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中枢神经系统结构欢迎各位参加中枢神经系统结构的专题讲座本课程由张教授主讲,将为大家深入剖析神经系统的解剖与生理特点我们将系统地探讨大脑和脊髓的复杂构造,揭示神经系统如何完成信息处理与传递的奇妙过程通过本课程,您将获得对中枢神经系统组织结构的全面认识,这不仅是理解人体功能的基础,也是临床神经疾病诊断与治疗的重要理论依据让我们一起开启这段探索神经系统奥秘的旅程课程概述中枢神经系统基本组成脑和脊髓的解剖结构详细介绍大脑和脊髓的基本构成单位及其组织关系系统分析中枢神经系统各部位的形态学特征神经细胞和神经胶质细胞临床应用与病理关联探讨神经系统细胞类型及其功能特点建立基础知识与临床表现之间的联系本课程将分为五个主要模块,涵盖从微观到宏观的神经系统知识体系我们将从基本组成单位开始,逐步构建对整个系统的理解通过理论讲解与实例分析相结合的方式,帮助大家全面掌握中枢神经系统的结构特点神经系统分类中枢神经系统()周围神经系统()植物神经系统CNS PNS包括脑和脊髓,是神经系统的指挥中包括脑神经和脊神经,连接中枢神经系又称自主神经系统,分为交感神经和副心,负责接收、处理和整合信息,进而统与身体其他部位,负责传导感觉和运交感神经两部分,负责调节内脏器官功控制全身活动脑又可分为大脑、小脑动信息脑神经共12对,脊神经共31能,维持内环境稳定两系统在功能上和脑干三大部分,每部分具有特定功对,分布于全身相互拮抗,共同维持机体平衡能神经系统的分类基于解剖位置和功能特点中枢神经系统位于颅腔和椎管内,受骨性结构和脑脊膜保护;周围神经系统则分布于全身各处,连接中枢与效应器植物神经系统虽然在解剖上属于周围神经系统,但因其特殊的自主调节功能,常被单独分类讨论神经系统发育概述1神经板形成胚胎第3周,外胚层形成神经板2神经管和神经嵴第3-4周,神经板凹陷形成神经管和神经嵴3脑泡分化第4-5周,前脑、中脑和后脑泡形成4进一步分化第5-8周,五脑泡形成,开始分化为各种神经结构神经系统的发育始于胚胎期的神经外胚层在分子信号的指导下,神经管发育成为中枢神经系统,而神经嵴则分化为周围神经系统的大部分结构这一过程受到多种基因和环境因素的精确调控,任何环节的异常都可能导致神经发育缺陷神经系统发育的分子机制涉及多种信号通路,如Sonic hedgehog、BMP和Wnt信号通路等这些分子信号指导神经前体细胞的分化、迁移和轴突生长,最终形成复杂而精确的神经网络神经元结构突触神经元之间的信息传递站点轴突传导信息至其他神经元或效应器细胞体含有细胞核,整合信息树突接收其他神经元传来的信息髓鞘包裹轴突,加速信息传导神经元是神经系统的功能单位,其结构高度专化以适应信息传递的需要神经元接收信息的部位主要是树突和细胞体,接收到的信号经过整合后,如果达到阈值,就会沿着轴突传导至轴突末梢,通过突触传递给下一个神经元或效应器髓鞘是由少突胶质细胞或施万细胞形成的脂质层,它以分段方式包裹轴突,形成髓鞘间隙(郎飞结),使动作电位能够跳跃式传导,大大提高了信息传递的速度髓鞘化程度是影响神经传导速度的关键因素神经胶质细胞星形胶质细胞少突胶质细胞•提供物理支持和营养•形成中枢神经系统髓鞘•参与血脑屏障形成•加速神经冲动传导•维持离子平衡•参与轴突营养支持•参与突触可塑性•轴突损伤修复小胶质细胞室管膜细胞•中枢神经系统免疫细胞•脑室系统内层细胞•吞噬废物和病原体•参与脑脊液产生•释放炎症因子•维持脑室内环境•神经修复调节•含有神经干细胞神经胶质细胞数量约为神经元的10倍,虽不直接参与信息传递,但对神经系统功能至关重要各类胶质细胞协同工作,为神经元提供结构支持、营养供应、免疫防御和信号调节等多种功能神经传导基础静息电位细胞膜内外离子不均等分布,形成约-70mV电位差动作电位钠离子内流导致去极化,钾离子外流引起复极化突触传递神经递质从突触前膜释放,作用于突触后膜受体信号整合神经元整合各个突触的兴奋性和抑制性信号神经传导是神经系统功能的基础,开始于静息状态下的膜电位当刺激使膜电位达到阈值(约-55mV)时,电压门控钠通道迅速开放,钠离子内流导致膜电位快速上升(去极化)随后钠通道失活,钾通道开放,钾离子外流使膜电位恢复(复极化),甚至出现短暂的超极化状态神经递质根据作用可分为兴奋性(如谷氨酸)和抑制性(如GABA)化学突触通过神经递质传递信息,而电突触则通过缝隙连接直接传递电流神经传导速度受多种因素影响,包括轴突直径、髓鞘化程度和温度等脑脊液系统第三脑室侧脑室经室间孔与侧脑室相连脉络丛产生脑脊液中脑导水管连接第
三、四脑室蛛网膜粒第四脑室脑脊液重新吸收入静脉系统4通过外侧孔和正中孔流入蛛网膜下腔脑脊液(CSF)是一种无色透明的液体,由脑室系统内的脉络丛产生,每天约产生500毫升,但因持续吸收,总容量维持在约150毫升正常脑脊液压力为8-15mmHg,CSF通过缓冲冲击、降低脑有效重量和清除代谢废物等方式保护中枢神经系统血脑屏障是由脑毛细血管内皮细胞紧密连接和星形胶质细胞突起共同形成的选择性屏障,限制大多数物质从血液进入脑组织,保护脑免受有害物质影响,同时允许营养物质和氧气通过血脑屏障功能异常与多种神经系统疾病相关中枢神经系统保护结构颅骨与脊柱提供坚固的骨性保护脑脊膜2三层膜性结构包裹脑脊髓脑脊液3液体缓冲系统血脑屏障选择性分子屏障中枢神经系统受到多层次保护机制的严密防护最外层是坚固的骨性结构——颅骨和脊柱,提供物理屏障防止外力损伤脑膜系统包括最外层的硬脑膜(坚韧结缔组织)、中间的蛛网膜(网状组织)和最内层的软脑膜(紧贴脑表面的薄膜)蛛网膜下腔充满脑脊液,为脑脊髓提供液体缓冲环境,减轻冲击力对神经组织的损伤血脑屏障则在分子水平上严格控制物质进出脑组织,防止血液中的有害物质侵入这些保护系统协同工作,共同维护中枢神经系统的正常功能脊髓解剖结构厘米对4531脊髓长度脊神经成人脊髓从大孔至腰1-2椎体8颈、12胸、5腰、5骶、1尾处2脊髓膨大颈膨大和腰骶膨大区域脊髓是中枢神经系统的重要组成部分,呈圆柱形,在成人约有铅笔粗细从横断面来看,脊髓中央可见灰质(呈蝶形或H形),周围为白质灰质主要由神经元胞体组成,而白质则由髓鞘化的轴突束构成脊髓并不占满整个椎管,由于胚胎期脊柱生长速度超过脊髓,使成人脊髓下端位于腰1-2椎体水平在颈膨大(支配上肢)和腰骶膨大(支配下肢)部位,脊髓直径明显增粗,这与上下肢丰富的神经支配相适应腰2以下的椎管内充满脑脊液和马尾神经束脊髓灰质结构前角后角侧角含有α和γ运动神经元,其轴突经脊神经主要包含感觉神经元,接收来自后根神仅存在于胸1至腰2节段,含有交感神经前根离开脊髓,支配骨骼肌前角运动经节的传入纤维后角按细胞构筑和功节前神经元,其轴突经前根离开后进入神经元损伤会导致相应肌肉瘫痪和肌萎能可分为多个层次(Rexed