皮肤病课件-湿疹和银屑病

皮肤病学湿疹与银屑病欢迎参加本次关于湿疹与银屑病的专业皮肤病学课程本课程将为您提供这两种常见皮肤疾病的系统性临床概述，深入探讨其病理机制、诊断方法与治疗策略我们将结合年最新研究进展，为您呈现当前皮肤病学领域对这两种2025疾病的最新认识通过本课程，您将掌握湿疹与银屑病的鉴别诊断要点，学会制定个体化治疗方案，并了解疾病管理的长期策略无论您是皮肤科专业人士，还是其他科室医生，本课程都将为您提供实用的临床知识和技能，帮助您提高对这两种常见皮肤病的诊疗水平课程概述基础知识介绍湿疹和银屑病的定义、流行病学和分类体系病理机制深入探讨发病机制和病理生理学变化临床表现与诊断详细描述典型临床特征和有效诊断方法治疗与管理介绍最新治疗方案和长期管理策略案例分析通过实际病例强化临床思维和决策能力本课程旨在全面提升您对湿疹和银屑病这两种常见皮肤疾病的理解我们将从基础知识到临床实践，系统性地讲解每个环节的关键点，帮助您在日常工作中更准确地识别和处理这些疾病第一部分湿疹概述20-30%5-10%儿童患病率成人患病率全球儿童湿疹患病率数据全球成人湿疹患病率统计

15.3%增长速率中国近10年湿疹患病率上升比例湿疹是全球最常见的皮肤疾病之一，其发病率呈现明显上升趋势流行病学数据显示，全球儿童湿疹患病率高达20-30%，成人患病率约为5-10%尤其值得注意的是，中国湿疹患病率在近10年内上升了

15.3%，这一趋势与环境变化、生活方式改变以及诊断水平提高等因素密切相关湿疹的高患病率及其对患者生活质量的显著影响，使其成为皮肤科临床工作中不可忽视的重要疾病深入了解其流行病学特征，有助于我们更好地制定防治策略和资源分配湿疹的定义非特异性炎症湿疹是一种常见的非特异性炎症性皮肤病，表现为表皮和真皮的炎症反应，病理过程涉及多种免疫细胞和炎症因子的参与临床特征以瘙痒、红斑、丘疹为主要特征，根据疾病阶段可见水疱、渗出、鳞屑或苔藓化等不同表现，瘙痒常为最突出症状疾病阶段可分为急性、亚急性和慢性三个阶段，每个阶段具有不同的临床特点和治疗要求，常呈周期性变化病因关联与遗传因素和环境因素密切相关，表现为皮肤屏障功能障碍和免疫系统失调的综合结果湿疹是一种复杂的皮肤病理过程，其本质是皮肤对内外因素的一种非特异性炎症反应了解湿疹的基本定义和特征，是准确诊断和有效治疗的基础湿疹的流行病学湿疹的分类特应性皮炎接触性皮炎与遗传因素密切相关，常见于有特应性疾分为过敏性和刺激性两类，由直接接触过病家族史的个体，多在婴幼儿期开始敏原或刺激物引起，常见于手部神经性皮炎手足湿疹与精神心理因素密切相关，反复搔抓导限局于手掌、足底的慢性湿疹，常与职致皮肤苔藓化和色素沉着业因素相关，治疗较为困难货币状湿疹脂溢性皮炎特征为边界清楚的圆形或椭圆形皮损，类好发于皮脂腺丰富区域，与马拉色菌感染似硬币形状，好发于躯干和四肢和皮脂分泌过多有关湿疹根据病因、临床表现和分布特点可分为多种类型不同类型的湿疹有其特定的发病机制和治疗要点，临床上需要准确识别，以便制定个体化治疗方案湿疹的病因学遗传因素1丝聚蛋白基因突变免疫系统异常Th2细胞介导炎症反应环境因素过敏原、气候、污染物皮肤屏障功能障碍角质层完整性受损微生物群失调金黄色葡萄球菌定植增加湿疹是一种多因素疾病，其发生与多种病因共同作用有关在遗传方面，丝聚蛋白（filaggrin）基因突变是特应性湿疹的重要危险因素，该基因编码的蛋白质对维持皮肤屏障功能至关重要免疫学研究表明，湿疹患者存在Th2细胞介导的免疫紊乱，产生高水平的IL-

4、IL-5和IL-13等细胞因子环境因素如过敏原接触、气候变化和空气污染物也能诱发或加重湿疹此外，皮肤菌群失调，特别是金黄色葡萄球菌的过度定植，与湿疹的严重程度密切相关湿疹的发病机制角质层脂质减少皮肤屏障功能缺陷神经酰胺等细胞间脂质含量下降角质层结构异常，通透性增加天然保湿因子下降皮肤含水量减少，干燥加重细胞因子作用炎症细胞浸润IL-

4、IL-13等促进炎症反应T淋巴细胞、树突状细胞活化湿疹的发病机制涉及皮肤屏障功能障碍和免疫系统异常两个核心环节首先，湿疹患者存在角质层屏障功能缺陷，表现为角质形成细胞间连接减少，细胞间脂质（尤其是神经酰胺）含量下降，导致经皮水分丧失增加，角质层含水量减少当皮肤屏障受损后，外界过敏原和刺激物更易渗透到皮肤中，激活树突状细胞和T淋巴细胞活化的T淋巴细胞产生多种细胞因子，如IL-

