已建立了覆盖广泛的社区高血压管理体系，包括国家基本公共卫生服务项目下的高血压患者健康管理服务，以及多个地方性高血压管理项目这些项目通过定期免费体检、建立健康档案、规范随访、健康教育等措施，显著提高了高血压的知晓率、治疗率和控制率有效的社区防控模式应包括全人群策略（如减盐教育、推广健康生活方式）和高危人群策略（如早期筛查、干预）相结合医防融合、医药协同、多部门合作是提高防控效果的关键借助信息技术构建智慧化高血压管理平台，可实现患者信息共享、远程健康指导和治疗方案优化，是未来发展方向压研与高血究前沿展望高血压研究正在多个方向快速发展创新治疗技术如肾交感神经消融术和颈动脉压力感受器刺激术为难治性高血压提供了新选择肠道菌群与高血压的关系研究揭示了肠-肾轴在血压调节中的作用，益生菌干预可能成为辅助治疗手段药物研发方面，双靶点药物（如抑制剂）和长效制剂正在优化治疗效果和依从性ARB-NEP基础研究领域，高血压的表观遗传学、免疫炎症机制、新型神经体液调节因子不断被发现个体化医疗方面，药物基因组学能够预测药物反应，优化用药方案数字医疗技术如可穿戴连续血压监测设备、智能药盒和人工智能辅助决策系统正改变高血压管理模式这些进展将为高血压患者带来更精准、有效的防控策略总结与讨论认识高血压的重要性高血压是全球主要公共卫生问题，也是心脑血管疾病的首要危险因素，早期识别和干预至关重要2规范诊断与评估准确测量血压，全面评估危险因素和靶器官损害，正确分级分型，是制定治疗方案的基础综合治疗策略坚持生活方式干预基础上的个体化药物治疗，长期规范管理，才能达到理想的血压控制医患协作管理医生专业指导结合患者积极参与的自我管理模式，是高血压长期控制的关键本课程系统介绍了高血压的定义、流行病学、发病机制、临床表现、诊断评估和治疗管理等内容高血压是一种复杂的慢性疾病，需要患者、医护人员和社会各方面的共同努力才能有效控制作为医疗工作者，我们应不断更新知识，提供循证医学指导；作为患者，应树立主动健康的理念，积极参与疾病管理随着医学科技的进步和健康观念的普及，高血压的防控水平将不断提高我们有理由相信，通过坚持不懈的努力，高血压及其相关心血管疾病的疾病负担将逐渐减轻，人民健康水平将持续提升希望本课程的内容能够帮助您更好地认识和管理高血压，为健康生活奠定基础。