I-VI层),交感干侧角损伤可导致Horner综合缩,是典型的下运动神经元损伤表现不同层次负责不同类型感觉信息的初步征,表现为瞳孔缩小、眼裂变小和同侧处理面部无汗•内侧核躯干肌支配•外侧核肢体肌支配•边缘层(I层)痛觉•中间外侧核内脏运动•胶质质(II层)痛觉调制•中间内侧核内脏感觉•固有核(III-IV层)触觉Rexed将脊髓灰质分为十个层次(I-X层),这种分层基于细胞的形态学和功能特点I-VI层位于后角,VII层包括中间带和侧角,VIII-IX层位于前角,X层环绕中央管这种分层系统为理解脊髓内神经环路提供了重要框架脊髓白质结构前索位于前正中裂和前根之间,主要包含下行运动通路,如前皮质脊髓束和前庭脊髓束侧索位于前根和后根之间,包含上行和下行通路,如侧皮质脊髓束和脊髓小脑束后索位于后根和后正中隔之间,主要包含上行感觉通路,如薄束和楔束脊髓白质由有髓神经纤维构成,根据位置分为前索、侧索和后索前索主要含有下行运动纤维束,如前皮质脊髓束(负责同侧躯干肌控制)和前庭脊髓束(参与平衡调节)侧索是最大的一个区域,混合了上行和下行纤维,包括侧皮质脊髓束(对侧肢体精细运动控制)和脊髓丘脑束(痛觉和温度传导)后索主要包含上行感觉纤维,薄束传导下肢的精细触觉和本体感觉信息,楔束则传导上肢的相应信息白质通路损伤会导致特征性临床症状,如皮质脊髓束损伤引起对侧肢体痉挛性瘫痪,后索损伤导致震动觉和位置觉丧失脊髓主要上行通路传导通路传导信息第一级神经元第二级神经元第三级神经元后柱-内侧丘系精细触觉、本后根神经节薄束核和楔束丘脑腹后外侧统体感觉、震动核核觉脊髓丘脑通路痛觉、温度后根神经节后角(交叉至丘脑腹后外侧觉、粗糙触觉对侧)核脊髓小脑通路无意识本体感肌梭和腱器官克拉克柱(后小脑皮质觉(运动协脊髓小脑束)调)脊髓上行通路负责将外周感觉信息传递至高级中枢后柱-内侧丘系统传导精细触觉、压力觉、震动觉和本体感觉,这些纤维不交叉直接上行至延髓,在延髓的薄束核和楔束核与第二级神经元突触,第二级纤维交叉至对侧并经内侧丘系上行至丘脑脊髓丘脑通路传导痛觉、温度觉和粗糙触觉信息,这些信息在进入脊髓后立即与后角神经元突触,第二级纤维立即交叉至对侧并在前外侧索上行脊髓小脑通路传导无意识本体感觉,对运动协调至关重要不同通路的髓鞘化程度不同,导致传导速度有明显差异脊髓主要下行通路皮质脊髓束网状脊髓束前庭脊髓束和红核脊髓束源自大脑皮质运动区,约80%的纤维在延髓交起源于脑干网状结构,主要负责维持姿势和肌前庭脊髓束源自前庭核,主要调节头部和身体叉至对侧,形成侧皮质脊髓束,控制对侧肢体张力调节此通路分为内侧和外侧部分,内侧姿势以维持平衡红核脊髓束起源于中脑红精细随意运动;未交叉的20%纤维形成前皮质促进伸肌活动,外侧抑制伸肌活动网状脊髓核,交叉至对侧,参与精细运动调节和肌张力脊髓束,控制同侧躯干肌肉此通路损伤导致束的功能对于平衡和抗重力活动至关重要控制,特别是上肢远端肌肉的控制对侧肢体痉挛性瘫痪脊髓下行通路将高级中枢的运动指令传递至脊髓运动神经元,共同构成复杂的运动控制系统这些通路可分为锥体系统(皮质脊髓束)和锥体外系统(其他所有下行通路)锥体系统负责精细随意运动,而锥体外系统主要调节姿势、平衡和肌张力脑干概述延髓连接脊髓和脑桥,包含维持生命必需的心血管和呼吸中枢,也是多对脑神经核的所在地,如舌下神经核、迷走神经背核等脑桥位于延髓和中脑之间,主要功能是连接小脑与大脑,参与呼吸调节,并含有第五至第八对脑神经核团中脑位于脑桥和间脑之间,包含四叠体(视觉和听觉反射中心)、大脑脚(运动纤维通路)和黑质(多巴胺合成)等重要结构网状结构贯穿整个脑干的神经元和纤维网络,负责调控觉醒、注意力和自主神经功能,是维持意识的关键脑干虽然体积小,但功能极其重要,不仅控制基本生命活动,还是连接脑和脊髓的必经之路脑干内几乎所有上行和下行通路都要经过,因此小范围的脑干损伤常导致广泛症状第四脑室位于脑干背侧,与脑脊液循环密切相关脑干网状结构是维持清醒状态和调节意识水平的关键,其上行激活系统对大脑皮质具有广泛的唤醒作用脑干也是10对脑神经核(III-XII)的所在地,这些脑神经功能的检查对脑干病变的定位诊断具有重要价值延髓结构锥体交叉•位于延髓上部腹侧•皮质脊髓束在此交叉•交叉后形成侧皮质脊髓束•损伤导致对侧瘫痪主要核团•舌下神经核(XII)•迷走神经背核(X)•疑核(IX,X)•孤束核(味觉)橄榄核•位于延髓外侧•与小脑连接紧密•参与运动协调•形成下橄榄小脑通路生命中枢•延髓呼吸中枢•心血管调节中枢•吞咽和呕吐中枢•损伤可致命延髓是脑干最下部,介于脊髓和脑桥之间,长约3厘米其腹侧表面有突出的锥体,由皮质脊髓束纤维构成,这些纤维大部分在延髓下部交叉至对侧延髓外侧可见突起的橄榄核,与小脑功能关系密切延髓内的延髓网状结构含有呼吸和心血管调节中枢,对维持生命至关重要此区域的损伤可导致严重后果,甚至死亡延髓也是第九至第十二对脑神经核的所在地,支配咽喉、舌和部分颈部结构的运动和感觉功能脑桥结构被盖部2基底部含有上行感觉通路和脑干网状结构,维持意识和含有皮质脑桥纤维和脑桥核,形成大脑皮质与小调节自