《兽医病理学基础》课件

兽医病理学基础兽医病理学是一门基于辨证唯物主义的动物医学基础学科，主要研究疾病过程中形态结构、代谢和功能的改变作为动物医学的重要基础，兽医病理学致力于揭示各种疾病的病因、发病机制及其转归规律通过系统的病理学研究，我们能够理解动物疾病发生发展的内在规律，为临床诊断和治疗提供科学依据这门学科结合了宏观和微观的研究方法，从组织器官的肉眼变化到细胞分子水平的病理改变，全面分析疾病过程兽医病理学不仅关注疾病的静态形态变化，更重视动态的功能和代谢异常，形成了完整的疾病认知体系这种研究方法对于揭示动物疾病的本质具有重要价值课程概述专业基础课程掌握基本概念和机制兽医病理学是兽医专业的核心通过本课程学习，学生将掌握基础课程，为后续专业课程学疾病病理变化的基本概念、规习奠定理论基础，连接基础医律和机制，建立系统的病理学学与临床医学的重要桥梁思维方式三条主线学习学习重点围绕病因（致病原因）、病机（发病机制）和转归（疾病结局）三条主线，形成完整的疾病认知框架本课程通过理论讲授与病理标本观察相结合的方式，帮助学生建立形态与功能相结合的病理学观念在教学过程中，将应用多媒体教学手段，展示典型病理变化，增强学生的直观认识学习目标理解基本规律掌握疾病发生、发展和转归的基本规律和过程掌握理论方法系统学习病理学基础理论和现代研究方法培养分析能力建立分析和解决实际病理问题的专业能力形成辩证思维形成以辩证唯物主义为指导的科学思维方式通过本课程的学习，学生不仅能够掌握理论知识，更重要的是建立从宏观到微观、从现象到本质的思考方式这种思维方式将贯穿于整个兽医职业生涯中，成为解决复杂疾病问题的关键能力兽医病理学的定义学科定义学科特点兽医病理学是研究动物疾病的病因和发病机制的科学，它通过观兽医病理学是兽医学与病理学的交叉学科，它同时具备两个学科察和分析疾病过程中的形态结构和功能变化，揭示疾病的本质的特点和研究方法它与医学病理学在基本规律上具有一致性，但研究对象专注于各种动物疾病作为一门独立学科，它既保持自身的理论体系，又与其他兽医学这种交叉性质使得兽医病理学在比较医学研究中具有独特价值，科紧密联系，共同构成完整的兽医学知识体系为人类疾病模型研究提供重要参考理解兽医病理学的定义对于正确把握学科范围和研究方向至关重要它不仅是一门描述疾病现象的学科，更是探索疾病本质和规律的科学，对于指导临床诊断和治疗具有重要意义兽医病理学的研究内容代谢障碍发生发展规律分析疾病过程中蛋白质、脂肪、糖揭示疾病从发生到发展直至转归的类等物质代谢异常，研究能量转换完整过程，分析病变之间的内在联和分子病理改变系形态结构变化死亡原因分析研究疾病过程中组织器官的大体和通过尸体解剖和病理学检查，确定微观形态学改变，包括细胞、组织动物死亡的直接和间接原因，为疫和器官水平的病理变化病防控提供科学依据兽医病理学的研究内容涵盖了疾病从发生到转归的全过程，既注重形态变化的描述，又强调功能异常的分析这种全面的研究方法使兽医病理学成为连接基础与临床的重要桥梁兽医病理学的研究方法肉眼观察法组织病理学检查通过直接观察动物尸体或病变组织的大体特征，记录颜色、大小、质地、边界等变化这是最基本制作病变组织的切片，通过光学显微镜观察微观结构变化这是病理诊断的金标准，可以观察到细的病理学检查方法，可以快速获取病变的宏观信息胞和组织水平的病理改变•解剖检查•组织切片制作•病变器官检查•HE染色和特殊染色•形态特征描述•病变细胞和组织结构分析电子显微镜观察免疫病理技术利用电子显微镜观察细胞超微结构变化，可以发现光学显微镜无法观察到的超微病变，为精确诊断利用抗原-抗体反应原理，检测组织中的特异性抗原，用于疾病的精确分类和病原体鉴定提供依据•免疫组织化学•透射电镜•免疫荧光技术•扫描电镜•原位杂交•细胞器结构观察随着科学技术的发展，兽医病理学研究方法不断更新，分子病理学技术的应用使得疾病诊断更加精确现代兽医病理学研究已经从形态学描述深入到分子机制探索，为疾病防控提供更科学的理论基础疾病的概念有害因素作用适应性反应异常生命活动外界致病因素或内部功能紊乱对机体产生不良影机体对致病因素的防御性反应和适应过程表现为形态、功能和代谢的异常变化状态响疾病是机体在各种致病因素作用下表现出的异常生命活动状态从现代病理学观点看，疾病不仅是机体的被动损伤，更是对有害刺激的一种适应性反应过程在这一过程中，机体通过各种防御机制试图恢复正常的生理平衡理解疾病的本质对于科学认识病理变化至关重要疾病过程中，形态结构的改变往往是功能和代谢异常的外在表现通过研究这些变化之间的内在联系，可以揭示疾病的发生发展规律，为临床防治提供理论依据疾病的分类分类依据分类类型具体实例病因分类传染病口蹄疫、猪瘟、禽流感病因分类寄生虫病肝片吸虫病、包虫病病因分类中毒农药中毒、有毒植物中毒发展过程急性病急性肺炎、急性胃肠炎发展过程慢性病慢性肾炎、慢性肝炎影响系统消化系统疾病反刍胃疾病、腹泻影响系统呼吸系统疾病肺炎、胸膜炎发病机制免疫病过敏性疾病、自身免疫病发病机制代谢病酮病、低钙血症疾病分类是理解和研究疾病的重要方法不同的分类标准反映了疾病的不同特征，可以从多角度认识疾病的本质在实际工作中，常常需要综合多种分类方法，全面把握疾病的特点病因学分类有助于明确疾病的原因，为制定防控措施提供依据；按系统分类则便于临床针对性诊疗；按发病机制分类则有助于深入理解疾病本质，指导科学治疗系统掌握疾病分类对兽医临床实践具有重要指导意义疾病的病因学病因概念引起疾病的原因和条件外源性病因物理、化学、生物因素内源性病因遗传、代谢、免疫因素条件与决定因素致病因素与机体反应性的相互作用病因学是兽医病理学的核心内容之一，它研究引起疾病的各种因素及其作用机制现代病因学认为，疾病的发生不仅取决于致病因素的性质和强度，还与机体的反应性密切相关同样的致病因素对不同个体可能产生不同的病理反应在病因分析中，需要区分条件因素与决定因素决定因素是疾病发生的必要条件，而条件因素则影响疾病的发展过程和严重程度例如，在传染病发生中，病原体是决定因素，而动物的年龄、营养状况等则是重要的条件因素深入理解病因学原理对于疾病的预防和治疗具有重要指导意义病因分类物理性病因机械性损伤温度因素辐射作用气压变化包括撞击、挤压、割伤等直高温可导致热射病、灼伤，电离辐射（X射线、γ射线）高气压和低气压环境都可对接损伤组织结构的物理作低温则可引起冻伤、体温过和非电离辐射（紫外线）可动物产生不良影响高空运用在养殖过程中，动物因低温度因素对动物机体影对细胞DNA造成损伤，引起输中的低气压可引起缺氧，拥挤或设备不当造成的损伤响显著，严重时可导致组织细胞突变或死亡长期低剂而快速减压可导致气体栓较为常见，可导