4、IL-13等，进一步促进炎症反应和瘙痒感这些变化形成恶性循环皮肤屏障损伤→过敏原渗透→免疫反应→炎症加重→皮肤屏障进一步损伤湿疹的临床表现急性期特征为明显的红斑、丘疹、水疱形成，常伴有渗出和糜烂患者感觉强烈瘙痒，皮肤触痛，炎症反应显著此阶段皮肤屏障功能严重受损，易继发感染亚急性期红斑仍然存在但强度减轻，水疱逐渐减少，皮肤开始出现鳞屑和结痂瘙痒感持续但比急性期减轻，渗出减少，皮损边界变得不太清晰慢性期皮损表现为苔藓化（皮肤增厚、纹理增强），常伴有色素沉着或色素减退由于长期搔抓，皮纹增深，皮肤变粗糙瘙痒仍然存在，但呈间歇性，皮损界限不清湿疹的临床表现随疾病发展阶段而变化，了解不同阶段的特点对制定治疗方案至关重要值得注意的是，同一患者可能同时存在不同阶段的皮损，或者在不同阶段之间反复转化剧烈瘙痒是湿疹各阶段的主要特征，常导致患者反复搔抓，形成瘙痒-搔抓-皮损加重-更强瘙痒的恶性循环这种循环不仅加重病情，还可能导致继发感染和心理负担加重湿疹的临床特点分布特点对称性分布湿疹好发于皮肤屈侧部位，如肘窝、腘窝等皮肤相对较薄且容易摩擦的湿疹通常呈现对称性分布特点，身体左右两侧相应部位同时受累这种区域这与银屑病多发于伸侧部位形成鲜明对比，是鉴别诊断的重要依分布模式提示可能存在系统性免疫反应或遗传因素，而非单纯的局部刺据激年龄相关特点瘙痒抓挠循环-儿童湿疹多见于面颊和四肢伸侧，呈现出与成人不同的分布特点随着湿疹的瘙痒感往往导致患者不自觉搔抓，而搔抓又进一步损伤皮肤屏年龄增长，湿疹的分布逐渐转变为成人型模式，累及颈部、肘窝、腘窝障，加重炎症反应，形成恶性循环打破这一循环是治疗的关键等屈侧部位湿疹的临床特点多种多样，但通过对其分布模式、皮损特征和发展规律的熟悉，可以帮助临床医生更准确地进行诊断需要注意的是，湿疹的表现可能因个体差异、年龄、病程长短等因素而有所不同湿疹的诊断方法详细病史采集询问发病时间、病程、症状特点、加重缓解因素等皮损特点检查观察皮损分布、形态、颜色和继发改变排除性诊断排除真菌感染、银屑病等相似皮肤病辅助检查皮肤活检和过敏原检测湿疹的诊断主要基于详细的病史采集和临床表现分析，通常不需要特殊的实验室检查病史中应重点询问发病时间、病程、症状特点、加重和缓解因素、家族史、过敏史以及既往治疗效果等在临床检查中，应详细观察皮损的分布、形态、颜色和继发改变典型的湿疹表现为边界不清的红斑、丘疹，可伴有水疱、渗出、结痂或苔藓化，具体取决于疾病阶段必要时可进行皮肤活检以排除其他疾病对于可能存在特应性因素的患者，血清IgE水平测定和过敏原检测有助于确定具体的过敏原湿疹的鉴别诊断疾病主要特征鉴别要点银屑病边界清楚的红斑，覆盖银白色鳞屑有薄膜现象和点状出血征，好发于伸侧扁平苔藓多角形紫红色扁平丘疹，表面有网状白纹皮损为紫红色，Wickham纹理特征性真菌感染环状红斑，边缘活动性强，中心趋向恢复KOH检查可见菌丝，环状边缘丘疹接触性皮炎与接触物形状一致的红斑、水疱明确接触史，皮损与接触部位吻合皮肤T细胞淋巴瘤持续性红斑，斑块或肿瘤皮肤活检显示异型T淋巴细胞浸润湿疹的临床表现多样，容易与多种皮肤病混淆，需要进行仔细鉴别银屑病是最常见的需要鉴别的疾病，其特征性的薄膜现象和点状出血征，以及好发于伸侧的分布特点，有助于与湿疹区分扁平苔藓的紫红色丘疹和表面特征性的Wickham纹理是鉴别要点真菌感染通常呈环状，KOH检查可见菌丝接触性皮炎有明确的接触史，皮损分布与接触部位一致对于长期不愈的湿疹，尤其是老年患者，应警惕皮肤T细胞淋巴瘤的可能，必要时进行皮肤活检明确诊断湿疹的治疗原则避免诱发因素识别并避免接触过敏原和刺激物，如某些食物、化学物质、织物等对于特应性皮炎患者，应特别注意尘螨、花粉等常见过敏原恢复皮肤屏障使用含有神经酰胺、透明质酸等成分的保湿剂，修复受损的皮肤屏障，减少水分蒸发，防止过敏原渗透控制炎症反应根据病情轻重选择适当强度的抗炎药物，如外用糖皮质激素或钙调神经磷酸酶抑制剂，必要时使用全身治疗缓解瘙痒症状使用抗组胺药物减轻瘙痒，打破瘙痒-搔抓-炎症加重的恶性循环，改善患者生活质量预防复发建立长期管理计划，包括维持性治疗、定期随访和患者教育，预防疾病复发和并发症湿疹治疗应遵循个体化原则，根据患者年龄、病情严重程度、分布范围和疾病阶段制定合理的治疗方案治疗目标包括控制急性症状、修复皮肤屏障功能和预防复发湿疹的基础治疗保湿剂的选择与使用生活方式调整保湿剂是湿疹治疗的基石，应选择含有神经酰胺、透明质避免接触刺激性物质，如强碱性肥皂、洗涤剂、羊毛织物酸、尿素等成分的产品理想的保湿剂应无香料、无色素，等选择温和的无皂基清洁剂，沐浴水温控制在℃，32-35质地适合患者皮肤类型急性期宜选择清爽不黏腻的乳液，时间不宜过长（分钟为宜）使用柔软棉质衣物，避免5-10慢性期可选择油脂含量较高的霜剂合成纤维直接接触皮肤保湿剂应每日使用次，最好在沐浴后分钟内涂抹，以锁室内保持适宜湿度（），必要时使用加湿器避免2-3340-60%住皮肤水分对于严重干燥的区域，可考虑密封疗法，即在剧烈运动后大量出汗，游泳后应立即冲洗并涂抹保湿剂注涂抹保湿剂后覆盖一层保鲜膜或专用敷料意控制精神压力，保持充足睡眠，这些因素都可能影响湿疹的病情基础治疗是湿疹管理的核心部分，无论疾病处于何种阶段，都应坚持执行研究表明，正确使用保湿剂可减少湿疹发作频率达，并显著降低糖皮质激素的使用量因此，基础治疗不仅是对药物治疗的补充，更是预防复发的关键措施50%湿疹的药物治疗外用糖皮质激素根据湿疹严重程度和部位选择不同强度的激素，如轻度使用氢化可的松，中度使用丙酸倍氯米松，重度使用丙酸氯倍他索面部和皱褶处应使用低效或中效制剂，避免长期使用高效制剂急性期每日1-2次，症状缓解后逐渐减量，可采用间歇使用方案（如每周使用2天）维持钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司和吡美莫司是非激素类抗炎药物，适用于面部、眼睑和皱褶处的湿疹，以及对激素敏感或担忧的患者初期可能有轻微灼热感，通常短期内缓解使用期间应避免强光照射，并在使用2小时内避免使用保湿剂抗组胺药物第二代抗组胺药如氯雷他定（10mg/日）、西替利嗪（10mg/日）可有效缓解瘙痒，且不良反应较少严重瘙痒可短期使用镇静性抗组胺药（如苯海拉明）帮助夜间睡眠，但应注意嗜睡等不良反应全身免疫抑制剂和生物制剂对于重度难治性湿疹，可考虑使用环孢素A（3-5mg/kg/日），需监测肾功能和血压杜培鲁单抗（300mg每两周一次皮下注射）作为IL-4/13受体拮抗剂，已成为中重度特应性皮炎的重要治疗选择，可显著改善瘙痒和皮损药物治疗应根据湿疹的严重程度、分布和患者特点进行个体化选择治疗过程中需关注药物的不良反应，并定期评估疗效，适时调整治疗方案湿疹的新型治疗方法JAK抑制剂JAK抑制剂如阿巴格韦和巴瑞替尼通过抑制Janus激酶信号通路，阻断多种炎症因子的作用临床研究显示，阿巴格韦软膏（2%）在中重度特应性皮炎治疗中，EASI-75（湿疹面积和严重度指数改善75%）达成率为60-70%，且起效迅速，安全性良好IL-31受体抑制剂IL-31是湿疹瘙痒的关键介质，针对IL-31受体的单抗药物在临床试验中显示出显著的抗瘙痒效果研究数据表明，单次给药后24小时内瘙痒评分即可下降30%以上，疗效可维持4-8周，为难治性瘙痒提供了新的治疗选择微生物群调节皮肤微生物群失调、金黄色葡萄球菌过度定植与湿疹严重程度密切相关益生菌外用制剂（如含乳酸杆菌、粪链球菌等）可通过竞争抑制有害菌群、修复皮肤微环境、调节免疫反应，显著改善湿疹症状，降低复发率中医药治疗传统中医理论认为湿疹与风、湿、热邪气有关临床研究证实，某些中药复方（如消风散、四物消风饮）和中药外用制剂在湿疹治疗中具有良好效果，特别是在改善瘙痒、减少复发方面具有优势新型治疗方法为湿疹患者提供了更多选择，尤其对于传统治疗效果不佳的难治性病例随着基础研究的深入，更多靶向治疗药物正在研发中，有望进一步提高湿疹的治疗效果和患者生活质量湿疹的预后和管理第二部分银屑病概述2-3%

0.47%全球患病率中国患病率银屑病在全球范围内的平均患病率中国人群中银屑病的平均患病率亿

1.25全球患者数全球银屑病患者总人数估计银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，全球患病率约为2-3%，各地区差异较大北欧国家患病率可高达8-11%，而亚洲地区相对较低中国的银屑病患病率约为

0.47%，据估计全国患者约650万人，形成了巨大的疾病负担从年龄分布来看，银屑病呈现明显的双峰发病特点一个高峰出现在20-30岁，另一个高峰在50-60岁性别分布方面，男性患病率略高于女性银屑病具有明显的家族聚集性，一级亲属中有银屑病患者的个体，其发病风险增加4-10倍银屑病的定义慢性炎症性疾病银屑病是一种慢性、复发性的炎症性皮肤病，其特点是持续存在的低级别炎症反应，即使在临床缓解期也可能存在亚临床炎症这种炎症不仅限于皮肤，还可能累及多个器官系统表皮细胞异常增生正常皮肤细胞更新周期约为28-30天，而银屑病患者缩短至3-4天这种快速更新导致表皮细胞没有足够时间成熟，形成特征性的厚斑块和鳞屑细胞凋亡程序异常也是重要病理特征T细胞介导的免疫疾病银屑病的发病机制主要涉及T淋巴细胞异常活化，特别是Th1和Th17细胞这些细胞释放多种促炎细胞因子，如TNF-α、IL-

