《神经系统功能解析》课件

神经系统功能解析欢迎各位学习《神经系统功能解析》课程本课程将深入探讨人体最复杂、最精密的控制系统神经系统的结构与功能我们将从宏观到微——观，从基础到前沿，全面解析神经系统如何感知、整合、调控人体各项功能神经系统是人体的指挥中心，它不仅控制我们的意识活动与思维，还调节着我们的情绪、行为与内脏功能通过本课程，你将了解这个奇妙系统如何保障人体的正常运转，以及相关疾病的机制与治疗前景神经系统的定义与组成中枢神经系统外周神经系统中枢神经系统包括大脑和脊髓，是神经信息处理和整合的中外周神经系统由遍布全身的神经网络构成，包括脑神经和脊心，负责复杂的认知功能、意识和高级控制大脑负责思神经它主要负责信息的收集和传递，连接中枢神经系统与维、情感、记忆等高级功能，而脊髓则担任神经信号传递和身体各部位，实现信息的双向流动外周神经系统可进一步简单反射的角色分为躯体神经系统和自主神经系统神经系统在人体中的作用感知外界环境神经系统接收并解读来自外界的各类感觉信息，包括视觉、听觉、嗅觉、味觉和触觉等，使机体能够及时感知和适应环境变化信息整合处理大脑对接收到的信息进行筛选、分析和整合，形成对外界的认知，并指导相应的行为反应这一过程包括思维、学习、记忆等高级神经活动维持内环境稳态通过自主神经系统调节心率、血压、体温、消化等生理过程，保持人体内环境的相对稳定，确保各系统正常运转控制运动功能神经系统结构宏观解剖大脑高级神经活动中心脑干生命维持功能控制脊髓信息传递与反射中心外周神经信息收集与执行网络神经系统在宏观解剖上可分为中枢神经系统CNS和外周神经系统PNS中枢神经系统由被颅骨保护的大脑和被脊柱保护的脊髓组成，是信息处理和指令发出的中心外周神经系统则包括从中枢神经系统延伸出来的所有神经，负责将信息从身体各部位传递给中枢和将中枢的指令传递到效应器官人体共有12对脑神经和31对脊神经，它们像电缆一样连接中枢与外周，构成了一个高效的信息传递网络这种结构安排确保了神经系统能够快速响应并协调身体各部位的活动脑的主要分区功能大脑间脑人类最发达的脑区，占脑重量的以上位于大脑与脑干之间的过渡区域85%•负责高级认知功能•下丘脑调节内脏功能•控制随意运动•丘脑为感觉信息中继站•处理感觉信息•参与情绪和睡眠调节脑干小脑连接大脑和脊髓的必经之路位于大脑后下方，呈花椰菜状43•调控基本生命功能•调节肌肉张力•控制觉醒状态•维持身体平衡•多对脑神经的起源•协调精细运动脑皮层分区大脑皮层是大脑表面覆盖的一层灰质，厚约毫米，是高级神经活动的物质基础根据解剖位置，大脑皮层可分为四个主要叶区额叶、2-4顶叶、颞叶和枕叶额叶位于大脑前部，负责执行功能、决策、规划和人格特质；顶叶位于大脑顶部，主要处理躯体感觉信息和空间定位；枕叶位于大脑后部，是视觉信息处理中心；颞叶位于大脑侧面，负责听觉处理、语言理解和某些记忆功能这些区域通过复杂的神经环路相互连接，共同协作完成各种复杂的脑功能了解皮层分区对理解脑损伤导致的功能障碍具有重要意义脑干与小脑中脑脑干最上部，连接间脑和脑桥包含视觉和听觉反射中枢，控制眼球运动，维持姿势和平衡中脑的导水管周围灰质参与疼痛抑制，黑质在多巴胺合成和运动控制中起关键作用脑桥位于中脑和延髓之间的隆起结构主要作为连接小脑与大脑的通路，参与呼吸调节脑桥含有多对脑神经核团，控制面部表情、咀嚼、眼球运动等功能延髓脑干最下部，连接脊髓含有控制心率、血压、呼吸等生命维持功能的中枢延髓的损伤极为危险，可导致生命体征迅速崩溃多对脑神经核团位于此区域小脑位于大脑后下方，表面有规则的叶和沟分子层、浦肯野细胞层和颗粒层构成特殊的神经环路小脑通过不断比较运动指令和反馈信息，实现运动的精确协调和学习脊髓结构与功能灰质白质脊髓中央的蝶形或蝴蝶状区域，主要由神经元胞体组成根围绕灰质的区域，主要由有髓神经纤维束组成，呈白色按据功能和位置分为前角、后角和侧角前角含运动神经元，位置分为前索、侧索和后索，包含上行和下行传导束上行后角含感觉神经元，侧角含自主神经元传导束将感觉信息传至脑，下行传导束将运动指令传至脊髓灰质是神经信息处理、整合和简单反射活动的场所，如膝跳反射等脊髓反射都在此完成不同节段的灰质支配身体不同白质是信息传递的高速通道，确保大脑和身体各部位之间的部位的感觉和运动功能迅速沟通其完整性对维持正常的感觉和运动功能至关重要，损伤可导致相应功能障碍外周神经系统细分躯体神经系统控制随意运动和体表感觉自主神经系统调节内脏器官功能交感与副交感分支维持机体平衡稳态外周神经系统是连接中枢神经与身体各部位的桥梁，分为躯体神经系统和自主神经系统躯体神经系统负责随意运动控制和体表感觉传导，由对脑神经和对脊神经组成，支配骨骼肌并传递痛、温、触等感觉1231自主神经系统则负责调节内脏功能，通