致组织出坏死或全身性障碍，如热休量辐射可能导致肿瘤形成，塞；高气压则可能引起氮醉血、骨折或内脏损伤克或冷休克高剂量辐射则可引起急性放和氧中毒等病理变化射病物理性病因所导致的疾病在临床上表现多样，但通常具有明确的病史和特征性损伤物理因素对组织的损伤既有直接作用，也有间接影响，如引起继发性炎症反应或促进其他疾病的发生了解物理性病因的作用特点和损伤机制，对于疾病的预防和正确处理具有重要意义病因分类化学性病因外源性化学物质内源性化学物质药物不良反应包括农药（有机磷、氨基甲酸酯类）、重金属主要是机体代谢产物异常积累或内分泌紊乱引起的兽药使用不当可导致中毒或不良反应例如，抗生（铅、汞、砷）和有毒植物毒素这些物质通过饲中毒例如，反刍动物瘤胃酸中毒、糖尿病酮症、素过量引起的肾毒性，格鲁米特中毒，甲硝唑导致料、水源或环境接触进入动物体内，干扰正常生理尿毒症等这类疾病常与饲养管理不当或基础疾病的神经毒性等药物中毒往往与剂量、给药途径、功能农药中毒在养殖业中较为常见，可引起神经有关，表现为特征性的代谢紊乱和相关器官的病理药物相互作用或个体敏感性有关，临床表现多样系统、消化系统等多系统损害变化化学性病因导致的病变具有一定的选择性，不同毒物对特定组织器官有亲和性，如有机磷农药主要影响神经系统，重金属多累及肾脏和肝脏了解常见毒物的毒理特点和病理变化，对于中毒性疾病的及时诊断和处理至关重要在病因分析时，需结合临床症状、病史和特征性病理变化进行综合判断病因分类生物性病因生物性病因是引起动物疾病最常见的因素，主要包括病毒、细菌、真菌和寄生虫等病原微生物这些病原体通过不同途径侵入动物机体，引起特征性的病理变化和临床症状病毒如口蹄疫病毒、猪瘟病毒等可引起高度接触性传染病，表现为典型的病毒性损伤，如水泡、出血、坏死等细菌病原体如炭疽杆菌、布鲁氏菌则多引起急性炎症反应，表现为化脓、坏死或肉芽肿形成真菌主要引起皮肤病变或系统性感染，而寄生虫则可引起机械性损伤和慢性炎症反应生物性病因所致疾病的特点是具有传染性和流行性，常导致群体发病了解常见病原体的生物学特性和致病机制，对于动物传染病的防控具有重要意义现代分子生物学技术为病原体的快速准确鉴定提供了有力工具发病机制概述分子病理机制发病机制层次现代病理学越来越重视分子水平的病理改变，如基因发病机制定义发病机制可分为局部与全身两个层面局部发病机制表达异常、蛋白质功能障碍、信号转导紊乱等这些发病机制是指病因引起疾病过程中各种病理变化之间关注病变部位的直接改变，而全身发病机制则研究整分子机制是理解疾病本质的更深层次研究的内在联系和发展规律它解释了从病因作用到疾病体反应和系统性变化分子病理学的发展使我们能够从基因和分子水平解释表现之间的中间环节，揭示疾病发生发展的本质从细胞到组织、器官再到整体的多层次研究，构成了传统病理现象，促进了精准医学的发展理解发病机制是认识疾病本质的关键，也是科学防治完整的发病机制认知体系疾病的理论基础发病机制研究是现代兽医病理学的核心内容，它通过揭示病因与病变之间的联系，解释疾病的本质和规律随着生物医学技术的发展，发病机制研究已从传统的形态学描述深入到分子水平的精确解析，为疾病的早期诊断和靶向治疗提供了新思路细胞损伤的机制细胞膜损伤•膜通透性异常增加•膜受体功能障碍•钠钾泵功能失调•钙稳态紊乱线粒体损伤•氧化磷酸化解偶联•ATP合成减少•电子传递链障碍•活性氧产生增多损伤DNA•基因突变•染色体断裂•DNA修复障碍•基因表达紊乱蛋白质合成障碍•核糖体功能异常•内质网应激反应•功能蛋白减少•变性蛋白积累细胞损伤是各种疾病的共同基础，了解其机制对于理解疾病发生发展至关重要细胞膜损伤通常是最早发生的改变，导致离子平衡紊乱和细胞水肿线粒体作为能量工厂，其功能障碍会导致ATP减少，进而影响所有依赖能量的细胞活动DNA损伤不仅会影响即时的基因表达，还可能导致长期的遗传物质改变，是肿瘤和先天性疾病的重要原因而蛋白质合成障碍则直接影响细胞的结构和功能，导致各种代谢异常这些机制相互关联，共同决定了细胞损伤的程度和可逆性适应性反应生理性适应病理性适应正常范围内的代偿性反应，维持内环境稳定组织增生和肥大，应对长期刺激免疫适应代谢适应抗体产生和细胞免疫调节，应对病原体入侵能量利用方式改变，适应不同环境需求适应性反应是机体对环境变化和有害刺激的防御性调整，是维持内环境稳定的重要机制生理性适应主要表现为可逆的功能调整，如寒冷环境下的产热增加、运动后的心率加快等这些反应有助于维持机体在变化环境中的正常功能病理性适应则是对长期或强烈刺激的应对，如长期负重引起的肌肉肥大、慢性炎症刺激导致的组织增生等代谢适应表现为能量利用方式的改变，如缺氧状态下的无氧糖酵解增强免疫适应则体现在抗体产生和调节性细胞活化等方面适应性反应虽有保护作用，但长期存在也可能导致功能障碍理解适应性反应有助于区分病理变化与代偿性调整，对疾病的准确判断和合理干预具有重要意义水肿水肿定义发病机制水肿分类水肿是组织间隙内液体异常积聚的病理水肿的主要发病机制包括毛细血管静按病因和机制可分为炎性水肿（通透状态，表现为局部或全身组织肿胀从水压增高（如心力衰竭）、血浆胶体渗性增加）、心源性水肿（静水压增病理学角度看，水肿反映了组织液生成透压降低（如低蛋白血症）、毛细血管高）、肾性水肿（钠水潴留）、营养不与回流之间平衡的破坏，是多种疾病的通透性增加（如炎症反应）和淋巴回流良性水肿（胶体渗透压降低）和淋巴性常见表现障碍（如肿瘤压迫淋巴管）水肿（淋巴回流障碍）水肿既可作为原发性改变，也可作为继这些因素单独作用或共同影响，导致组不同类型水肿的发生机制和临床表现各发于其他病理过程的继发改变出现织液平衡失调，液体在组织间隙积聚有特点，了解这些差异有助于明确病因水肿的临床表现和病理特征因发生部位不同而有显著差异皮下水肿表现为凹陷性肿胀；肺水肿出现气道分泌物增多和呼吸困难；脑水肿则表现为神经功能障碍水肿液的性质从无色透明（浆液性）到含有纤维蛋白（纤维素性）或细胞（细胞性）不等，与病因密切相关充血与淤血充血定义充血是指局部组织血液量异常增多，主要为动脉性血流增加它可由局部血管扩张（活动性充血）或全身血容量增加（被动性充血）引起活动性充血常见于炎症早期，是机体的防御性反应淤血定义淤血是由于静脉回流受阻导致的局部血液瘀积现象常见原因包括心力衰竭、静脉血栓形成或机械性压迫淤血时间长短决定了组织的继发性改变程度，长期淤血可导致组织缺氧和营养不良病理变化充血与淤血的共同病理表现是器官体积增大、颜色变深（红色或暗红色）和质地改变淤血状态下，器官常呈暗红色或青紫色，质地硬韧，切面可见扩张的静脉和出血点长期淤血还可引起继发性组织萎缩和纤维化病理后果充血通常不会引起严重的