《HIVH合并肝炎诊疗》课件

合并肝炎诊疗HIV本课件系统介绍合并肝炎患者的诊断与治疗策略涵盖流行病学、病理机HIV制、临床表现、诊断方法、治疗原则及患者管理等关键内容旨在提高医护人员对合并肝炎共感染的认识，优化临床诊疗流程，改善患者预后HIV通过多维度展示最新研究进展和临床实践经验，为临床工作提供系统化指导内容基于国内外最新诊疗指南，结合临床实际，具有较强的实用性和指导意义目录流行病学与基础概念流行病学现状、定义与分类、常见病毒类型、传播特征病理机制相互作用机制、免疫病理学、疾病进展临床表现与诊断症状体征、实验室检查、影像学评估、病理分型治疗与管理治疗原则、抗病毒方案、并发症处理、长期随访本课件由基础概念入手，系统阐述合并肝炎的诊疗全过程，内容涵盖理论和实践两HIV方面我们将重点关注临床实用技能和最新研究进展，帮助医护人员提高诊疗水平流行病学现状万亿

38002.5全球感染者慢性感染HIV HBV据世界卫生组织统计全球感染人数万710030%感染人群合并肝炎比例HCV HIV全球范围内的估计数字患者中合并感染的近似比例HIV HBV/HCV在中国，感染者中约合并感染，合并感染，高于一般人群注射毒品人群中，合并感染率高达以上男男性行为者群体中，合并感染呈上升HIV15-20%HBV5-10%HCV HIV/HCV80%HIV/HBV趋势近年来，随着抗病毒治疗的广泛应用，相关死亡率下降，肝病已成为感染者重要的死亡原因之一合并感染的管理成为诊疗的重要挑战HIV HIV HIV合并感染的定义HIV感染肝炎病毒感染HIV指人类获得性免疫缺陷病毒主要包括乙型肝炎病毒（）和丙HBV（型肝炎病毒（）感染，可导致急Human ImmunodeficiencyHCV）感染，通过破坏人体免疫系统性或慢性肝炎、肝硬化及肝癌Virus引起获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）合并感染指同一个体同时感染和一种或多种肝炎病毒包括同时获得的共感染（HIV Co-）和已有一种感染后获得另一种感染的重叠感染（）infection Super-infection合并肝炎感染的定义要点是确认患者体内同时存在和肝炎病毒，无论感染顺序HIV HIV和时间临床上通过检测特异性标志物（如抗体、或抗体）确认这种HIV HBsAg HCV合并感染在临床上被视为一种特殊的疾病状态，需要综合管理策略常见肝炎病毒类型乙型肝炎病毒（）丙型肝炎病毒（）其他肝炎病毒HBV HCV病毒，直径约，具有嗜肝性病毒，直径约，属黄病包括甲型、戊型、丁型DNA42nm RNA55-65nm HAVHEV全球约亿慢性感染者毒科全球约万感染者肝炎病毒等

2.57100HDV主要通过血液、性接触和母婴传播主要通过血液传播主要通过粪口途径传播•••HAV/HEV-慢性感染可导致肝硬化和肝癌会发展为慢性感染需要存在才能复制••75-85%•HDV HBV存在疫苗预防尚无有效疫苗患者中较少见•••HIV在感染人群中，乙型和丙型肝炎是最常见的合并感染不同肝炎病毒的生物学特性、传播途径和临床表现各有特点，需要区分对待HIV与的流行特征HIV HBV/HCV注射传播性传播共用注射器具是和传播的主要途径和通过性接触传播效率较高，HIV HCV HIV HBV HCV之一，对注射毒品人群风险尤高通过性途径传播相对较低血液传播母婴传播输血、血液制品和医源性传播，现代血液筛、、均可通过母婴途径传播，HIV HBV HCV查已大大降低此风险但阻断措施和效果有所不同与肝炎病毒的传播途径存在显著重叠，这解释了高合并感染率的流行病学基础不同传播途径在不同人群中的重要性各异，例如男男性行为者群体HIV中性传播占主导，而注射毒品人群中注射传播风险最高社会行为因素如多性伴、无保护性行为、共用注射器具等，为这些疾病的传播提供了有利条件理解这些特征对制定针对性的预防措施至关重要合并感染的流行病学特点与肝炎的相互作用HIV病毒复制促进感染可提高的复制能力，增加病毒载量HIV HBV/HCV免疫功能损害细胞减少削弱对肝炎病毒的特异性免疫反应CD4+T肝脏微环境改变细胞因子失衡、炎症反应增强和肝脏纤维化加速疾病进展加快合并感染患者肝硬化、肝衰竭及肝癌发生率显著提高与肝炎病毒之间存在复杂的病理生理相互作用感染通过多种途径加速肝脏疾病的进展直接HIV HIV的病毒相互作用、间接的免疫系统功能障碍、肠道粘膜屏障功能损害导致的微生物易位、以及药物代谢改变引起的肝毒性等研究表明，合并感染者肝硬化进展风险增加倍，合并感染者发展为末期肝病的HIV HBV4-5HIV HCV风险增加倍这种相互作用机制的认识，为临床上强调早期联合抗病毒治疗提供了理论基础2-3肝炎对感染者的影响HIV抗逆转录病毒药物耐受性下降肝功能损害增加抗药物肝毒性风险HIV免疫重建受阻慢性肝炎影响细胞恢复CD4+T疾病进展加速可能加速相关疾病发展HIV死亡率升高非艾滋病相关死亡显著增加肝炎病毒感染对患者的影响是多方面的首先，肝脏功能受损会影响抗逆转录病毒药物的代谢，增加药物毒性风险，导致治疗依从性下降其次，慢性肝炎状态下的HIV持续炎症反应会影响细胞的恢复，免疫重建效果不佳CD4+T此外，多项研究显示，肝炎合并感染使患者的总体死亡率增加倍随着抗逆转录病毒治疗的广泛应用，肝病相关死亡已成为患者的主要死因之一，尤其是HIV

1.5-2HIV在高收入国家这一现实凸显了肝炎筛查和治疗在患者管理中的重要地位HIV对肝炎发展的影响HIV肝细胞癌发生率增加倍3-8肝硬化进展速度加快倍2-5慢性活动性肝炎炎症活动度增强肝炎病毒复制增强病毒载量升高感染显著改变肝炎自然病程，加速肝病进展研究显示，合并感染患者肝硬化发生风险是单纯感染的倍合并感染患者肝纤维化进HIV HIV HBV HBV