常不受意识控制，进一步分为交感神经和副交感神经两个拮抗系统交感神经在应激状态下激活，促进战或逃反应；副交感神经则在安静状态下占优势，促进休息与消化功能这两个系统相互制约、相互协调，维持人体内环境的动态平衡神经元基本结构胞体树突神经元的指挥中心，含有细胞核和从胞体伸出的分支结构，是神经元接大量细胞器，负责合成蛋白质和维持收信息的主要部位，表面积大以增加细胞生命活动信息接收能力突触轴突4神经元之间的连接处，是信息传递的单一长突起，传导神经冲动，末端分关键结构，通过化学递质完成信号传支形成突触，释放神经递质传递信息递神经元的功能类型感觉神经元将感受器收集的信息传向中枢神经系统联络神经元在中枢神经系统内部连接和整合信息运动神经元将中枢指令传递至肌肉或腺体神经元根据功能可分为三大类型，形成信息传递的完整通路感觉神经元也称传入神经元，其胞体位于脊神经节或脑神经节，将从感受器获得的环境信息传入中枢神经系统这些神经元通常为假单极元，具有特殊的T形突起结构联络神经元数量最多，占神经元总数90%以上，完全位于中枢神经系统内，负责信息的整合、加工和存储运动神经元也称传出神经元，胞体位于中枢神经系统，轴突延伸至效应器，将中枢指令传递到肌肉或腺体典型的运动神经元是脊髓前角细胞，支配骨骼肌收缩神经胶质细胞概览星形胶质细胞最大的胶质细胞，维持离子平衡和血脑屏障，参与突触修剪和信号传递调节在神经损伤时形成胶质瘢痕，既有保护作用也可阻碍修复少突胶质细胞中枢神经系统中产生髓鞘的细胞，一个少突胶质细胞可同时包裹多个轴突节段髓鞘加速神经冲动传导，少突胶质细胞损伤与多发性硬化等疾病相关小胶质细胞中枢神经系统中的免疫细胞，具有吞噬功能，清除死亡细胞和病原体参与神经炎症过程，在神经退行性疾病中扮演重要角色施万细胞外周神经系统中形成髓鞘的细胞，每个施万细胞仅包裹一段轴突具有较强再生能力，能引导受损神经纤维再生，是外周神经修复的关键神经元与胶质细胞的分布神经元的信号传递原理静息电位的形成神经元处于非兴奋状态时，细胞膜内外存在电位差，通常为这种电位-70mV差主要由泵和离子通道共同维持，使细胞内浓度高、浓度低，形Na⁺-K⁺K⁺Na⁺成跨膜电位去极化与阈值当神经元受到刺激，膜电位上升到阈值约时，电压门控通道开-55mV Na⁺放，快速内流，使膜电位迅速上升，形成去极化Na⁺动作电位产生去极化达到顶峰后，通道关闭，通道开放，外流导致再极化Na⁺K⁺K⁺整个过程形成动作电位，是神经信号传递的基本单位信号传播动作电位沿着轴突传播，到达突触前膜后，触发内流，导致神Ca²⁺经递质释放，将信号传递给下一个神经元或效应器官动作电位及其特性阈值现象全或无规律不应期特性神经元只有在刺激强度达到阈值时才会一旦刺激达到阈值，动作电位的幅度始动作电位发生后，神经元会经历短暂的产生动作电位弱于阈值的刺激仅产生终保持恒定，与刺激强度无关增加刺绝对不应期和相对不应期在绝对不应局部电位变化，不会形成传播的动作电激强度只会增加动作电位的发放频率，期内，无论刺激多强都不能引发新的动位阈值是神经元对信号进行筛选的第而不会增加单个动作电位的幅度作电位；在相对不应期内，需要更强的一道关卡刺激才能触发动作电位轴突与髓鞘髓鞘结构髓鞘是包裹在轴突外的多层磷脂膜结构，由少突胶质细胞中枢或施万细胞外周形成髓鞘不是连续的，而是分段包裹，段与段之间的裸露区域称为郎飞氏结髓鞘主要成分是脂质约70%和蛋白质约30%，其中髓鞘碱性蛋白和蛋白脂质蛋白尤为重要髓鞘损伤是多发性硬化等脱髓鞘疾病的病理基础跳跃式传导有髓神经纤维中，动作电位不沿轴突膜连续传导，而是从一个郎飞氏结跳跃到下一个郎飞氏结，这种传导方式称为跳跃式传导郎飞氏结处电压门控Na⁺通道密度高，而髓鞘包裹区域离子通道极少跳跃式传导大大提高了信号传导速度，有髓纤维的传导速度可达无髓纤维的100倍，同时节省能量消耗神经递质与突触传递神经递质合成与储存神经递质在神经元胞体或轴突末梢合成，装入突触小泡钙离子触发释放动作电位到达轴突末梢，钙通道开放，钙离子内流促使突触小泡与膜融合突触后受体激活递质与突触后膜上特定受体结合，引起离子通道开放或激活第二信使系统递质清除与再利用递质通过酶降解、再摄取或扩散方式从突触间隙清除，部分可被再利用兴奋性与抑制性突触兴奋性突触后电位抑制性突触后电位EPSP IPSP兴奋性神经递质如谷氨酸结合抑制性神经递质如、甘GABA受体后，引起、内流，氨酸结合受体后，引起内流Na⁺Ca²⁺Cl⁻使突触后膜去极化，产生或外流，使突触后膜超极K⁺使神经元更容易化，产生使神经元EPSP EPSP IPSP IPSP达到阈值并发放动作电位多更难达到阈值，抑制动作电位个可在时间和空间上相产生可抵消效应，EPSP