组织损伤，而长期淤血则可导致组织缺氧、变性、坏死甚至功能衰竭典型例子如肝脏慢性淤血导致的淤血肝，表现为中央小叶区肝细胞萎缩和纤维化，形成特征性的肉豆蔻肝充血与淤血是常见的循环障碍性病理改变，既可作为原发性病变，也可作为其他疾病的继发表现准确区分充血与淤血对于判断病变性质和推断原发病因具有重要意义在实际诊断中，需要结合大体和显微病理特征，以及临床病史进行综合分析出血血栓形成血管内皮损伤血管内皮细胞受损，暴露基底膜和胶原，激活血小板粘附和聚集血流改变血流减慢或涡流形成，促进血小板和凝血因子在局部聚集凝血功能异常凝血因子活性增强或纤溶系统功能降低，促进血栓形成血栓形成血小板聚集和纤维蛋白网形成，红细胞和白细胞参与，最终形成血栓血栓是指血液在血管内异常凝固形成的血块，是常见的循环障碍性病理改变根据血栓成分和形成条件，可分为白色血栓（主要含血小板和纤维蛋白，多见于动脉）、红色血栓（主要含红细胞和纤维蛋白，多见于静脉）和混合血栓（兼有两者特点）血栓形成的三个基本条件被称为威尔效三联征血管内皮损伤、血流改变和凝血功能异常血栓形成后可导致多种后果局部血管阻塞引起缺血和组织损伤；血栓脱落形成栓子导致栓塞；血栓机化和再通导致血管重塑或狭窄判断血栓形成时间可根据其颜色和质地变化新鲜血栓呈红色湿润状，随时间逐渐变干变灰，最终可被机化形成纤维条索血栓是多种重要疾病的病理基础，如冠状动脉血栓形成导致心肌梗死，脑血管血栓形成导致脑卒中，深静脉血栓可导致肺栓塞等，理解其形成机制对疾病防治具有重要意义栓塞血栓栓塞脂肪栓塞气栓和异物栓塞最常见的栓塞类型，由脱落的血栓碎片随血流运行并主要发生于长骨骨折后，骨髓腔内的脂肪小滴进入破气栓是由空气进入血液循环所致，常见于颈部大静脉阻塞远端血管形成常见于深静脉血栓脱落导致的肺裂的静脉，随血流到达肺部形成栓塞脂肪栓塞的特损伤或不当输液气体在血管内形成泡沫，阻断血栓塞，或心腔内血栓脱落导致的动脉栓塞血栓栓子征性表现是肺泡毛细血管内可见脂肪小滴，特殊染色流，严重时可致命异物栓塞则包括各种外来物质如的来源和性质对确定原发病灶具有重要指示意义（如苏丹染色）呈红色严重时可出现呼吸困难和急寄生虫、细菌簇、肿瘤细胞团或医源性异物（如导管性呼吸窘迫综合征碎片）导致的血管阻塞栓塞是一种重要的循环障碍，其后果取决于栓子的性质、大小和阻塞血管的重要性大动脉栓塞可导致供血区域的急性缺血和组织坏死；微小栓子则可能引起多发性微栓塞，累及多个器官肺栓塞是临床最常见的栓塞类型，主要来源于下肢或盆腔深静脉血栓，根据阻塞范围可导致不同程度的呼吸循环功能障碍准确识别栓塞的类型和来源对于明确诊断和治疗方向至关重要结合临床病史和病理学检查，可以追踪栓子的原发部位，为疾病的综合治疗提供依据缺血与梗死缺血概念梗死定义缺血是指局部组织因血液供应不足导致的氧气和营梗死是由于血液供应中断导致的组织局部性坏死养物质缺乏状态缺血可由动脉狭窄、痉挛、血栓它是缺血的严重后果，表示组织已经发生了不可逆形成或栓塞引起缺血初期组织可出现苍白、功能的损伤梗死常见于心脏、脑、肾脏、脾脏等器障碍，但结构变化不明显缺血持续时间长短决定官，其形态学表现与器官特性、缺血程度和时间有了组织损伤的可逆性关•轻度缺血功能改变•坏死区域明确界限•中度缺血可逆性损伤•典型颜色变化•重度缺血不可逆损伤•质地改变（软化或硬化）梗死分类根据形态学特征，梗死可分为贫血性梗死和出血性梗死两种主要类型贫血性梗死多发生在实质性器官（如心、肾、脾），梗死区呈黄白色；出血性梗死多见于疏松组织或具有双重血供的器官（如肺、肠），梗死区呈暗红色•贫血性苍白、干燥•出血性暗红、湿润•混合型两者特征并存梗死的转归取决于多种因素，包括器官特性、侧支循环情况、组织耐缺氧能力以及感染因素小范围梗死可通过吸收、机化和瘢痕形成得到修复；大范围梗死则可能引起器官功能严重障碍甚至死亡了解梗死的病理特征和发展过程，对于临床早期识别和及时干预具有重要指导意义炎症概述防御反应本质机体对有害刺激的保护性应答基本病理过程血管反应、渗出现象、增生修复局部表现红、肿、热、痛、功能障碍五大基本征象全身反应发热、白细胞计数变化、急性期蛋白增加炎症是机体对各种有害刺激作用所产生的一种复杂的防御性反应，是病理学中最基本的概念之一从现代免疫学角度看，炎症反应既是保护机体免受损伤的重要机制，也可能因过度反应导致组织损伤炎症反应涉及血管系统、免疫系统和组织细胞的协同参与，是一个动态变化的过程炎症的基本病理过程包括三个阶段血管反应期（血管扩张、通透性增加）、细胞渗出期（白细胞迁移和吞噬）和增生修复期（组织修复和重建）根据病程和病理特征，炎症可分为急性炎症和慢性炎症急性炎症起病急、病程短、以血管反应和渗出为主；慢性炎症则病程长、以单核细胞浸润和组织增生为特征炎症反应的强度和特征受多种因素影响，包括病因性质、机体免疫状态、炎症部位和个体差异等了解炎症的本质和规律，对于理解疾病的发生发展和制定合理治疗方案具有重要意义急性炎症血管反应期1刺激后短暂动脉收缩，继之持续扩张，毛细血管通透性增加，导致局部红、热、肿白细胞反应2白细胞边缘化、滚动、粘附、穿越血管壁进入组织，主要为中性粒细胞吞噬作用3中性粒细胞和巨噬细胞识别、包裹和消化病原体或坏死组织炎症消退病因清除后，渗出物吸收，组织结构和功能逐渐恢复正常急性炎症是对有害刺激的快速应答，特点是起病突然、发展迅速、病程短暂其病理特征为血管反应显著、液体和蛋白质渗出以及中性粒细胞浸润为主的细胞反应典型的急性炎症局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，这与血管扩张、通透性增加和炎症介质的作用密切相关根据渗出物性质，急性炎症可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性和坏死性等类型化脓性炎症是由化脓菌引起的特殊类型，以大量中性粒细胞浸润和脓液形成为特征急性炎症的全身反应包括发热、白细胞计数升高（主要是中性粒细胞增多）和急性期蛋白如C反应蛋白增加等急性炎症的结局取决于致炎刺激的性质和强度、机体反应性以及受累组织的特性轻度炎症可完全恢复；严重炎症则可转为慢性炎症、形成脓肿或肉芽肿，甚至导致组织坏死和瘢痕形成炎症介质5min胺类释放时间组胺和5-羟色胺为最早释放的炎症介质，作用迅速但持续时间短30%补体激活效率补体级联反应中约30%的C3转化为活性片段，参与炎症反应调节倍10-100花生四烯酸代谢物放大作用前列腺素和白三烯可将初始炎症信号放大10-100倍小时6细胞因子高峰时间TNF-α和IL-1等主要促炎细胞因子在炎症刺激后6小时达到峰值水平炎症介质是参与炎症反应调节的一系列生物活性物质，是连接病因刺激与炎症表现的重要中间环节根据来源和作用特点，炎症介质可分为多个系统胺类（组胺、5-羟色胺）主要由肥大细胞和血小板释放，引起血管扩张和通透性增加；血浆激肽系统（激肽、补体）参与血管通透性调节和白细胞趋化；花生四烯酸代谢物（前列腺素、白三烯）介导多种炎症效应；细胞因子（IL-