4.2HIV HCV展速度是单纯感染者的倍，平均年即可发展为肝硬化，而单纯感染需要约年HCV2-37HCV23感染通过多种机制影响肝脏细胞减少导致针对肝炎病毒的免疫功能下降；免疫活化增加肝细胞凋亡；相关肠道粘膜屏障功能损害引起微生物易位HIV CD4+T HIV加重肝脏炎症；以及可能直接感染肝细胞和肝星状细胞，促进纤维化这些机制共同作用，使肝病进展加速，强调了早期干预的必要性HIV免疫病理学机制细胞功能障碍慢性免疫激活CD4+T感染导致细胞数量减少和功能损持续的免疫激活和炎症反应，加速肝脏纤维化HIV CD4+T害，削弱针对肝炎病毒的特异性免疫反应进程细胞因子失衡微生物易位促炎与抗炎细胞因子平衡被打破，、肠道屏障功能受损，肠道微生物产物进入门静TGF-β等促纤维化因子表达增加脉系统，激活库普弗细胞IL-6与肝炎合并感染的免疫病理学机制十分复杂通过破坏细胞，直接削弱针对肝炎病毒的特异性免疫应答同时，感染HIV HIV CD4+T HIV导致的持续免疫激活状态引起慢性炎症反应，促进肝脏纤维化此外，感染造成的肠道粘膜屏障功能损害，导致肠道微生物及其产物（如脂多糖）易位至门静脉系统，激活肝脏库普弗细胞和星状细HIV胞，进一步加剧肝脏炎症和纤维化这些机制之间相互作用，形成恶性循环，最终导致肝病进展加速理解这些机制有助于开发针对性的治疗策略临床表现总述急性期表现慢性期表现免疫重建影响急性感染期可表现为类流感症状，包括发慢性期症状通常不明显，可表现为持续或开始抗治疗后，随着免疫功能恢复，HIV热、乏力、食欲下降等部分患者会出现间歇性乏力、轻度肝区不适、消化不良等部分患者可能出现肝炎加重，表现为转氨黄疸，肝区不适或疼痛非特异症状酶升高，甚至出现黄疸等临床症状约的急性合并感染可无症状，易随着疾病进展，可出现肝硬化相关表现这种免疫重建炎症综合征需与药物50-70%IRIS被忽视部分患者可表现为重型肝炎，甚蜘蛛痣、肝掌、腹水、食管胃底静脉曲张性肝损伤等鉴别，对治疗策略有重要影响至暴发性肝衰竭等晚期可发展为肝细胞癌合并肝炎感染的临床表现复杂多样，受多种因素影响，包括感染时间、病毒类型、患者免疫状态等临床医生需密切关注患者症状变HIV化，结合实验室检查全面评估，制定个体化治疗策略合并感染临床症状全身症状乏力、食欲下降、体重减轻、低热合并感染患者乏力发生率高达，较单纯感染更为明显70-85%且持久消化系统症状恶心、呕吐、腹胀、腹泻约的患者会出现不同程度的消化不良症状，影响营养摄入和药45-60%物吸收肝脏相关症状肝区不适或疼痛、黄疸黄疸在急性期或疾病进展期更为常见，是肝功能损害的重要指征相关症状HIV淋巴结肿大、机会性感染表现合并肝炎可能加重相关症状，增加机会性感染风险HIV临床症状的严重程度与疾病分期、细胞计数、肝炎病毒复制水平及肝脏损害程度密切相关值HIV CD4+T得注意的是，有约的合并感染患者可能长期无明显症状，即使在肝脏已有显著损害的情况下30%症状的非特异性增加了诊断难度，强调了实验室检查在确诊和疾病评估中的重要性临床医生应对高危人群保持高度警惕，及时进行相关筛查，避免漏诊合并肝炎体征HIV黄疸肝掌肝脾肿大与腹水巩膜、皮肤、黏膜出现黄染，提示胆红素代谢异手掌大鱼际、小鱼际及指端呈鲜红色，压之褪色肝脏肿大、质地变硬，脾脏可触及晚期可出现常合并感染患者出现黄疸的比例较单纯感染高为慢性肝病的体征之一，反映肝功能损害程度腹水，表现为移动性浊音阳性腹水是肝硬化失约可见于急性重症肝炎或慢性肝病合并慢性肝炎患者中约可出现代偿的重要标志，提示疾病进入晚期15-20%HIV25-30%失代偿期除上述体征外，合并肝炎患者还可能出现蜘蛛痣、男性乳房发育、下肢水肿等肝硬化相关体征进行性肝功能损害可导致肝性脑病，表现为意识状HIV态改变、羽状震颤等体征的种类和严重程度往往反映肝脏损害的程度和疾病的进展阶段临床医生应进行细致的体格检查，特别是对于无症状患者，体征可能成为发现肝病进展的重要线索实验室检查概述初筛检查抗体抗原联合检测、乙肝表面抗原、丙肝抗体是基本筛查HIV/HBsAg Anti-HCV项目这些检测简便易行，适用于高风险人群的大规模筛查确证检查或免疫印迹法确认感染，、检测确认活Western blot HIV HBV-DNA HCV-RNA动性肝炎病毒复制确证检查对指导治疗决策至关重要病情评估细胞计数、病毒载量、肝功能检查、肝纤维化评估、肝炎病毒基因CD4+T HIV型分析等，用于评估疾病严重程度和治疗方案选择治疗监测定期复查病毒载量、细胞计数、肝功能，监测治疗效果和不良反应CD4+T长期监测对于及时调整治疗方案至关重要全面的实验室检查是合并肝炎诊疗的核心环节检查结果不仅用于确诊，还为评估疾病HIV进展、制定治疗方案和监测治疗效果提供重要依据临床医生应根据患者具体情况选择适当的检查项目，并正确解读结果相关免疫指标HIV检测项目临床意义参考值合并肝炎影响细胞计数反映免疫功能状态，指正常值合并肝炎可能导致CD4+T500-1600导机会性感染预防和恢复减慢cells/μL CD4启动时机ART细胞百分比评估细胞在淋正常值受肝炎影响相对较小CD4+T CD4+T T27-51%巴细胞中的比例，更稳定的免疫指标比值反映免疫系统平衡状态，正常值合并肝炎患者恢复较慢CD4/CD