主神经功能1脑之间的重要通路,参与运动协调小脑脚中小脑脚连接脑桥与小脑,传导皮质脑桥小脑通3路的信息呼吸调节中枢脑神经核包含肺牵张反射中枢,调节呼吸节律,与延髓呼5吸中枢协同工作包含三叉神经、外展神经、面神经和前庭蜗神经4的核团,支配面部表情、咀嚼、眼球运动等功能脑桥位于延髓和中脑之间,是脑干中最大的部分从解剖上可分为腹侧的基底部和背侧的被盖部基底部主要由脑桥核和通过的纤维束组成,这些纤维将大脑皮质的信息传递给小脑,参与运动协调横行纤维构成中小脑脚,连接脑桥与小脑脑桥被盖部含有多对脑神经核团,包括三叉神经核(V脑神经,负责面部感觉和咀嚼)、外展神经核(VI脑神经,控制外直肌)、面神经核(VII脑神经,控制面部表情肌)和前庭蜗神经核(VIII脑神经,负责平衡和听觉)脑桥损伤可导致多种脑桥综合征,如Millard-Gubler综合征(同侧面瘫和外展神经麻痹,对侧偏瘫)中脑结构大脑脚四叠体导水管和中央灰质位于中脑腹侧,由皮质脊髓和皮质脑桥位于中脑背侧,分为上、下丘上丘是中脑导水管连接第三和第四脑室,其周纤维构成,是运动信息向下传导的主要视觉反射中心,控制眼球对光刺激的反围的中央灰质含有丰富的阿片受体,与通路大脑脚损伤导致对侧肢体瘫痪应;下丘是听觉反射中心,参与声源定内源性镇痛系统相关电刺激此区域可中脑大脑脚形态似倒置的V字形,其间位和头转向声源的反射四叠体参与多产生强效镇痛作用,是脑深部电刺激治是由黑质组成的暗区种感觉运动反射活动疗某些疼痛综合征的靶点红核位于中脑被盖部,呈粉红色,富含铁质,是锥体外系统的重要结构红核接收来自大脑皮质和小脑的信息,通过红核脊髓束影响脊髓运动神经元活动,参与精细运动控制,特别是上肢远端肌肉的控制黑质位于大脑脚和被盖之间,因含有神经黑色素而呈现黑色黑质致密部的多巴胺能神经元投射至纹状体,形成黑质-纹状体通路,通过释放多巴胺调节基底核活动此通路的变性是帕金森病的主要病理基础,导致震颤、肌强直和运动迟缓等特征性症状脑干反射中枢眼球运动反射由动眼神经核、滑车神经核和外展神经核协同控制六条眼外肌,维持眼球协调运动和视线固定瞳孔反射对光反射通路视网膜→视神经→上丘→动眼神经副核→瞳孔括约肌(缩小);调节反射控制近视时瞳孔缩小听觉反射声音刺激通过前庭蜗神经传入,引起头部转向声源和惊跳反射,下丘参与声源定位咀嚼和吞咽反射由三叉神经、面神经、舌咽神经和迷走神经共同参与控制,反射中枢位于延髓和脑桥脑干反射对维持生命功能和适应环境刺激至关重要这些反射由脑干内特定核团控制,对神经系统功能的临床评估有重要价值典型的瞳孔对光反射通路包括光刺激→视网膜→视神经→视交叉(部分交叉)→视束→上丘和中脑前区→动眼神经副核→瞳孔括约肌(瞳孔缩小)脑干反射检查是神经系统评估的重要组成部分,特别是对昏迷患者瞳孔对光反射缺失通常提示中脑损伤;眼球运动反射异常可能指示脑桥损伤;而咳嗽和吞咽反射的消失则与延髓功能障碍相关这些反射的完整评估有助于确定脑干损伤的精确位置小脑解剖解剖位置与分叶小脑位于后颅窝,大脑半球下方,脑干背侧从发育和功能上可分为三个主要部分前叶和后叶由小脑虫部中央沟分隔,而片叶结节叶则位于最下方这种分叶反映了发育过程和功能差异功能区划分小脑可按功能分为三个区域前庭小脑(片叶结节叶),主要接收前庭输入,调节平衡;脊髓小脑(前叶和后叶部分),接收脊髓输入,调节躯干和近端肢体运动;皮质小脑(后叶大部分),接收大脑皮质输入,调节精细运动小脑核团与连接小脑深部有四对核团最大的齿状核主要与运动皮质联系;栓状核和球状核接收脊髓小脑和前庭小脑的信息;顶核与前庭系统紧密相连小脑通过三对小脑脚与脑干相连上小脑脚连接中脑,中小脑脚连接脑桥,下小脑脚连接延髓小脑表面有许多平行的、细小的皱褶,称为小脑叶片,这大大增加了小脑皮质的表面积尽管小脑仅占大脑体积的10%,但含有大脑皮质神经元数量的近3倍小脑的基本功能是协调运动、维持平衡、调节肌张力和参与运动学习,损伤后出现运动不协调、步态不稳和言语障碍等症状小脑微观结构浦肯野细胞层分子层中间层,单行排列的浦肯野细胞,是小脑皮质唯2一的输出神经元最外层,含有平行纤维和篮状细胞、星状细胞,以及浦肯野细胞的树突颗粒层最内层,密集排列的颗粒细胞和少量高尔基细胞,接收苔藓纤维输入3攀缘纤维苔藓纤维来自下橄榄核,直接与浦肯野细胞树突形成多重突触4小脑主要传入纤维,终止于颗粒层,与颗粒细胞形成突触小脑皮质具有高度规则的三层结构,其基本回路是小脑皮质中最重要的功能单元颗粒细胞接收苔藓纤维的输入后,其轴突上升进入分子层,然后分叉成平行纤维,与成百上千个浦肯野细胞的树突形成突触一个浦肯野细胞可接收多达20万个平行纤维的输入,使其成为神经系统中接受突触输入最多的神经元之一小脑的突触可塑性主要表现为长期抑制和长期增强当平行纤维和攀缘纤维同时激活浦肯野细胞时,会导致平行纤维-浦肯野细胞突触的长期抑制,这被认为是运动学习的细胞机制相反,苔藓纤维-颗粒细胞突触则表现出长期增强这些突触可塑性机制是小脑参与运动学习和适应的基础小脑功能与通路平衡与姿势前庭小脑接收前庭器官信息,调节姿势肌张力,维持平衡运动协调脊髓小脑和皮质小脑协同工作,调节运动时程、力量和幅度运动学习通过突触可塑性机制,参与运动技能的获得和长期记忆认知功能新研究表明小脑参与语言、注意力和某些情绪处理小脑通过复杂的神经环路参与运动控制主要输入通路包括皮质-脑桥-小脑通路(传递大脑皮质信息)、脊髓-小脑通路(传递本体感觉信息)和前庭-小脑通路(传递平衡信息)小脑的主要输出通过齿状核-丘脑-皮质通路影响运动皮质,或通过前庭和网状核影响脊髓运动神经元小脑损伤的临床表现具有特征性,包括运动不协调(共济失调)、肌张力减低、意向性震颤、测量不准确(眼指试验和跟趾试验异常)、步态不稳(醉酒样步态)和言语不清(断续性言语)这些症状通常发生在损伤的同侧,与大脑病变导致对侧症状形成鲜明对比现代研究也发现小脑参与某些认知功能,如空间记忆、语言处理和注意力转换等间脑概述丘脑感觉信息中继站,影响大脑皮质功能1下丘脑2自主神经和内分泌调控中心上丘脑3包含松果体,调节生物节律底丘脑4含丘脑下核,参与运动控制间脑围绕第三脑室分布,是连接脑干和端脑的关键结构其中丘脑是最大的部分,由众多核团组成,处理几乎所有到达大脑皮质的感觉信息(嗅觉除外)丘脑不仅是感觉信息的中继站,还通过丘脑-皮质-丘脑环路影响大脑皮质功能,参与意识、觉醒和注意等高级功能下丘脑虽然体积很小(约占大脑的