1、TNF-α、IL-6等）则调控炎症的整体过程这些炎症介质通过复杂的网络相互作用，形成正反馈和负反馈循环，共同决定炎症反应的强度、持续时间和特征例如，一些介质促进血管扩张和通透性增加，而另一些则促进白细胞活化和趋化炎症介质的调控失衡在许多疾病的发病机制中起关键作用，如过敏反应、自身免疫病和慢性炎症性疾病等了解炎症介质的类型和作用机制，对于理解炎症反应的复杂过程和开发针对性治疗药物具有重要意义许多抗炎药物正是通过干预特定炎症介质的合成或作用来发挥效果慢性炎症基本特征细胞学特点组织反应慢性炎症是一种持续时间长、以单核细慢性炎症的细胞学特点是以单核巨噬细慢性炎症的组织反应主要表现为增生性胞浸润和组织增生为主要特征的炎症反胞和淋巴细胞为主要浸润细胞，而非急改变，包括纤维结缔组织增生、血管新应与急性炎症相比，慢性炎症起病缓性炎症中的中性粒细胞此外，还可见生和特殊类型的肉芽肿形成这些增生慢、病程长、以增生性变化为主，并常浆细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞等参性变化是机体修复损伤的尝试，但过度伴有组织损伤和修复同时进行的特点与的纤维化也可导致组织结构破坏和功能障碍慢性炎症可由急性炎症转变而来，也可巨噬细胞在慢性炎症中发挥核心作用，从一开始就以慢性形式出现，这取决于既参与吞噬清除，又通过分泌多种细胞慢性炎症的病理后果包括组织和器官的致病因素的性质和持续时间以及机体的因子和生长因子调节炎症进程和组织修萎缩、纤维化、瘢痕形成甚至癌变，严反应状态复重影响器官的正常功能慢性炎症是多种重要疾病的共同病理基础，如结核病、类风湿关节炎、炎症性肠病等了解慢性炎症的特点和发展规律，对于这些疾病的诊断和治疗具有重要意义现代治疗策略越来越关注如何精确调控炎症反应，既抑制过度的炎症损伤，又不干扰正常的修复过程肉芽肿性炎症结核型肉芽肿异物型肉芽肿布鲁氏菌性肉芽肿结核型肉芽肿是最典型的肉芽肿类型，特征为中央干酪样异物型肉芽肿是围绕难以降解的异物形成的炎性病变，特布鲁氏菌病是一种重要的人畜共患传染病，其病理特征是坏死区，周围为上皮样细胞、朗格汉斯多核巨细胞和淋巴点是多核异物巨细胞占主导，常可见到被包裹的异物这形成不典型肉芽肿，由上皮样细胞、淋巴细胞和浆细胞构细胞环绕这种肉芽肿多见于结核病、麻风病和某些真菌类肉芽肿多由异物、寄生虫或某些不溶性物质引起，如缝成，通常无明显坏死区这种肉芽肿多见于感染动物的淋感染，中央坏死区往往含有病原体，对确定病因具有重要合线肉芽肿、异物反应等异物巨细胞的形成是巨噬细胞巴结、肝脏、脾脏和生殖系统，对布鲁氏菌病的诊断具有意义融合试图包裹和隔离异物的结果重要参考价值肉芽肿性炎症是一种特殊类型的慢性炎症，其特点是以单核巨噬细胞及其衍生的上皮样细胞和多核巨细胞为主要炎性细胞肉芽肿形成反映了机体对难以清除的刺激物的一种隔离反应，是围堵策略的体现肉芽肿的形成与细胞免疫反应密切相关，T细胞分泌的细胞因子（如干扰素-γ）在巨噬细胞活化和肉芽肿形成中起关键作用在兽医临床中，肉芽肿性炎症的识别对于某些特定疾病的诊断具有重要价值不同病原体引起的肉芽肿具有特征性形态，结合特殊染色和实验室检查，可以确定病因，为针对性治疗提供依据再生与修复损伤发生组织结构和功能遭受破坏炎症反应清除坏死组织和异物再生或修复细胞增殖和分化重建组织重塑成熟组织结构和功能逐渐恢复再生与修复是机体对组织损伤的两种不同恢复方式再生是指损伤组织被同种组织替代，结构和功能完全恢复；修复则是指损伤组织被结缔组织（瘢痕）替代，功能恢复不完全组织的再生能力差异很大，可分为三类持续分裂细胞（如表皮、肠黏膜上皮），稳定细胞（如肝脏、肾脏细胞，正常少分裂但受损后可再生），和永久细胞（如神经元、心肌细胞，基本无再生能力）影响组织再生和修复的因素包括组织本身的再生能力，损伤的性质和程度，机体的营养和免疫状态，年龄和激素水平等例如，年轻个体再生能力强于老年个体；轻度损伤比严重损伤更易完全恢复；良好的营养状态和血供有利于组织再生在临床上，伤口愈合是再生与修复过程的典型表现伤口愈合可分为一期愈合（伤口整齐，直接闭合）和二期愈合（伤口较大，需通过肉芽组织填充）两种方式了解这些过程对于临床伤口处理和促进组织恢复具有重要指导意义变性与坏死细胞凋亡凋亡启动效应激活内源或外源信号激活细胞凋亡途径Caspase蛋白酶级联反应被激活2清除消化形态变化4凋亡小体被吞噬细胞清除无炎症细胞皱缩、染色质凝聚、DNA断裂细胞凋亡是一种受基因调控的程序性细胞死亡方式，与坏死有本质区别凋亡是机体主动、有序的自我消除过程，不引起炎症反应；而坏死则是被动的病理性死亡，常伴随炎症凋亡的形态学特征包括细胞皱缩、细胞膜完整但出芽、染色质凝聚和边集、核碎裂，最终形成被膜包裹的凋亡小体，被吞噬细胞清除凋亡在生理和病理过程中均有重要意义在生理状态下，凋亡参与胚胎发育、器官形成和组织更新，如指间组织的消失、免疫系统自身反应性T细胞的清除等在病理状态下，凋亡过多可导致组织萎缩和器官功能减退，如神经退行性疾病；凋亡不足则可能导致细胞异常积累，如自身免疫病和肿瘤凋亡的调控机制复杂，包括死亡受体途径（外源性）和线粒体途径（内源性）两条主要通路，最终都激活Caspase蛋白酶级联反应，执行细胞死亡程序多种基因参与凋亡调控，如促凋亡基因（Bax、Bad）和抗凋亡基因（Bcl-

