《脑卒中》课件

脑卒中临床认知与综合管理脑卒中是一种严重威胁人类健康的神经系统疾病，在我国每年新发病例约330万例这种疾病不仅致残率高达70%以上，而且死亡率也相当惊人脑出血约50%，脑梗死约25%更值得关注的是，脑卒中的5年内复发率约为40%，给患者及其家庭带来沉重负担本课件将全面介绍脑卒中的临床认知与综合管理，从定义、流行病学、病理生理到预防治疗，为医疗工作者提供系统化的知识框架，以提高患者救治成功率，减少致残率和死亡率课程概述理论基础脑卒中定义与流行病学病理与诊断病理生理学、症状识别与诊断方法临床管理急性期治疗与长期康复方案本课程将系统介绍脑卒中的全面知识体系，首先探讨其定义与流行病学数据，然后深入分析病理生理学机制与分类系统我们将详细讨论危险因素及预防策略，帮助医护人员识别高危人群在临床部分，我们会详细讲解症状识别与诊断方法，包括各种影像学检查的应用最后，课程将涵盖急性期及长期治疗方案，以及康复与生活质量改善的策略，为脑卒中患者的全程管理提供指导第一部分脑卒中基础认知脑卒中是一种常见的神经系统疾病，其本质是脑部血液循环的急性障碍，导致脑组织损伤和神经功能障碍了解脑卒中的基本概念、流行病学特征和疾病分类，是有效管理和治疗该疾病的基础在这一部分，我们将探讨脑卒中的定义、全球和中国的流行病学数据、疾病负担以及发病趋势的变化这些基础知识将帮助医护人员建立对脑卒中的整体认识，为后续的临床决策提供依据什么是脑卒中急性脑血液循环障碍局灶性神经功能缺损脑卒中是由于脑部血管阻塞或破裂根据受损脑区不同，患者会出现相导致的血液循环突然中断，使脑组应的神经功能障碍，如肢体瘫痪、织缺血、缺氧，进而引起脑功能损言语障碍、视野缺损等典型症状害标准定义WHO世界卫生组织将脑卒中定义为因脑血管病变引起的局灶性或全面性脑功能障碍，症状持续24小时以上或导致死亡，且排除其他原因所致脑卒中的发病特点是起病迅速、症状明显、进展快速与短暂性脑缺血发作（TIA）不同，脑卒中的症状持续时间超过24小时，且常留有永久性的神经功能缺损准确理解脑卒中的定义对于临床诊断和分类至关重要流行病学数据（中国）万330年新发病例中国每年新发脑卒中病例数量秒21发病频率平均每21秒发生1例脑卒中亿

2.7高血压人数中国高血压患者总数87%农村增长率近10年农村脑卒中发病率上升幅度中国脑卒中的流行病学形势严峻，不仅发病率高，而且每12秒就有1人因脑卒中死亡作为高危因素，我国高血压患者基数庞大，达

2.7亿人，这是脑卒中高发的重要原因之一值得注意的是，近10年来农村地区脑卒中发病率上升了87%，显著高于城市地区，表明疾病负担正在向农村转移这一现象与农村医疗资源相对不足、健康意识较低以及生活方式改变有关全球疾病负担发病年龄趋势过去（年前）未来趋势20平均发病年龄65岁左右预计年轻患者比例将继续增加40岁以下患者占比约5%女性患者比例可能上升123现在平均发病年龄55岁左右40岁以下患者占比约15%近年来，脑卒中的发病年龄呈现明显年轻化趋势，平均发病年龄从65岁下降到55岁左右特别值得警惕的是，40岁以下年轻患者的比例已增至15%，这与现代生活方式、工作压力增加、饮食结构改变及锻炼减少等因素密切相关从性别分布看，男性发病率高于女性，比例约为