0.3%),但功能极其重要,是维持内环境稳态的主控中心它通过调控自主神经系统和内分泌系统,影响体温、饥饱、渴觉、睡眠-觉醒周期和情绪等多种生理功能上丘脑包含松果体,分泌褪黑素,参与调节昼夜节律底丘脑则包含丘脑下核等结构,参与基底核环路的运动控制功能丘脑结构解剖位置层板分隔Y•位于第三脑室两侧•髓质Y形板将丘脑分为三部分•构成侧脑室底部•前核群位于Y的前上方•与基底核相邻•内侧核群位于Y的内侧•直接覆盖中脑•外侧核群位于Y的外侧•内侧面相互靠近形成丘脑间连合•进一步细分为多个小核团功能分类•特异性核团感觉信息传递•非特异性核团觉醒和意识•边缘核团情绪和记忆•运动核团运动控制•联合核团高级认知功能丘脑是由多对神经核团组成的卵圆形灰质团块,成人每侧长约3厘米内髓板呈Y形,将丘脑分为前、内侧和外侧三大核群特异性感觉核团接收特定感觉通路输入,并投射到相应的初级感觉皮质;非特异性核团(如丘脑网状核)则向大脑皮质广泛投射,参与调节皮质活动水平和觉醒状态丘脑核团按其连接和功能可分为六大类感觉中继核(传递特定感觉信息)、运动核(与运动系统相关)、联合核(与皮质联合区相连)、非特异性核(影响大脑皮质整体活动)、边缘核(参与情绪和记忆)和网状核(调节丘脑其他核团活动)临床上,丘脑损伤可导致对侧感觉障碍、运动障碍或丘脑痛等症状,严重病变还可导致意识障碍丘脑核团与功能核团主要输入主要输出功能腹后外侧核内侧丘系,三叉神初级躯体感觉皮质躯体和面部感觉VPL/VPM经外侧膝状体LGN视束初级视觉皮质视觉信息处理内侧膝状体MGN下丘初级听觉皮质听觉信息处理腹前核群VA/VL基底核,小脑运动皮质运动控制调节前核群乳头体扣带回情绪和记忆丘脑的各个核团与大脑皮质特定区域有着精确的对应关系腹后外侧核接收对侧身体的触觉、压觉和本体感觉信息,投射到初级躯体感觉皮质(
3、
1、2区);腹后内侧核则处理三叉神经传入的面部感觉外侧膝状体接收视网膜信息,精确地保持视野的空间关系,投射到初级视觉皮质;内侧膝状体则接收听觉信息,投射到初级听觉皮质丘脑损伤可导致多种临床症状,这些症状与受损核团的功能相关腹外侧核损伤导致对侧身体感觉障碍;外侧膝状体损伤引起视野缺损;丘脑腹前核和背内侧核损伤可导致丘脑痛综合征,表现为对侧难以忍受的持续性灼烧痛或刺痛,对常规镇痛药物反应差毁损VA/VL核是治疗某些运动障碍(如帕金森病震颤)的立体定向手术靶点下丘脑结构与功能体温调节摄食与能量平衡水平衡与渴觉前区控制散热,后区控制产热,外侧区含饥饿中枢,腹内侧核含血渗透压升高或血容量减少时,维持体温稳定在37°C左右饱腹中枢,调节摄食行为和能量刺激下丘脑的渴觉中枢产生渴感代谢生物节律与睡眠视交叉上核是昼夜节律的主要调节器,控制睡眠-觉醒周期下丘脑位于第三脑室底部和侧壁下部,直接位于丘脑下方,体积很小但功能极其重要下丘脑可分为内侧和外侧区,内含多个核团,每个核团有特定功能下丘脑通过神经和内分泌两种方式发挥调节作用通过自主神经系统直接调控内脏活动;通过下丘脑-垂体系统调节全身内分泌功能下丘脑与垂体关系密切,下丘脑的神经垂体是神经细胞轴突的聚集,直接分泌催产素和抗利尿激素;而与腺垂体的联系则通过下丘脑-垂体门脉系统,下丘脑分泌的释放激素和抑制激素通过这一特殊血管系统到达腺垂体,调控腺垂体激素的分泌下丘脑疾病可导致多种内分泌和自主神经功能障碍,包括体温调节异常、摄食障碍、水电解质平衡失调和睡眠-觉醒周期紊乱等下丘脑功能分区下丘脑虽然体积小,但功能分区高度专一化前区(视前区)含有体温调节中心,当体温升高时,此区域激活后促进皮肤血管扩张和出汗,增加散热;后区则负责在体温降低时促进产热反应,包括肌肉颤抖和非颤抖性产热此外,前区还含有重要的性行为调控中枢外侧区含有饥饿中枢,当葡萄糖水平降低时激活,促进摄食行为;而腹内侧核则作为饱腹中枢,受到胰岛素和瘦素等饱腹信号的调控视上核和视交叉上核接收来自视网膜的直接光照信息,调节松果体褪黑素的分泌,维持昼夜节律室旁核和视上核分泌抗利尿激素,在水平衡调节中起关键作用,响应血液渗透压变化和血容量变化大脑基底核尾状核呈C形,紧贴侧脑室外侧,头部膨大,逐渐变细至尾部主要接收额叶和顶叶皮质投射,参与认知和行为控制壳核最大的基底核结构,与尾状核同源,共同构成纹状体主要接收运动和感觉皮质投射,参与运动控制苍白球分为外段和内段,为基底核主要输出结构内段输出至丘脑,外段参与间接通路主要神经递质为GABA黑质和丘脑下核黑质致密部释放多巴胺调节纹状体活动;黑质网状部参与基底核输出丘脑下核是间接通路关键节点大脑基底核是位于大脑深部的一组神经核团,功能上相互关联,共同参与运动控制、认知过程和情感行为调节从解剖学角度,尾状核和壳核合称纹状体,是基底核的主要输入结构;而苍白球内段和黑质网状部则是主要的输出结构,它们通过抑制性投射控制丘脑活动,从而影响皮质功能基底核通路中的神经递质平衡至关重要纹状体神经元主要使用抑制性神经递质GABA;黑质致密部神经元释放多巴胺,对纹状体有调节作用;丘脑下核神经元释放兴奋性神经递质谷氨酸这种多巴胺-GABA-谷氨酸平衡的破坏是基底核疾病的核心病理机制,如帕金森病(多巴胺能神经元变性)和亨廷顿舞蹈病(纹状体GABA能神经元变性)基底核环路皮质输入大脑皮质谷氨酸能神经元向纹状体发出兴奋性投射纹状体处理纹状体GABA能神经元分化为直接通路和间接通路直接与间接通路直接通路促进运动,间接通路抑制运动,两者平衡调节运动丘脑输出调控基底核输出核调节丘脑活动,最终影响运动皮质功能基底核功能的核心是通过直接通路和间接通路的平衡来调节运动直接通路(纹状体→苍白球内段/黑质网状部→丘脑→大脑皮质)促进目标运动的启动和执行在此通路中,纹状体的激活抑制了苍白球内段/黑质网状部,解除了这些结构对丘脑的抑制,从而使丘脑能够激活运动皮质,促进运动的发生间接通路(纹状体→苍白球外段→丘脑下核→苍白球内段/黑质网状部→丘脑→大脑皮质)则抑制竞争性或不需要的运动在此通路中,纹状体的激活抑制苍白球外段,解除了对丘脑下核的抑制,丘脑下核随后加强对苍白球内段/黑质网状部的激活,进一步抑制丘脑和皮质活动,抑制运动黑质致密部的多巴胺能神经元通过D1和D2受体分别促进直接通路和抑制间接通路,加强两条通路的反向作用,协同促进运动大脑皮质概述平方厘米2200皮质表面积丰富沟回增加表面积毫米