2、Bcl-xL）的平衡决定了细胞的生死了解凋亡机制对理解多种疾病的发病机制和开发治疗策略具有重要意义代谢障碍蛋白质代谢障碍蛋白质代谢异常可表现为低蛋白血症、组织蛋白质减少或异常蛋白质沉积低蛋白血症常见于肝病、肾病或营养不良，可导致水肿和免疫功能降低淀粉样变性是一种特殊的蛋白质代谢障碍，表现为不溶性淀粉样物质沉积在组织中，干扰正常功能脂肪代谢障碍脂肪代谢紊乱主要表现为脂肪在非脂肪组织中异常积聚（如脂肪肝、脂肪变性）或血脂异常脂肪肝多见于饮食不当、毒物作用或代谢异常；高脂血症可导致动脉粥样硬化，增加心血管疾病风险脂质过氧化损伤是多种疾病的重要机制糖代谢障碍糖代谢障碍包括高血糖和低血糖两种主要表现糖尿病是最常见的糖代谢疾病，表现为高血糖和尿糖，可引起多系统损害；低血糖则多由胰岛素过量、禁食或肝功能不全引起，严重时可导致中枢神经系统功能障碍矿物质代谢障碍常见的矿物质代谢异常包括钙化（如钙盐在软组织沉积）、铁沉积（如血色素沉着症）和铜代谢障碍等病理性钙化可分为转移性钙化（高钙血症引起）和营养不良性钙化（局部组织损伤引起），各有不同的发病机制和表现特点代谢障碍是多种疾病的共同病理基础，既可作为原发性疾病，也可作为其他疾病的继发表现了解各类代谢障碍的特点和机制，对于疾病的诊断和治疗具有重要意义现代分子病理学技术为深入研究代谢性疾病提供了新工具，有助于阐明疾病的分子机制并开发针对性治疗策略缺氧缺氧类型原因典型疾病主要病理变化缺血性缺氧局部血液供应不足心肌梗死、脑梗死局部组织坏死和周围缺血区变性贫血性缺氧血液携氧能力下降各种贫血、一氧化碳中全身性组织缺氧，心率毒增快代偿组织性缺氧组织利用氧能力下降氰化物中毒、某些酶缺血中氧分压正常但组织陷无法利用中毒性缺氧毒物干扰氧的利用氰化物、硫化氢中毒细胞呼吸链阻断，能量合成障碍通气性缺氧氧气摄入或运输障碍肺炎、气道阻塞、高原动脉血氧分压下降，全缺氧身组织缺氧缺氧是指组织氧供应不足或利用障碍引起的一系列病理变化缺氧是多种疾病共同的病理基础，其表现和严重程度取决于缺氧类型、程度和持续时间急性严重缺氧可导致细胞ATP合成减少，钠钾泵功能障碍，继而引起细胞水肿、钙内流和线粒体损伤；长期缺氧则可激活适应性反应，如糖酵解增强和血管新生等不同器官对缺氧的敏感性差异很大，脑组织耐缺氧能力最差，通常几分钟严重缺氧即可导致不可逆损伤；心肌和肝脏次之；而皮肤和骨骼肌则耐缺氧能力较强缺氧的病理变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凋亡或坏死等，严重者可导致器官功能障碍甚至死亡识别缺氧的类型和原因对临床治疗至关重要针对不同类型缺氧，治疗方案差异显著如缺血性缺氧需改善局部血供；贫血性缺氧则需提高血红蛋白水平；而中毒性缺氧则需解毒和支持治疗应激反应警戒期交感神经和肾上腺髓质快速反应，释放儿茶酚胺抵抗期下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴活化，释放糖皮质激素衰竭期长期应激导致调节机制耗竭，机能下降应激反应是机体对各种有害刺激（应激原）的非特异性反应总和，是一种复杂的保护性适应过程应激原种类多样，包括物理性（如寒冷、热、辐射）、化学性（如毒物）、生物性（如感染、失血）和心理性（如恐惧、疼痛）因素应激反应的本质是机体通过神经内分泌系统的调节，动员各种防御机制，以维持内环境稳定和适应环境变化应激反应的调节中枢是下丘脑，通过两条主要途径发挥作用交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴前者反应迅速，通过释放肾上腺素和去甲肾上腺素引起心率加快、血压升高、瞳孔散大等应急反应；后者作用较慢但持久，通过分泌糖皮质激素调节代谢和免疫功能，增强机体抵抗力适度的应激反应有利于机体适应环境变化；但过度或长期应激则可导致多种病理后果，如免疫功能抑制、消化性溃疡、高血压等在动物生产中，应激是影响生长、繁殖和免疫功能的重要因素，减少不必要的应激对提高动物健康和生产性能至关重要酸碱平衡紊乱酸中毒碱中毒生理变化酸中毒是指体液pH值低于正常碱中毒是指体液pH值高于正常酸碱平衡紊乱可导致多种病理范围的病理状态，可分为代谢范围的病理状态代谢性碱中生理变化，如酶活性改变（多性和呼吸性两种代谢性酸中毒多由碱性物质过量摄入或酸数酶在特定pH范围内活性最毒多由酸性物质积累（如乳性物质过度丢失（如呕吐丢失高）、细胞膜通透性改变和电酸、酮体）或碱性物质丢失胃酸）引起；呼吸性碱中毒则解质紊乱严重的酸碱失衡可（如腹泻）引起；呼吸性酸中由过度通气导致二氧化碳排出影响心肌收缩力、神经系统功毒则由二氧化碳潴留（如呼吸过多所致临床表现可包括呼能和组织氧合，甚至危及生抑制）导致临床表现包括呼吸抑制、肌肉痉挛和神经过敏命吸深快、中枢神经系统抑制等等补偿机制机体具有多重酸碱平衡调节机制，包括化学缓冲系统（如碳酸-碳酸氢盐系统）、呼吸调节（通过改变二氧化碳排出）和肾脏调节（通过氢离子排泄和碳酸氢盐重吸收）这些系统协同作用，维持体液pH值的相对稳定酸碱平衡紊乱是多种疾病的共同病理生理改变，准确判断酸碱失衡类型对临床诊断和治疗至关重要诊断需结合血气分析（pH值、二氧化碳分压、碳酸氢盐浓度）和临床表现综合判断治疗原则是纠正原发病因，同时根据需要给予对症支持治疗在纠正严重酸碱失衡时，应避免过快过度纠正，以防引起新的问题休克循环功能不全血压下降、心输出量减少微循环障碍2组织灌注不足、氧供应减少细胞代谢紊乱3无氧糖酵解、酸中毒、自由基损伤多器官功能衰竭4器官损伤加重、功能障碍恶性循环休克是一种由多种原因引起的急性循环功能不全综合征，其本质是组织灌注不足导致的细胞代谢障碍根据病因和发病机制，休克可分为低血容量性（由失血或体液丢失引起）、心源性（由心脏泵功能障碍引起）和分布性（如感染性、过敏性休克，由血管扩张和通透性增加引起）等类型休克的病理生理过程复杂，初期可出现代偿性改变，如交感神经系统激活、肾素-血管紧张素系统活化等，试图维持血压和重要器官血供；随着休克进展，代偿机制逐渐耗竭，微循环障碍加重，细胞缺氧和代谢性酸中毒进一步损伤血管内皮和器官功能，形成恶性循环休克的临床表现包括低血压、心率增快、皮肤苍白、出汗、意识改变等，严重者可出现多器官功能衰竭不同类型休克的治疗策略有所不同，但基本原则是迅速识别和纠正原发病因，同时通过液体复苏、血管活性药物和支持治疗维持组织灌注和器官功能早期识别和干预是改善休克预后的关键肿瘤病理学概述肿瘤定义肿瘤特征肿瘤分类肿瘤是由于细胞异常、不受控制的增殖而形肿瘤的基本特征包括自主性生长（不依赖肿瘤按生物学行为可分为良性和恶性两大成的新生物质，又称赘生物或瘤肿瘤的本于正常生理需要）、不受控制的增殖（突破类良性肿瘤生长缓慢、边界清楚、无浸润质是细胞生长调控机制的紊乱，导致细胞增正常的生长抑制）、功能异常（通常不能执和转移；恶性肿瘤（癌）则生长迅速、边界殖与分化失去平衡，自主性生长而独立于正行原发组织的正常功能）和异质性（肿瘤内不清、具有浸润和转移能力肿瘤命名遵循常的生理调控部细胞群体的多样性）来源组织+瘤（良性）/癌（恶性）的原则肿瘤并非简单的细胞堆积，而是具有特定的这些特征与正常组织的有序生长形成鲜明对生物学行为和形态学特征的病理实体，可影比，反映了肿瘤细胞基本生物学特性的改例如，来源于上皮组织的良性肿瘤称为腺瘤响机体的多个方面变或乳头状瘤，恶性则称为腺癌或鳞状细胞癌；来源于间叶组织的良性称为瘤（如脂肪瘤），恶性则称为肉瘤（如脂肪肉瘤）肿瘤的发生是一个多阶段、多基因参与的复杂过程，涉及癌基因激活、抑癌基