1.3:1，但在绝经后女性的风险明显增加城乡分布方面，虽然农村地区发病率上升明显，但城市化地区由于生活节奏快、压力大，脑卒中发病率的增速也在加快，尤其是在年轻人群中第二部分病理生理学血液循环障碍能量代谢失衡脑血管阻塞或破裂导致局部血流中断ATP耗竭引起细胞膜离子泵功能障碍临床表现细胞损伤局灶性神经功能缺损和全身症状钙超载、自由基形成、炎症反应脑卒中的病理生理学涉及复杂的生化和分子机制了解这些机制对于理解疾病进展和制定治疗策略至关重要在缺血性脑卒中中，能量耗竭和兴奋性神经毒素释放启动一系列细胞损伤事件；而在出血性脑卒中中，血肿形成和血液毒性作用是主要致病机制本部分将详细探讨脑血液循环的基础知识、缺血性损伤机制和出血性损伤机制，为后续的诊断和治疗奠定理论基础理解不同类型脑卒中的病理过程对于实施针对性治疗和预测预后具有重要意义脑血液循环基础高耗氧量丰富血供自动调节功能脑组织仅占体重的2%，脑血流量约750ml/分脑血管具有特殊的自动但耗氧量占全身的15%，钟，占心输出量的调节功能，当脑灌注压显示其高代谢特性20%，确保脑组织充足在60-150mmHg范围的氧气和营养供应内时，能维持相对稳定的脑血流量脑组织是人体最不耐受缺血缺氧的组织之一，正常脑血流量为50-60ml/100g/分钟当血流量下降到20ml/100g/分钟以下时，会出现神经功能障碍；降至10ml/100g/分钟以下则发生不可逆的神经元损害了解脑血液循环的特点有助于理解脑卒中发生的血流动力学基础脑血管自动调节功能的存在使脑组织能够在一定范围内适应血压波动，但超出这一范围则会引起脑血流异常，特别是在高血压患者中，自动调节曲线向右移，使其更容易在血压下降时出现脑缺血缺血性损伤机制能量衰竭（数秒数分钟）-血流中断→氧气供应不足→ATP合成减少→Na⁺-K⁺泵功能障碍→细胞去极化兴奋性毒素释放（数分钟）谷氨酸大量释放→NMDA受体激活→Ca²⁺内流增加→细胞毒性氧化应激（数小时）自由基产生→脂质过氧化→膜损伤→DNA损伤→线粒体功能障碍炎症反应（数小时数天）-白细胞浸润→细胞因子释放→血脑屏障破坏→脑水肿形成→继发性损伤缺血性脑卒中损伤机制呈级联反应模式血流中断后3-4分钟，ATP迅速耗竭，引发一系列生化改变缺血核心区细胞快速死亡，但周围的缺血半暗带（penumbra）区域可能在数小时内保持可逆状态，这是治疗的关键时间窗口钙离子超载是缺血损伤的中心环节，它激活多种酶系统，导致蛋白质降解和自由基产生随后的炎症反应进一步加重组织损伤了解这一时序性变化对把握治疗时机具有重要意义，也是开发神经保护剂的理论基础出血性损伤机制血肿形成血管破裂→血液外溢→血肿形成→占位效应→颅内压增高→脑疝风险机械压迫局部脑组织受压→脑血流减少→继发性缺血损伤→神经功能障碍血液毒性血红蛋白分解→铁离子释放→脂质过氧化→神经元和胶质细胞损伤炎症水肿炎性介质释放→血脑屏障破坏→脑水肿→继发性损伤扩大出血性脑卒中的损伤机制与缺血性脑卒中有明显不同血肿形成后，首先通过机械压迫对周围脑组织造成直接损伤，同时增加颅内压，可能导致脑疝，这是早期死亡的主要原因血肿周围的脑组织由于血流减少也会出现继发性缺血血液成分的毒性作用是另一重要损伤机制血红蛋白分解产物特别是铁离子可促进自由基形成，加重组织损伤此外，出血后24-72小时内，血肿周围会出现明显的炎症反应和水肿，进一步扩大损伤范围，增加不良预后风险第三部分脑卒中分类缺血性脑卒中出血性脑卒中约占所有脑卒中的70%约占所有脑卒中的25%由血管阻塞导致脑组织缺血由脑实质内血管破裂引起静脉性脑梗死蛛网膜下腔出血不足1%的脑卒中病例约占所有脑卒中的5%由脑静脉或静脉窦血栓形成导致多因动脉瘤破裂所致脑卒中的分类对于确定治疗方案和预测预后至关重要缺血性脑卒中是最常见的类型，主要由血栓或栓子阻塞脑动脉引起出血性脑卒中虽然发生率较低，但死亡率和致残率更高，常见于高血压患者蛛网膜下腔出血主要发生在动脉瘤破裂时，表现为剧烈头痛和意识障碍静脉性脑梗死较为罕见，多见于高凝状态、妊娠和口服避孕药等情况不同类型的脑卒中需要采取不同的治疗策略，因此准确分类是临床决策的基础主要分类缺血性脑卒中分型大动脉粥样硬化型（）30-35%主要由颈内动脉或大脑中动脉等主干动脉粥样硬化狭窄或闭塞引起，常表现为皮质或皮质下梗死心源性栓塞（）25-30%心脏内形成的血栓脱落后随血流到达脑动脉造成阻塞，常见于心房颤动患者，梗死多位于动脉供血终末区小血管闭塞（）20-25%由脑内穿支小动脉病变引起，常导致腔隙性梗死，直径小于

1.5厘米，多发生于基底节区和脑干其他确定病因和原因不明（）25-35%包括动脉剥离、血管炎、凝血功能异常等特殊原因，以及经全面检查仍无法确定病因的隐源性脑梗死缺血性脑卒中的分型对于制定二级预防策略尤为重要大动脉粥样硬化型脑梗死常需要抗血小板治疗和可能的血管内介入；心源性栓塞需要抗凝治疗；而小血管病变则主要通过严格控制血压和其他危险因素来预防复发值得注意的是，约20-25%的缺血性脑卒中病因不明，被称为隐源性脑梗死，这类患者需要更广泛的病因筛查，包括长时间心电监测、经食管超声心动图和凝血功能评估等，以找出潜在的栓塞源分型系统TOAST分型类别临床特点影像学特征治疗重点大动脉粥样硬化型皮质症状明显动脉供血区大片梗抗血小板，血管内介死入心源性栓塞突发严重症状多血管区域梗死抗凝治疗小血管闭塞纯运动或感觉症状直径

1.5cm小梗死控制血压，抗血小板其他确定病因年轻患者常见不典型分布针对病因特异治疗原因不明不典型表现多样性改变综合干预，加强监测TOAST（Trial ofORG10172in AcuteStroke Treatment）分型系统是目前国际上广泛应用的缺血性脑卒中病因分型标准该系统基于临床表现、影像学特征和辅助检查结果，将缺血性脑卒中分为五大类，为临床诊疗提供了系统化的框架TOAST分型的意义不仅在于明确病因，更在于指导临床治疗和预后评估例如，大动脉粥样硬化型脑梗死复发风险高，但对机械取栓可能获益；心源性栓塞需及时开始抗凝治疗；小血管闭塞预后相对较好，但长期认知功能可能受损准确分型有助于制定个体化治疗方案，提高二级预防效果出血性脑卒中分型高血压性脑出血最常见类型，占50-60%，好发于基底节、丘脑、脑干和小脑脑淀粉样血管病占10-15%，多见于老年人，特点是血肿位于皮质下和多发性动脉瘤和血管畸形占10-15%，多见于年轻患者，易复发，需手术或介入治疗其他特殊原因包括凝血障碍、肿瘤出血、血管炎等，需针对原发病治疗出血性脑卒中的分型基于出血原因和部位高血压性脑出血是最常见类型，长期高血压导致小动脉壁变性，形成微动脉瘤，在血压波动时破裂出血脑淀粉样血管病多见于老年人，与β淀粉样蛋白在血管壁沉积有关，近年诊断率上升动脉瘤和动静脉畸形引起的脑出血虽然比例较小，但重要性不可忽视，尤其在年轻患者中这类出血往往需要手术或血管内介入治疗，以防止再次出血其他原因如抗凝药物相关出血、脑肿瘤出血等，需要根据具体病因进行个体化处理，往往预后较差第四部分危险因素不可改变因素年龄、性别、种族、遗传主要可改变因素2高血压、糖尿病、血脂异常生活方式因素吸烟、肥胖、缺乏运动新兴危险因素空气污染、慢性应激、微生物组脑卒中的危险因素多种多样，包括不可改变和可改变两大类识别这些危险因素是脑卒中预防的关键环节在不可改变因素中，年龄是最重要的独立危险因素，每增加10岁，脑卒中风险增加一倍男性和某些种族（如亚洲人）的脑卒中风险也明显增高高血压是最重要的可改变危险因素，控制血压可显著降低脑卒中风险此外，糖尿病、血脂异常、心房颤动等疾病以及吸烟、肥胖、缺乏运动等不良生活方式也是重要的危险因素近年来，研究发现空气污染、慢性应激和肠道菌群失调等也可能增加脑卒中风险不可改变的危险因素年龄因素性别差异种族与遗传脑卒中风险随年龄增长而显著上升，每增加10总体而言，男性发病率高于女性，比例约为亚洲人群脑卒中风险高于欧美人群，尤其是出岁，风险增加约1倍55岁以上人群的发病率