1.5-
4.5皮质厚度区域差异明显个5主要分叶额、顶、颞、枕、岛叶个52分区Brodmann基于细胞构筑学大脑皮质是人类大脑最外层的灰质结构,由神经元胞体及其突起构成,厚约
1.5-
4.5毫米,高度皱褶形成沟回结构,大大增加了表面积而不增加颅腔体积中央沟是皮质最重要的标志之一,分隔额叶和顶叶;外侧沟分隔额、顶叶与颞叶;顶枕沟则分隔顶叶和枕叶Brodmann分区是基于细胞构筑学特点将大脑皮质划分为52个区域,虽然提出已逾百年,但仍是描述皮质功能区的重要参考系统不同分区具有特定的功能,如4区是初级运动皮质,
3、
1、2区是初级躯体感觉皮质,17区是初级视觉皮质大脑皮质既有局部特化功能,也有广泛的连接整合能力,是人类高级认知功能的物质基础大脑皮质微观结构分子层(层)I主要含神经元突起和少量星形细胞外颗粒层(层)II密集的小型锥体和星形细胞锥体细胞层(层)III中型锥体细胞,连接皮质各区内颗粒层(层)IV星形细胞,接收丘脑特异性投射神经节细胞层(层)V大型锥体细胞,投射至皮质下结构多形细胞层(层)VI多样形态细胞,连接丘脑和皮质大脑皮质的微观结构呈典型的六层结构,但不同功能区的层次结构有明显差异感觉区(如初级视觉皮质)的IV层发达,接收大量丘脑传入纤维;运动区(如初级运动皮质)的V层发达,含有大型贝茨细胞,其轴突构成皮质脊髓束;联合区则II和III层较厚,含有大量皮质间联系纤维皮质柱是大脑皮质的功能单位,直径约
0.3-
0.5毫米,垂直穿过所有六层,包含约数千个神经元同一皮质柱内的神经元对相似刺激有反应,这种柱状组织是皮质信息处理的基本模式皮质中大约85%的神经元是兴奋性的(主要是锥体细胞和星形细胞),15%是抑制性的(如篮状细胞),后者通过局部环路调控皮质活动额叶功能区区4初级运动区位于中央前回,体表运动区代表区6运动前区运动计划与复杂序列运动、区910前额叶执行功能、工作记忆和决策、区4445布洛卡区运动性语言和语法处理额叶是大脑半球最大的一叶,其后界为中央沟,下界为外侧沟初级运动区位于中央前回(4区),按体表运动区代表分布,头面部位于最外侧,下肢位于最内侧(延伸至半球内侧面),各部位所占区域大小与其运动精细程度成正比,如手、嘴部区域特别大运动前区(6区)负责运动计划和准备,辅助运动区参与复杂运动的协调和控制前额叶(
9、
10、
11、12区等)负责执行功能、工作记忆、决策、计划、社交行为和个性表达等高级认知功能布洛卡区(
44、45区)位于左半球下额回(右利手者),负责言语产生和语法加工额叶损伤可导致不同症状,如初级运动区损伤导致对侧肢体瘫痪;前额叶损伤则导致执行功能障碍、冲动控制减弱、判断力下降和人格改变;布洛卡区损伤导致运动性失语,表现为语言表达困难但理解正常顶叶功能区初级躯体感觉区(、、区)躯体感觉联合区(、区)顶上与顶下小叶(、区)312573940位于中央后回,负责接收对侧身体的触位于初级躯体感觉区后方,负责高级感顶下小叶的角回(39区)位于顶-颞-枕交觉、压觉、温度觉和本体感觉信息其觉整合,将不同感觉模态信息组合形成界处,参与语言理解、阅读和语义处体表感觉区代表排列与运动区类似,但对物体的完整认知参与复杂触觉识别理;顶上小叶(40区)参与空间认知、与感觉灵敏度相关手指、嘴唇和舌头(立体觉)、空间定位和身体图式感注意和数学处理左半球顶叶损伤可导等敏感区域占据较大皮质区域此区损知此区损伤导致复杂感觉整合障碍,致格尔斯特曼综合征(手指失认、左右伤导致对侧身体感觉减退或丧失如触觉性失认,即无法通过触摸识别物辨别障碍、书写障碍和计算障碍);右体半球顶叶损伤则常导致空间忽视综合征顶叶位于大脑半球上部,前界为中央沟,后界为顶枕沟,下界为外侧沟与颞叶分界顶叶的主要功能是感觉整合和空间认知初级躯体感觉皮质接收来自丘脑的感觉信息;躯体感觉联合区则将这些原始感觉信息进行高级处理,形成对物体和空间的认知颞叶功能区初级听觉区(、区)听觉联合区(区)414222位于颞横回(赫氏回),接收听觉信息分析复杂声音模式,含韦尼克区2边缘区域视觉识别区(、区)42021海马(记忆形成)和杏仁核(情绪处理)负责面孔和物体识别颞叶位于大脑外侧面的下部,上界为外侧沟,后界与顶叶、枕叶相邻初级听觉区位于颞横回(赫氏回),接收来自内侧膝状体的听觉信息,对声音频率呈现区域特异性排列(音调图谱)听觉联合区位于初级听觉区周围,特别是22区,参与复杂声音模式分析,包括语言、音乐和环境声音识别韦尼克区位于左侧颞上回后部(22区后部,右利手者),是感觉性语言中枢,负责语言理解韦尼克区损伤导致感觉性失语,表现为言语理解障碍但表达流利颞中回和颞下回(
20、21区)参与视觉识别,特别是面孔和物体识别颞叶内侧面包含重要的边缘系统结构海马参与陈述性记忆形成;杏仁核则是情绪处理的关键结构,特别是恐惧情绪颞叶癫痫是最常见的癫痫类型之一,可表现为复杂部分性发作枕叶功能区枕叶是大脑半球最小的一叶,位于大脑后极,主要负责视觉信息处理初级视觉皮质(17区,又称纹状皮质)位于距状沟周围,接收来自外侧膝状体的视觉信息此区具有精确的视网膜地形图,并对视觉基本特征如线条方向、对比度和空间频率等有选择性反应17区损伤导致相应视野区域的视觉丧失;双侧损伤则导致皮质性盲,尽管患者眼球和视网膜正常,但无法感知视觉信息视觉联合区(