80.9-

6.0预测疾病进展载量反映病毒复制水平，评治疗目标肝功能损害可影响药物HIV RNA50估治疗效果水平，影响病毒抑制copies/mL细胞计数是感染免疫状态评估的关键指标，不仅用于疾病分期，也是指导抗病毒治疗和机会性感染CD4+T HIV预防的重要依据合并肝炎感染的患者，特别是合并感染者，其细胞恢复可能较单纯感染者慢HCV CD4+T HIV病毒载量反映了病毒复制水平，是监测抗病毒治疗效果的直接指标对于合并肝炎的患者，肝功能损HIV RNA害可能影响抗病毒药物的代谢，导致药物水平不稳定，进而影响病毒抑制效果因此，对这类患者需要更密切地监测病毒载量变化HIV肝功能生化检查肝炎病毒相关检测乙型肝炎病毒标志物丙型肝炎病毒标志物特殊情况表面抗原，阳性提示感染丙肝抗体，提示既往或现存感染隐匿性感染阴性但阳性•HBsAg HBV•Anti-HCV•HBV HBsAg HBV DNA表面抗体，提示既往感染或疫苗接种核心抗原反映病毒复制患者假阴性率增高免疫功能低下可导致抗•Anti-HBs•HCV•HIV体反应减弱抗原，反映病毒复制活跃度定性确认活动性感染•HBeAg e•HCV RNA窗口期急性感染早期抗体尚未产生抗体，提示病毒复制减弱定量评估病毒载量，指导治疗•HIV•Anti-HBe e•HCV RNA非典型血清学反应需结合核酸检测确认核心抗体，提示既往或现存感染基因型指导治疗方案选择••Anti-HBc•HCV肝炎病毒标志物检测是诊断肝炎感染的金标准在合并感染患者中，由于免疫功能抑制，可能出现血清学标志物的非典型表现，如或假阴性因此，对高风险HIV HBsAgAnti-HCV患者，建议直接进行和检测，以避免漏诊HIV HBV DNA HCV RNA此外，患者中隐匿性感染的发生率高于普通人群，这类患者阴性但阳性，容易被忽视，但在抗病毒治疗停止或免疫抑制状态下可能发生再激活，需HIV HBV HBsAg HBV DNA HBV要特别关注分子生物学检测检测检测检测耐药基因检测HIV RNA HBV DNA HCV RNA采用实时荧光定量技术，检测乙肝病毒水平，反映确认活动性感染的金标准，通过基因测序分析病毒关键区PCR DNAHCV检测血浆中水平检病毒复制状态高敏感度检测检测下限约用于域突变，预测抗病毒药物的敏HIV RNA15IU/mL测下限通常为下限可达合诊断确认、治疗反应评估和治感性治疗失败患者的重要检20-5010IU/mL HIV，用于确诊感并感染患者中，即使阴愈判定合并感染可能导查，指导后续治疗方案选择copies/mL HIVHBeAg HIV染、评估疾病活动度和监测治性，水平也可能较致载量升高HBV DNAHCV疗效果高分子生物学检测是与肝炎诊疗的核心技术病毒载量是评估疾病活动度和治疗效果的关键指标研究表明，合并感染可导致和的病毒载量升高，加速HIV HIV HBVHCV肝病进展同时，高病毒载量也增加了传播风险耐药基因检测对治疗方案优化至关重要特别是对于既往接受过抗病毒治疗的患者，耐药突变分析可帮助选择最佳治疗药物合并感染患者的治疗复杂性增加，耐药基因分析的临床价值更为突出各种分子生物学方法在技术要求、敏感性和成本方面存在差异，临床应用时需根据具体情况选择血清学检测血清学检测是和肝炎病毒感染初筛和确认的基础方法常用技术包括酶联免疫吸附试验、免疫层析法、化学发光免疫分析法等技术灵敏度高，适用HIV ELISAELISA于大规模筛查；免疫层析法操作简便，适合现场快速检测；化学发光法自动化程度高，精确度好值得注意的是，感染者由于免疫功能受损，可能出现血清学检测假阴性结果，特别是在细胞计数极低时研究显示，重度免疫抑制患者HIV CD4+T CD4100和的假阴性率可达对于这类患者，应考虑直接进行核酸检测以避免漏诊筛查阳性需通过或免疫印迹法确认，cells/μLHBsAg Anti-HCV5-10%HIV Westernblot而肝炎病毒筛查阳性则需通过核酸检测确认活动性感染影像学检查超声检查与其他影像技术CT MRI肝脏超声是最常用的基础影像检查，可评增强和对评估肝脏局灶性病变、声辐射力脉冲成像、实时剪切波弹CT MRIARFI估肝脏大小、回声、血流及胆道系统对门静脉系统和肝硬化表现具有重要价值性成像等新技术在肝纤维化评估中SWE于合并感染患者，超声可发现脂肪肝、肝对于合并感染患者，定期影像学检查有助显示良好前景纤维化、肝硬化、门静脉高压等改变于肝细胞癌的早期发现对于肝硬化患者，上消化道内镜检查用于磁共振弹性成像是评估肝纤维化的评估食管胃底静脉曲张程度，指导预防出MRE超声弹性成像是评估肝纤维新技术，较少受体重和腹水影响，对区分血的措施合并肝炎患者发生静脉曲FibroScan HIV化程度的无创方法，其准确性与肝穿刺活中重度纤维化的准确性高于，张出血的风险高于单纯肝炎患者FibroScan检相当研究显示，对于合并但成本较高，可作为的补充HIV/HCV FibroScan感染患者，阈值需适当调整FibroScan影像学检查在合并肝炎患者的管理中具有不可替代的作用它不仅能评估基础肝病状态，还能监测治疗反应和并发症发生对于肝硬HIV化患者，应遵循肝细胞癌筛查指南，每个月进行一次超声检查，必要时结合检测6AFP肝穿刺病理合并感染合并感染药物性肝损伤HIV HBV HIV HCV病理特点包括肝细胞肿胀、气球样变、地图样坏死感染特征为门周炎症、淋巴滤泡形成和小叶内抗病毒药物相关肝损伤在合并感染患者中较为常见HCV以及门周纤维化砂粒样包涵体（地面玻璃样肝细坏死合并感染患者的门周炎症程度通常更重，病理表现多样，可见嗜酸性坏死、胆汁淤积或混合HIV胞）是感染的特征性表现合并感染可加纤维隔形成更明显，进展为桥接纤维化和肝硬化的型改变识别药物性肝损伤对于治疗方案调整至关HBV HIV重炎症反应和纤维化进程速度更快重要肝穿刺活检是评估肝脏炎症活动度和纤维化程度的金标准虽然无创检查（如）越来越广泛应用，但在某些情况下，肝穿刺仍有不可替代的价值，如非FibroScan典型临床表现、怀疑合并其他肝病或药物性肝损伤等对于合并肝炎患者，活检可能发现感染本身引起的病理改变，如细胞增生、微脂肪变性等此外，合并感染患者更容易出现肝内脂肪变性，这与HIV HIVKupffer代谢异常、抗病毒药物副作用和直接病毒效应相关正确解读病理改变对优化治疗方案具有重要指导意义合并感染的分型分型定义临床特点治疗策略急性合并感染同时感染和肝炎发热、黄疸、转氨酶密切监测，必要时早HIV病毒显著升高期抗病毒治疗慢性合并感染合并慢性肝炎感症状轻微，肝损害进联合抗病毒治疗，肝HIV染行性加重保护措施重叠感染既往一种感染，后获疾病进展更快，预后根据感染先后顺序调得另一种感染更差整治疗策略隐匿性合并感阴性但易被忽视，免疫抑制使用抗活性药HBVHBsAg HBV HBV染阳性时可再激活物（如、）DNA TDFTAF准确的分型对于制定个体化治疗方案至关重要急性合并感染比例较低，多见于高危行为后短期内感染，如共用注射器、无保护性行为等慢性合并感染是最常见的类型，治疗难度大，预后相对较差值得注意的是，感染可导致既往清除的再激活，表现为阴性转为阳性，水HIV HBVHBsAgHBV DNA平升高免疫重建炎症综合征（）也可导致肝炎活动加重正确识别这些特殊类型有助于优化治疗，IRIS降低不良反应风险医生应结合病史、实验室检查和临床表现进行综合判断，确定最适合的治疗策略诊断流程与要点高危人群筛查对注射毒品者、男男性行为者、多性伴者等高危人群进行、、联合筛查HIV HBVHCV初步诊断结合流行病学史、临床症状、体征与初筛检查结果（抗体抗原、、抗）HIV/HBsAgHCV确证检查抗体确证（）、、、定量检测HIV WesternblotHIV RNAHBV DNAHCVRNA疾病评估细胞计数、病毒载量、肝功能生化、肝纤维化程度、并发症筛查CD4+T治疗决策根据疾病评估结果制定个体化治疗方案，考虑药物相互作用与耐药风险诊断流程应遵循系统化、个体化原则所有新诊断患者均应进行、筛查；同样，所有或患者也应考虑筛查，特别是存在高危因素时初筛阳性需进一步确证，避HIV HBVHCV HBVHCV HIV免假阳性或假阴性结果影响治疗决策肝纤维化评估对治疗决策和预后判断至关重要可采用无创方法（如、评分、评分）或肝穿刺活检确诊后应全面评估患者状况，包括肝功能储备、合并感染情况、FibroScan APRIFIB-4既往治疗史和耐药情况等，为制定个体化治疗方案提供依据合并机会性感染鉴别结核感染患者结核感染率显著增高，可表现为肝内结核、肝淋巴结结核肝功能异常可能被误认为是病毒性肝炎HIV结核治疗药物（如利福平）与抗病毒药物存在重要相互作用真菌感染播散性真菌感染（如隐球菌病、组织胞浆菌病）可侵犯肝脏临床表现与药物性肝损伤或病毒性肝炎相似，需通过病理和培养确诊寄生虫感染患者对机会性寄生虫（如弓形虫、隐孢子虫）易感性增加肝脏可成为寄生虫感染的重要靶器官，表现为HIV肝肿大、胆道阻塞等其他病毒感染巨细胞病毒、病毒在患者中可引起肝炎临床表现与感染相似，但治疗策略完全不CMV EBHIV HBV/HCV同，需进行特异性病毒检测鉴别机会性感染是患者的重要并发症，特别是在细胞计数低于时这些感染可累及肝脏，临床HIV CD4+T200cells/μL表现与病毒性肝炎相似，增加了诊断难度鉴别诊断需结合细胞计数、影像学特点、特异性病原体检测和必要CD4+T时的肝穿刺活检值得注意的是，机会性感染与病毒性肝炎可同时存在，互相影响疾病进程此外，免疫重建炎症综合征在开始IRIS抗逆转录病毒治疗后可使潜伏的机会性感染显现或加重，需与肝炎活动加重或药物性肝损伤鉴别正确识别合并机会性感染对于制定综合治疗策略至关重要治疗原则总述病毒学抑制最大限度抑制和肝炎病毒复制HIV免疫功能保护保护和恢复免疫功能，减缓疾病进展个体化方案考虑耐药情况、肝功能状态和药物相互作用综合管理多学科协作，处理各种并发症长期随访持续监测治疗效果和不良反应合并肝炎的治疗需考虑多种因素，包括两种病毒间的相互作用、药物相互作用、肝功能状态、既往治疗史和耐药情况等治疗的根本目标是最大限度抑制病毒复制，减缓疾病进展，改善生活质HIV量和延长生存期治疗时机选择尤为重要对于合并肝炎患者，无论细胞计数多少，均推荐尽早启动抗逆转录病毒治疗对于合并感染，应选择同时具有抗和抗活性的药物（如HIVCD4+T ART HIV/HBV HIV HBV替诺福韦）合并感染则需考虑直接抗病毒药物与的相互作用治疗过程中需密切监测肝功能，及时识别并处理药物不良反应，必要时调整治疗方案HIV/HCV DAAsART抗病毒治疗HIV ART推荐方案合并肝炎的特殊考虑ART根据中国最新指南，合并肝炎患者的一线治疗方案包括合并肝炎患者的药物选择需特别注意HIV HIV整合酶抑制剂为基础的方案多替拉韦比克替拉韦对于合并感染，应包括替诺福韦恩曲他滨拉米夫