1.3:1但女性绝经后风险迅速增加，80岁以上血性脑卒中有一级亲属脑卒中史的个体风险每10年翻一番，80岁以上人群的发病率可达女性的发病率可能超过同龄男性，且预后更增加45%，可能与遗传因素或共同的生活环境到年轻人的30倍差有关不可改变的危险因素虽然无法干预，但对其充分认识可以帮助识别高危人群，进行针对性筛查和早期预防既往卒中史是最强的独立预测因素，有过脑卒中的患者复发风险增加4倍，特别是发病后的前6个月内复发风险最高近年来，随着基因组技术的发展，越来越多的脑卒中易感基因被发现，如PITX

2、ZFHX3等与心房颤动相关的基因，HDAC9与大动脉粥样硬化相关的基因，这为未来的个体化预防提供了新的思路但目前基因检测尚未成为常规筛查手段可改变的危险因素

（一）可改变的危险因素

（二）肥胖缺乏运动颈动脉狭窄BMI30kg/m²的个体脑卒中风险增加

1.5久坐不动的生活方式使脑卒中风险增加约颈动脉狭窄70%的患者，每年缺血性卒倍，特别是腹型肥胖（男性腰围90cm，30%每周进行150分钟中等强度有氧运中风险高达5-7%无症状性颈动脉狭窄也女性85cm）风险更高动可使风险降低25-30%是重要的高危因素，需要定期随访观察肥胖通过多种机制增加脑卒中风险促进身体活动不仅直接改善血管内皮功能和血对于症状性高度狭窄（70%），颈动脉动脉粥样硬化、增加血液黏稠度、引起高液流变学特性，还通过控制体重、降低血内膜剥脱术或支架植入术可有效降低脑卒血压和糖尿病、增加炎症反应等压和血糖间接降低风险中风险酒精摄入与脑卒中风险呈J型曲线关系轻度饮酒（每日1个标准饮酒单位）可能有保护作用，而大量饮酒（3个标准饮酒单位/日）则使风险增加69%，特别增加出血性脑卒中风险睡眠呼吸障碍尤其是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）也是新认识的重要危险因素，可使脑卒中风险增加2倍新发危险因素空气污染慢性应激与抑郁研究显示PM

2.5每增加10μg/m³，短长期慢性应激使脑卒中风险增加期脑卒中风险增加约11%，长期暴露33%，主要通过激活交感神经系统、影响更为显著颗粒物可通过炎症、增加炎症反应和促进凝血抑郁症患氧化应激和内皮功能障碍等多种机制者脑卒中风险增加45%，同时也是卒损伤血管中后康复的不良预后因素微生物组失调肠道菌群失调可通过多种途径影响脑卒中风险，包括产生促炎因子、改变胆固醇代谢、增加TMAO等促动脉粥样硬化物质的产生，这一领域正成为研究热点凝血功能异常尤其是高纤维蛋白原血症、抗磷脂抗体综合征等也是新认识的脑卒中危险因素，特别在年轻脑卒中患者中更需关注此外，某些药物如避孕药、激素替代治疗等也可增加脑卒中风险，需在使用时充分评估风险收益比随着环境因素影响的深入研究，噪音暴露、昼夜节律紊乱、微塑料暴露等也被发现可能与脑卒中风险增加相关，这些因素的干预措施有待进一步研究总的来说，新发危险因素的识别拓宽了脑卒中预防的思路，但需要更多前瞻性研究来确定其因果关系₂和₂₂评分CHADS CHADS-VASc风险因素CHADS₂分值CHA₂DS₂-VASc分值C-充血性心力衰竭1分1分H-高血压1分1分A-年龄≥75岁1分2分D-糖尿病1分1分S₂-既往卒中/TIA2分2分V-血管疾病-1分A-年龄65-74岁-1分Sc-女性-1分CHADS₂和CHA₂DS₂-VASc评分系统是评估心房颤动患者脑卒中风险的重要工具，广泛应用于临床决策CHADS₂分值范围0-6分，分值越高表示卒中风险越大0分年风险约