18、19区)围绕初级视觉皮质,进一步分析视觉特征,如形状、颜色、运动和深度从视觉联合区发出两条主要的视觉信息处理通路腹侧通路(什么通路)通向颞叶,负责物体识别;背侧通路(在哪里通路)通向顶叶,负责空间定位和运动分析枕叶特定区域损伤可导致视觉失认(无法识别所见物体)、失读症(无法识别文字)、失色症(无法感知颜色)或运动盲(无法感知运动)等特定视觉障碍岛叶功能解剖位置前岛功能•位于外侧沟深处•自主神经系统调控•被额、顶、颞叶覆盖•内感受饥饱、口渴等内部感觉•借助岛盖分为前、后区•情绪体验和情感处理•皮质厚度介于新皮质与古皮质之间•厌恶反应和风险评估•与边缘系统和新皮质均有广泛连接•成瘾行为与渴求感后岛功能•躯体感觉整合•痛觉和温度觉处理•前庭感觉和平衡•听觉处理参与•身体自我意识岛叶被大脑外侧面的额、顶、颞叶所包围,只有通过分离这些皮质区或在水平切面上才能看到发育上,岛叶代表了从边缘皮质向新皮质过渡的中间形式,反映在其细胞构筑学特点上岛叶与多个边缘系统结构如杏仁核、前扣带回有密切联系,同时也与感觉、运动和联合皮质广泛连接岛叶在意识和自我感知中扮演重要角色,特别是对内部身体状态的感知(内感受)前岛与情绪、内感受和自主神经调控密切相关,对厌恶刺激特别敏感;后岛则主要处理疼痛、温度等体感信息岛叶损伤可能导致多种症状,包括味觉丧失、疼痛感知改变、平衡障碍、情绪反应异常和成瘾行为改变等某些精神疾病如焦虑障碍、抑郁症可能与岛叶功能异常相关大脑两半球专化左半球优势功能右半球优势功能语言能力是左半球最明显的专化功能,包括语言理解(韦尼克右半球在非语言信息处理方面表现突出,特别是空间认知、整体区)和表达(布洛卡区)约95%的右利手和70%的左利手在左模式识别和情绪理解右半球擅长处理面孔识别、音乐欣赏、情半球具有语言优势此外,左半球还在逻辑推理、顺序处理、数绪理解和视觉-空间任务右半球在注意和警觉方面也发挥重要学计算和精细运动控制方面表现出专长作用,特别是对空间中的全局信息•语言处理(理解和表达)•空间定向和导航•逻辑分析和顺序推理•视觉模式识别•数学计算能力•情绪理解和表达•精细运动控制•音乐和韵律感知胼胝体是连接两个大脑半球的最大纤维束,包含约2亿个神经纤维,使两半球能够交换信息并协调活动胼胝体按解剖位置分为压部、体部、膝部和压部,每个部分连接不同的皮质区域胼胝体切断会导致分离脑综合征,表现为两半球信息无法共享左视野(右半球)看到的物体无法用语言命名(左半球功能),而右视野(左半球)无法进行空间操作(右半球功能)大脑白质结构联络纤维连接同侧大脑半球不同区域的皮质,包括短联络纤维(U纤维)和长联络纤维,如弓状束(连接额叶和颞叶,参与语言)和钩束(连接额叶和颞极)交叉纤维连接两侧大脑半球相应区域,最大的是胼胝体,此外还有前联合(连接两侧颞叶)和后联合(连接两侧枕叶)这些纤维使两半球能协调工作投射纤维连接大脑皮质与皮质下结构(如丘脑、脑干和脊髓),在内囊处形成密集束包括皮质脊髓束(运动)、丘脑皮质纤维(感觉)等主要纤维束上纵束(连接额叶和顶、枕叶)、下纵束(连接颞叶和枕叶)和扣带束(围绕胼胝体,连接边缘系统结构)等是重要的长联络纤维束大脑白质由髓鞘化轴突构成,是连接不同神经元群的信息高速公路白质占成人大脑体积的约40-50%,随年龄和经验而变化白质的髓鞘化从胎儿期开始,一直持续到青少年甚至成年早期,这一过程与认知能力的发展密切相关初级感觉和运动区域的白质较早髓鞘化,而联合区和前额叶的白质髓鞘化最晚完成白质病变可导致多种神经和精神疾病弥散张量成像(DTI)技术可无创地显示活体白质纤维束结构,已成为研究白质连接的重要工具多种疾病如多发性硬化、白质营养不良和小血管病都可导致白质损伤此外,精神分裂症、自闭症和抑郁症等精神疾病也与白质异常相关,提示这些疾病可能涉及脑区连接而非单一区域的功能障碍边缘系统海马杏仁核扣带回位于颞叶内侧,呈海马形位于颞叶内侧前部,处理环绕胼胝体,前部参与情状,对陈述性记忆形成至情绪反应尤其是恐惧,参绪调节和注意控制,后部关重要,特别是情景记忆与情绪记忆形成和社交行参与自我监控和记忆提取和空间导航为下丘脑连接神经系统和内分泌系统,调节情绪相关的自主反应和内分泌变化边缘系统是围绕脑干和胼胝体的一组相互连接的皮质和皮质下结构,负责情绪、记忆和动机等功能Papez环路是边缘系统的核心回路,包括海马→乳头体→前丘脑→扣带回→海马体旁回→海马,这一环路在情绪处理和记忆形成中起关键作用海马的CA1-CA3区和齿状回对记忆编码和空间导航特别重要,海马损伤会导致顺行性遗忘,即无法形成新的陈述性记忆杏仁核对恐惧反应尤为关键,能整合来自感觉皮质和丘脑的信息,并通过下丘脑和脑干结构产生情绪相关的自主和内分泌反应前扣带回与情绪加工、注意和认知控制相关,其功能异常与许多精神疾病如抑郁症和焦虑症有关边缘系统是精神疾病研究的重要靶点,如创伤后应激障碍与杏仁核过度活跃相关,抑郁症可能涉及前扣带回和海马功能异常脑功能网络随着功能性神经影像技术的发展,神经科学家发现大脑活动是以网络方式组织的,多个脑区协同工作形成功能性网络默认模式网络(DMN)包括内侧前额叶、后扣带皮质、楔前叶和顶下小叶等区域,在休息状态或内部注意(如自我参照思考、回忆过去、计划未来)时活跃,注意外部任务时则被抑制DMN功能异常与多种精神疾病如阿尔茨海默病、抑郁症和精神分裂症相关执行控制网络包括背外侧前额叶和顶上小叶等区域,在需要认知控制和决策的任务中活跃显著性网络(以前扣带皮质和前脑岛为核心)负责检测重要刺激并引导注意资源分配背侧注意网络(包括额眼区和顶内沟)负责空间注意的定向和维持这些网络不是孤立工作的,而是相互协作和调控网络间连接方式可能是认知灵活性和适应性的基础,也是多种神经和精神疾病的潜在病理机制神经递质系统神经递质系统主要来源核团主要投射区域主要功能胆碱能系统基底前脑、脑干大脑皮质、海