因失活和多种表观遗传改变现代肿瘤病理学已从传统的形态学描述深入到分子水平的机制研究，为精准诊断和靶向治疗提供了科学基础动物肿瘤模型在人类肿瘤研究中发挥着重要作用肿瘤的形态学特征大体形态特征肿瘤的大体形态特征包括体积、颜色、质地和边界等良性肿瘤通常体积较小、生长缓慢、边界清楚、表面光滑、质地均匀；而恶性肿瘤则常体积增长迅速、边界不清、表面不规则、质地不均、易出现坏死和出血区域这些大体特征对初步判断肿瘤性质具有重要参考价值显微形态特征在显微水平，肿瘤细胞的异型性和核分裂象是判断肿瘤性质的重要指标恶性肿瘤通常表现为细胞形态多样、大小不均、核仁明显、核质比增大、染色质粗糙和核分裂象增多，特别是异常核分裂此外，恶性肿瘤还可见组织结构紊乱、分化程度降低和坏死区域等特征生长与转移特征肿瘤的生长方式分为膨胀性和浸润性两种良性肿瘤多呈膨胀性生长，推挤周围组织形成假包膜；恶性肿瘤则呈浸润性生长，侵入周围组织而无明确边界恶性肿瘤还能通过淋巴道、血行或腔内种植等途径转移到远处器官，形成与原发肿瘤相似的转移灶，这是恶性肿瘤最具特征性的表现肿瘤的形态学特征是肿瘤诊断的基础，尽管现代肿瘤学已发展出多种分子病理学技术，但大体和显微形态学检查仍是肿瘤诊断的金标准肿瘤的恶性程度（分级）和扩散范围（分期）是预后评估和治疗方案制定的重要依据准确的病理诊断需要综合考虑肿瘤的来源、组织学类型、分化程度和生物学行为等多方面因素肿瘤的病因学物理因素化学因素辐射（紫外线、X射线、γ射线）、慢性创伤和刺激多环芳烃、亚硝胺类、芳香胺类、农药、重金属遗传因素生物因素4原癌基因激活、抑癌基因失活、DNA修复基因突变病毒（乳头瘤病毒、逆转录病毒）、细菌慢性感染肿瘤的发生是多因素、多阶段的复杂过程物理致癌因素中，电离辐射如X射线和γ射线可直接损伤DNA，导致突变；紫外线主要引起DNA光化学损伤；慢性物理刺激如持续摩擦或创伤则可通过促进细胞增殖间接增加肿瘤风险在动物中，日光性皮肤癌和放射性白血病是物理因素致癌的典型例子化学致癌物是实验和环境致癌的主要原因，如多环芳烃（如苯并芘）、亚硝胺类化合物、芳香胺类染料、某些农药和重金属等这些物质通常需要在体内经过代谢活化，转变为能与DNA结合的活性中间产物，引起基因突变长期暴露于低剂量化学致癌物可能是许多自然发生肿瘤的重要原因生物致癌因素中，病毒是最重要的如牛乳头瘤病毒可引起牛皮肤乳头状瘤，禽白血病病毒可引起鸡淋巴样白血病，猫白血病病毒可引起猫淋巴瘤等病毒致癌机制包括病毒基因整合入宿主基因组，激活原癌基因或抑制抑癌基因此外，遗传因素通过影响原癌基因、抑癌基因和DNA修复基因的功能，显著改变个体对肿瘤的易感性肿瘤的发病机制细胞转化阶段•DNA损伤和基因突变积累•原癌基因激活（如Ras、Myc）•抑癌基因失活（如p

53、Rb）•DNA修复基因功能障碍促进阶段•自身生长信号产生•对生长抑制信号不敏感•细胞凋亡抑制•端粒酶活化，无限增殖进展阶段•血管生成诱导•基底膜降解和组织浸润•细胞外基质重塑•转移相关基因表达改变免疫逃逸机制•肿瘤抗原表达降低•免疫抑制因子分泌•调节性T细胞招募•免疫检查点分子表达肿瘤发生是一个多步骤、渐进式的过程，从正常细胞到恶性肿瘤需要多个基因改变的积累此过程可分为转化、促进和进展三个主要阶段转化阶段涉及遗传物质的永久性改变，使细胞获得生长优势；促进阶段则加速已转化细胞的增殖；进展阶段则涉及肿瘤的侵袭和转移能力获得在分子水平，肿瘤细胞具有多种特征性改变获得自主性增殖信号，如生长因子受体过表达或信号通路持续激活；对抑制性信号不敏感，如抑癌基因p53和Rb失活；抵抗细胞凋亡，如Bcl-2过表达；获得无限增殖能力，如端粒酶活化；诱导血管生成，如VEGF过表达；激活侵袭转移能力，如上皮-间质转化和蛋白酶表达增加此外，肿瘤发展还依赖于逃避免疫监视肿瘤细胞可通过多种机制逃避免疫攻击降低肿瘤抗原表达，分泌免疫抑制因子，招募调节性T细胞，以及表达免疫检查点分子如PD-L1等理解这些肿瘤发生机制对开发新型治疗策略至关重要，如靶向治疗和免疫治疗等已成为肿瘤治疗的重要方向免疫病理学基础免疫系统组成免疫系统由中枢免疫器官和外周免疫器官组成中枢免疫器官包括骨髓和胸腺，负责免疫细胞的产生和成熟；外周免疫器官包括脾脏、淋巴结、粘膜相关淋巴组织等，是免疫反应发生的场所•中枢骨髓、胸腺•外周脾脏、淋巴结、MALT免疫细胞免疫细胞主要包括源自淋巴系的T细胞、B细胞和NK细胞，以及源自骨髓系的单核巨噬细胞、树突状细胞和粒细胞等T细胞负责细胞免疫，B细胞产生抗体介导体液免疫，NK细胞和巨噬细胞则参与天然免疫反应•T细胞（CD4+、CD8+）•B细胞和浆细胞•NK细胞、巨噬细胞免疫分子免疫分子包括抗体（免疫球蛋白）、补体、细胞因子和趋化因子等抗体通过识别抗原中和病原体；补体系统参与炎症和免疫反应调节；细胞因子和趋化因子则调控免疫细胞的活化、增殖和迁移•抗体（IgG、IgM、IgA等）•补体成分（C1-C9）•细胞因子（IL-

1、TNF等）免疫应答过程免疫应答过程包括抗原识别、免疫细胞活化、效应反应和免疫记忆形成先天性免疫为非特异性反应，如吞噬作用；获得性免疫则是特异性反应，包括体液免疫和细胞免疫，具有特异性和记忆性•抗原识别和提呈•淋巴细胞活化增殖•效应反应和免疫记忆免疫病理学研究免疫系统在疾病发生、发展和转归中的作用，以及免疫系统本身的病理改变免疫反应既可保护机体抵抗病原体侵袭，也可在某些情况下导致组织损伤，如超敏反应和自身免疫病理解免疫病理学基础对于诊断和治疗免疫相关疾病至关重要，尤其在传染病、自身免疫病和移植排斥反应等领域免疫球蛋白免疫病理性疾病型超敏反应型超敏反应I IIIIgE介导的速发型反应，如过敏性鼻炎、哮喘、过敏性休克等主要机制是IgE免疫复合物反应，抗原-抗体复合物沉积在组织中引起炎症损伤，如系统性红与肥大细胞上受体结合，再次接触抗原后引起脱颗粒释放组胺等介质斑狼疮、血清病等主要通过激活补体和招募中性粒细胞导致组织损伤2型超敏反应型超敏反应II