17、IL-23等，促进角质形成细胞增殖和炎症级联反应系统性疾病银屑病不仅是皮肤病，还是一种系统性疾病约30%的患者可发生银屑病关节炎，且常伴有代谢综合征、心血管疾病和炎症性肠病等共病，反映了全身炎症状态的存在银屑病的定义正在从单纯的皮肤病向系统性炎症疾病转变深入了解其本质有助于选择合适的治疗方法，并关注潜在的系统性并发症银屑病的流行病学银屑病的分类关节病型银屑病寻常型银屑病约30%的银屑病患者伴发关节炎，可表现为外周关节炎、脊柱炎、指（趾）端关节炎等严最常见类型，占90%，特征为边界清楚的红色重者可导致关节畸形和功能丧失斑块，覆盖银白色鳞屑好发于头皮、肘部、膝部和腰骶部病程慢性，常反复发作点滴状银屑病特征为密集分布的小型（直径1cm）点滴状皮损，常在链球菌感染后急性发作，多见于儿童和青少年红皮病型银屑病脓疱型银屑病全身皮肤广泛发红、脱屑，体表面积90%，4可有发热、寒战、淋巴结肿大等全身症状，是以无菌性脓疱为特征，可分为全身型（急性重一种严重类型症）和局限型（手足脓疱病）全身型可伴发热、白细胞增多等全身症状银屑病的分类对于制定治疗方案和评估预后至关重要不同类型的银屑病有不同的触发因素、临床表现和治疗反应，需要个体化的管理策略银屑病的病因学遗传因素环境因素银屑病是一种多基因遗传病，目前已鉴定出多个易感基因位点多种环境因素可诱发或加重银屑病，包括感染链球菌感1（）其中位于号染色体短臂，包含染是点滴状银屑病的常见诱因；药物受体阻滞剂、锂PSORS1-9PSORS16HLA-2β基因，是影响最大的遗传因素，携带者发病风险增加盐、抗疟药、干扰素等可诱发或加重银屑病；应激心理压Cw610-3倍双胞胎研究显示，同卵双胞胎的一致率为，异力是患者的诱发或加重因素；外伤约患者存2065-70%33-88%425%卵双胞胎为，证实了遗传因素的重要性在现象，即皮肤外伤处出现银屑病皮损15-20%Koebner最新全基因组关联研究发现，与信号通路、近年研究发现，肠道菌群与银屑病的发病也有关联银屑病患IL-23/IL-17NF-κB信号通路和表皮分化复合物相关的基因变异与银屑病发病密切者常见肠道菌群失调，益生菌调节可能成为治疗辅助手段此相关这些发现为靶向治疗提供了理论基础外，肥胖、吸烟和饮酒等生活方式因素也与银屑病的发病和严重程度相关银屑病的发病是遗传易感性和环境因素共同作用的结果遗传因素决定了发病的倾向，而环境因素则是诱发疾病的触发器了解这些因素有助于制定更有针对性的预防和治疗策略银屑病的发病机制初始触发外伤、感染、药物或应激等触发因素作用于遗传易感个体，导致角质形成细胞损伤，释放自身DNA和抗菌肽（如LL-37）这些分子被树突状细胞摄取，激活固有免疫反应树突状细胞活化活化的树突状细胞迁移至局部淋巴结，分泌IL-12和IL-23，促进初始T细胞向Th1和Th17细胞分化IL-23特别重要，它维持Th17细胞的存活和功能，构成了IL-23/IL-17轴T细胞活化与分化分化的Th1和Th17细胞回流至皮肤，释放TNF-α、IFN-γ、IL-

17、IL-22等细胞因子IL-17是关键效应因子，能促进角质形成细胞增殖，诱导化学趋化因子和抗菌肽产生，吸引中性粒细胞浸润角质形成细胞异常增殖炎症因子作用下，角质形成细胞增殖加速，分化异常细胞周期缩短至3-4天（正常为28天），导致大量未成熟角质形成细胞堆积，形成特征性斑块和鳞屑同时，新生血管形成增加，维持炎症状态慢性炎症循环角质形成细胞又可分泌IL-

1、IL-

6、IL-8等细胞因子，进一步促进炎症反应，形成自我维持的慢性炎症循环这解释了为何银屑病常呈长期持续或反复发作的特点银屑病的发病机制核心是免疫系统异常激活引起的炎症反应和表皮细胞过度增殖IL-23/IL-17炎症通路的发现为靶向治疗银屑病提供了突破口，现已成为生物制剂开发的主要靶点银屑病的临床表现银屑病的临床表现以边界清楚的红色斑块为特征，表面覆盖银白色或灰白色鳞屑典型皮损基底部红斑明显，触之有浸润感，刮除表面鳞屑后可见光亮薄膜（薄膜现象），继续刮除会出现细小出血点（点状出血征）这两个体征是银屑病的特异性临床表现，对诊断有重要价值患者常伴有不同程度的瘙痒或灼热感，约70%的患者报告有瘙痒症状另一特征是Koebner现象（同形反应），即在皮肤创伤部位出现与原发皮损相同的新发皮损皮损的大小、形态和数量因个体而异，可从局限性小斑块到广泛分布的大斑块不等银屑病的临床特点好发部位银屑病有明显的好发部位，主要分布于头皮、肘部和膝部的伸侧面、骶尾部和腰部这些部位常受到摩擦刺激，可能是促进发病的因素约80%的患者会出现头皮受累，表现为厚层鳞屑覆盖的红斑，可延伸至前额发际线在重度病例中，皮损可遍布全身分布特点银屑病皮损通常呈对称性分布，这反映了系统性免疫反应的特点边界清楚是另一重要特征，使其与边界模糊的湿疹容易区分根据皮损分布范围，可将银屑病分为局限型（BSA3%）、中度（BSA3-10%）和重度（BSA10%）季节性变化约80%的患者报告有季节性变化，其中60%在冬季加重，20%在夏季加重这与日照时间、空气湿度、紫外线强度等因素有关光照充足地区的患者，症状往往在夏季得到改善这也是光疗成为银屑病有效治疗方法的理论基础指甲改变约50%的银屑病患者有指（趾）甲受累，表现为指甲点状凹陷（最常见）、油滴样变色、甲下角化过度、甲板分离等指甲改变常与银屑病关节炎相关，是评估疾病严重程度和预测关节病变的重要指标伴有指甲病变的患者，其患银屑病关节炎的风险增加2-3倍了解银屑病的临床特点有助于与其他皮肤病进行鉴别诊断这些特征性表现也反映了疾病的病理生理过程，为我们理解发病机制提供了线索银屑病的诊断方法临床表现评估银屑病的诊断主要基于典型的临床表现，包括红色斑块、银白色鳞屑、对称分布和好发部位（头皮、肘膝伸侧、腰骶部）等特征详细询问病史，包括发病年龄、病程、诱因、家族史、治疗效果等，有助于确定疾病类型和严重程度特征性体征检查检查薄膜现象和点状出血征（Auspitz征）用玻片或刮板轻刮鳞屑，可见一薄层透明膜（薄膜现象），继续刮除会出现点状出血（点状出血征）这两个体征对银屑病具有较高的特异性，是重要的诊断依据Koebner现象（同形反应）也是有价值的临床观察组织病理学检查当临床表现不典型时，皮肤活检是确诊的重要手段银屑病的典型病理改变包括表皮增厚（棘层肥厚）、角质层增厚伴钙化不全（异常角化）、真皮乳头微血管扩张、Munro微脓肿（角质层内中性粒细胞浸润）和棘层海绵样变性辅助检查对于合并关节症状的患者，应进行关节X线检查，寻找特征性改变如铅笔杯样改变和骨侵蚀怀疑银屑病关节炎时，可检测类风湿因子（通常阴性）、HLA-B27和CRP等皮肤超声检查和皮肤镜检查也可作为辅助诊断手段，特别是在评估治疗效果方面有价值银屑病诊断应综合考虑临床表现、病理检查和辅助检查结果在大多数典型病例中，可根据特征性的临床表现作出诊断，而不需要皮肤活检准确诊断是制定合理治疗方案的基础银屑病的鉴别诊断疾病主要特征鉴别要点湿疹（慢性）红斑、鳞屑、苔藓化边界不清，瘙痒剧烈，好发于屈侧，无薄膜现象扁平苔藓紫红色多角形扁平丘疹表面有特征性网状白纹（Wickham纹），无鳞屑或少量玫瑰糠疹椭圆形红色斑块有先驱斑，皮损沿皮纹呈圣诞树样分布，自限性副银屑病红斑、鳞屑斑块通常由药物引起，停药后缓解，组织病理有特征性差异红斑狼疮红斑斑块，有鳞屑光敏感，面部蝶形红斑，实验室抗核抗体阳性银屑病需要与多种皮肤病进行鉴别慢性湿疹是最常见的混淆疾病，但湿疹通常边界不清，瘙痒更为明显，好发于屈侧，且无薄膜现象和点状出血征扁平苔藓的皮损为紫红色多角形扁平丘疹，表面有特征性的Wickham纹理，无明显鳞屑玫瑰糠疹通常有先驱斑，皮损呈圣诞树样分布，且为自限性疾病，数周后自行消退副银屑病多由药物诱发，停药后皮损可消退红斑狼疮可有光敏感表现，面部蝶形红斑，血清学检查可见抗核抗体阳性当临床表现不典型时，皮肤活检对鉴别诊断具有重要价值银屑病的并发症银屑病关节炎代谢综合征心血管疾病炎症性肠病约30%的银屑病患者会发生关节炎，中重度银屑病患者代谢综合征发生率银屑病患者心肌梗死风险增加25%，银屑病患者患克罗恩病和溃疡性结肠表现为关节疼痛、肿胀和僵硬可累增加