1.INSTI/•HBV NRTI+/种核苷类逆转录酶抑制剂定+2NRTIs非核苷类逆转录酶抑制剂为基础的方案依非韦伦对于肝功能损害患者，应优先选择代谢途径不依赖肝脏的药物

2.NNRTI/•利匹韦林种+2NRTIs蛋白酶抑制剂为基础的方案洛匹那韦利托那韦种避免使用肝毒性大的药物如奈韦拉平

3.PI/+2•NRTIs对于合并感染，需考虑与的相互作用•HCV DAAs的目标是将抑制至检测下限，恢复和维持免疫功能对于合并肝炎的患者，成功的可减缓肝病进展，降低肝相关并发ART HIV RNA ART症风险研究显示，有效的抑制可使合并感染患者的肝纤维化进展率降低约HIV HIV/HCV30%药物选择应个体化，考虑患者的肝功能状态、药物耐受性和依从性肝功能不全患者可能需要调整某些抗病毒药物的剂量治疗初期需密切监测肝功能，以早期发现药物性肝损伤值得注意的是，免疫重建可能导致肝炎活动暂时加重，需与药物性肝损伤鉴别抗病毒治疗HBV核苷酸类药物治疗目标对合并感染患者，首选具有双重抗病毒活性的药物替诺福韦（或对于，目标是持续抑制复制，理想情况下实现血清转换由于导HIV/HBV TDFHBV HBVHBsAg HIV）联合恩曲他滨拉米夫定是最佳选择，可同时抑制和相比于单用恩致的免疫抑制，合并感染患者的血清转换率较单纯感染低，治疗周期通TAF/HIV HBVHBeAg HBV替卡韦，此方案能降低耐药风险常更长HBV治疗注意事项监测策略避免使用单一抗药物，以减少耐药风险对于已存在肝硬化的患者，即使基治疗期间应定期监测、肝功能和肝纤维化程度合并感染患者HBV HIV HBV DNAHIV/HBV线低，也应进行抗病毒治疗严格避免含抗活性药物的中断，防肝癌风险增加，即使成功抑制病毒复制，也应每个月进行一次肝癌筛查（超HBV DNAHBV ART6B止反弹和肝炎爆发）HBV+AFP治疗的难点在于耐药管理和治疗终点确定由于感染导致的免疫功能损害，合并感染患者清除率显著低于单纯感染者大多数患者需长期甚至终身治疗停药后反HBV HIVHBsAgHBV HBV弹风险高，且可伴随严重肝炎爆发，尤其是在肝硬化患者中值得注意的是，某些抗药物（如拉米夫定、恩曲他滨）对也有活性，但单独使用易导致耐药因此，合并感染患者的治疗必须在完整方案的框架下进行，确保同HBV HIV HIV HIV/HBV ART时有效控制两种病毒抗病毒治疗HCV治疗领域因直接抗病毒药物的问世而彻底革新对于合并感染患者，治疗同样有效，实现持续病毒学应答的比例与单纯感染者相近，HCV DAAs HIV/HCV DAAsSVR HCV达现有推荐方案包括索磷布韦雷迪帕韦、格卡瑞韦哌仑他韦、格列卫哌仑他韦等，治疗周期通常为周90-95%///8-12药物选择应考虑基因型、肝纤维化程度、既往治疗史和与的相互作用如索磷布韦不能与利福平联用，某些不能与艾非韦仑或蛋白酶抑制剂联用治疗前应详HCV ARTDAAs细评估药物相互作用，必要时调整方案对于肝硬化患者，尤其是级肝硬化，可能需要延长治疗时间或调整剂量成功治愈可显著改善患者的ART Child-Pugh B/C HCVHIV长期预后，降低肝相关和非肝相关死亡风险与肝炎抗病毒药物联合ART治疗中肝损伤的处理肝损伤识别药物性肝损伤分为肝细胞损伤型（显著升高）、胆汁淤积型（和胆红素为主要升高）和混合型不同ALT ALP抗药物引起的肝损伤类型不同，如奈韦拉平常导致肝细胞损伤型，而阿扎那韦常引起胆汁淤积型HIV严重程度评估根据转氨酶升高倍数判断轻度（正常上限倍）、中度（倍）、重度（倍）、严重1-

2.