1.9%，6分高达

18.2%CHA₂DS₂-VASc是CHADS₂的改进版，增加了更多风险因素，评分范围0-9分，提高了对低风险患者的分层能力根据这些评分结果，医生可以制定个体化的抗凝治疗策略一般来说，CHA₂DS₂-VASc评分≥2分的患者应接受口服抗凝治疗，评分为1分时需考虑个体因素，评分为0分则可不抗凝这种基于风险评估的个体化治疗策略，既能最大程度预防血栓栓塞事件，又能将出血风险降至最低第五部分临床表现面部症状语言障碍肢体症状脑卒中常导致面部表情不对称，表现为一侧面部语言障碍是脑卒中的常见表现，包括言语含糊不单侧肢体无力或完全瘫痪是脑卒中最典型的表肌肉无力，口角下垂，微笑时面部不对称这是清（构音障碍）或理解表达能力受损（失语现，表现为行走不稳、握力下降或无法抬起手由于面部运动神经受损所致，是最易识别的外部症）左半球损伤多导致语言功能障碍，影响患臂这些运动功能缺损是评估脑卒中严重程度的体征之一者的交流能力重要指标脑卒中的临床表现取决于受损脑区的功能和损伤程度缺血性和出血性脑卒中虽有共同症状，但后者通常起病更急骤，症状更严重，常伴有头痛、恶心呕吐和意识障碍此外，脑卒中的表现还与病变位置密切相关，分为前循环和后循环征候群快速识别脑卒中症状对于及时就医和治疗至关重要FAST（Face-Arm-Speech-Time）评估法是简单有效的筛查工具，适用于公众教育和初级医疗机构了解这些典型表现有助于提高对脑卒中的警觉性，争取宝贵的治疗时间窗口缺血性卒中核心症状85%单侧肢体无力最常见的脑卒中症状，通常是突发性的30%语言障碍表现为言语不清或理解表达困难20%视野缺损同向性偏盲是常见表现15%头痛缺血性卒中头痛相对不常见缺血性脑卒中的核心临床特征是症状起病突然、局限性明确且常常符合特定血管分布区域约85%的患者表现为单侧肢体无力或麻木，通常累及同侧的面部、上肢和下肢这种偏瘫多为中央性瘫痪特征，即肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性语言障碍是另一重要症状，在25-35%的患者中出现左半球（优势半球）损伤导致失语症，患者理解和表达能力受损；而右半球损伤可能导致构音障碍，表现为言语不清但理解能力正常视野缺损主要为同向性偏盲，见于约20%的患者眩晕、平衡障碍多见于后循环梗死，而头痛在缺血性卒中中相对不常见，仅约15%的患者报告有头痛前循环卒中表现大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉主要表现主要表现主要表现•对侧下肢为主的偏瘫•对侧完全偏瘫，面上肢为主•对侧偏盲•感觉障碍•对侧感觉障碍•视觉失认•原始反射出现•同向性偏盲•色彩识别障碍•认知与行为改变•左侧病变失语•记忆障碍•右侧病变空间忽略前循环脑卒中包括颈内动脉、大脑前动脉和大脑中动脉供血区域的缺血大脑中动脉是最常见的缺血部位，其完全闭塞可导致大面积脑梗死，症状严重，预后较差典型表现是对侧面部和上肢为主的偏瘫和感觉障碍，以及同向性偏盲左半球（通常为优势半球）损伤常导致失语症，根据病变部位可分为运动性、感觉性或混合性失语；右半球损伤则容易出现空间忽略综合征，患者忽视对侧的身体和空间前循环卒中一般意识清晰，但大面积梗死时可因脑水肿和颅内压升高导致意识障碍，甚至脑疝和死亡准确识别前循环卒中表现有助于快速确定责任血管并指导治疗后循环卒中表现眼部症状脑干症状复视、眼球运动障碍、眼震、瞳孔异常交叉性瘫痪、球麻痹、四肢瘫2皮质症状小脑症状视野缺损、皮质盲、记忆障碍共济失调、步态不稳、眩晕后循环脑卒中涉及椎基底动脉系统，包括椎动脉、基底动脉、小脑动脉和大脑后动脉供血区域由于后循环供应脑干、小脑和枕叶等重要结构，其症状多样且特殊典型的交叉性瘫痪指同侧面部和对侧肢体瘫痪，是脑干病变的特征性表现后循环卒中容易被误诊，因为其症状如眩晕、恶心呕吐、平衡障碍等常被误认为前庭功能障碍或消化系统问题警惕信号包括突发严重眩晕伴步态不稳、眼球运动异常、吞咽困难或双侧肢体症状后循环卒中尤其是脑干梗死可危及生命，因为呼吸和循环调节中枢可能受损，导致呼吸抑制和血压不稳出血性卒中表现急骤起病剧烈头痛意识障碍出血性脑卒中特点是症状进展迅40-60%的脑出血患者报告突发剧出血性脑卒中更易导致意识障碍，速，多在数分钟至数小时内达到高烈头痛，常被描述为生命中最严约50%的患者在入院时即有不同程峰，约25%的患者在24小时内病重的头痛，特别是蛛网膜下腔出度的意识下降，从嗜睡到深昏迷不情进一步恶化血患者等血压增高血压显著升高（180/105mmHg）是出血性脑卒中的特点，既是病因也是结果，形成恶性循环与缺血性脑卒中相比，出血性脑卒中通常表现更为严重，病情进展更快除了局灶性神经功能缺损外，恶心呕吐在40-50%的患者中出现，是颅内压增高的表现约25%的患者会出现癫痫发作，尤其是皮质出血者脑疝征象如瞳孔不等大、固定、去大脑强直是危重信号，提示病情危重出血部位也影响临床表现基底节出血多导致对侧偏瘫；丘脑出血常见感觉障碍和眼球运动异常；小脑出血表现为共济失调、眩晕和眼球运动障碍；脑叶出血症状则取决于受累脑叶脑干出血死亡率最高，常表现为四肢瘫、脑神经核麻痹和早期意识障碍准确识别这些特征有助于早期区分出血和缺血性卒中症状识别FAST（面部）F-Face检查面部表情是否对称让患者微笑或露齿，观察是否有一侧口角下垂或面部不对称脑卒中患者通常表现为一侧面部肌肉无力，微笑时明显不对称（手臂）A-Arm检查上肢力量是否对称让患者闭眼向前伸出双臂并保持10秒，观察是否有一侧手臂下垂或无法抬起这是检测单侧运动功能障碍的简单方法（语言）S-Speech评估语言功能是否正常让患者重复一句简单的话，如今天天气很好，观察是否言语含糊不清或无法理解指令语言障碍是脑卒中的重要信号（时间）T-Time强调时间的紧迫性若发现上述任何症状，应立即记录发病时间并拨打急救电话时间是关键，时间就是大脑，每延迟1分钟，约190万个神经元死亡FAST是一种简单有效的脑卒中早期识别工具，灵敏度约85%，适合公众教育和急救人员使用这一方法聚焦于最常见的脑卒中表现，便于记忆和应用，已在全球多个国家的脑卒中宣教中广泛使用，显著提高了公众对脑卒中症状的认知和应对能力有研究表明，FAST评估法的推广使平均就医时间缩短了58分钟，溶栓治疗率提高了20%然而，FAST可能漏检一些不典型表现，如单纯眩晕、视野缺损等后循环症状因此，在专业医疗环境中，应结合更全面的神经系统评估公众教育中强调BE-FAST（Balance-Eyes-Face-Arms-Speech-Time）可进一步提高识别率第六部分诊断方法脑卒中的诊断需要综合临床表现和影像学检查，急诊评估和快速诊断是治疗成功的关键对疑似脑卒中患者，应立即进行神经系统查体，测量生命体征，完成相关实验室检查，并尽快安排影像学检查以确定脑卒中类型及范围头颅CT是首选检查，可快速排除脑出血，而MRI对早期缺血更敏感血管成像技术如CTA、MRA和DSA用于评估血管状态，指导血管内治疗此外，经颅多普勒、心脏超声等辅助检查有助于明确病因本部分将详细介绍脑卒中各类诊断方法的应用时机、优缺点及临床价值急诊评估立即评估（分钟）0-10快速病史采集，明确发病时间，测量生命体征（血压、脉搏、呼吸、体温），评估气道、呼吸和循环状态2神经系统查体（分钟）10-20使用NIHSS评分（0-42分）评估神经功能缺损程度，包括意识水平、视野、面部、上下肢运动、感觉、语言等实验室检查（分钟）20-45血常规、电解质、肾功能、肝功能、血糖、凝血功能、心肌标志物、血型等影像学检查（分钟）25-60无创头颅CT（首选），必要时进行CT血管造影、CT灌注、磁共振等急诊评估的首要目标是确定是否为脑卒中、区分缺血性还是出血性、评估严重程度，并明确治疗时间窗NIHSS评分是目前最广泛使用的脑卒中严重程度评估工具，分数范围0-42分5分为轻度，5-15分为中度，16-20分为中重度，20分为重度血糖检测必不可少，因为低血糖可模拟脑卒中症状，而高血糖会加重缺血损伤心电图检查有助于发现心房颤动等栓塞源实验室检查虽然不能确诊脑卒中，但可排除脑卒中模拟症（如低血糖、癫痫等），评估合并症，并为治疗决策提供依据理想情况下，从患者到达医院到完成评估，应控制在黄金1小时内影像学检查

