2025骨质疏松发生机制

骨质疏松发生机制2025骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏为特征的全身性骨骼疾病,导致骨脆性增加，易发生脆性骨折（轻微外力或日常活动中即可发生的骨折）世界卫生组织（）和美国国立卫生研究院（）WHO,1994NIH,2001均强调其核心表现为骨强度下降与骨折风险增加分类.原发性骨质疏松症1型（绝经后）女性绝经后年内发生，高转换型I5-10型（老年性）岁以上人群，低转换型n7特发性青少年或成年男性不明原因.继发性骨质疏松症由疾病（如甲亢、肾病）、药物（糖皮质激2素）或营养缺乏（维生素、钙）等引起D发生机制骨重建失衡:生理过程骨骼通过成骨细胞（骨形成）和破骨细胞（骨吸收）的协同作用维持动态平衡成年后骨量逐渐丢失，尤其是绝经后女性和老年男性关键变化:骨吸收增强:破骨细胞活性增加，导致骨量快速丢失（如绝经后女性因雌激素缺乏，骨吸收速率加快）.骨形成减少成骨细胞功能衰退，骨形成不足，无法补偿骨吸收的损失.内分泌因素:.雌激素缺乏（主要见于绝经后女性）.抑制成骨细胞活性，减少骨形成.增强骨对甲状旁腺激素（）的敏感性,促进骨吸收PTH.降低肠道钙吸收和维生素活性，加剧骨矿化不足D.甲状旁腺激素（）增加随年龄增长，肾功能减退导致PTH维生素合成减少，血钙降低刺激分泌，促进破骨细胞骨D PTH吸收遗传因素:・.峰值骨量的由遗传决定，基因多态性（如维生素50%-80%D受体、胶原蛋白基因）影响骨密度和骨折风险.营养与生活方式:•钙和维生素不足影响骨矿化和维持骨量D.缺乏运动机械应力刺激减少导致骨形成不足.吸烟、酗酒、高盐饮食干扰骨代谢，加速骨丢失年龄相关因素:（老年性骨质琉松岁以上）成骨细胞功能衰退，骨形成能7力下降，骨小梁变薄、断裂，骨髓腔增宽特发性骨质疏松（青少年）病因不明，可能与骨形成缺陷或胶原代谢异常相关。