IPSPEPSP加，共同促进神经元兴奋精确调控神经元活动信息整合方式典型神经元接收数千个突触输入，整合所有和，在轴丘处形EPSPIPSP成总和电位当总和电位达到阈值时，产生动作电位这种微妙的平衡调控使神经系统能够进行高度复杂的信息处理和决策神经回路初步感受器特定刺激的转导器，如皮肤中的机械感受器传入神经元2将感受器信号传向中枢神经系统中间神经元3整合信息并传递到适当的传出神经元传出神经元4将指令从中枢传递到效应器效应器5执行反应的器官，如肌肉或腺体最简单的神经回路是反射弧，它是最基本的功能单位，使机体能够对刺激做出快速自动的反应，无需大脑意识参与标准反射弧由感受器、传入神经元、中间神经元、传出神经元和效应器五部分组成典型例子如膝跳反射和撤退反射复杂神经回路则涉及多个神经元之间的相互连接，形成前馈抑制、反馈抑制、侧抑制等复杂信息处理模式大脑皮层的柱状组织、基底核回路、丘脑-皮层回路等都是复杂回路的例子，这些回路构成了感知、运动控制和认知功能的神经基础感觉系统总览高级皮层分析感觉信息的整合与识别丘脑中继2感觉信息的筛选与转发传导通路3特定信息的传递途径感觉神经元电信号的传导元件感觉受体环境刺激的初级转换器感觉系统是神经系统的输入端，负责将外界和体内环境的各种刺激转化为神经信号，传递到中枢神经系统进行处理人体五大感觉系统包括视觉、听觉、嗅觉、味觉和体感系统，每种感觉都有其特定的受体、传导通路和皮层分析区所有感觉系统都遵循一般性原则刺激首先被特异性受体转换成神经电信号，然后经过特定的传导通路到达丘脑嗅觉除外进行中继，最后投射到大脑皮层特定区域进行高级分析和整合感觉系统的功能特点包括特异性、适应性和辨别能力，这些特性使我们能够精确感知和适应不断变化的环境视觉系统解剖眼球结构视网膜结构视觉传导通路眼球是一个近似球形的感光器官，外层视网膜是大脑的延伸部分，包含约亿视神经从眼球后极延伸，在视交叉处部

1.3为巩膜白眼球和角膜透明部分；中层个感光细胞和复杂的神经处理网络感分交叉鼻侧视网膜纤维，形成视束视为脉络膜、睫状体和虹膜，控制瞳孔大光细胞分为视锥细胞感知彩色和精细视束绕过丘脑外侧膝状体，大部分纤维在小和调节晶状体；内层为视网膜，含有力和视杆细胞弱光和周边视觉视网此中继后经视辐射投射到枕叶视皮层感光细胞晶状体将光线聚焦在视网膜膜中央凹密布视锥细胞，提供最清晰的少部分纤维投射到上丘控制眼球运动和上，玻璃体填充眼球后腔，维持眼球形视力视网膜进行初级视觉信息处理，下丘脑调节生理节律视交叉的结构使状神经节细胞轴突形成视神经每侧大脑接收双眼信息视觉信号加工V1V2-V5初级视皮层高级视觉区位于枕叶，接收来自丘脑外侧膝状体的信息，进行进一步处理形状、颜色、深度、运动等复杂视觉特边缘、方向和简单运动等基础特征分析征的专门区域2视觉处理通路背侧where通路空间位置、运动和腹侧what通路物体识别、颜色视觉信息在大脑中的处理遵循层级组织原则初级视皮层V1的神经元对特定刺激最敏感，如特定方向的线条信息随后分流至两个主要通路经由颞叶的腹侧通路负责物体识别、形状和颜色分析，被称为what通路；经由顶叶的背侧通路负责空间定位和运动分析，被称为where或how通路这种平行处理机制使大脑能够同时分析视觉场景的不同方面腹侧通路损伤可导致物体失认症无法识别物体，而背侧通路损伤则可能导致视觉运动障碍或空间忽略所有这些分散处理的信息最终在前额叶等高级联合区整合，形成完整的视觉感知听觉系统结构与功能外耳中耳包括耳廓和外耳道包括鼓膜和听小骨•收集声波•将气体振动转换为液体振动2•放大特定频率声音•放大声音约20倍•定位声源方向•保护内耳免受强音伤害听神经与中枢内耳包括听神经和听觉通路包括耳蜗和前庭器官4•传导并处理听觉信息•将机械振动转换为神经信号•双侧投射的复杂通路•分析声音频率•多级处理与整合•平衡和空间定位功能听觉信号处理耳蜗频率编码听觉通路与中枢处理耳蜗是内耳的听觉部分，形状像蜗牛壳其内部的基底膜从听觉信号从内毛细胞传递至螺旋神经节细胞，形成听神经，底部到顶部宽度和硬度逐渐变化，使不同位置对不同频率最进入脑干听觉通路在脑干多个核团中继耳蜗核、上橄榄敏感基底部对高频声音响应，顶部对低频声音核、下丘等，这些核团进行声源定位、音量和音调初步分20kHz响应，形成一个音调地图，称为耳蜗频率编码析信号经丘脑内侧膝状体中继后，投射到颞叶听皮层20Hz基底膜上的柯蒂氏器官含有内毛细胞和外毛细胞内毛细胞是主要的听觉感受器，将机械振动转换为神经信号；外毛细听皮层内存在音调地形图，不同音调由不同区域处理初级胞则通过主动收缩增强声音敏感性在声音刺激下，毛细胞听皮层负责基本声音特征分析，而次级听皮层则处理复A1顶部的纤毛弯曲，打开离子通道，产生感受器电位杂声音模式听皮层损伤可导致特定频率听力损失或辨别复杂声音如言语困难，但不会造成完