（一）无创头颅血管成像（）CT CTCTA脑卒中初步评估的首选方法，可在3-5通过静脉注射碘对比剂，可快速评估颅分钟内完成扫描，是诊断脑出血的金标内外大血管情况，检出大血管闭塞准早期缺血性改变包括皮髓质分界不（LVO）的敏感性95%，是决定是否清、脑沟变浅、基底节密度减低等，但进行机械取栓的关键检查同时可发现敏感性较低（发病3小时内仅30%）动脉瘤、动静脉畸形等血管异常灌注成像（）CT CTP评估脑组织灌注状态，区分缺血核心区和缺血半暗带，帮助确定影像学时间窗对于发病时间不明或超出常规时间窗的患者，CTP可帮助筛选潜在获益人群CT检查的优势在于广泛可及、检查时间短、对出血敏感且不受患者状态限制普通CT可迅速排除出血，为溶栓治疗决策提供依据ASPECTS评分是基于CT图像评估早期缺血改变范围的半定量方法，评分≤7分提示预后不良，机械取栓获益可能降低CTA和CTP已成为现代脑卒中诊疗的重要组成部分，特别是在选择血管内治疗候选者方面一站式CT检查将这三种技术结合，可在15分钟内完成，提供最大的诊断信息但需注意对比剂肾病风险，应评估肾功能并充分水化影像学检查

（二）磁共振成像（）优势重要序列局限性MRI MRI•超早期缺血检出率高（DWI敏感性•DWI缺血最敏感，数分钟内可显示•检查时间长（20-40分钟）95%）•ADC区分急性与慢性病变•可及性较差•可精确测量梗死体积•FLAIR6小时后缺血更明显•不适用于不稳定患者•能检测微出血和小梗死•T2*检测微出血•有金属植入物禁忌•区分新旧病灶•PWI评估脑灌注状态•成本较高•评估脑白质病变MRI是评估脑卒中最敏感的影像学方法，特别是弥散加权成像（DWI）可在症状出现后数分钟内显示缺血病灶PWI-DWI不匹配（弥散-灌注不匹配）是识别可挽救半暗带的重要指标，也是扩展溶栓和机械取栓时间窗的理论基础尽管MRI有诸多优势，但其在急性脑卒中中的应用受到设备可及性、检查时间和患者因素的限制在临床实践中，CT和MRI常根据具体情况互补使用CT用于急诊初筛和排除出血，MRI用于不典型病例的进一步评估或精准评估梗死范围对于后循环卒中，MRI的诊断价值更高，敏感性约是CT的3-4倍血管检查经颅多普勒（）TCD无创评估颅内大动脉血流速度和方向的方法，可检测大血管狭窄、闭塞、血管痉挛和侧支循环情况优点是床旁可行、可重复、无辐射，可用于监测血管再通情况和栓子信号局限性包括操作者依赖性高、约15%患者颞窗不良数字减影血管造影（）DSA血管评估的金标准，提供最高分辨率的血管影像，可精确评估狭窄程度、侧支循环、动脉瘤和血管畸形等是机械取栓、动脉瘤栓塞等血管内治疗的必要检查缺点是有创、需专业设备和人员，有造影剂肾病和栓塞风险颈动脉超声评估颈部大血管的无创方法，可测量颈动脉内膜中层厚度、斑块特征和狭窄程度适用于脑卒中病因筛查和随访监测优势是安全、便捷、成本低；局限性是无法评估颅内血管和操作者依赖性经食管超声心动图（TEE）在心源性栓塞的评估中具有重要价值，其对心房内血栓、卵圆孔未闭、房间隔瘤和主动脉斑块等栓子来源的检出敏感性远高于经胸超声心动图约20-40%原因不明脑卒中在TEE检查后可找到栓塞源在现代脑卒中诊疗中，多种血管检查方法常联合应用，以获得最全面的血管状态评估临床实践中，通常先使用无创方法如颈动脉超声和CTA/MRA进行筛查，再根据需要选择性进行DSA，特别是当考虑血管内治疗时此外，血管内超声和光学相干断层扫描等新技术也在脑血管评估中显示出越来越重要的价值实验室检查检查类别具体项目临床意义基础检查血常规、电解质、肾功能、肝功能、血糖评估基础状态，排除其他疾病凝血功能PT/INR、APTT、纤维蛋白原、D-二聚体溶栓前评估，血栓形成风险评估卒中标志物S100β蛋白、NSE、GFAP、NR2抗体辅助诊断，预后评估心脏标志物BNP、肌钙蛋白、CK-MB评估心脏功能，筛查心源性栓塞炎症标志物CRP、ESR、IL-