1.8倍，包括肥胖、高血压、血脂脑卒中风险增加12%，心血管死亡率炎的风险分别增加

2.9倍和2倍两种及外周关节、中轴关节或指（趾）末异常和胰岛素抵抗糖尿病风险增加增加39%慢性系统性炎症促进动脉疾病共享IL-23/IL-17通路异常，解释端关节未经治疗可导致关节畸形和46%，与炎症因子TNF-α、IL-6等影粥样硬化和内皮功能障碍，是潜在机了这种关联生物制剂TNF-α抑制剂功能丧失，是重要致残原因响胰岛素信号通路有关制疾病严重程度与心血管风险正相对两者均有效关心理问题抑郁症、焦虑症风险分别增加39%和31%外表影响、社会歧视、疾病负担和治疗压力是主要原因严重者可导致社交孤立和生活质量严重下降银屑病已被认为是一种系统性疾病，慢性炎症状态可影响多个器官系统识别和管理这些并发症是全面治疗银屑病的重要组成部分银屑病严重程度评估评分系统其他评估工具PASI银屑病面积和严重程度指数（Psoriasis Areaand SeverityIndex,PASI）是体表面积（Body SurfaceArea,BSA）使用手掌法（患者一个手掌约为最常用的评估工具，分值范围0-72分评估包括头部、躯干、上肢和下肢体表面积的1%）评估皮损面积BSA10%通常被视为重度银屑病四个区域的皮损面积（0-6分）以及红斑、浸润和鳞屑三个症状的严重程皮肤病生活质量指数（Dermatology LifeQuality Index,DLQI）评估皮度（0-4分）肤病对患者生活质量的影响，包括症状、日常活动、工作/学习、人际关PASI75（PASI评分下降75%）、PASI90和PASI100常用作治疗有效性的系等方面，总分0-30分，分数越高表示生活质量受影响越大评价指标通常PASI10分被认为是中重度银屑病，需要系统治疗PASI医师全球评估（Physicians GlobalAssessment,PGA）医生对患者整体评分的优点是客观量化，缺点是计算复杂病情的主观评分，通常0-5分或0-7分，具有简便易行的优点，但缺乏标准化对于银屑病关节炎患者，还需评估关节功能，常用工具包括ACR20（美国风湿病学会20%改善标准）、DAS28（28个关节疾病活动评分）等综合使用多种评估工具，可以全面了解银屑病的严重程度、对生活质量的影响以及治疗效果，为制定个体化治疗方案提供依据银屑病治疗原则个体化治疗根据患者特点制定方案全面评估考虑疾病严重程度和共病长期管理慢性病程需持续治疗联合治疗多种方法协同作用共病管理5关注系统性并发症银屑病治疗应遵循个体化原则，综合考虑患者的年龄、性别、疾病类型、严重程度、分布部位、既往治疗史、共病情况及患者期望等因素临床实践中，往往需要根据PASI、BSA和DLQI等指标，将患者分为轻度、中度和重度，采用不同强度的治疗策略银屑病是慢性反复发作性疾病，需要制定长期管理策略在急性期控制症状后，应采取维持治疗预防复发治疗方案的选择不仅要考虑短期疗效，还要关注长期安全性和患者依从性联合治疗是银屑病管理的重要策略，如局部治疗与光疗联合，或系统治疗与生物制剂联合，可以提高疗效、减少不良反应此外，积极管理代谢综合征、心血管疾病等共病，对改善患者预后和生活质量具有重要意义银屑病的局部治疗外用糖皮质激素维生素D3衍生物外用糖皮质激素是银屑病局部治疗的基石，根据强度分为弱效（如氢化可的松卡泊三醇（

0.005%）是最常用的维生素D3衍生物，通过抑制角质形成细胞增殖和

0.5%）、中效（如丙酸氟替卡松

0.05%）、强效（如丙酸倍他米松

0.05%）和超强调节细胞分化发挥作用每日1-2次，疗效显现较慢（2-3周），但无皮肤萎缩风险，效（如丙酸氯倍他索

0.05%）有效机制包括抗炎、抗增殖和免疫抑制作用通常适合长期维持治疗常见不良反应为局部刺激和皮肤干燥与外用激素联合使用每日1-2次，急性期使用2-4周后逐渐减量长期使用可能导致皮肤萎缩、毛细血管扩（如卡泊三醇/倍他米松复方制剂）可提高疗效并减少不良反应张、激素依赖性皮炎等不良反应，面部和皱褶处应避免使用强效制剂维A酸类水杨酸和煤焦油他扎罗汀（

0.05-

0.1%）是第三代维A酸类药物，通过调节角质形成细胞增殖和分水杨酸（2-10%）具有角质溶解作用，可去除过度角化的鳞屑，增强其他药物的渗化，减少炎症细胞浸润每日1次，通常在晚间使用对于手足部位和厚斑块效果较透适用于厚斑块，尤其是头皮银屑病大面积使用需警惕水杨酸中毒煤焦油有好主要不良反应为局部刺激、红斑和灼热感，使用初期较为明显，随后减轻对抗炎和抗增殖作用，但气味不佳，可染色衣物，现已较少使用常与光疗联合（戈孕妇禁用，必须注意避孕林法）增强疗效局部治疗是轻度至中度银屑病的首选方法，也是中重度银屑病系统治疗的重要辅助药物选择应根据银屑病的类型、部位和患者接受度个体化调整例如，头皮部位可选用泡沫或洗剂剂型，皱褶处宜选用低效激素或非激素制剂，而厚斑块则需要更强效的制剂银屑病的光疗窄谱光疗其他光疗方式UVB窄谱UVB（311-313nm）是目前最常用的光疗方式，通过抑制T淋巴细PUVA（补骨脂素+UVA）口服或局部使用光敏剂补骨脂素后接受胞增殖、诱导角质形成细胞凋亡和减少细胞因子产生发挥作用治疗UVA（320-400nm）照射疗效优于窄谱UVB，但长期皮肤癌风险方案通常从低剂量（