马觉醒、注意、记忆多巴胺能系统黑质、腹侧被盖区纹状体、边缘区、皮质奖赏、动机、运动控制去甲肾上腺素系统蓝斑核全脑广泛投射警觉、注意、应激反应5-羟色胺系统中缝核全脑广泛投射情绪、睡眠、食欲神经递质系统对大脑功能的调控至关重要胆碱能系统源自基底前脑(如马因纳特核)和脑干(如背侧被盖核),广泛投射至大脑皮质和海马,调控觉醒、注意和记忆胆碱能系统退化与阿尔茨海默病的认知衰退密切相关,抗胆碱酯酶药物是治疗该病的主要策略之一多巴胺能系统可分为三条主要通路中脑-纹状体通路(黑质-纹状体,参与运动控制)、中脑-边缘通路(腹侧被盖区-伏隔核,参与奖赏和成瘾)和中脑-皮质通路(腹侧被盖区-前额叶,参与认知功能)去甲肾上腺素系统起源于脑干蓝斑核,在警觉和应激反应中起关键作用5-羟色胺系统起源于中缝核,调控情绪、睡眠和食欲这些神经递质系统的失衡与多种精神疾病相关,如帕金森病(多巴胺缺乏)、抑郁症(5-羟色胺和去甲肾上腺素功能异常)等中枢神经系统血液供应前循环后循环由内颈动脉系统提供,包括前大脑动脉供应内侧面由椎基底动脉系统提供,包括后大脑动脉供应枕叶12和中大脑动脉供应外侧面和颞叶内下面和小脑动脉功能区域血供环Willis不同动脉供应不同功能区域,导致特定血管病变有43前交通动脉和后交通动脉连接前后循环,形成脑底典型临床表现动脉环,提供侧支循环保护大脑血液供应来自两个主要系统前循环(内颈动脉系统)和后循环(椎基底动脉系统)内颈动脉分为前大脑动脉和中大脑动脉,前者供应大脑半球内侧面,后者供应大脑半球外侧面(包括运动、感觉皮质和语言中枢)椎动脉在延髓水平汇合形成基底动脉,后者再分为两支后大脑动脉,主要供应枕叶(视觉皮质)和颞叶内下面Willis环是位于脑底的动脉环,由前交通动脉、前大脑动脉、内颈动脉、后交通动脉和后大脑动脉组成,提供重要的侧支循环保护各脑动脉支配区域的缺血或出血会导致特征性临床表现中大脑动脉梗死常导致对侧偏瘫和失语(左侧);前大脑动脉梗死导致对侧下肢瘫痪;后大脑动脉梗死导致同侧偏盲了解血管支配区域对神经系统疾病的定位诊断极为重要脊髓血液供应条条12前脊髓动脉后脊髓动脉供应脊髓前2/3区域,包括前角和侧索大部供应脊髓后1/3区域,主要是后索和后角根8-10髓节动脉由椎动脉和肋间动脉发出,加强脊髓血供脊髓的血液供应来自纵行的脊髓动脉和横行的髓节动脉前脊髓动脉是单一的,沿前正中裂下行,供应脊髓前2/3区域,包括前角(运动神经元)、侧角和侧索的大部分,以及部分前索后脊髓动脉成对存在,沿后外侧沟下行,供应脊髓后1/3区域,主要包括后索(感觉传导束)和后角这些纵行动脉通过髓节动脉得到加强,髓节动脉由椎动脉和肋间动脉等发出,通过椎间孔进入椎管最重要的是位于T8-L2水平的Adamkiewicz动脉(大髓节动脉),为脊髓下段提供主要血供脊髓危险区位于T1-T4和T8-T10段,是相邻血管供应区的交界处,血液供应相对不足,容易发生缺血前脊髓动脉综合征是最常见的脊髓血管病变,表现为急性发作的双侧运动瘫痪和躯干水平以下的痛温觉丧失,但位置觉和震动觉(后索传导)保留神经影像学基础结构成像技术计算机断层扫描(CT)利用X射线穿透组织的差异成像,对骨骼结构和急性出血显示优异,检查快速;磁共振成像(MRI)利用氢质子在磁场中的特性,提供更高的软组织分辨率,通过不同序列(T
1、T
2、FLAIR、DWI等)显示不同病理变化,但检查时间较长功能成像技术功能性MRI(fMRI)基于血氧水平依赖信号,反映神经活动相关的血流变化,用于研究脑区功能和连接;正电子发射断层扫描(PET)利用放射性示踪剂显示脑代谢活动或特定受体分布,对早期神经退行性疾病检测有独特价值;单光子发射计算机断层扫描(SPECT)成本较低,主要用于灌注研究特殊成像技术弥散张量成像(DTI)测量水分子在组织中的扩散方向,可显示白质纤维束走向,用于评估白质完整性;磁共振波谱(MRS)能无创测定脑组织中的代谢物浓度,如N-乙酰天门冬氨酸(神经元标志物)和胆碱(细胞膜周转)等;功能性近红外光谱(fNIRS)是较新的无创技术,通过测量皮质血氧变化反映脑活动神经影像学技术的进步极大地促进了神经系统疾病的诊断和神经科学研究不同成像技术各有优势CT检查快速、广泛可及,适合急诊;MRI提供优质软组织图像,是神经系统疾病首选检查;功能性成像技术则提供了脑功能动态视图,揭示了静态结构成像无法显示的信息常见中枢神经系统疾病脑卒中分为缺血性(占80%,由动脉粥样硬化、心源性栓塞或小血管病引起)和出血性(占20%,由高血压、动脉瘤或血管畸形引起)临床表现取决于受累脑区,包括偏瘫、感觉障碍、语言障碍和视野缺损等治疗包括急性期溶栓和血管内治疗,以及二级预防和康复神经退行性疾病特征是特定神经元群的进行性丧失阿尔茨海默病导致记忆和认知功能进行性下降,与β淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结相关;帕金森病以震颤、肌强直和运动迟缓为特征,与黑质多巴胺能神经元变性相关;亨廷顿病是常染色体显性遗传病,表现为舞蹈样动作和认知障碍脱髓鞘和感染性疾病多发性硬化是自身免疫性疾病,导致中枢神经系统多发性脱髓鞘病变,症状多样化;脑膜炎是脑膜感染,可由细菌、病毒或真菌引起,表现为发热、头痛和脑膜刺激征;脑炎则是脑实质的炎症,常导致意识障碍和神经系统功能异常癫痫是由大脑神经元异常同步放电引起的慢性疾病,表现为反复发作的运动、感觉、自主神经或意识障碍根据起源可分为局灶性和全身性发作,治疗主要依靠抗癫痫药物,难治性病例可考虑手术治疗多发性硬化和视神经脊髓炎等脱髓鞘疾病的治疗进展迅速,新型疾病调节药物显著改善了患者预后脑损伤的定位诊断运动系统损伤感觉系统损伤特征性综合征上运动神经元(皮质脊髓束)损伤导致中枢感觉通路损伤通常导致对侧身体感脑干综合征具有高度定位价值Weber对侧肢体痉挛性瘫痪,表现为肌张力增觉障碍,并具有明确的解剖分布(如偏综合征(中脑损伤)表现为同侧动眼神高、腱反