52.5-55-10（倍）合并黄疸（胆红素倍正常上限）的转氨酶升高提示预后不良（定律）102Hy处理原则轻中度肝损伤可密切监测继续用药；重度肝损伤需暂停可疑药物，给予保肝治疗；严重肝损伤或伴黄疸者应立即停药，完全更换方案在肝损伤恢复后，可考虑重新引入非可疑药物，采用序贯引入策略特殊情况免疫重建炎症与药物性肝损伤需鉴别；肝硬化患者发生药物性肝损伤时，即使是轻度也需谨慎评HBV估，更易发生失代偿；合并自身免疫性疾病患者可考虑使用糖皮质激素抗病毒药物引起的肝损伤在合并肝炎患者中发生率高于单纯感染者，这与基础肝病、药物代谢改变和免疫重HIV HIV建等因素相关研究显示，细胞计数较高和载量高的患者，药物性肝损伤风险增加CD4+T HCVRNA药物性肝损伤的处理关键是早期识别和正确鉴别，确保不中断抑制，同时避免严重肝损伤对于合并HBV HIV/HBV感染患者，即使发生药物性肝损伤，也不应完全停止所有抗病毒药物，而应确保持续抑制的同时调整治疗方HBV HIV案对于肝硬化患者，应优先选择肝毒性低的药物，如整合酶抑制剂免疫重建炎症综合征（）IRIS发病机制肝炎相关IRIS导致的免疫功能恢复对病原体抗原产生增强的1或抗原刺激下的免疫反应增强，表现为ART HBVHCV炎症反应转氨酶升高诊断与处理时间特点4排除药物性肝损伤，轻中度可观察，重度考虑激素通常发生在开始后周内，与细胞ART4-8CD4+T干预恢复速度相关免疫重建炎症综合征（）是治疗中的重要并发症，在合并肝炎的患者中尤为常见肝炎相关通常表现为抗病毒治疗后转氨酶异常升高，病毒载量下降，临床IRIS HIVIRIS症状可能加重发生率约为，而相对少见，约HBV-IRIS20-25%HCV-IRIS5-10%与药物性肝损伤的鉴别非常重要，后者通常与特定药物相关，停药后症状缓解；而往往与免疫功能快速恢复相关，病毒载量下降而炎症标志物升高对于轻中IRIS IRIS度，通常可继续，密切监测；对于严重，特别是有失代偿风险的肝硬化患者，可考虑短期使用糖皮质激素，如泼尼松，周后逐渐减量IRIS ARTIRIS

0.5-

1.0mg/kg2-4同时应加强肝保护治疗，必要时调整方案，但不应完全中断抗病毒治疗ART肝移植背景下的HIV适应证挑战与管理合并肝硬化失代偿或肝细胞癌是肝移植的潜在适应证随着背景下肝移植面临多重挑战免疫抑制剂与抗病毒药物的相HIV HIV抗病毒治疗的进展，感染者肝移植的预后已显著改善，与非互作用、术后感染风险增加、肝炎病毒再感染风险HIV感染者相近HIV钙调神经磷酸酶抑制剂（如他克莫司、环孢素）与蛋白酶抑制剂适应肝移植的患者需满足病毒得到有效控制和非核苷类逆转录酶抑制剂之间存在显著相互作用，可能需要调HIV HIV HIV、细胞计数稳定、整剂量至正常剂量的推荐使用整合酶抑制剂为基RNA50copies/mL CD4+T200cells/μL1/20-1/50无活动性机会性感染、有良好的社会支持系统和药物依从性础的方案，以减少相互作用ART肝移植后再感染的风险高，需长期使用抗核苷酸类药物联合高效价免疫球蛋白预防再感染几乎必然发生，HBV HBVHBV HBIGHCV但现代治疗可有效清除移植后，大大改善预后由于抗排斥药物的使用，需加强机会性感染的预防和监测DAAs HCV肝移植是合并终末期肝病患者的重要治疗选择近期研究显示，严格筛选后患者肝移植年生存率可达，接近非患HIV HIV570-75%HIV者成功的关键在于多学科团队协作，包括专家、肝病专家、移植外科医师、药师等，共同制定个体化治疗方案和随访策略HIV特殊人群治疗策略孕妇儿童首选多替拉韦替诺福韦恩曲他滨，有效抑制治疗原则与成人相同，但需根据年龄调整剂量•++HIV•和HBV青少年依从性差是主要挑战•避免依非韦伦（致畸风险）、达卢他韦（资料有限）•围生期获得的感染预后较差•HIV/HBV必须持续抗病毒，防止产时病毒突破•HBV垂直感染率低（），但合并感染可增•HCV3-5%HIV妊娠期安全性数据有限，通常产后再治至•HCV DAAs10-15%疗加强心理支持和家庭教育•分娩方式病毒完全抑制可考虑阴道分娩•老年患者代谢异常和多重用药是主要挑战•肝纤维化进展更快，肝癌风险更高•剂量调整考虑肝肾功能状态•更易发生药物相互作用和不良反应•合并慢性病管理（如高血压、糖尿病）•肾功能不全患者的治疗需特别注意替诺福韦二吡呋酯在肾功能不全时需调整剂量或避免使用，可考虑替诺福韦艾拉酚胺TDF作为替代对于透析患者，大多数核苷类药物需调整剂量，而整合酶抑制剂和非核苷类逆转录酶抑制剂通常不需调整TAF合并精神疾病患者是另一个需要特殊关注的群体艾非韦伦可能加重精神症状，应避免使用整合酶抑制剂代谢途径与多数精神科药物不同，相互作用较少，是较好的选择注射毒品人群中合并感染率高，阿片替代治疗可明显提高治疗依从性，HIV/HCV改善预后对每个特殊群体，均需制定个体化治疗策略，权衡利弊，实现最佳治疗效果药物相互作用概述抗药物抗作用与相互作用主要不良反应HIV HBVDAAs替诺福韦强效抗活性与大多数相容肾毒性、骨质疏松；TDF/TAF HBVDAAs TDF较轻TAF恩曲他滨中等抗活性无显著相互作用不良反应轻微FTC HBV拉米夫定中等抗活性，耐药率无显著相互作用不良反应轻微3TC HBV高依非韦伦无抗活性降低某些浓度精神症状、皮疹、肝毒性EFV HBVDAAs蛋白酶抑制剂无抗活性显著增加某些浓度高脂血症、肝毒性、胃肠PIs HBVDAAs反应整合酶抑制剂无抗活性与大多数相容不良反应轻微，耐受性好INSTIs HBVDAAs药物相互作用是合并肝炎治疗的关键挑战相互作用发生机制主要包括药物代谢酶诱导或抑制（主要是细胞色素HIV系统）、药物转运体影响（如糖蛋白）、药物吸收改变（如胃酸分泌影响）等这些相互作用可能导致药物浓度P450P-增加引起毒性，或浓度下降导致治疗失败对于合并感染患者，与抗药物的相互作用尤为复杂例如，利托那韦增强的蛋白酶抑制剂可显著增加HIV/HCV DAAsHIV多数血药浓度；而艾非韦伦可降低某些浓度，导致治疗失败临床医生应使用专业药物相互作用数据库（如DAAs DAAs）评估潜在相互作用，必要时调整方案或进行治疗药物监测合并使用其他药物（如抗www.hiv-druginteractions.org结核药、降压药等）时，相互作用风险进一步增加，需全面评估新型抗病毒药物趋势长效注射剂多靶点药物新型药物HBV卡博替尼利匹韦林长效注射每联合抑制整合酶和衣壳蛋白的双核心蛋白抑制剂、抑制剂和/1-2HIV cccDNA个月给药一次，大大减轻每日服药负靶点药物已进入临床研究阶段，有望免疫调节剂等新型抗药物在研，HBV担，提高依从性对肝功能不全患者降低耐药风险，简化治疗方案这类目标实现功能性治愈对于合并感染需谨慎使用，级禁用药物对于既往多方案失败的患者尤为患者，这些新药可能为终止长期治疗Child-Pugh C重要提供可能泛基因型DAAs新一代泛基因型丙肝直接抗病毒药物疗效更高，用药周期更短，不良反应更少，药物相互作用更简单，简化治疗策略新型药物研发的主要趋势是简化治疗、提高耐受性和突破现有耐药屏障长效制剂如卡博替尼利匹韦林每月注射方/案，显著改善患者依从性，但在合并肝炎患者中的安全性和有效性数据尚需积累对于合并肾功能不全的患者，新型药物如多替拉韦和比克替拉韦提供了不含替诺福韦的选择HIV治疗领域，功能性治愈成为研究重点核心蛋白抑制剂如和在临床试验中显示良好前HBV JNJ-6379ABI-H0731景合并肝炎患者从这些新药中获益可能更多，但也面临独特挑战，如药物相互作用和多重毒性随着精准医疗HIV发展，个体化治疗方案设计将成为未来趋势，基于基因组学、蛋白组学等多组学数据，实现最优治疗效果治疗效果评价指标50抑制HIVRNA拷贝，表示有效控制/mL HIV200-500细胞恢复CD4+T，免疫功能改善cells/μL20抑制HBVDNA，表示复制受控IU/mL HBV15HCV SVR12，治疗后周持续阴性IU/mL12HCVRNA治疗效果评价需综合病毒学、免疫学和临床转归多个维度病毒学指标是首要评价标准，持续抑制至检测下限（通常）被视为成功HIVRNA50copies/mL抑制对于，目标是将抑制至，虽然完全清除较为罕见，但血清转换是重要里程碑对于，治疗后周HBV HBVDNA20IU/mL HBsAgHBeAg HCV12HCV持续阴性（）被认为是治愈RNA SVR12免疫学指标方面，细胞计数恢复是重要评价标准合并肝炎患者的细胞恢复通常较单纯感染者慢，个月内细胞上升不足CD4+T CD4+THIV6CD4+T50需警惕肝功能改善是临床评价重要内容，包括转氨酶正常化、胆红素下降、白蛋白升高等肝纤维化改善则需要更长观察时间，通常使用无创检查cells/μL如进行评估对于肝硬化患者，评分改善和肝癌发生率降低是长期疗效的重要指标FibroScan Child-Pugh耐药监测与应对耐药检测时机首诊时基线耐药检测，治疗失败时复查检测方法2基因型耐药检测是主流，表型检测在特殊情况下使用应对策略3根据耐药位点调整方案，提高药物遗传屏障预防措施提高依从性，避免不当用药，定期监测与肝炎病毒耐药是治疗失败的主要原因之一耐药检测通常采用基因型分析方法，识别逆转录酶、蛋白酶和整合酶等关键基因的突变对于，聚合酶基因突变如HIV HIV HBV，与核苷酸类药物耐药相关；对于，、和区域突变可导致耐药rtM204V/I rtA181T/VHCV NS3/4A NS5A NS5B DAAs耐药应对策略需基于具体耐药位点和模式对于耐药，通常需要更换至少种有效药物；对于合并感染，替诺福韦是较少产生耐药的选择，对大多数耐药突变仍HIV2HBV HBV有效；对于耐药，可考虑更换不同作用机制的组合或延长治疗时间对于多重耐药患者，多学科团队应制定个体化治疗方案预防耐药的关键措施包括强调治疗HCV DAAs依从性、避免单药治疗、使用高遗传屏障药物、定期病毒载量监测以及早期识别治疗失败患者管理与随访初诊评估全面病史、体格检查、基线实验室检查、合并症评估、耐药分析、制定治疗计划治疗前周22评估早期不良反应、依从性教育、心理支持、建立信任关系治疗后周4首次病毒学反应评估、肝功能监测、药物不良反应管理治疗后周12病毒学抑制评估、免疫重建评价、药物调整、并发症筛查长期随访稳定后每个月随访一次、肝硬化并发症监测、肝癌筛查（每个月）3-66成功的患者管理需要系统化、个体化和持续性原则随访频率应根据患者病情和治疗阶段调整，治疗初期和方案调整后需更频密随访每次随访应评估的核心内容包括治疗依从性、病毒学反应、免疫功能恢复、药物不良反应和实验室异常对于合并肝炎患者，还需特别关注肝病进展和并发症肝硬化患者需每个月进行一次肝功能评估和每个月进行一次肝癌筛查（超声）上消化道内镜检查用于评估食HIV3-66+AFP管胃底静脉曲张，指导预防出血的措施此外，合并感染患者往往面临复杂的心理社会问题，包括疾病相关耻辱感、歧视、抑郁和焦虑等综合管理需将心理支持和社会服务融入常规医疗保健多学科团队协作（包括感染科医师、肝病专家、心理医生、社工和药师等）是提供高质量综合护理的关键并发肝硬化诊治要点肝硬化诊断肝硬化管理临床表现蜘蛛痣、肝掌、腹水、脾肿大抗病毒治疗对和肝炎病毒的持续抑制是基础HIV实验室检查血小板减少、白蛋白降低、凝血酶原时间延长避免肝毒性调整药物，避免肝毒性药物和酒精影像学肝脏表面结节、门静脉增宽、脾肿大营养支持适当蛋白质摄入，避免过度限制无创评估提示肝硬化并发症管理FibroScan