IV细胞毒性反应，IgG或IgM与细胞表面抗原结合引起细胞损伤，如输血反应、迟发型细胞介导反应，由致敏T细胞介导，如结核菌素试验、接触性皮炎等T自身免疫性溶血性贫血等损伤机制包括补体激活和ADCC细胞被抗原活化后释放细胞因子，招募和活化巨噬细胞引起组织损伤超敏反应是免疫系统对抗原过度反应导致的组织损伤，是许多疾病的发病机制除超敏反应外，自身免疫病是免疫系统对自身组织产生反应的一类疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫发生的机制包括自身抗原释放、T细胞免疫耐受缺陷和分子模拟等，通常需要遗传因素和环境因素共同作用免疫缺陷病是免疫系统功能不全导致的疾病，可分为先天性和获得性两大类先天性免疫缺陷如重度联合免疫缺陷症、X连锁无丙种球蛋白血症等，主要由基因缺陷引起；获得性免疫缺陷如艾滋病则多由感染、营养不良或药物引起免疫缺陷患者易患感染性疾病，也增加肿瘤发生风险移植排斥反应是机体对移植物的免疫反应，主要由T细胞介导，可分为超急性、急性和慢性排斥反应了解这些免疫病理性疾病的发病机制，对于疾病诊断和治疗策略制定具有重要指导意义分子病理学技术分子病理学技术是现代病理学研究和诊断的重要工具，通过检测特定的分子标志物，提供传统形态学方法无法获取的信息免疫组织化学技术利用抗原-抗体特异性结合原理，在组织切片上定位和鉴定特定蛋白质的存在和分布该技术广泛应用于肿瘤分类、病原体鉴定和细胞标志物研究，如用于区分不同类型的淋巴瘤、鉴定特定病原体感染等原位杂交技术用于检测组织切片中特定的DNA或RNA序列，保留了组织学信息这种技术对于病毒感染（如猪圆环病毒、禽流感病毒）的检测和某些基因表达的研究具有重要价值聚合酶链反应（PCR）技术则能够扩增微量特定核酸序列，使其达到可检测水平，广泛用于病原体检测、基因突变分析和转基因动物鉴定等流式细胞术可同时分析细胞的多个特性，如大小、粒度和表面标志物表达等这种技术在免疫学研究、白血病分型和细胞周期分析等领域有广泛应用这些分子病理学技术互为补充，共同构成现代病理诊断的技术体系，极大地提高了疾病诊断的准确性和特异性，为精准医学提供了重要支持家畜常见疾病的病理变化口蹄疫口蹄疫是由口蹄疫病毒引起的急性、热性传染病，主要侵害偶蹄动物其特征性病理变化是口腔粘膜、蹄部皮肤和乳房出现水泡、糜烂和溃疡病理过程始于病毒复制引起的表皮细胞变性，继之发生海绵状变、水疱形成和上皮脱落病变部位可见单核细胞浸润和上皮再生猪瘟猪瘟是由猪瘟病毒引起的高度接触性传染病，病理特征包括全身性出血点、肾梗死和淋巴结肿大显微镜下可见血管内皮损伤、血管周围淋巴细胞浸润和多脏器出血性炎症淋巴组织往往出现显著的淋巴细胞耗竭，导致免疫功能抑制肾脏皮质可见特征性的点状出血和梗死区禽流感禽流感由流感病毒引起，主要侵害呼吸道和消化道高致病性禽流感可导致急性、广泛性出血性炎症，特别是气管、肺部和消化道病理特征包括气管粘膜出血和坏死、肺充血水肿、腹腔脏器出血和坏死某些毒株可引起中枢神经系统病变，如脑膜炎和脑炎牛结核病由结核分枝杆菌引起，以慢性肉芽肿性炎症为特征典型病变是结节形成，中心为干酪样坏死，周围为上皮样细胞和朗格汉斯巨细胞环绕肺部是最常受累的器官，其次是淋巴结和肝脏结核病的病理变化反映了细胞介导的免疫反应，具有特征性的组织学表现，对确诊具有重要价值这些常见传染病的病理变化对兽医临床诊断和流行病学调查具有重要指导意义准确识别典型病变有助于及时确诊和控制疫情，保护畜牧业生产和公共卫生安全消化系统疾病胃肠炎胃肠炎是消化系统最常见的疾病，可由感染性因素（病毒、细菌、寄生虫）、食物中毒或毒物引起病理变化包括粘膜充血、水肿、糜烂或溃疡，严重时可出现出血性坏死性炎症病毒性胃肠炎多表现为肠绒毛萎缩和上皮细胞变性；细菌性胃肠炎则常见中性粒细胞浸润和粘膜溃疡肝炎肝炎是肝细胞的炎症性损伤，可由感染性病原体、毒物或代谢障碍引起急性肝炎表现为肝细胞变性、坏死和炎性细胞浸润；慢性肝炎则伴有持续性炎症和纤维化肝细胞再生是肝炎修复的重要过程，但长期慢性炎症可导致肝硬化，表现为广泛纤维隔形成和假小叶重构反刍动物瘤胃酸中毒瘤胃酸中毒是由于大量摄入高碳水化合物饲料导致的代谢性疾病病理特征包括瘤胃内pH值急剧下降、瘤胃内容物液化、瘤胃壁充血水肿和上皮角化严重时可出现瘤胃溃疡、瘤胃壁脓肿和继发性肝脓肿长期酸中毒还可导致蹄叶炎和全身性代谢障碍寄生虫性肝病常见的肝脏寄生虫病包括肝片吸虫病、棘球蚴病和肝毛细线虫病等肝片吸虫病主要侵害胆管，引起胆管炎、胆管增生和肝硬化；棘球蚴病则形成特征性的包虫囊肿，逐渐压迫肝组织；肝毛细线虫病造成肝实质内的肉芽肿和迁移道这些疾病共同特点是慢性进展性肝损伤消化系统疾病在畜牧业中十分常见，严重影响动物生产性能和健康准确认识各类消化系统疾病的病理变化，有助于临床诊断和治疗此外，部分人畜共患病如寄生虫病也具有重要的公共卫生意义，需要加强防控措施，保障动物和人类健康呼吸系统疾病肺炎分类胸膜炎肺气肿与肺水肿肺炎是最常见的呼吸系统疾病，按病变分布胸膜炎通常继发于肺炎或胸腔其他感染，也肺气肿是肺泡过度扩张或肺泡壁断裂导致的可分为大叶性、小叶性和间质性肺炎大叶可由创伤或肿瘤引起纤维素性胸膜炎表现异常含气增加状态可分为间质性气肿（气性肺炎主要由细菌如巴氏杆菌引起，表现为为胸膜表面覆盖黄色纤维素性渗出物，形成体进入肺间质）和肺泡性气肿（肺泡扩一个或多个肺叶完整受累，呈均匀实变；小特征性的面包黄油外观；化脓性胸膜炎则大）长期气肿可导致肺弹性下降和呼吸功叶性肺炎多由支气管感染扩散而来，病变呈胸腔内积聚脓性渗出物，形成脓胸；出血性能障碍常见于慢性阻塞性肺病和某些特定斑块状分布；间质性肺炎则主要累及肺泡间胸膜炎多见于高毒力病原体感染，如猪丹病原体感染，如牛支原体肺炎隔和肺间质，多由病毒或支原体引起毒肺水肿是肺泡腔内液体积聚的病理状态，可按病理性质可分为纤维素性（如传染性胸膜慢性胸膜炎可导致胸膜增厚和粘连，影响肺由心源性（左心功能不全）或非心源性因素肺炎）、化脓性（如支气管肺炎）、出血性的扩张功能胸腔积液的性质（浆液性、纤（肺血管通透性增加）引起病理表现为肺（如猪肺疫）和坏死性肺炎不同类型肺炎维素性、化脓性、出血性）对判断病因具有组织湿重增加，切面渗出泡沫状液体，显微的病理特征和病原体各不相同重要价值镜下见肺泡腔内蛋白性液体呼吸系统疾病在家畜中极为常见，尤其在集约化养殖条件下，可导致显著的经济损失影响因素包括环境条件（如温度、湿度、空气质量）、管理因素（如动物密度、通风）和病原体特性等准确的病理诊断有助于确定病因、评估疾病严重程度和指导临床治疗循环系统疾病72%心肌炎发生率感染性疾病中继发心肌炎的比例，多见于细菌和病毒感染45%心内膜炎致死率未经治疗的细菌性心内膜炎死亡率，主要由败血症和栓塞引起38%动脉硬化发生率老年犬和猫的动脉硬化检出率，与年龄和代谢性疾病相关25%心包炎继发率胸腔感染性疾病中继发心包炎的比例，多为纤维素性或浆液性心肌炎是心肌的炎症性病变，可由感染性病原体（如细菌、病毒）、免疫反应或毒物引起急性心肌炎表现为心肌细胞变性、坏死和炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞和巨噬细胞；慢性心肌炎则可发展为心肌纤维化，导致心脏功能永久性损害特定病原体如猪链球菌和犬细小病毒常