0.1-

0.2J/cm²）开始，根据皮肤反应逐渐增加，更高主要用于对UVB反应不佳的患者每周3-5次，8-12周为一个疗程准分子激光（308nm）靶向治疗局限性病变，可使用较高能量，窄谱UVB的有效率为60-75%，PASI75达成率约为65%适用于广泛疗效更快每周2-3次，6-10次为一个疗程适用于局限性顽固性斑分布的斑块型银屑病，尤其适合系统治疗禁忌或不耐受的患者，如孕块妇、儿童和老年人相对禁忌症包括光敏性疾病、既往皮肤癌史和免家用光疗设备小型UVB设备可用于家庭治疗，提高依从性，适合长疫抑制状态主要不良反应为短期红斑、瘙痒和色素沉着，长期风险期维持治疗和偏远地区患者需医生指导使用剂量和频率包括光老化和皮肤癌风险增加蓝光LED（420-453nm）新型光源，通过调节角质形成细胞增殖和分化，减少炎症因子释放无需防护，安全性好，但疗效需进一步研究验证光疗是银屑病安全有效的治疗方法，既可单独使用，也可与外用药物或系统治疗联合制定光疗方案时应考虑患者的肤色（Fitzpatrick皮肤分型）、疾病严重程度、既往光疗史以及可能的禁忌症银屑病的传统系统治疗药物作用机制用法用量主要不良反应监测要点甲氨蝶呤抑制嘌呤合成，抗10-25mg/周肝毒性，骨髓抑肝功能，血常规炎和免疫调节制，胃肠反应环孢素A抑制T细胞活化和

2.5-5mg/kg/日肾毒性，高血压，肾功能，血压炎症因子产生多毛阿维A调节角质形成细胞

0.5-1mg/kg/日黏膜干燥，高脂血血脂，肝功能，妊分化和增殖症，致畸娠试验雷公藤多苷抗炎，免疫抑制，20-60mg/日胃肠反应，生殖毒肝肾功能，生殖功抗血管生成性，肝肾损伤能硫唑嘌呤抑制DNA合成，1-3mg/kg/日骨髓抑制，胃肠反血常规，肝功能免疫抑制应，肝毒性传统系统治疗药物是中重度银屑病的重要治疗选择甲氨蝶呤作为一线系统治疗药物，使用历史最长，疗效确切且价格相对低廉，PASI75达成率约为35-45%通常起始剂量为

7.5-10mg/周，可根据疗效逐渐增加至25mg/周为减少不良反应，常同时补充叶酸（5mg/周，甲氨蝶呤次日服用）环孢素A起效迅速（1-2周内），但停药后复发快，适合短期快速控制阿维A是唯一可用于大多数特殊人群（包括儿童和HIV感染者）的系统治疗药物，但起效较慢，单药PASI75达成率仅为25-30%，常与光疗联合使用雷公藤多苷是中国特色治疗药物，对关节型银屑病尤为有效硫唑嘌呤主要用于对其他系统治疗药物不耐受的患者银屑病的生物制剂治疗抑制剂TNF-α抑制剂IL-12/23依那西普（50mg每周）、阿达木单抗（40mg乌司奴单抗（45/90mg每12周）靶向IL-12/23共每两周）等通过阻断TNF-α发挥作用，PASI75达1同亚单位p40，PASI75达成率约为70%具有成率为50-70%长期使用可能增加感染和肿瘤2长半衰期，注射频率低，患者依从性好安全性风险，不适用于活动性感染、中重度心力衰竭和优于TNF-α抑制剂，风险主要为轻度感染脱髓鞘疾病患者抑制剂抑制剂IL-23IL-17古塞奇尤单抗（100mg每8周）、瑞赛奇尤单抗司库奇尤单抗（300mg每4周维持）、依奇珠单4（150mg每12周）等靶向IL-23的p19亚单位，抗（80mg每4周）等靶向IL-17或其受体，PASI75达成率超过90%，停药后疗效维持时间3PASI75达成率达80-90%，起效快（2-4周），长安全性优越，适合长期维持治疗是目前疗效果持久主要不良反应为上呼吸道感染和口腔效最佳的生物制剂念珠菌感染，炎症性肠病患者慎用生物制剂代表了银屑病治疗的重大突破，通过特异性靶向关键炎症通路，在中重度银屑病治疗中显示出优于传统系统治疗的疗效和安全性选择生物制剂时应考虑疗效、安全性、患者特点（如合并症和优先选项）以及经济因素与传统系统治疗相比，生物制剂的优势包括疗效更高、起效更快、不良反应更少及更适合长期使用使用前需进行结核筛查和乙肝筛查，治疗期间应定期监测感染风险和肝肾功能银屑病的小分子靶向治疗JAK抑制剂托法替尼（5-10mg每日两次）和巴瑞特尼（4-8mg每日一次）通过抑制JAK-STAT信号通路，阻断多种致炎细胞因子的作用口服给药，起效快（2-4周），PASI75达成率为55-75%主要不良反应包括上呼吸道感染、转氨酶升高和血脂异常需监测血常规、肝功能和血脂PDE4抑制剂阿普斯特（30mg每日一次）通过抑制环磷酸腺苷（cAMP）的降解，减少炎症因子产生口服给药，PASI75达成率约为30-40%，疗效低于JAK抑制剂但安全性较好主要不良反应为恶心、腹泻和头痛，通常轻微且随时间缓解适合老年患者和合并症较多者TYK2抑制剂Deucravacitinib（6mg每日一次）是选择性TYK2抑制剂，具有更高的特异性，能阻断IL-