6、TNF-α评估炎症反应，预测预后代谢指标血脂谱、HbA1c、同型半胱氨酸评估代谢风险因素实验室检查在脑卒中诊疗中具有多重价值首先，可帮助排除脑卒中模拟症，如低血糖、电解质紊乱等；其次，是评估溶栓治疗适应症和禁忌症的必要环节；第三，有助于病因分型和危险因素评估；第四，可提供预后信息虽然目前尚无单一特异性脑卒中血液标志物获批临床应用，但多种生物标志物已显示出潜力S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平与缺血范围相关，可辅助评估预后脑钙蛋白、GFAP等新型标志物在早期诊断中展现出良好的敏感性和特异性炎症标志物如CRP、IL-6升高提示预后不良未来，基于多标志物组合的脑卒中血液检测可能成为临床实践的重要组成部分第七部分急性期治疗急救识别与转运依据FAST评估，快速转运至有救治能力的医院遵循时间就是大脑原则，发病后尽快就诊，理想情况下应在3小时内到达医院急诊评估与分诊到达医院后立即进行神经系统评估和影像学检查，区分缺血性与出血性卒中，明确治疗方向卒中绿色通道可缩短院内延迟专项治疗缺血性卒中考虑静脉溶栓和（或）机械取栓；出血性卒中控制血压、降颅压、必要时手术干预依据具体病情个体化治疗急性期脑卒中治疗的核心理念是时间就是大脑，每分钟约有190万个神经元死亡无论缺血性还是出血性脑卒中，早期救治都能显著改善预后缺血性脑卒中的最佳治疗方案包括静脉溶栓和机械取栓，而出血性脑卒中则重点在于血压管理、降颅压和手术干预除了再灌注治疗，维持全身稳定也是急性期管理的重要组成部分，包括气道保护、适当氧疗、液体平衡、血压管理、血糖控制和体温管理等预防并发症如深静脉血栓、感染、消化道出血等对改善预后至关重要本部分将详细介绍急性期脑卒中的规范化治疗流程和关键管理要点急性缺血性卒中管理气道管理体温控制血压管理血糖控制确保气道通畅，评估吞咽功积极控制高热（

37.5°C），溶栓前保持避免低血糖（

3.3mmol/L）能，意识障碍患者考虑气管插每升高1°C死亡率增加30%185/110mmHg，溶栓后和严重高血糖管保护有研究显示，约33%物理降温结合药物（对乙酰氨180/105mmHg未溶栓者（

10.0mmol/L），两者均的卒中患者有吞咽障碍，增加基酚），目标体温37°C允许高压加重神经元损伤使用胰岛素吸入性肺炎风险（220/120mmHg），避免持续静脉泵维持在

7.8-过度降压导致灌注不足

10.0mmol/L急性缺血性脑卒中的管理首先是评估再灌注治疗（静脉溶栓和机械取栓）的适应症同时，维持生理稳态对减少继发性脑损伤至关重要应保持正常氧合（氧饱和度94%），但无低氧者不推荐常规氧疗液体管理上，首选等渗生理盐水，避免低渗液体加重脑水肿营养支持应尽早开始，经鼻胃管喂养通常在24-48小时内启动卧床患者需积极预防深静脉血栓形成，使用间歇充气加压装置和低分子肝素抗生素仅用于确诊感染，不推荐预防性使用早期康复应在患者状态稳定后24-48小时内开始，包括被动关节活动、适当体位变换和早期下床活动等溶栓治疗适应症主要禁忌症特殊人群•明确的缺血性卒中•颅内出血•80岁以上个体化评估•发病时间＜

4.5小时•大面积脑梗死（1/3MCA区域）•轻微症状权衡利弊•年龄≥18岁•活动性出血或出血倾向•晨起卒中按最后正常时间计算•NIHSS评分≥4分且≤25分•近期手术或创伤（＜3个月）•醒后卒中考虑影像学筛选•血压持续＞185/110mmHg静脉溶栓是急性缺血性脑卒中的一线治疗方法，FDA批准的唯一药物是重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA，阿替普酶）标准剂量为

0.9mg/kg（最大90mg），其中10%一次性静脉注射，余下90%在60分钟内静脉滴注溶栓获益与时间紧密相关0-3小时NNT=

4.5，3-

4.5小时NNT=10，超过

4.5小时常规溶栓获益不明确溶栓后需严密监测，包括每15分钟测量生命体征、每小时神经系统评估，并警惕出血转化的信号，如头痛、血压突升、意识水平下降等出血并发症发生率约为6-7%，主要与年龄80岁、NIHSS20分、高血压病史、高血糖和早期CT改变等因素相关对于超时间窗患者（

4.5-9小时或醒后卒中），可通过MRI或CTP筛选存在可挽救缺血半暗带的患者进行溶栓治疗血管内治疗快速转运与评估（分钟）0-60疑似大血管闭塞患者直接送至有血管内治疗能力的中心，完成影像学评估确认LVO桥接治疗决策（分钟）60-90符合条件者先行静脉溶栓，不延迟血管内治疗准备取栓术准备（分钟）90-120术前评估、麻醉方式选择（通常首选镇静而非全麻）、术前抗血小板负荷量4取栓操作（分钟）120-180股动脉穿刺→导管系统到位→支架取栓或抽吸→评估再通效果（TICI评分）机械取栓是治疗大血管闭塞（LVO）型缺血性脑卒中的革命性进展，适用于前循环（颈内动脉、大脑中动脉M1/M2段）或后循环（基底动脉）主干闭塞的患者标准时间窗为6小时内，对筛选合适的患者可延长至24小时成功再通率（TICI2b-3级）约80-90%，良好预后率（90天mRS0-2分）约45-60%，治疗获益显著（NNT=

2.6）现代取栓主要使用支架取栓器联合远端抽吸导管，通过机械捕获和抽吸去除血栓首次通过再通成功率是预后的重要预测因素对于前循环LVO患者，若条件允许，应同时进行静脉溶栓和机械取栓（桥接治疗）术后需密切监测血压、神经功能、出血并发症和再闭塞风险血管内治疗的主要并发症包括血管穿孔（