射亢进、病理反射阳性(如巴身感觉障碍或水平感觉障碍)后索损经麻痹和对侧偏瘫;Millard-Gubler综宾斯基征)和无肌萎缩下运动神经元伤导致位置觉和震动觉丧失;脊髓丘脑合征(脑桥损伤)表现为同侧面神经和(脊髓前角或脑干运动核)损伤则导致束损伤导致痛觉和温度觉丧失;丘脑损外展神经麻痹,对侧偏瘫;Wallenberg同侧肢体弛缓性瘫痪,表现为肌张力降伤可导致全感觉障碍和丘脑痛;而周围综合征(延髓外侧损伤)表现为同侧小低、腱反射减弱或消失、肌萎缩和肌束神经损伤则导致神经支配区域的所有感脑性共济失调、霍纳综合征和面部感觉颤动觉类型障碍障碍,对侧躯干和肢体痛温觉障碍Brown-Séquard综合征是脊髓半横断,表现为损伤平面以下同侧运动功能和位置觉丧失,对侧痛温觉障碍皮质损伤的特征性表现取决于受累功能区,如运动皮质损伤导致对侧偏瘫;布洛卡区损伤导致运动性失语;韦尼克区损伤导致感觉性失语;顶叶损伤可导致失认症或忽视症精确的定位诊断是神经病学的基础,为治疗提供指导神经系统发育异常神经管闭合不全胚胎发育第3-4周神经管闭合失败导致,包括脊柱裂(脊髓和脊膜突出)和无脑儿(大脑和颅骨发育缺陷)孕前叶酸补充可显著降低发生率神经元迁移障碍大脑发育过程中神经元未能正常迁移到目的地,导致皮质发育异常包括裂脑回(异常浅沟回)和无脑回(皮质层结构混乱),常导致癫痫和发育迟缓脑积水脑脊液产生过多或循环、吸收障碍,导致脑室扩大和颅内压升高先天性常与其他畸形相关;后天性可由脑膜炎、出血或肿瘤引起治疗通常需要分流手术畸形Chiari小脑扁桃体下疝入枕骨大孔,分为多种类型,最常见的Ⅰ型可无症状或出现头痛、平衡障碍和感觉异常严重病例需手术减压遗传性神经发育障碍包括单基因疾病和染色体异常脆性X综合征是X连锁遗传疾病,为智力障碍最常见的遗传原因之一,表现为特殊面容、智力障碍和自闭症样行为;结节性硬化是常染色体显性遗传病,表现为多系统错构瘤,常伴癫痫和智力障碍;雷特综合征多见于女孩,表现为发育倒退和重度认知障碍早期诊断和干预对改善神经发育障碍患儿预后至关重要产前超声和磁共振成像可检测严重的结构异常;新生儿筛查可早期发现某些代谢性疾病;基因检测有助于明确诊断并为遗传咨询提供依据多学科团队合作,包括康复、教育和社会支持,对最大限度改善患儿生活质量至关重要神经可塑性突触可塑性结构可塑性功能重组神经元新生突触强度和效能的活动依赖性变化,包轴突发芽、树突分支和突触形成等形态脑区功能边界重新划分,如感觉剥夺后成人脑海马和嗅球区域有限的新神经元括长期增强LTP和长期抑制LTD学改变相邻区域扩展产生神经可塑性是指神经系统根据内外环境变化而改变其结构和功能的能力,是学习、记忆和恢复的基础突触可塑性是神经可塑性的重要形式,长期增强(LTP)和长期抑制(LTD)是其两种主要机制LTP通常由NMDA受体激活触发,涉及钙离子内流、CaMKII活化和AMPA受体插入等分子级联反应,增强突触传递效能;LTD则相反,通常减弱突触连接康复治疗的神经生物学基础正是神经可塑性约束诱导运动疗法通过限制健侧肢体使用,强制患侧活动,促进周围皮质功能重组;任务导向训练针对特定功能设计练习,增强相关神经环路活动;经颅磁刺激和直流电刺激等技术可调节皮质兴奋性,促进可塑性富集环境、体育锻炼和社交活动等也能增强神经可塑性,提高神经系统恢复能力了解神经可塑性机制对优化康复策略和开发新治疗方法具有重要意义新兴研究领域连接组学光遗传学脑机接口•绘制神经元间物理和功能连接图谱•利用光敏通道蛋白实现特定神经元控制•解码神经信号控制外部设备•人类连接组计划详细描绘大脑连接•毫秒级精度激活或抑制目标神经元•帮助瘫痪患者恢复交流和运动能力•结合DTI、fMRI和神经示踪技术•可针对特定细胞类型和神经环路•从非侵入式到侵入式多种技术•揭示神经疾病的网络基础•解析复杂行为的神经基础•神经假体与感觉反馈系统•为理解大脑工作原理提供新框架•开发用于疾病治疗的新策略•与人工智能技术融合发展神经干细胞研究为神经修复和再生开辟了新途径成人脑内特定区域(如海马齿状回和侧脑室下区)保留有神经干细胞,研究者致力于刺激这些内源性干细胞促进神经修复,或移植外源性干细胞替代损伤神经元神经干细胞不仅可能发展为疾病治疗手段,也是研究神经发育和神经退行性疾病的重要模型诱导多能干细胞(iPSCs)技术允许从患者体细胞重编程获得神经细胞,为个体化疾病建模和药物筛选提供平台精准神经调控技术正在迅速发展除光遗传学外,化学遗传学使用设计的受体和配体实现长时程调控;经颅聚焦超声能无创地调节深部脑区活动并暂时开放血脑屏障;闭环神经调控系统能根据实时神经活动自动调整刺激参数,用于癫痫和运动障碍治疗这些技术不仅改进了基础研究工具,也为精神和神经系统疾病提供了全新治疗思路,有望解决传统方法难以应对的难治性疾病总结与展望结构与功能关系系统整体观神经系统的结构精确决定其功能神经系统作为整体协同工作,而非独立单元前沿研究方向临床转化意义新技术不断深化对神经系统的理解基础解剖知识是临床诊断的关键基础通过本课程的学习,我们系统了解了中枢神经系统的基本结构与功能从微观的神经元和神经胶质细胞,到宏观的脑和脊髓结构,我们看到了神经系统复杂而精密的组织这些结构不是孤立存在的,而是通过复杂的神经环路和神经递质系统相互作用,共同完成信息处理、整合和输出的功能在临床实践中,对这些基础知识的掌握是准确诊断和有效治疗的前提神经科学正处于蓬勃发展的黄金时期,新技术和新方法不断涌现,为我们理解大脑的工作原理提供了前所未有的机会建议有兴趣的同学继续深入学习,可以参考经典教材如《神经解剖学》、《神经生物学原理》,以及关注Nature Neuroscience等权威期刊的最新研究进展实验室轮转、神经科临床实习和参与科研项目也是深化理解的重要途径愿大家在神经科学这个充满挑战和机遇的领域中不断探索,取得进步。
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