23、IL-12和I型干扰素信号通路口服给药，PASI75达成率达60-70%，安全性优于其他JAK抑制剂主要不良反应包括轻度上呼吸道感染和轻度转氨酶升高联合治疗策略小分子靶向药物可与外用药物、光疗或传统系统治疗联合使用，提高疗效和降低剂量如托法替尼与窄谱UVB联合，PASI75达成率可提高15-20%与生物制剂联合使用需谨慎，因可能增加感染风险小分子靶向治疗药物是银屑病治疗的新兴选择，其口服给药方式和独特作用机制为患者提供了新的治疗选择与生物制剂相比，小分子靶向药物具有口服给药方便、无免疫原性、半衰期短（安全性问题可快速逆转）等优势，但也存在可能需要常规实验室监测的缺点小分子靶向药物的适用人群包括偏好口服用药的患者、对注射恐惧者、生物制剂无效或不耐受者，以及需要短期中断治疗的情况（如围手术期）随着更多临床试验数据的积累，小分子靶向药物在银屑病治疗中的地位将进一步明确银屑病的中医治疗中医理论基础中医将银屑病分为血热型、血燥型、血瘀型、血虚型等证型病机主要涉及血热、血燥、血瘀、气滞等方面《诸病源候论》中的白疕、《外科正宗》中的松皮癣被认为是对银屑病的早期描述治疗原则以治血为主，根据不同证型采用清热凉血、养血润燥、活血化瘀等方法常用中药方剂消银汤（原名消风散）适用于血热型银屑病，由荆芥、防风、蝉蜕、知母、石膏、牛蒡子等组成，具有清热解毒、凉血消风作用，临床研究显示其PASI50达成率约为60%银屑灵由土茯苓、白鲜皮、丹参、赤芍等组成，适用于血瘀型银屑病，具有活血化瘀、凉血解毒作用当代研究表明，部分中药如丹参、雷公藤、青黛等含有抑制炎症因子和调节角质形成细胞增殖的有效成分外用中药制剂复方青黛软膏青黛、冰片、龙胆等组成，具有清热燥湿、解毒消斑作用，适用于红斑明显的急性期松花粉油膏松花粉、黄连、黄柏等组成，有清热解毒、止痒消斑作用，适用于瘙痒明显的银屑病复方土茯苓酊土茯苓、白鲜皮等提取物，有清热凉血、解毒祛风作用，适用于轻中度斑块型银屑病中药外洗如苦参、蛇床子、地肤子等煎剂外洗，可减轻瘙痒、促进皮损消退针灸与艾灸针灸治疗以调和气血、疏通经络为原则，常用穴位包括血海、曲池、足三里、大椎、风门等艾灸可温经散寒、行气活血，适用于血虚型和血瘀型银屑病小针刀疗法针对肥厚性斑块，可促进局部血循环，加速皮损消退穴位注射如穴位注射甲氨蝶呤、复方丹参等，结合穴位效应和药物作用，提高疗效这些物理疗法通常与内服或外用中药联合使用中医药治疗银屑病具有整体调节、多靶点作用、不良反应少等优势，特别适合长期维持治疗和西医治疗不适合的特殊人群中西医结合治疗模式正日益受到重视，如中药与低剂量甲氨蝶呤联合、中药与窄谱UVB联合等，可提高疗效并减少西药不良反应银屑病的预后和管理疾病自然史银屑病是一种典型的慢性复发性疾病，自然病程呈波动性，多数患者终生反复发作约75%的患者病程超过10年，只有约5-10%的患者可能出现长期自发缓解点滴状银屑病预后相对较好，约70%可在数月内自行缓解，但30-50%患者后期可转变为寻常长期随访与评估型脓疱型和红皮病型银屑病预后较差，全身型脓疱性银屑病病死率约为2-3%银屑病患者需要定期随访，轻度患者每3-6个月，中重度患者每1-3个月，根据治疗方案调整频率随访内容包括疾病活动度评估（PASI/BSA/PGA）、治疗反应评价、药物不良反应监测、共病筛查与管理（如每年检测血压、血糖、血脂）还应关注患维持治疗策略者生活质量变化（DLQI评分）和心理健康状况，必要时转介相关专科达到治疗目标后应采取维持治疗局部治疗可采用间歇使用方案（如每周使用2-3天外用药）；光疗可降低频率至每周1-2次；系统治疗通常需要长期维持，如甲氨蝶呤可降至最低有效剂量（5-10mg/周）；生物制剂通常按标准方案维持，部分患者可考虑4生活方式干预延长给药间隔停止治疗后约70%的患者会在3-6个月内复发，因此不建议完全停药维持治疗的目标是保持PASI≤3或BSA≤3%的低疾病活动度状态生活方式调整是银屑病管理的重要组成部分1减重肥胖患者减重5-10%可显著改善银屑病；2戒烟限酒吸烟与银屑病严重程度和治疗反应性负相关；3饮食调整推荐地中海饮食，增加ω-3脂肪酸摄入，减少红肉和加工食品；4规律运动每周至患者支持与教育少150分钟中等强度运动；5心理干预压力管理技术、认知行为疗法有助于减少复全面的患者教育包括疾病知识、治疗期望、用药指导和自我管理技能鼓励患者参与发治疗决策，提高依从性患者支持小组和在线资源可提供情感支持和实用信息家庭支持对患者心理健康和治疗依从性至关重要针对特殊人群（如儿童、老年人、妊娠期妇女）的个性化指导也必不可少银屑病管理应采取综合性、长期性和个体化策略，将疾病控制与生活质量改善作为核心目标随着治疗手段的发展，疾病控制的概念已从单纯缓解症状发展到实现长期低疾病活动度，甚至完全清除皮损（PASI100）第三部分湿疹与银屑病的比较比较方面湿疹银屑病病理机制皮肤屏障功能缺陷，Th2介导表皮细胞增生，Th1/Th17介导临床表现边界不清，瘙痒明显，可有边界清楚，鳞屑明显，点状渗出出血征好发部位屈侧（肘窝、腘窝等）伸侧（膝肘部等）和头皮主要治疗保湿剂，激素，钙调磷酸酶维生素D3衍生物，光疗，生抑制剂物制剂预后儿童期可能自愈（约60%）慢性终身性，难以完全治愈湿疹与银屑病是两种常见的炎症性皮肤病，虽有一定的相似之处，但在病理机制、临床表现、治疗方法等方面存在显著差异从病理机制上看，湿疹主要是皮肤屏障功能障碍和Th2型免疫反应，而银屑病则是角质形成细胞过度增殖和Th1/Th17型免疫反应在临床表现方面，湿疹皮损边界不清，瘙痒明显，急性期常有渗出，好发于皮肤屈侧；银屑病皮损边界清楚，覆盖银白色鳞屑，刮除后可见薄膜现象和点状出血，好发于伸侧和头皮治疗方面，湿疹强调保湿修复，而银屑病则以抑制增生为主预后方面，儿童湿疹有一定比例可能自愈，而银屑病则通常为终身性疾病病理机制比较湿疹的病理机制银屑病的病理机制湿疹的核心病理机制是皮肤屏障功能缺陷和Th2型免疫反应在皮银屑病的核心病理机制是表皮过度增生和Th1/Th17型免疫反应正肤屏障方面，湿疹患者表皮丝聚蛋白（filaggrin）基因突变导致角常情况下，表皮细胞从基底层到角质层的更新周期约为28天，而质层完整性受损，细胞间脂质（尤其是神经酰胺）减少，角质细胞银屑病患者缩短至3-4天，导致角质形成细胞大量堆积，形成肥厚间连接减弱，这些变化导致经皮水分丧失增加，皮肤干燥，同时外的鳞屑斑块界过敏原更易渗透入皮肤在免疫反应方面，银屑病主要涉及Th1和Th17细胞介导的反应，IL-在免疫反应方面，湿疹以Th2细胞介导为主，相关细胞因子如IL-23/IL-17炎症通路起核心作用活化的树突状细胞产生IL-23，促进