全耳聋嗅觉与味觉系统嗅觉结构嗅觉感受器位于鼻腔上部嗅上皮，包含约1千万个嗅觉神经元，每个神经元表达一种嗅觉受体嗅觉神经元直接将轴突投射至嗅球，形成嗅小球结构，是唯一不经过丘脑中继的感觉系统嗅球信息随后通向梨状皮层、杏仁核和内嗅皮层味觉结构味觉感受器位于舌头、软腭和咽部的味蕾中，每个味蕾含有50-100个味觉细胞人类可感知五种基本味觉甜、酸、苦、咸和鲜味味觉信息通过面神经、舌咽神经和迷走神经传入，经脑干和丘脑中继后到达岛叶和眶额皮层化学感觉整合嗅觉和味觉信息在大脑中与其他感觉如食物质地、温度整合，共同形成风味感知这种整合主要在前额叶和眶额皮层进行嗅觉系统与情绪和记忆系统紧密相连，解释了气味能唤起强烈情绪和记忆的现象体感系统体感系统包括触觉、痛觉、温度感和本体感觉等多种感觉，负责感知身体状态和外界环境对身体的影响不同感觉由专门的受体感知机械感受器感知触压和振动；痛觉感受器伤害感受器感知潜在伤害性刺激；温度感受器分为冷感受器和热感受器；本体感受器位于肌肉、肌腱和关节，感知身体位置体感信息通过两条主要通路传入大脑后柱内侧丘系统传导精细触觉和本体感觉，具有高度空间分辨率；脊髓丘脑束传导痛觉和温度-感觉，分辨率较低但情绪成分较强所有体感信息在丘脑的腹后外侧核中继后投射到顶叶初级躯体感觉皮层，在皮层形成体感小人躯体感觉同源图，面部和手指区域占据较大皮层面积，反映其高灵敏度运动系统基础结构上运动神经元下运动神经元胞体位于大脑运动皮层和脑干，轴胞体位于脊髓前角和脑干运动核，突下行至脊髓，与下运动神经元形轴突直接支配骨骼肌下运动神经成突触上运动神经元发出的指令元是运动的最终共同通路，将中枢决定运动的启动和整体模式，代表指令转化为肌肉收缩其损伤导致随意运动的中枢控制其损伤导致弛缓性瘫痪，表现为肌无力、肌萎痉挛性瘫痪，表现为肌张力增高和缩和腱反射消失重症肌无力和多腱反射亢进发性神经炎等疾病影响下运动神经元功能运动单位一个运动单位包括一个下运动神经元及其支配的所有肌纤维根据肌纤维类型分为快肌运动单位大强度、易疲劳和慢肌运动单位小强度、耐疲劳精细动作区域如手指的运动单位较小，每个神经元支配少量肌纤维；粗大动作区域如背部的运动单位较大皮层脊髓束作用皮层脊髓束结构运动皮层组织临床意义皮层脊髓束是随意运动最重要的传导通初级运动皮层位于额叶中央前回，皮层脊髓束损伤导致运动障碍，具体表M1路，源自运动皮层区域区、区和体感以体位拓扑方式组织，形成运动小人现取决于损伤部位单侧大脑病变导致46区的锥体细胞这些神经元的轴突下行，面部和手的表征区域较大，反映精细运对侧肢体瘫痪；脊髓损伤导致损伤平面大部分在延髓水平交叉形成外侧皮层脊动控制需求运动皮层的每个神经元群以下的运动障碍征足底刺激Babinski髓束，小部分不交叉形成前皮层脊髓束控制特定肌肉群的协同活动，而非单个引起大拇指背伸是皮层脊髓束损伤的重皮层脊髓束轴突在脊髓前角与下运动神肌肉，形成功能性运动模式要体征脑卒中是皮层脊髓束损伤的常经元形成突触见原因基底节小脑调节/基底节回路神经递质调节基底节是位于大脑深部的神经核团多巴胺在基底节功能中起关键作用，群，包括尾状核、壳核、苍白球等1由黑质致密部神经元释放，调节直接/它们形成复杂的环路，通过直接通路2间接通路平衡多巴胺减少导致帕金促进运动和间接通路抑制运动调森病，多巴胺过多与舞蹈病有关节运动的启动和抑制运动协调与学习小脑功能小脑关键功能包括运动协调、精确时小脑接收来自皮层的运动指令副本和3序控制和运动学习长期降低误差的感觉反馈，比较理想与实际运动，修过程导致浦肯野细胞与平行纤维突触正误差小脑通过前庭系统、脊髓和的长期抑制，是运动技能学习的基础皮层通路实现运动调节反射活动与调节牵张反射肌肉被牵拉时的自动收缩反应屈肌反射对有害刺激的迅速回避反应姿势反射维持身体平衡的自动调节机制反射是机体对特定刺激的快速、自动、定型反应，是神经系统最基本的功能单位牵张反射是最简单的单突触反射，当肌肉被牵拉，肌梭感受器激活，通过感觉神经纤维Ia纤维将信息传入脊髓，直接与支配同一肌肉的α运动神经元形成突触，导致肌肉收缩抵抗牵拉膝跳反射是典型的牵张反射例子屈肌反射则是多突触反射，当皮肤受到疼痛刺激，通过感觉神经元和多个中间神经元的中继，激活同侧肢体屈肌的运动神经元，同时抑制伸肌的运动神经元，使肢体迅速从有害刺激撤离更复杂的交叉伸肌反射会同时激活对侧伸肌，以维持身体平衡反射活动受到上级中枢如大脑皮层、基底节和小脑的调节，可以根据环境需求增强或抑制植物性神经系统功能器官/功能交感神经作用副交感神经作用瞳孔扩大α缩小M心脏心率↑、收缩力↑β1心率↓、收缩力↓M支气管舒张β2收缩M消化道蠕动↓、括约肌收缩α,β蠕动↑、括约肌松弛M膀胱逼尿肌松弛、括约肌收缩α逼尿肌收缩、括约肌松弛M生殖器射精