0.9-

4.9%）、血管痉挛（

3.9-23%）、再闭塞（

3.4-14%）和远端栓子脱落（1-

8.6%）急性期抗栓治疗出血性卒中急性期管理血压管理将收缩压控制在140mmHg以下，可减少血肿扩大风险和改善预后使用拉贝洛尔、尼卡地平等药物，避免硝普钠（增加颅内压）凝血功能纠正抗凝相关出血需紧急逆转华法林用PCC和维生素K；DOACs用特异性拮抗剂或PCC；抗血小板药物考虑血小板输注降颅内压措施避免平卧位，床头抬高30°严重患者考虑高渗治疗（甘露醇、高渗盐水），必要时外引流或去骨瓣减压手术干预小脑出血3cm或脑干受压、意识障碍进行性加重、血肿量30ml且表浅者考虑手术清除或立体定向抽吸出血性脑卒中的急性期管理首要目标是防止血肿扩大和降低颅内压INTERACT2和ATACH-2研究表明，积极降压治疗（目标SBP140mmHg）可以减少血肿扩大和改善功能预后理想情况下应在发病后2小时内将血压控制到目标范围内，并在急性期（约72小时）维持稳定对于特定患者，手术干预可能获益小脑出血3cm或导致脑干受压需紧急手术减压；对于幕上血肿，MISTIE III研究提示微创手术可能优于保守治疗，但获益有限并发症预防同样重要，包括深静脉血栓预防（使用间歇气压装置，稳定期考虑低分子肝素）、癫痫预防（临床发作后使用抗癫痫药，不推荐预防用药）和感染控制近期研究重点关注止血药物（如氨甲环酸）对减少血肿扩大的作用第八部分二级预防饮食干预药物治疗低盐、地中海饮食、控制总热量抗血小板/抗凝药物、他汀类、降压药运动锻炼规律有氧运动、肌力训练定期随访行为改变监测控制危险因素、药物调整戒烟限酒、体重控制、减压脑卒中二级预防旨在降低复发风险，对提高长期生存率和生活质量至关重要首次脑卒中后，5年内复发风险高达40%，但通过综合有效的预防策略，可降低50-80%二级预防的关键是识别和管理个体化危险因素，并采取适当的药物治疗和生活方式干预药物治疗应根据脑卒中病因个体化选择非心源性缺血性卒中患者需长期抗血小板治疗；心源性栓塞需口服抗凝剂；所有类型脑卒中患者均需严格控制血压和血脂生活方式干预对所有患者同样重要，包括戒烟、饮食调整、规律运动和体重控制本部分将详细探讨各类二级预防措施的选择、实施和效果评估，帮助降低脑卒中复发风险抗血小板治疗药物推荐剂量主要优势主要缺点阿司匹林75-100mg/天经验丰富，成本低胃肠道不良反应多氯吡格雷75mg/天胃肠道耐受性好CYP2C19基因多态性影响替格瑞洛90mg每日两次作用更强且可逆呼吸困难，出血风险高双抗治疗阿司匹林+氯吡格雷短期内降低复发风险出血风险增加，仅短高期使用抗血小板治疗是非心源性缺血性脑卒中二级预防的基石，长期单药抗血小板可使复发风险降低22%阿司匹林（75-100mg/天）、氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林/缓释双嘧达莫复合制剂均为一线选择，整体疗效相似氯吡格雷在亚洲人群中可能优于阿司匹林，但需注意CYP2C19基因多态性影响；替格瑞洛在特定高危患者中可考虑使用；西洛他唑在亚洲人群研究中显示出独特优势短期双抗治疗在高危患者中被证实有效CHANCE研究（中国人群）和POINT研究（国际人群）显示，在缺血性卒中或高危TIA后21天内使用阿司匹林+氯吡格雷可进一步降低复发风险32%，但出血风险增加约

1.5倍超过21天的双抗治疗获益不明确，风险增加特殊情况如颈动脉支架植入术后需1-3个月双抗治疗血小板功能检测和基因多态性测定可帮助个体化选择抗血小板药物，但尚未成为常规推荐抗凝治疗华法林直接凝血酶抑制剂因子抑制剂Xa传统维生素K拮抗剂，需监测达比加群（110-150mg每日利伐沙班（15-20mg/天）、INR（目标

2.0-

3.0），与多两次）直接抑制凝血酶（IIa阿哌沙班（5mg每日两次）种药物和食物相互作用，但因子），出血时可用特异性和艾多沙班（30-60mg/有丰富临床经验和特定适应拮抗剂伊达卢珠单抗快速逆天）通过抑制Xa因子发挥作症（机械瓣膜）转用，无需常规监测，与食物相互作用少抗凝治疗主要适用于心源性栓塞，尤其是心房颤动导致的脑卒中与抗血小板药物相比，抗凝治疗可使心房颤动患者的卒中风险降低60-70%传统的华法林需定期监测INR，目标范围

2.0-

3.0，但时间窗内比例（TTR）往往难以达到理想水平（65%）新型口服抗凝药（NOACs）包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和艾多沙班，在非瓣膜性心房颤动患者中不劣于或优于华法林，且出血风险更低（尤其是颅内出血），无需常规监测凝血功能对于已发生脑卒中的心房颤动患者，开始抗凝的时机取决于梗死大小和出血风险小梗死1-3天，中等大小梗死4-14天，大梗死≥14天特殊情况如机械心脏瓣膜、严重二尖瓣狭窄、肾功能严重不全（eGFR15ml/min）患者应使用华法林而非NOACs血压管理血脂管理降脂目标他汀选择缺血性脑卒中后LDL-C目标

1.8mmol/L或较基线降低≥50%，极高危患者（多首选高强度他汀阿托伐他汀40-80mg/天或瑞舒伐他汀20-40mg/天发血管病变或复发卒中）目标

1.4mmol/L SPARCL研究显示，阿托伐他汀80mg可使卒中患者复发风险降低16%联合治疗不良反应监测单用他汀未达标者考虑联合依折麦布（可额外降低LDL-C20-25%）极难达肝功能基线检查和启动后8-12周复查，肌酸激酶在肌肉症状出现时检测亚洲人标患者可考虑PCSK9抑制剂（阿利洛单抗或依洛尤单抗）群可能更易出现肌肉相关不良反应，可考虑中等剂量他汀类药物是脑卒中二级预防的基石，不论基线胆固醇水平如何他汀的获益主要通过降低LDL-C实现，每降低1mmol/L，卒中风险降低约21%他汀治疗应尽早开始，理想情况下在急性期（发病48小时内）即可安全启动，早期开始与更好的长期依从性和预后相关特殊人群考虑75岁以上老年人仍可从他汀治疗中获益，但需注意肌病风险；出血性卒中后使用他汀的安全性有争议，但总体获益可能大于风险；女性和男性从他汀治疗中获益相似除药物治疗外，生活方式干预也是血脂管理的重要组成部分，包括减少饱和脂肪和反式脂肪摄入，增加膳食纤维，控制总热量，适量运动等定期检测血脂水平（至少每3-6个月一次）对评估达标情况和调整治疗计划至关重要生活方式改变戒烟限酒1彻底戒烟可使卒中风险在1-5年内显著下降健康饮食地中海饮食可减少卒中风险约30%运动锻炼规律运动降低卒中风险25-30%体重控制维持健康体重指数（