4、IL-

5、IL-13和IL-31起关键作用这些因子促进IgE产生（湿疹患Th17细胞分化和维持，后者产生IL-17激活角质形成细胞其他关者特别是特应性皮炎患者血清IgE水平常升高），并直接损害皮肤键细胞因子包括TNF-α、IL-22和IFN-γ等这种免疫反应不仅促进屏障功能，形成恶性循环湿疹也涉及树突状细胞、嗜酸性粒细胞角质形成细胞增殖，还诱导化学趋化因子产生，吸引中性粒细胞浸和肥大细胞等多种免疫细胞参与润，形成特征性的Munro微脓肿银屑病与IgE无关，这是与湿疹的重要区别理解湿疹和银屑病的病理机制差异，不仅有助于鉴别诊断，更为靶向治疗提供了理论基础例如，湿疹治疗强调修复皮肤屏障和抑制Th2反应，而银屑病治疗则聚焦于抑制表皮增生和阻断IL-23/IL-17通路临床特征比较湿疹和银屑病的临床特征存在明显差异湿疹的主要特点是剧烈瘙痒，几乎所有患者都会出现不同程度的瘙痒症状，这是驱使患者就诊的主要原因；而银屑病虽然也可能有瘙痒，但通常不如湿疹严重，其主要特征是大量银白色鳞屑湿疹患者常因搔抓出现抓痕和血痂，而银屑病患者则表现为厚厚的鳞屑覆盖在分布方面，湿疹好发于皮肤屈侧（如肘窝、腘窝），而银屑病则主要累及伸侧（如肘部、膝部外侧）湿疹病程呈急慢性交替，急性期渗出明显，慢性期则表现为苔藓化和色素沉着；银屑病通常为慢性稳定过程，皮损干燥少渗出此外，薄膜现象和点状出血征是银屑病的特异性体征，在湿疹中不会出现了解这些差异对于正确诊断和制定治疗方案至关重要诊断要点比较病史特点差异湿疹病史常强调瘙痒为首发和主要症状，可能有过敏原接触史、过敏性疾病个人史或家族史发病往往与环境变化、精神压力和饮食相关银屑病病史则强调皮损特点，询问感染、药物、外伤等诱发因素，以及银屑病家族史发病常呈季节性变化，约60%患者冬季加重皮损分布与形态仔细观察皮损形态是鉴别的关键湿疹皮损边界模糊，形态多样（红斑、丘疹、水疱、糜烂、结痂），好发于屈侧银屑病皮损边界清楚，形态相对单一（红斑基础上覆盖银白色鳞屑），好发于伸侧和头皮湿疹根据阶段表现各异，银屑病则相对稳定实验室检查重点湿疹尤其是特应性皮炎可能有血清IgE升高，过敏原检测（点刺试验或特异性IgE）可能阳性银屑病无特异性血清学指标，但可能有炎症标志物如CRP升高湿疹患者可能有嗜酸性粒细胞增多，而银屑病尤其是脓疱型可能有中性粒细胞增多组织病理学特点湿疹的病理特点是海绵样变性（表皮细胞间水肿）、单个细胞角化不全、真皮血管周围淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润银屑病则表现为表皮均匀增厚、角质层钙化不全（副角化）、真皮乳头微血管扩张，Munro微脓肿（角质层内中性粒细胞聚集）是特征性改变诊断湿疹和银屑病应采用系统性方法，综合分析病史、皮损特点、分布部位和辅助检查结果大多数典型病例可通过临床表现做出诊断，但对于不典型病例，皮肤活检是重要的鉴别手段准确诊断是制定合理治疗方案的前提，避免误诊和延误治疗治疗策略差异基础治疗差异湿疹以保湿修复为基础，银屑病以抑制增生为主药物选择差异湿疹强调抗组胺药，银屑病重视维生素D3衍生物生物制剂差异湿疹靶向IL-4/13，银屑病靶向IL-17/23治疗目标差异湿疹追求症状缓解，银屑病追求皮损清除湿疹和银屑病的治疗策略存在明显差异，反映了两种疾病不同的病理机制湿疹治疗的核心是保湿修复皮肤屏障，所有湿疹患者无论轻重都应坚持使用保湿剂，这是治疗的基石；而银屑病治疗则以抑制表皮增生为主，维生素D3衍生物（如卡泊三醇）是特异性外用药物药物选择方面，湿疹患者通常需要口服抗组胺药物缓解瘙痒；银屑病患者则很少使用抗组胺药，但光疗（如窄谱UVB）是有效的治疗手段在生物制剂方面，湿疹（特别是特应性皮炎）以IL-4/13受体拮抗剂（杜培鲁单抗）为主；银屑病则有更多选择，包括TNF-α、IL-17和IL-23抑制剂，疗效也更为显著治疗目标方面，湿疹通常追求症状缓解和疾病控制，而银屑病现代治疗已将完全或几乎完全皮损清除（PASI90/100）作为目标特殊人群管理儿童湿疹与银屑病儿童湿疹治疗强调温和性，避免强效激素，优先选择钙调神经磷酸酶抑制剂，教育家长正确使用指甲外套防止搔抓儿童银屑病首选外用制剂和窄谱UVB，系统治疗以环孢素和阿维A为主，需严格控制剂量并监测生长发育两种疾病都需要关注学校生活适应和心理健康，避免同伴排斥妊娠期患者处理妊娠期湿疹治疗强调安全性，可使用低效外用激素，避免口服药物妊娠期银屑病治疗选择有限，首选窄谱UVB，必要时考虑环孢素（妊娠B类药物）两种疾病都需关注妊娠期特有的生理心理变化，注意药物对胎儿的影响，制定产后治疗计划，解决哺乳期用药安全问题老年患者管理老年湿疹患者皮肤脆弱干燥，需更频繁保湿，注意药物与基础疾病相互作用老年银屑病患者并发症风险高，系统治疗需评估肝肾功能，生物制剂剂量可能需要调整两种疾病都需考虑药物相互作用、肝肾功能减退，简化治疗方案提高依从性，关注心理健康和社会支持特殊人群的皮肤病管理需要临床医生根据患者的特殊生理心理状态，制定个体化治疗方案理解不同人群的特点和风险因素，是安全有效治疗的关键多学科协作和全面评估应贯穿治疗全过程心理社会影响第四部分案例分析典型湿疹病例35岁女性，面部和双手红斑、丘疹伴剧烈瘙痒3年，症状与季节变化和工作压力相关既往有过敏性鼻炎史，母亲有特应性皮炎临床表现为面部和手背红斑、丘疹，部分区域有抓痕和渗出，指缝可见糜烂诊断为特应性皮炎，治疗方案包典型银屑病病例括保湿剂、他克莫司软膏（面部）、中效糖皮质激素（手部）和口服抗组胺药45岁男性，全身多处红斑鳞屑性斑块5年，冬季加重四肢伸侧和头皮受累明显，指甲有点状凹陷皮损边界清楚，刮除鳞屑可见薄膜现象和点状出血PASI评分25分，BSA约30%诊断为中重度寻常型银屑病，治疗方案包括卡泊三醇软难治性病例膏（躯干和四肢）、复方卡泊三醇软膏（头皮），联合窄谱UVB光疗，后因效果60岁男性，诊断为掌跖脓疱病伴关节炎10年，多种治疗效果不佳皮损表现为双不佳改用司库奇尤单抗手掌和足底红斑、脓疱、鳞屑和裂隙，伴多关节疼痛和晨僵既往使用过甲氨蝶呤、环孢素、阿维A和依那西普，效果均不理想或出现不良反应最终选择IL-17误诊案例抑制剂（司库奇尤单抗300mg），联合局部卡泊三醇/倍他米松，3个月后皮损和关节症状显著改善55岁女性，面部和躯干红斑鳞屑3年，初诊为银屑病，外用卡泊三醇和激素无效复诊详细检查发现皮损边界模糊，无典型鳞屑，无薄膜现象，但有明显光敏感症状实验室检查示ANA1:320阳性，抗dsDNA抗体阳性重新诊断为盘状特殊类型案例红斑狼疮，改用羟氯喹和外用他克莫司治疗，症状明显改善此例强调了详细病25岁男性，上呼吸道感染后全身突发密集分布的点滴状红色丘疹，直径3-8mm，史采集和必要辅助检查的重要性轻度鳞屑，无明显瘙痒咽拭子链球菌培养阳性，血沉升高诊断为点滴状银屑病，治疗包括青霉素抗感染、窄谱UVB光疗和外用维生素D3衍生物2个月后皮损基本消退，但患者被告知约30%可能转变为寻常型银屑病，需长期随访案例分析是巩固理论知识、提升临床思维的重要方法通过典型病例和特殊情况的学习，有助于提高鉴别诊断能力和个体化治疗方案的制定案例慢性湿疹1患者背景38岁女性，美容师，双手慢性湿疹5年，表现为手背和手指红斑、鳞屑、干燥和裂隙，伴剧烈瘙痒症状与工作（频繁接触水和化学品）密切相关既往多次使用强效激素软膏，症状暂时缓解后反复，并逐渐需要更强效的激素才能控制症状诊断与评估临床诊断为慢性手部湿疹，可能与职业因素相关皮肤斑贴试验显示对甲醛和香料过敏根据HECSI评分（手部湿疹严重程度指数）评定为中重度，DLQI评分15分，提示生活质量严重受损存在激素依赖性和反跳性皮炎风险治疗过程治疗策略1避免接触过敏原和刺激物，工作时戴防护手套；2逐渐减少激素使用，改用他克莫司软膏（

0.1%，每日2次）；3夜间进行密封疗法涂抹含神经酰胺的保湿剂后戴棉质手套；4口服抗组胺药（西替利嗪10mg/晚）控制瘙痒；5严重发作时短期使用环孢素（3mg/kg/日，4周）激素依赖性问题患者减少激素使用后出现反跳现象，皮肤红斑、瘙痒加重采取分阶段减量策略第一周使用中效激素一天一次，同时加用他克莫司；第二周减至每隔一天使用一次激素；第三周减至每三天一次；第四周完全停用激素，仅使用他克莫司期间加强保湿，必要时使用冷敷缓解症状维持治疗计划急性期控制后转入维持期1每日保湿（含神经酰胺的厚霜，至少早晚各一次）；2他克莫司改为每周使用3次（周

一、

三、五晚上）；3继续工作防护措施；4定期随访（最初每月一次，稳定后每3个月一次）；5教育患者识别早期复发信号，及时干预长期随访显示，患者在严格执行维持治疗计划后，复发频率从每月1-2次减少到每年2-3次，且症状轻微职业适应性得到改善，生活质量显著提高该案例强调了慢性湿疹管理中识别和避免诱因、解决激素依赖问题以及制定个体化长期维持计划的重要性案例重度寻常型银屑病2患者情况与评估治疗方案与转换45岁男性，身高178cm，体重95kg（BMI30），寻常型银屑病15年，近2初始治疗方案1生物制剂选择IL-17A抑制剂司库奇尤单抗（初始年加重全身广泛分布厚斑块，覆盖银白色鳞屑，主要累及头皮、躯干和300mg第