α勃起M,NO代谢血糖↑、分解代谢↑α,β促进消化吸收M植物性神经系统自主神经系统负责调节内脏器官功能，维持机体内环境稳态，通常不受意识控制它分为交感神经和副交感神经两个拮抗系统，几乎支配所有内脏器官交感神经系统在应激状态下激活，准备身体应对战或逃情境；副交感神经系统则在安静状态下占优势，促进休息与消化功能两系统通过释放不同神经递质实现功能交感神经末梢释放去甲肾上腺素与α和β受体结合，副交感神经末梢释放乙酰胆碱与毒蕈碱受体结合表中M代表毒蕈碱受体，α和β代表肾上腺素受体亚型，NO代表一氧化氮这种双重调控机制确保内脏功能能够根据机体需求灵活调整，如运动时增加心输出量和呼吸频率，休息时促进消化吸收神经系统信息整合感觉输入多感觉通道同时接收外界和内部环境信息信息处理信息在各级中枢经过滤、整合和分析决策形成前额叶等高级区域整合信息并形成决策输出执行通过运动系统和内分泌系统实现对环境的响应神经系统信息整合是一个复杂的过程，涉及多个脑区的协同工作各种感觉信息首先经过初级感觉皮层处理提取基本特征，然后在次级皮层和联合区进行更复杂的分析对象识别、空间定位和运动分析等功能由颞叶、顶叶和枕叶的特定区域完成这些分散处理的信息随后在前额叶、后顶叶等高级联合区整合，形成对外界的统一认知前额叶尤其重要，它整合认知、情感和记忆信息，参与决策制定、行为规划和执行功能信息流在整个过程中既有自下而上数据驱动，也有自上而下预期驱动的成分，两者相互作用形成我们对世界的感知这种层级式处理和平行分布式整合是神经系统处理复杂信息的基本模式学习与记忆机制显性记忆可以有意识回忆的记忆，包括情景记忆特定事件、经历和语义记忆事实、概念海马体在显性记忆形成中起关键作用，但长期存储在皮层中显性记忆易受干扰和遗忘影响隐性记忆无需有意识回忆的记忆，包括程序性记忆技能、习惯和启动效应基底节和小脑在程序性记忆中起重要作用隐性记忆更为持久，即使在阿尔茨海默病患者中也能保留突触可塑性神经元之间连接强度的变化是记忆的物质基础长时程增强LTP是学习和记忆形成的重要细胞机制，表现为突触传递效能的持久增强NMDA受体、AMPA受体和钙离子在LTP中扮演关键角色记忆巩固新形成的记忆从短时记忆转变为长时记忆的过程包括突触巩固数小时内的蛋白质合成和系统巩固数周至数年内的神经网络重组睡眠在记忆巩固中起重要作用，尤其是慢波睡眠和快速眼动睡眠海马体功能海马体是位于颞叶内侧的弓形结构，在学习和记忆中发挥核心作用它特别关键的功能是将短时记忆转化为长时记忆，以及空间导航和情景记忆形成海马体具有独特的三重突触环路齿状回海马旁回，这一结构使其成为记忆编码的理想场所在海→CA3→CA1→马体中发现了位置细胞，它们在动物处于特定空间位置时选择性激活，构成认知地图海马体损伤导致严重的顺行性遗忘，即无法形成新的陈述性记忆，而已有的远期记忆相对保留，表明海马体参与记忆形成但不是长期储存位置著名病例因双侧海马体切除后出现严重记忆障碍，无法记住新面孔或事件，但程序性记忆完好，证明了海马体对显性H.M.记忆的特殊重要性阿尔茨海默病早期常见海马体萎缩，临床表现为记忆力下降情感与杏仁核杏仁核结构与连接情绪加工与恐惧学习杏仁核是位于颞叶内侧的杏仁状核团群，包括基底外侧核杏仁核在情绪加工中扮演核心角色，特别是恐惧、焦虑和其群、中央核群和皮质核群等亚核它与大脑多个区域有广泛他负面情绪它是恐惧条件反射形成的关键部位当中性刺连接接收来自感觉皮层和丘脑的信息输入；向下投射到下激如声音与厌恶刺激如电击反复配对，杏仁核会通过长丘脑、脑干自主中枢控制身体反应；向上投射到前额叶皮层时程增强建立联结，使中性刺激本身能引发恐惧反LTP参与情绪调节和决策应这种广泛连接使杏仁核成为情绪处理的中心枢纽，能够整合恐惧学习对生存至关重要，允许有机体预测和避免危险杏感觉信息、自主反应和认知加工杏仁核可通过两条通路处仁核损伤导致恐惧反应缺失，无法识别面部表情中的恐惧理情绪信息直接通路丘脑杏仁核提供快速但粗略的情杏仁核功能增强与焦虑症、创伤后应激障碍相关；功能减弱→绪反应；间接通路丘脑皮层杏仁核提供慢但细致的评与反社会人格障碍、精神病态相关了解杏仁核机制有助于→→估开发治疗情绪障碍的新方法语言功能解析布罗卡区韦尼克区语言加工通路位于左侧额下回后部通常为和区，主位于左侧颞上回后部区，主要负责语音语言处理涉及两条主要通路背侧通路布444522要负责语言表达和语法处理布罗卡区损伤解码和语言理解韦尼克区损伤导致感受性罗卡区韦尼克区负责音韵处理和语音转→导致表达性运动性失语，特点是言语困难、失语，特点是语言理解障碍，但流畅发音能换；腹侧通路通过颞叶下部连接视觉词形区语法简化，但语言理解相对保留患者说话力保留患者言语流利但内容空洞、错误百和意义处理区域，负责词语理解这两条通缓慢、费