引起特征性心肌炎心内膜炎主要是细菌感染导致的心内膜炎症，特别是心瓣膜病理特征是瓣膜表面形成赘生物，由纤维素、血小板、细菌和炎性细胞构成赘生物可破碎形成栓子，导致栓塞性病变常见致病菌包括链球菌、葡萄球菌和大肠杆菌等慢性心内膜炎可导致瓣膜变形、增厚和功能不全动脉粥样硬化是一种慢性进行性血管病变，特征是动脉内膜脂质沉积、纤维增生和钙化在人类是常见病变，但在大多数动物中相对少见，主要发生在老年犬、猫和某些鸟类病理过程包括内皮损伤、脂质浸润、平滑肌细胞增殖和纤维化心包炎是心包的炎症，可为纤维素性、化脓性或出血性，常继发于胸腔感染或全身性疾病泌尿系统疾病间质性肾炎肾小球肾炎1累及肾间质和肾小管的炎症，常由细菌、毒物或代谢异常引以肾小球损伤为主的炎症，多与免疫复合物沉积相关起2膀胱炎与尿石症肾盂肾炎膀胱粘膜炎症和尿路结石形成，常相互关联肾盂和肾实质的上行性细菌感染，多为化脓性炎症肾小球肾炎是肾脏常见的免疫介导性疾病，可由免疫复合物沉积或抗基底膜抗体引起根据病理形态可分为弥漫性、局灶性、膜性和增生性等类型弥漫性肾小球肾炎影响所有肾小球，表现为肾小球增大、细胞增生和基底膜增厚；膜性肾小球肾炎则以基底膜增厚为主要特征肾小球肾炎可导致蛋白尿、血尿和肾功能衰竭间质性肾炎主要影响肾间质和肾小管，常由细菌、毒物（如重金属、某些药物）或代谢异常引起病理表现为间质内淋巴细胞和浆细胞浸润，肾小管变性和坏死慢性间质性肾炎可导致间质纤维化和肾小管萎缩，进而引起肾功能不全肾盂肾炎是肾盂和肾实质的细菌感染，通常由尿路上行感染引起病理特征是肾盂粘膜充血、水肿和中性粒细胞浸润，可形成脓肿和肾乳头坏死膀胱炎表现为膀胱粘膜充血、水肿和出血，可为出血性、溃疡性或慢性增生性尿石症是尿路中形成结石的疾病，常与尿液pH值变化、感染和代谢异常有关，可引起尿路梗阻和继发性感染神经系统疾病脑炎脑膜炎脑炎是脑实质的炎症性病变，可由病毒、细菌、真菌或寄生虫感染引起病毒性脑炎如狂犬病、猪伪狂犬脑膜炎是覆盖中枢神经系统的脑膜的炎症急性细菌性脑膜炎表现为大量中性粒细胞浸润、纤维素渗出和病等，通常表现为非化脓性炎症，特征是血管周围淋巴细胞袖套样浸润、小胶质细胞增生和神经元变性脑膜水肿；病毒性脑膜炎则以单核细胞浸润为主脑膜炎常与脑炎同时存在，形成脑脊膜炎•急性期渗出物和炎性细胞浸润•病毒性非化脓性淋巴细胞浸润•慢性期脑膜增厚和粘连•细菌性化脓性炎症和脓肿形成•继发性脑积水和神经损伤•特殊病原体肉芽肿性脑炎脊髓炎神经退行性疾病脊髓炎是脊髓的炎症性病变，可由感染性病原体、创伤或自身免疫反应引起根据病变分布可影响白质神经退行性疾病是一组以神经元进行性变性和死亡为特征的疾病可由遗传因素、毒物或代谢异常引起（脱髓鞘性疾病）或灰质（如小儿麻痹症样疾病）常见的动物脊髓炎如猪链球菌感染和病毒性脑脊髓病理特征是神经元减少、轴突变性和神经胶质增生动物中的典型疾病如羊瘙痒病（朊病毒病）和猫传染炎性腹膜炎病毒引起的脱髓鞘性脑病•白质病变脱髓鞘和轴突损伤•神经元变性胞体肿胀和脂褐素沉积•灰质病变神经元变性和坏死•神经纤维变性轴突肿胀和断裂•全脊髓炎广泛炎症和功能丧失•神经胶质增生星形胶质细胞增生神经系统疾病的病理诊断具有一定特殊性，需要特殊的取材、固定和染色技术正确识别不同类型的神经系统病变对于疾病诊断和控制具有重要意义，尤其是某些人畜共患的神经系统疾病如狂犬病，更需要高度重视现代分子病理学技术如免疫组织化学和原位杂交，为神经系统疾病的精确诊断提供了有力工具内分泌系统疾病内分泌器官常见疾病主要病理变化临床后果甲状腺甲状腺功能亢进滤泡上皮增生，胶质减少代谢率增加，体重减轻甲状腺甲状腺功能减退滤泡萎缩，胶质增多代谢率降低，皮肤变化胰腺糖尿病胰岛β细胞减少或功能障碍高血糖，多饮多尿胰腺胰岛素瘤胰岛β细胞良性或恶性肿瘤低血糖，神经症状肾上腺皮质功能亢进皮质增生或腺瘤库欣综合征肾上腺皮质功能减退皮质萎缩或破坏阿狄森病垂体前叶功能亢进垂体腺瘤肢端肥大症，泌乳过多垂体前叶功能减退垂体坏死或萎缩矮小症，性腺功能减退甲状腺疾病在动物中较为常见，甲状腺功能亢进表现为甲状腺肿大、滤泡上皮增生和胶质减少，多见于猫；甲状腺功能减退则表现为滤泡萎缩、上皮扁平和胶质增多，多见于犬甲状腺疾病的病因包括自身免疫反应、营养因素（如碘缺乏）和肿瘤糖尿病是胰岛素分泌或作用障碍导致的代谢性疾病，可分为胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型病理变化主要是胰岛β细胞减少或功能障碍，以及继发性的多系统损害，如肾小球硬化、视网膜病变和周围神经病变犬猫糖尿病病因复杂，可能与自身免疫、炎症和遗传因素相关肾上腺疾病包括皮质功能亢进（库欣综合征）和功能减退（阿狄森病）库欣综合征多由肾上腺皮质腺瘤或垂体促肾上腺皮质激素ACTH分泌增多引起，表现为皮质增生和脂肪重新分布；阿狄森病则由肾上腺皮质萎缩或破坏引起，常见于自身免疫性疾病或结核性损伤下丘脑-垂体疾病则通过影响多种内分泌轴而导致复杂的内分泌紊乱总结与展望技术发展趋势学科交叉融合数字病理学、人工智能辅助诊断、单细胞测序技临床应用价值现代兽医病理学与分子生物学、免疫学、遗传学术等现代技术正在改变传统病理学研究模式这基本概念与内容病理学诊断是许多疾病确诊的金标准，尤其对传等学科深度融合，形成了分子病理学、免疫病理些技术可实现大规模样本快速分析、精准定量和兽医病理学是研究动物疾病的形态结构变化和功染病和肿瘤的鉴别诊断具有决定性意义通过尸学等新兴领域这种交叉融合极大地拓展了病理高通量筛查，提高诊断效率和准确性能代谢紊乱的科学，通过病变观察和分析，揭示检和活体组织病理学检查，可以确定疾病性质、学研究的深度和广度，揭示了疾病的分子机制疾病的病因、发病机制和转归规律它既是基础评估严重程度和预测预后，为临床治疗和预防提学科，又与临床紧密相连，在疾病诊断和防控中供科学依据发挥关键作用兽医病理学作为连接基础与临床的桥梁学科，其重要性日益凸显随着一体化健康理念的推广，兽医病理学在动物疾病防控、人畜共患病研究和生态健康保障方面发挥着不可替代的作用通过深入理解疾病的本质和规律，兽医病理学为临床诊断和防治提供了坚实的理论基础展望未来，兽医病理学将向精准化、个体化和预测性方向发展基因编辑技术将有助于创建更精确的疾病模型；液体活检和分子标志物研究将实现早期无创诊断；大数据和人工智能的应用将推动智能辅助诊断系统发展这些进步将为动物疾病的精准防控和人类健康保障提供有力支持作为兽医学专业学生，应牢固掌握病理学基础知识，培养形态学观察能力和逻辑分析思维，同时保持对新技术、新理论的学习热情，以适应现代兽医医学发展的需要，为动物健康和公共卫生事业做出贡献。