12.5kPa肝活检仍是确诊金标准，但并非必须腹水限盐、利尿剂、腹腔穿刺•静脉曲张非选择性受体阻滞剂、套扎•β肝性脑病乳果糖、抗生素减少肠道氨生成•肝肾综合征白蛋白特利加压素•+合并肝硬化患者的预后较单纯肝硬化患者差，和评分是评估预后的重要工具研究显示，成功的抗病毒治疗可改善肝硬化患者的肝功HIV Child-Pugh MELD能和生存率对于相关肝硬化，治疗后可观察到肝纤维化部分逆转；对于相关肝硬化，长期病毒抑制可降低肝衰竭和肝癌风险HCV DAAsHBV肝移植是终末期肝病的最终治疗选择随着抗病毒治疗的进步，不再是肝移植的绝对禁忌证选择适当的候选者（得到良好控制、细胞计数HIV HIVCD4+T、无活动性机会性感染）可获得与非患者相近的移植结局肝移植后需特别关注免疫抑制剂与抗病毒药物的相互作用，可能需要显著调200cells/μL HIV整剂量肝硬化患者的全面管理需要肝病专家和专家的密切协作HIV并发肝细胞癌防治高危人群筛查方法合并肝硬化患者腹部超声每个月一次•HIV•6长期或感染者（年）甲胎蛋白敏感性有限，联合使用•HBVHCV20-30•AFP有家族肝癌史者增强异常发现的确认••CT/MRI男性、年龄岁新型标志物、等•40•AFP-L3PIVKA-II合并代谢综合征、酒精滥用等•早期干预手术切除单发、肝功能良好•局部消融射频、微波、冷冻等•肝移植符合标准者•Milan介入治疗、等•TACE TARE系统治疗索拉非尼、仑伐替尼等•合并肝炎感染患者的肝癌风险显著增加，是肝相关死亡的主要原因之一研究显示，合并感染患者的肝癌风HIVHIV/HBV险是单纯感染者的倍；合并感染患者的肝癌风险是单纯感染者的倍即使成功治愈或HBV