力，常省略虚词，但能理解他人言出，难以理解他人言语韦尼克区被认为是路共同作用，支持复杂语言功能角回在整语布罗卡区通过弓状束与韦尼克区相连，将听觉形式转换为语义表征的关键节点合多感觉信息方面也起重要作用，损伤可导形成完整语言环路致阅读障碍高级认知功能及相关脑区85%340Hz前额叶皮层注意系统意识活动人类最发达的脑区，占大脑皮层面积的1/3，是执行警觉系统、定向系统和执行控制系统共同构成完整伽马波振荡被认为是整合分散神经活动形成统一意功能的核心注意网络识的可能机制高级认知功能是人类智能的核心，包括注意、意识、执行功能和决策等前额叶皮层在这些功能中扮演核心角色，特别是背外侧前额叶工作记忆、计划、眶额叶情绪调节、奖赏评估和前扣带回错误检测、冲突解决前额叶发育最晚，直到20多岁才完全成熟，解释了青少年冲动决策的神经基础注意系统涉及广泛脑网络脑干网状结构和丘脑负责警觉；顶叶负责空间注意；前额叶负责选择性注意和抑制无关信息意识的神经基础仍是科学前沿问题，但证据表明皮层-丘脑网络的广泛激活对于意识体验必不可少默认模式网络在自我参照思维和心理漫游中起关键作用，包括内侧前额叶、后扣带回和楔前叶等区域睡眠与觉醒调节觉醒主要由脑干网状激活系统维持，乙酰胆碱、去甲肾上腺素等神经递质参与调节N1-N2浅睡期神经活动开始同步化，肌肉放松，意识逐渐消失，易被唤醒3N3慢波睡眠脑电图呈现高幅慢波，代谢活动降至最低，生长激素分泌增加，难以唤醒快速眼动期REM脑活动类似觉醒状态，但骨骼肌处于瘫痪状态，多梦且梦境生动睡眠是一种主动调节的生理状态，不是大脑活动的简单关闭睡眠-觉醒周期由生物钟和体内平衡过程共同调控下丘脑视交叉上核是主要生物钟，接收视网膜光信号调节褪黑素分泌和昼夜节律腺苷是重要的睡眠促进因子，随清醒时间延长而积累，增加睡眠压力，咖啡因通过阻断腺苷受体促进觉醒睡眠分为非快速眼动睡眠NREM，又分N1-N3三期和快速眼动睡眠REM一晚通常经历4-6个NREM-REM循环，每个循环约90分钟睡眠具有多种重要功能促进记忆巩固NREM睡眠利于陈述性记忆，REM睡眠利于程序性记忆；清除代谢废物脑脊液在睡眠中流动增加，清除β-淀粉样蛋白等；调节免疫系统和情绪平衡睡眠不足导致认知功能下降、情绪不稳和免疫力下降神经内分泌与下丘脑下丘脑功能垂体连接1整合自主神经和内分泌系统，控制体温、饥饿通过垂体柄连接垂体，控制垂体激素分泌，调节感、渴觉、性行为和昼夜节律2全身内分泌功能反馈机制激素调节通过负反馈回路精确调节激素水平，维持内环境分泌多种激素和释放因子，启动和调控全身各内3稳态分泌腺体的活动下丘脑是位于间脑腹侧的神经内分泌控制中心，虽体积很小约1立方厘米，但对维持体内环境稳态至关重要下丘脑通过两条主要通路控制垂体功能下丘脑-垂体门脉系统向腺垂体输送释放激素和抑制激素，调控六种前叶激素分泌；下丘脑-神经垂体通路则使下丘脑合成的催产素和抗利尿激素通过神经垂体直接释放入血下丘脑含有多个功能特化的核团室旁核和视上核产生催产素和抗利尿激素；弓状核产生促性腺激素释放激素；腹内侧核和腹外侧核分别调节饱腹和饥饿感；视前区参与体温调节和性行为；视交叉上核控制生物钟下丘脑通过接收多种信号血糖、脂肪组织分泌的瘦素、血浆渗透压等并整合这些信息来调控生理功能下丘脑功能障碍可导致内分泌紊乱、睡眠障碍、体温失调和摄食异常等多种问题痛觉控制与调节痛觉上行通路痛觉下行调控慢性疼痛机制痛觉由伤害感受器自由神经末梢感知，通大脑对痛觉有强大的调控能力，主要通过两反复或持续的疼痛可导致中枢敏化，表现为过尖锐痛和纤维钝痛传入脊髓后条下行通路源自中脑导水管周围灰质的阿脊髓后角与痛觉相关神经元的兴奋性增强、AδC角信号在后角与二级神经元形成突触，随片能下行通路，和源自延髓的去甲肾上腺素抑制机制减弱，以及大脑痛觉通路的功能重后通过脊髓丘脑束侧核系统和脊髓网状束能通路这些系统能抑制脊髓后角传入神经组这一过程涉及多种神经递质系统变化，中央系统上行侧核系统经丘脑腹后外侧元，减弱痛觉信号门控理论解释了按摩包括谷氨酸、物质和等神经病理P