0、

1、

2、3周，之后每4周一次）；2局部治疗卡泊三醇/倍四肢，伴轻度关节痛PASI28分，BSA40%，DLQI18分，符合重度银屑他米松复方软膏用于顽固斑块；3生活方式干预减重计划（低热量、低病标准既往曾使用外用药物、窄谱UVB和甲氨蝶呤（15mg/周），效果碳水饮食，每周150分钟中等强度运动）；4代谢并发症管理转诊内分不佳泌科评估，给予二甲双胍（500mg，每日两次）和依折麦布（10mg/日）实验室检查显示血糖

6.8mmol/L（空腹），甘油三酯

2.4mmol/L，ALT治疗12周后，PASI降至8分（PASI70达成），但未达PASI90目标皮损主52U/L，HBsAg阴性，结核筛查（T-SPOT.TB）阴性诊断为重度寻常型要残留在下肢和腰骶部检查发现体重减轻5kg，血糖和血脂改善决定银屑病，合并代谢综合征（肥胖、糖代谢异常、血脂异常）转换生物制剂停用司库奇尤单抗，改用IL-23抑制剂古塞奇尤单抗（100mg第

0、4周，之后每8周一次）转换治疗后8周，患者PASI降至

2.5分（PASI90达成），16周后实现PASI98关节症状完全缓解，生活质量显著改善（DLQI2分）代谢指标也得到进一步改善体重减轻至84kg，空腹血糖

5.4mmol/L，甘油三酯

1.5mmol/L该案例强调了重度银屑病治疗中的几个关键点1生物制剂选择应考虑患者特点和共病情况；2治疗目标应设定为PASI90或更高；3生物制剂转换是提高疗效的有效策略；4联合治疗（生物制剂+局部治疗+生活方式干预）优于单一治疗；5管理代谢并发症是全面治疗的重要组成部分患者后续维持古塞奇尤单抗治疗，每8周注射一次，并定期随访监测疗效和安全性最新研究进展微生物组研究生物标志物研究新型靶向药物人工智能应用最新研究表明，湿疹患者皮肤微生物多样性降银屑病新型生物标志物如血清IL-17F、IL-

19、银屑病研究领域，针对TYK2的选择性抑制剂基于深度学习的皮肤病辅助诊断系统在区分湿疹低，金黄色葡萄球菌定植增加微生物组干预疗S100A8/A9蛋白水平与疾病活动度高度相关，可deucravacitinib已在Ⅲ期临床试验中显示优异疗和银屑病方面准确率达

93.4%，支持临床决策法如选择性抑制金黄色葡萄球菌的杆状李斯特菌用于评估治疗反应和预测复发特定HLA基因型效和安全性湿疹领域，OX40抑制剂和IL-33抑人工智能算法通过分析皮肤病变图像和临床数提取物外用制剂，在临床试验中显示出良好效（如HLA-Cw6）与生物制剂疗效相关，HLA-制剂在Ⅱ期临床试验中取得积极结果双特异性据，可预测治疗反应和疾病进展，帮助个体化治果，可减少激素使用银屑病患者肠道菌群也存Cw6阳性患者对IL-17抑制剂反应更佳湿疹中，抗体如IL-17A/F双靶点抗体bimekizumab在银屑疗方案制定基于图像处理的PASI自动计算系统在明显变化，与疾病活动度相关，粪菌移植和益血清胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和外周血病治疗中PASI100达成率高达

74.6%，显著优于显著提高了评估效率和一致性远程皮肤科学辅生菌调节正在临床试验中嗜酸性粒细胞计数可作为疾病活动度标志物现有生物制剂助诊断工具在基层医疗和偏远地区应用前景广阔精准医疗方向基于遗传学、转录组学、蛋白组学和代谢组学的多组学整合研究，已确定多个银屑病和湿疹亚型，为精准治疗提供依据药物基因组学研究发现特定基因多态性与生物制剂反应性相关，如TNF基因多态性可预测TNF-α抑制剂疗效皮肤屏障基因（如丝聚蛋白）特定变异与湿疹治疗反应存在关联，为个体化保湿方案提供依据近年来，湿疹和银屑病研究领域取得了显著进展，从病因学、诊断到治疗管理均有重要突破特别是微生物组研究和精准医疗方向，为未来个体化治疗提供了新的思路这些研究成果正逐步转化为临床应用，将显著提高诊疗水平和患者生活质量实践要点鉴别诊断关键点初始治疗方案选择治疗失败原因分析湿疹和银屑病鉴别的五看法则看分布（湿疹屈湿疹初始治疗遵循三步走策略基础保湿→外用抗常见失败原因包括诊断错误（如误将银屑病诊断为侧，银屑病伸侧）；看边界（湿疹模糊，银屑病清炎药→系统治疗保湿剂是所有患者必备，根据干燥湿疹）；未识别和避免诱发因素；依从性差（复杂用楚）；看鳞屑（湿疹少而细，银屑病多而厚）；看症程度选择不同剂型外用药物根据部位选择面部及药方案、担心副作用）；药物选择不当（强度不够或状（湿疹瘙痒明显，银屑病轻微）；看体征（银屑病皱褶处用低效激素或钙调磷酸酶抑制剂；躯干四肢用过强）；合并感染未控制；共病未管理；治疗时间不有薄膜现象和点状出血）非典型病例考虑皮肤活中效激素银屑病治疗根据严重程度分层轻度足；对治疗期望过高解决方法重新评估诊断；详检重视排除其他相似皮肤病，如扁平苔藓、红斑狼（BSA3%）首选外用药；中度（BSA3-10%）考虑细询问诱因；简化治疗方案；调整药物种类或强度；疮等注意某些部位（如手部）可能两种疾病共存光疗或传统系统治疗；重度（BSA10%）优先考虑生筛查继发感染；优化共病管理；耐心解释病程和治疗物制剂特殊部位（如头皮、指甲、生殖器）需特殊预期处理长期管理策略患者教育要点湿疹长期管理核心是预防复发坚持保湿；识别和避免诱因；间歇使用外用药物湿疹患者教育重点理解皮肤屏障修复重要性；保湿技巧（沐浴后3分钟内）；避免（每周2-3天）；教育患者自我管理技能银屑病长期管理重点是维持治疗生物制刺激物清单；睡眠卫生指导；搔抓控制技巧；识别感染征象银屑病患者教育重剂不建议随意停药或延长间隔；局部药物可作为辅助；定期监测药物安全性；随访点接受疾病慢性本质；坚持长期治疗；预防感染和外伤；关注共病筛查；参与支频率依疾病活动度调整两种疾病均需关注共病筛查与管理；生活方式干预（减持小组共同教育内容用药指导（顺序、剂量、频率）；副作用识别与处理；定重、戒烟、应激管理）；社会心理支持；患者教育和自我管理培训期随访重要性；治疗预期管理；压力管理技巧；可靠信息源获取提供书面材料和多媒体资源提高教育效果临床实践中，医生需要熟练掌握这些实践要点，才能为湿疹和银屑病患者提供更精准、更个体化的诊疗服务成功的管理不仅依赖于医生的专业知识，也取决于患者的理解和配合，因此全面的患者教育和有效的医患沟通至关重要总结与展望精准医疗基于生物标志物的个体化治疗屏障修复针对性皮肤屏障功能修复药物微生物组调节3靶向特定菌群的治疗策略疾病预防4高危人群的早期干预方案远程医疗5人工智能辅助的诊疗模式本课程系统介绍了湿疹和银屑病的定义、流行病学、病因病理、临床表现、诊断方法和治疗策略两种疾病虽都是常见的炎症性皮肤病，但病理机制、临床特征和治疗方法存在显著差异湿疹的核心病理是皮肤屏障功能障碍和Th2型免疫反应，而银屑病则是表皮过度增生和Th1/Th17型免疫反应在临床表现上，湿疹以瘙痒为主要症状，好发于屈侧；银屑病以厚斑块和银白色鳞屑为特征，好发于伸侧诊断和治疗技术的进步为两种疾病带来了新的希望湿疹治疗从简单的对症治疗发展到靶向IL-4/13通路的生物制剂；银屑病的生物制剂已能实现大部分患者的完全或几乎完全清除未来研究将聚焦于更精准的分型和个体化治疗，微生物组调节治疗、皮肤屏障针对性修复、疾病早期预防以及人工智能辅助诊疗等方向有望带来新的突破皮肤科医生需要不断更新知识，掌握最新诊疗进展，才能为患者提供最佳的个体化治疗方案。