1.5-2HIV/HCV HCV2-3HCV有效抑制，肝癌风险仍高于一般人群，因此需持续筛查HBV有效的抗病毒治疗是降低肝癌风险的关键对于相关肝病，长期病毒抑制可降低肝癌风险；对于，成功HBV50-60%HCV的治疗后肝癌风险显著下降，但不能完全消除，特别是在已有肝硬化的患者中其他降低肝癌风险的措施包括避免DAAs酒精、控制体重、治疗代谢综合征以及考虑使用他汀类药物等应根据肝癌筛查指南，对所有合并慢性肝炎和肝硬化患HIV者进行定期筛查，尤其是肝硬化患者，不论其病毒是否得到控制健康教育与行为干预酒精控制酒精加速肝纤维化进展，增加肝癌风险，降低抗病毒药物效果合并肝炎患者应完全戒酒或严格限制饮酒（男HIV性天，女性天）慢性酒精滥用者需专业戒酒计划支持20g/10g/饮食营养平衡膳食对维持免疫功能和肝脏健康至关重要建议地中海式饮食模式，富含水果、蔬菜、全谷物、适量优质蛋白，限制加工食品和添加糖非酒精性脂肪肝患者应控制热量摄入，减轻体重适当运动规律运动可改善免疫功能，减轻药物不良反应，控制体重和代谢综合征推荐每周分钟中等强度有氧运动，如150快走、游泳、骑车等肝硬化失代偿患者应在医生指导下进行适当运动预防传播安全性行为（使用安全套）、避免共用注射器具、剃须刀、牙刷等个人用品，可防止病毒传播知晓感染状态和治疗达病毒抑制可大幅降低传播风险（原则）U=U健康行为干预是合并肝炎管理的重要组成部分有效的干预需要患者积极参与和持续行为改变研究显示，多模式干预HIV（结合认知行为疗法、动机访谈和社会支持）比单一策略更有效针对注射毒品人群，伤害减少策略（如清洁针具、阿片替代治疗）可显著降低传播风险和提高治疗依从性治疗依从性对治疗成功至关重要策略包括简化治疗方案（如一日一次、固定剂量复合制剂）、使用药盒和闹钟提醒、手机应用程序、社会支持系统和直接观察治疗（对特定人群）对于合并精神健康问题的患者，应同时提供心理健康服务健康教育应使用易于理解的语言，尊重文化差异，避免歧视性语言，强调积极治疗带来的长期获益社区支持与心理干预社区支持网络心理健康管理专业心理干预建立患者互助小组，提供同伴支持，分合并肝炎患者抑郁、焦虑发生率高针对疾病相关的适应障碍、创伤后应激HIV享经验和信息研究显示，有效的社区达，显著影响生活质量和治疗障碍和物质滥用问题，提供专业心理干30-50%支持可提高治疗依从性，减少成功率应进行常规心理健康筛查，提预对于合并精神疾病患者，精神科医15-20%失访率非政府组织可提供额外服务，供适当的心理咨询或精神科治疗认知师应参与多学科团队，制定综合治疗计如陪诊、法律咨询等行为疗法对减轻抑郁和焦虑症状有显著划，注意药物相互作用效果家庭支持家庭是重要的支持系统，应提供家庭成员教育，帮助其理解疾病和治疗，避免歧视和过度保护家庭治疗可帮助改善沟通模式，增强支持功能，减轻照护者负担双重疾病诊断（和肝炎）给患者带来巨大心理压力，包括疾病相关耻辱感、不确定性、失去控制感以及对死亡的恐惧这些HIV心理问题可导致健康行为减少、治疗依从性降低和生活质量下降心理社会干预应贯穿诊疗全过程，包括诊断时的危机干预、治疗期间的依从性支持和长期随访中的心理健康维护针对药物滥用人群的特殊干预至关重要依托社区的阿片替代治疗、减害服务与肝炎治疗的整合，可显著提高高风险人群的HIV/治疗可及性和效果文化敏感性也是有效干预的关键因素，应考虑不同族群的文化背景、信仰和价值观，提供尊重差异的服务互联网和移动健康技术为提供持续支持和教育提供了新途径，特别是对于地理位置偏远或担心隐私的患者疫苗接种推荐疫苗类型适应人群接种时机注意事项乙型肝炎疫苗所有阴性、抗尽早接种，计数越患者应使用双倍剂HBsAg-CD4HIV阴性的患者高效果越好量，考虑剂次HBs HIV40μg4方案甲型肝炎疫苗所有抗阴性的疫苗接种时间不受接种后应检测抗体反应，-HAV HIVCD4患者，尤其是和慢计数限制考虑加强针MSM性肝病患者肺炎球菌疫苗所有患者，特别是诊断后尽早接种，先肝硬化增加感染风险，HIV肝硬化患者，周后疫苗接种尤为重要PCV138PPSV23流感疫苗所有患者每年流感季节前接种肝病患者感染流感后并HIV发症风险增加疫苗接种是合并肝炎患者综合管理的重要组成部分感染者对疫苗的免疫应答可能减弱，特别是细胞HIVHIVCD4+T计数时因此，理想的接种时机是在开始后免疫功能部分恢复时对于疫苗，患者的应200cells/μL ART HBV HIV答率仅为（一般人群），建议使用双倍剂量和或增加剂次，并在接种完成后个月检测抗水30-55%90%/1-2-HBs平，抗体滴度者应考虑加强针或重新接种10IU/L除了和疫苗外，患者还应完成其他常规疫苗接种，如肺炎球菌疫苗、流感疫苗、破伤风白喉百日咳疫HBV HAVHIV//苗等对于肝硬化患者，应特别重视预防可能导致肝功能恶化的感染，如肺炎球菌感染和流感活疫苗（如麻疹、腮腺炎、风疹、带状疱疹）在细胞计数且病毒得到有效抑制的情况下可以考虑使用，但需谨慎评CD4+T200cells/μL估风险收益比疫苗接种记录应成为合并肝炎患者健康管理计划的一部分，并在每次随访时更新HIV预防措施与阻断策略高危人群健康教育提高和肝炎知识，改变高危行为HIV减害策略2注射器交换，阿片替代治疗，安全套推广医疗机构防控标准预防措施，职业暴露处理，医源性感染控制母婴阻断孕期筛查，抗病毒治疗，适当分娩方式选择预防和肝炎合并感染需综合多种策略对于注射毒品人群，减害策略如清洁针具提供、阿片替代治疗、过量预防等，可显著降低传播风险研究显示，全面减害服HIV务可降低传播风险，传播风险安全套的正确使用可有效预防性传播的和，对的预防效果较为有限HIV56%HCV43%HIVHBVHCV医疗机构是实施预防的重要场所标准预防措施，包括洗手、个人防护装备使用、安全注射实践、环境清洁和消毒等，对防止医源性传播至关重要职业暴露后预防是医护人员保护的关键措施，暴露后小时内开始抗病毒药物预防可显著降低感染风险对于高危人群，暴露前预防已被证明可有效减少感染，PEP72HIV PrEPHIV但不能预防母婴阻断是另一重要环节，孕妇普遍筛查和肝炎病毒，合并感染孕妇接受适当抗病毒治疗，可将母婴传播风险降至HBV/HCVHIV1%最新研究进展1234基础研究治疗研究功能性治愈临床管理HBV最新研究发现和存在分子间长效制剂在肝炎合并感染中的应针对合并感染患者的功基于大数据的预测模型可精准评估合并HIVHBVHIV/HIV/HBVHBV的直接相互作用蛋白可增强用已进入临床试验阶段卡博替格拉韦能性治愈研究取得进展核心蛋白抑制感染患者的肝病进展风险和治疗反应HIV Tat蛋白的表达，促进的复制利匹韦林每两月注射一次方案，对中剂与核苷酸类药物联合，清整合临床、实验室和基因组学数据的算HBV XHBV/HBsAg糖蛋白与肝细胞表面受体结合，度肝功能不全患者的安全性数据初步令除率达到，显著高于单用核法可指导个体化治疗决策HIV12015-20%增加肝细胞对病毒的易感性人鼓舞苷酸类药物最新研究还发现感染可重塑肠道微生物组成，导致微生物易位增加，加重肝脏炎症反应益生菌干预在初步临床试验中显示出改善肝功能和减轻系统性炎症的潜力在治疗HIV HCV领域，泛基因型治疗周期已缩短至周，即使在肝硬化患者中也显示出超过的治愈率DAAs895%免疫治疗是当前研究热点检查点抑制剂在合并肝癌患者中的安全性研究正在进行，初步数据显示不会导致复制反弹治疗性疫苗联合抗病毒药物在促进清除方HIV/HBVHIVHBV面显示出协同效应，有望成为实现功能性治愈的新策略基因编辑技术如在靶向和整合方面的研究取得重要进展，但临床应用仍面临挑战CRISPR-Cas9HIVHBVDNA典型病例分析病例背景岁男性，男男性行为者，年前确诊感染，一直服用方案，病毒长期抑制，细胞计数稳定在既往有阳性病史，458HIV TDF+3TC+EFV HIVCD4+T350-450cells/μL HBsAg但未规律随访近个月反复乏力、纳差，肝功能检查发现转氨酶异常升高3临床评估体检肝脏肋下可触及，质韧，脾脏肋下无腹水，无黄疸实验室检查，，总胆红素，白蛋白，血小板2cm1cm ALT168U/L AST142U/L28μmol/L35g/L×，×，阳性，抗体阴性9510^9/L HIVRNA50copies/mL HBVDNA