BDNF核投射至体感皮层，负责痛觉定位；中央系缓解疼痛的机制触觉纤维激活脊髓抑制性性疼痛更复杂，常伴有异常放电、异位敏感统通过丘脑髓板内核和束旁核投射至边缘系中间神经元，减少痛觉信号传递点形成和突触连接重塑，传统止痛药效果有统，负责痛觉情绪成分限神经系统发育与可塑性神经元产生胚胎期神经管形成后，神经干细胞快速分裂产生神经元和胶质细胞神经元产生主要发生在胎儿期，但海马体和嗅球区域在成年期仍有有限的神经发生神经元产生的时间和数量受基因和环境因素严格调控神经元迁移新生神经元从生发区迁移至目标位置，形成特定层状或核团结构迁移过程依靠胶质纤维导向和化学引导分子系统迁移异常可导致脑发育畸形，如脑回形成不良、异位灰质等大脑皮层的神经元按内而外规则分层排列轴突生长与导向神经元轴突通过生长锥探索环境，受各种吸引/排斥因子引导到特定目标主要导向分子包括神经磺、信号蛋白和表皮生长因子等适当的轴突导向对形成准确的神经连接至关重要视神经和脊髓通路的交叉基于特定导向分子作用突触形成与修剪初期突触过度形成，随后通过用进废退原则进行修剪，保留活跃突触这一过程依赖神经活动和神经营养因子，在视觉系统和运动系统中尤为明显早期关键期经历对神经回路发育至关重要，如双眼竞争形成眼优势柱神经系统再生能力中枢神经系统再生限制外周神经系统再生能力成年哺乳动物中枢神经系统再生能力极其有限，损伤与中枢不同，外周神经系统具有显著再生能力外周CNS PNS后难以恢复功能这种有限再生能力的主要原因包括抑制神经损伤后，轴突断端远侧部分发生华勒氏变性，髓鞘和轴性微环境，如髓鞘相关抑制因子、和胶质瘢痕突崩解施万细胞改变表型，从髓鞘形成转为支持再生增Nogo MAG形成；神经元内在生长能力下降，如生长相关基因表达减殖并排列成条带，分泌神经营养因子，清除髓鞘碎Büngner少；缺乏促进轴突生长的神经营养因子；成人神经干细胞数片，为轴突再生提供通道量有限且增殖受限轴突断端近侧部分形成生长锥，沿着施万细胞提供的通道向脊髓损伤后，上行和下行通路中断导致感觉和运动功能丧靶器官生长，速度约天若神经鞘完整且距离不1-3mm/失脊髓损伤部位形成的胶质瘢痕既有保护作用限制炎症远，功能恢复可能良好；但对于严重撕裂伤或长距离损伤，扩散，也会阻碍轴突再生轴突即使能够萌芽，也难以穿再生效果有限神经移植和神经导管技术可弥合较大缺损过损伤区并重建正确连接修复策略包括减少抑制因子、提年龄是影响再生效果的重要因素，儿童再生能力明显优于成供生长支架和增加神经营养因子人常见神经系统疾病简介神经系统疾病种类繁多，影响数亿人口阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病，特点是进行性记忆力下降和认知功能障碍，大脑出现淀粉样蛋白斑块和蛋白神经原纤维缠结帕金森病是第二常见的神经退行性疾病，由黑质多巴胺能神经元变性导致，表现为静止性震β-tau颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳，突触核蛋白聚集形成路易体是其病理特征α-脑卒中是由脑血管阻塞缺血性，占或破裂出血性，占引起的急性脑血液供应中断，导致神经元死亡和相应功能障碍多发性硬80%20%化是一种自身免疫性疾病，免疫系统攻击中枢神经系统的髓鞘，造成脱髓鞘病变，表现为多灶性神经系统症状癫痫则是脑神经元过度同步化放电导致的短暂脑功能障碍，临床表现多样，从短暂意识丧失到全身抽搐不等遗传因素、环境因素及其相互作用在这些疾病发病中均起重要作用神经系统疾病的发病机制蛋白质错误折叠与聚集多种神经退行性疾病的共同特点是特定蛋白质错误折叠和异常聚集阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白形成细胞外斑块，tau蛋白形成细胞内神经原纤维缠结；帕金森病中α-突触核蛋白形成路易体；亨廷顿舞蹈病中突变亨廷顿蛋白形成聚集体错误折叠蛋白可能以朊病毒样方式传播，诱导正常蛋白错误折叠神经炎症和胶质细胞激活神经炎症是多种神经疾病的共同特征小胶质细胞激活后释放炎症因子和活性氧，既参与神经保护也可能加剧神经损伤星形胶质细胞在损伤后形成胶质瘢痕，限制损伤扩散但也阻碍修复持续的炎症反应可能导致慢性神经变性多发性硬化中，T细胞和B细胞攻击髓鞘，造成脱髓鞘和轴突损伤线粒体功能障碍和氧化应激神经元高度依赖有氧代谢，使其特别容易受到线粒体功能障碍影响线粒体功能障碍导致ATP产生减少和活性氧增加，引起氧化应激神经元对氧化应激特别敏感，因其抗氧化能力有限且不可再生帕金森病、亨廷顿舞蹈病和肌萎缩性侧索硬化症均有线粒体功能异常证据缺血性脑损伤中，能量耗竭和再灌注损伤与线粒体功能障碍密切相关兴奋性毒性与钙稳态失衡神经元过度激活导致钙离子内流增加，触发多种细胞损伤机制，包括蛋白酶激活、线粒体功能障碍和自由基产生脑卒中、创伤性脑损伤和神经退行性疾病中均存在谷氨酸能兴奋性毒性钙稳态失衡不仅导致急性神经元死亡，还参与慢性神经退行性疾病进展NMDA受体拮抗剂在某些神经疾病治疗中显示潜力神经修复治疗前沿干细胞治疗基因治疗和基因编辑神经调控与电刺激干细胞疗法在神经修复中基因治疗通过病毒载体将深部脑刺激DBS已成为展现出巨大潜力研究者治疗基因导入神经元，用帕金森病、震颤和肌张力使用胚胎干细胞、诱导多于治疗单基因神经疾病或障碍的有效治疗新一代能干细胞iPSCs或神经干提供保护性分子脊髓性自适应DBS系统可根据脑细胞移植到损伤区域