18.5-

23.9）压力管理5减轻慢性应激，改善睡眠质量生活方式改变是脑卒中综合预防的基础，与药物治疗协同发挥作用戒烟是最有效的单一干预措施之一，吸烟者戒烟后风险在12-18个月内可下降至接近非吸烟者水平应提供多方面支持，包括行为干预、尼古丁替代治疗和药物辅助（伐尼克兰、安非他酮）限制酒精摄入同样重要，男性每日不超过2个标准饮酒单位，女性不超过1个饮食方面，地中海饮食模式和DASH饮食被证实有效，特点是富含水果、蔬菜、全谷物、豆类、坚果、橄榄油和适量鱼类，限制红肉和加工食品钠摄入应5g/天，钾摄入

3.5g/天体育锻炼推荐每周至少150分钟中等强度有氧运动，或75分钟高强度运动，加上每周2次肌力训练对于行动不便患者，应制定特殊的活动计划减重目标是达到BMI25kg/m²（亚洲人23kg/m²）此外，压力管理和改善睡眠质量也是脑卒中预防的重要组成部分第九部分康复治疗康复原则主要康复领域创新康复技术•早期开始稳定后24-48小时•运动功能偏瘫肢体训练•机器人辅助训练•高强度每日至少3小时专业康复•言语功能构音和失语症训练•功能性电刺激•任务导向针对具体功能障碍•吞咽功能评估和安全进食•虚拟现实训练•多学科协作团队整体协作•认知功能注意力和记忆训练•经颅磁刺激•长期坚持住院→门诊→社区→家庭•日常生活能力（ADL）训练•脑机接口技术脑卒中康复是一个长期、综合的过程，旨在最大限度恢复功能、预防并发症、促进社会参与和提高生活质量脑卒中后约70%的患者存在不同程度的功能障碍，其中约40%有中重度残疾及时、规范的康复干预可显著改善预后，使更多患者恢复独立生活能力康复应基于神经可塑性原理，通过高强度、重复性的任务训练促进脑功能重组多学科协作是现代康复的核心，包括康复医师、物理治疗师、作业治疗师、言语治疗师、心理治疗师、康复护士和社会工作者等康复过程应贯穿急性期、恢复期和维持期，形成连续性康复服务链本部分将详细介绍早期康复和长期康复策略，以及各种创新康复技术的应用早期康复肢体功能训练吞咽功能训练包括被动关节活动、床边坐起、站立训练、平衡所有脑卒中患者应在进食前进行吞咽功能筛查，训练和步态训练等，遵循近端到远端、大关节到约40-50%患者有不同程度吞咽障碍，需进行针对小关节的原则性训练认知功能训练语言功能训练4针对注意力、记忆力、执行功能等认知领域的障失语症和构音障碍患者应尽早开始言语治疗，包碍进行系统化训练括语言理解、表达、阅读和书写训练早期康复应在患者生命体征稳定后即可开始，通常在发病后24-48小时内AVERT研究证实，极早期高强度动员可能不利于预后，应遵循积极但适度的原则早期康复的首要目标是预防并发症（如肺炎、深静脉血栓、褥疮等）和为后续高强度康复奠定基础床旁功能评估是制定个体化康复计划的基础，常用量表包括Barthel指数（日常生活活动能力）、Fugl-Meyer评分（运动功能）、Berg平衡量表等早期康复特别强调姿势管理，每2小时变换体位，维持关节功能位，预防痉挛和挛缩家属参与和教育也是早期康复的重要组成部分，应详细指导正确的搬运、转移和辅助技巧，为后续家庭康复做准备长期康复策略运动功能恢复言语康复日常生活能力训练重复性任务训练是长期运动功能恢复的核心策略，基于构音障碍和失语症康复需长期系统训练，包括发音器官ADL训练包括基本日常活动（如穿衣、进食、洗漱、用进废退原理，促进神经可塑性每日训练至少2-3功能训练、语音辨别练习、语言表达和理解练习等强如厕等）和工具性日常活动（如做饭、购物、使用电话小时，每周5-6天，持续数月至数年约30-40%偏瘫调功能性交流能力的恢复，结合家庭练习和社区支持小等）采用任务分解法，由简到难，循序渐进，强调真患者可恢复实用性上肢功能，60-70%可独立行走组，提高日常沟通效果实环境中的实际操作，最终目标是最大程度的独立生活长期康复策略应根据恢复阶段不断调整，从医院到社区再到家庭，形成连续性康复体系康复效果评估应定期进行，使用标准化量表监测进展并适时调整康复计划约95%的运动功能恢复发生在前6个月，但认知和语言功能可能持续改善数年辅助技术和设备在长期康复中发挥重要作用，包括功能性矫形器、助行器、轮椅、辅助沟通设备等家庭和社区环境改造可促进功能恢复和安全，如安装扶手、坡道、防滑垫等社会心理支持同样不可或缺，包括心理咨询、卒中survivor支持小组、职业咨询等，帮助患者应对情绪问题和重返社会总结与展望精准医疗基于基因组学的个体化预防与治疗区域协作脑卒中中心网络和急救体系建设技术创新人工智能辅助诊断和移动医疗方案公众教育提高症状识别和早期干预意识脑卒中是一种可预防、可治疗的疾病，早发现早干预是降低死亡率和致残率的关键当前我国脑卒中防治面临诸多挑战公众对症状认知不足、院前延误严重、静脉溶栓率低于5%（远低于欧美30%以上的水平）、康复资源不足等加强脑卒中中心建设和急救网络完善是提高救治效率的重要举措未来脑卒中防治的发展方向包括精准医疗（基于基因组学和代谢组学的个体化风险评估和治疗选择）；新型干预技术（干细胞治疗、神经调控、新型溶栓药物等）；人工智能辅助（影像自动分析、预后预测、康复辅助）；移动医疗应用（远程监测、虚拟康复、健康管理）等通过多学科协作和全社会共同努力，脑卒中带来的疾病负担有望逐步减轻，患者生存质量将不断提高。