5.610^5IU/mL HBeAgHCV诊断与分析肝脏超声显示轻度肝硬化改变，值肝癌筛查未见异常诊断为合并感染导致的慢性肝炎和早期肝硬化分析发现虽长期服用，FibroScan

15.8kPa HIVHBV TDF+3TC但仍有复制，考虑依从性不佳或药物吸收问题HBV TDF治疗策略将方案调整为，以改善依从性和减少肝肾毒性加强依从性教育和随访频率，每月监测肝功能，个月复查同时进行肝硬化并发症ART TAF+FTC+DTG3HBVDNA筛查，推荐戒酒，给予肝保护治疗，安排上消化道内镜评估随访转归个月后降至×，正常化个月后低于检测限，肝功能稳定，值降至个月随访未发现肝硬化并3HBVDNA

2.810^3IU/mL ALT6HBVDNAFibroScan

13.5kPa12发症，生活质量显著改善上消化道内镜发现轻度食管静脉曲张，给予非选择性受体阻滞剂预防β该病例突显了合并感染的几个关键点即使在方案中包含抗药物，不良依从性或药物吸收问题可导致复制持续和肝病进展；及时识别肝硬化并进行全面评估HIVHBVARTHBVHBV对预防并发症至关重要；优化治疗方案可显著改善转归，即使在已有肝硬化的情况下合作模式与多学科团队肝病专家感染科医师负责肝炎诊断与分期、肝脏并发症管理、肝硬化与负责诊断、抗逆转录病毒治疗方案制定与调整、肝癌的筛查与治疗HIV机会性感染管理和总体协调临床药师评估药物相互作用、调整用药方案、提高依从性3策略和药物不良反应管理社会工作者心理医师协调社会支持资源、经济援助、居家护理服务和防5止歧视处理焦虑抑郁问题、提供心理支持、成瘾行为干预和提高生活质量多学科团队是管理合并肝炎患者的理想模式研究表明，这种协作模式可改善患者预后指标，包括提高治疗依从性、增加病毒学应答率、减少住院HIV率和延长生存期在资源有限的地区，可采用一站式服务模式，将与肝炎服务整合，减少患者就医负担，提高随访率HIV有效的团队协作需要明确的沟通渠道和协作流程定期的多学科病例讨论会议是分享专业知识、制定综合治疗计划的重要平台电子健康记录系统可实现信息共享，确保治疗的连贯性和整体性此外，团队中各专业人员的继续教育与培训对提高服务质量至关重要患者应被视为团队的中心成员，积极参与治疗决策，这种以患者为中心的方法可提高治疗效果和患者满意度总结与展望疾病负担仍然严峻1尽管抗病毒治疗取得显著进展，合并肝炎仍是全球重要的公共卫生挑战，特别是在资源有限地区肝相关死亡HIV已成为患者的主要死因之一，需要持续关注HIV诊疗整合是关键2整合和肝炎的筛查、诊断和治疗服务可提高效率，改善患者体验多学科协作模式和一站式服务是最佳实践模HIV式，应在条件允许的地区推广实施个体化治疗是趋势3基于病毒特性、宿主因素和药物特点的个体化治疗将成为主流药物基因组学、人工智能辅助决策和远程医疗技术将在个体化治疗中发挥越来越重要的作用研究重点与挑战未来研究重点包括治愈策略、新型长效制剂开发、免疫治疗和基因编辑技术资源有限地区的可及性和可负担HBV性仍是重大挑战，需要全球合作解决合并肝炎的诊疗已从单纯延长生命转向提高生活质量、实现病毒根除和功能性治愈近年来的技术进步使这些目标变得HIV越来越可行已基本解决了感染问题，但可及性仍需提高；而对的功能性治愈仍在探索中，有望在未来十DAAs HCVHBV年取得突破面对老龄化人群，慢性病管理和多重用药的挑战日益凸显心血管疾病、代谢异常和肿瘤等非传染性疾病将与肝病并列HIV为长期管理的重点最终，全面控制肝炎合并感染需要多方努力，包括基础研究、临床创新、公共卫生干预和社HIVHIV/会支持系统的协同作用通过持续的科研投入、医疗实践优化和政策支持，我们有理由对未来持乐观态度提问与交流常见问题资源推荐合并肝炎患者的抗病毒治疗是否应该同时开始？中国艾滋病诊疗指南（最新版）

1.HIV•肝硬化患者如何调整抗病毒药物剂量？中华医学会肝病学分会慢性乙型肝炎防治指南

2.•与抗药物的主要相互作用有哪些？丙型肝炎防治指南

3.DAAsHIV•如何区分药物性肝损伤与免疫重建综合征？与肝炎合并感染专家共识

4.•HIV患者疫苗接种策略与普通人群有何不同？药物相互作用查询网站

5.HIVHBV•Liverpool HIV国家免费抗病毒治疗手册•本课件内容基于当前最新研究证据和临床实践经验，旨在为临床工作提供参考医学知识不断发展，建议定期关注相关领域的研究进展和指南更新临床决策应结合患者具体情况，充分权衡利弊，实施个体化治疗如有进一步问题或需要更多信息，请通过以下渠道联系电子邮件；微信公众号肝病管理；学术交hivhepatitis@example.com HIV流群我们定期组织线上和线下继续教育活动，欢迎积极参与，共同提高合并肝炎的诊疗水平感谢您的关注，祝123456789HIV患者健康，医者精进！。