，以肌萎缩症的基因治疗药物活动实时调整刺激参数替代丢失的神经元或提供Zolgensma已获批上市脊髓电刺激帮助部分脊髓保护性因子帕金森病临CRISPR基因编辑技术可损伤患者恢复部分运动和床试验中，移植的多巴胺精确修复致病基因，为亨感觉功能经颅磁刺激能前体细胞能存活并产生廷顿舞蹈病等遗传性神经TMS和经颅直流电刺激多巴胺，部分患者症状改疾病提供潜在治疗方案tDCS作为无创神经调控善脊髓损伤领域，干细靶向降低阿尔茨海默病风技术，在抑郁症、中风康胞移植可促进轴突再生并险基因APOE4表达的基因复等领域显示治疗价值提供新的中继桥梁治疗也在研发中神经成像技术进展3T15mm磁共振成像MRI正电子发射断层扫描PET利用磁场和射频脉冲产生高分辨率脑结构图像，无辐检测放射性示踪剂代谢，揭示脑功能和病理变化射

0.5s功能磁共振成像fMRI测量血氧水平依赖信号，反映脑区活动变化现代神经成像技术极大促进了神经科学研究和临床诊断结构性磁共振成像MRI可清晰显示脑解剖结构，分辨率达亚毫米级，T1加权成像显示灰白质差异，T2加权成像敏感于水含量变化，如脑水肿扩散张量成像DTI通过测量水分子扩散方向，可视化白质纤维束走向，揭示神经连接组织结构功能性神经成像技术则关注脑活动功能磁共振成像fMRI利用神经活动引起的血流变化BOLD信号，间接测量神经元活动，具有较好空间分辨率但时间分辨率有限正电子发射断层扫描PET使用放射性示踪剂，如FDG检测葡萄糖代谢，PIB检测淀粉样蛋白沉积，对阿尔茨海默病等疾病的早期诊断具有重要价值脑电图EEG和脑磁图MEG直接测量神经元电活动，提供优异的时间分辨率，适合研究快速脑过程，如认知加工时序脑机接口（）发展—BMI信号获取通过植入式或非植入式方式记录脑信号信号解码利用机器学习算法解译脑活动模式设备控制将解码信号转换为外部设备执行命令反馈学习通过感官反馈完善控制能力脑-机接口BMI技术通过直接记录和解译脑信号控制外部设备，为重度运动障碍患者提供交流和控制方式根据信号获取方式，BMI分为侵入式和非侵入式两类侵入式BMI通过皮层或皮层下电极记录单个或多个神经元活动，信号质量高但存在手术风险和长期稳定性问题；非侵入式BMI主要基于头皮脑电图EEG，安全便捷但信号分辨率和信息量有限BMI已取得多项突破性进展神经假体技术使四肢瘫痪患者能通过思维控制机械臂完成抓取等任务；ALS患者可通过BMI拼写系统进行交流；脑控轮椅和外骨骼系统帮助脊髓损伤患者恢复部分移动能力感觉反馈BMI通过电刺激传递触觉信息，实现双向信息交流Neuralink等公司正研发更小、无线的脑接口设备，未来BMI有望应用于更广泛领域，包括神经修复、认知增强和人机协同等然而，BMI发展面临信号稳定性、解码算法优化、生物相容性和伦理问题等多重挑战神经科学未来展望全脑连接组绘制完整解析人脑1000亿神经元和百万亿突触连接模式类脑计算与人工智能基于神经系统原理设计新型神经形态计算架构精准神经医学基于个体基因组、连接组和代谢组特征的个性化治疗人机智能融合高级脑机接口实现人类与计算系统的无缝协作神经科学正迈入前所未有的快速发展时期，多学科交叉融合催生多项前沿研究方向全脑连接组项目旨在绘制神经元精确连接图谱，从果蝇脑到小鼠脑，最终实现人脑连接组解析光遗传学和化学遗传学等精确调控技术允许研究者以毫秒时间尺度和单细胞空间精度激活或抑制特定神经元群，揭示神经环路与行为关系随着计算能力提升和人工智能发展，复杂神经网络模拟和大规模脑活动数据分析变得可行，推动类脑计算和神经形态芯片发展精准医学理念与神经科学结合，有望实现基于个体特征的神经疾病精确诊断和治疗脑科学与人工智能的融合将带来人机协同新模式，增强人类认知能力然而，这些发展也带来前所未有的伦理挑战，包括神经数据隐私、认知增强公平性和神经技术军事应用等问题，需要科学、伦理和政策层面共同应对知识点梳理与巩固总结与答疑知识整合学科前沿知识应用通过本课程的学习，我们已经构建了神经系神经科学是当今发展最为迅猛的生命科学领神经系统知识不仅对医学专业学生至关重要，统功能的全景图从单个神经元的电活动到域之一，每年有数万项研究成果发表随着对心理学、教育学、人工智能等多个学科也大脑整体的信息处理；从简单反射到复杂认新技术的不断涌现，我们对神经系统的理解有重要启示了解学习记忆的神经机制可以知；从正常生理功能到病理变化机制神经也在不断深化脑连接组、光遗传学、单细改进教学方法；理解决策过程的神经基础有系统的精妙之处在于，它通过数十亿个神经胞测序等前沿技术正在揭示神经系统更精细助于优化组织行为；借鉴神经信息处理原理元之间的特定连接模式，实现了从最基本的的工作机制，为神经疾病的诊断和治疗开辟能促进人工智能算法发展生命维持到最复杂的思维创造等多层次功能新途径。