《糖尿病并发症》课件

糖尿病并发症欢迎学习糖尿病并发症这一重要医学课题糖尿病作为现代社会最常见的慢性疾病之一，其并发症已成为影响患者生活质量和生存期的关键因素本课件将系统性地介绍糖尿病急性和慢性并发症的发病机制、临床表现、诊断要点及防治策略通过页的详细内容，我们将深入探讨从低血糖急症到心血管疾病等各类50并发症，结合最新临床指南和循证医学证据，为临床实践提供科学指导课程内容涵盖流行病学数据、病理生理机制、早期识别要点、规范化治疗方案以及预防管理策略糖尿病概述全球流行现状疾病分类与诊断据国际糖尿病联盟最新数据，主要包括型糖尿病（胰岛细1β全球糖尿病患者已达胞破坏）、型糖尿病（胰岛

5.372亿，预计年将增至素抵抗为主）和妊娠糖尿病

20457.83亿中国糖尿病患者超过诊断标准空腹血糖

1.4亿，居世界首位，成年人患病或餐后小时血≥

7.0mmol/L2率达糖

11.2%≥

11.1mmol/L社会负担糖尿病直接影响超过万中国家庭的生活质量，年医疗费用超过400亿元其致残率和死亡率主要由各类并发症决定，强调早期预防1300的重要性并发症定义与分类急性并发症慢性并发症起病急骤，进展迅速，可危及生命的糖尿病相关急症主要包病程缓慢，逐渐进展，主要由长期高血糖引起的血管和神经损括低血糖、糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖昏迷等这类并害包括大血管病变（心脑血管疾病）和微血管病变（视网膜发症通常在数小时到数天内发生，需要紧急医疗处理病变、肾病、神经病变）急性并发症的特点是可逆性强，及时正确处理后预后良好，但慢性并发症致死致残率高达以上，是糖尿病患者生活质量85%延误诊治可能导致严重后果甚至死亡患者和家属应当掌握基下降和寿命缩短的主要原因早期识别和规范管理可显著延缓本的识别和应急处理知识进展，改善预后并发症发病机制高血糖毒性持续高血糖激活多元醇通路、己糖胺通路和蛋白激酶通路，产生大量C活性氧自由基，导致氧化应激和细胞损伤血管内皮损伤糖基化终末产物（）沉积于血管壁，破坏内皮功能，增加血管通AGEs透性，促进动脉粥样硬化和微血管病变形成炎症反应高血糖状态激活炎症介质释放，包括肿瘤坏死因子、白介素等，-α-6加重血管损伤和胰岛素抵抗胰岛素抵抗组织对胰岛素敏感性下降，影响糖脂代谢，促进代谢紊乱恶性循环，加速并发症发生发展急性并发症总览低血糖症糖尿病酮症酸中毒高渗性高血糖昏迷最常见的急性并发症，血糖主要见于1型糖尿病，胰岛多发生于老年2型糖尿病患＜

2.8mmol/L时出现症素严重缺乏导致脂肪分解产者，血糖极度升高但无明显状轻度表现为饥饿感、心生酮体临床表现为恶心呕酮症严重脱水导致意识障悸、出汗，重度可致昏迷甚吐、呼吸深快、意识障碍，碍，病死率高达10-20%至死亡胰岛素治疗患者年病死率约2-5%发生率可达20-40%乳酸性酸中毒罕见但病死率极高的急症，多与双胍类药物使用不当或肝肾功能不全有关血乳酸＞5mmol/L，需紧急透析治疗低血糖定义与病因诊断标准血糖＜且出现相关症状

2.8mmol/L药物因素胰岛素过量、磺脲类药物使用生活方式进食不足、剧烈运动、饮酒疾病状态感染、肝肾功能不全、肾上腺皮质功能减退低血糖的发生机制主要涉及胰岛素分泌过多或作用过强，而葡萄糖生成或摄入不足在糖尿病患者中，药物性低血糖最为常见，特别是胰岛素和磺脲类药物的不当使用患者应当了解低血糖的诱发因素，学会预防和早期识别低血糖临床表现1交感神经兴奋症状心悸、出汗、颤抖、饥饿感、焦虑不安这些是机体对低血糖的早期保护性反应，通常在血糖下降到左右时

3.0mmol/L出现2神经性症状头痛、头晕、注意力不集中、视力模糊、言语不清当血糖进一步降至以下时，大脑功能开始受损

2.8mmol/L3严重神经功能障碍意识模糊、行为异常、癫痫发作、昏迷血糖＜

2.2mmol/L时出现，可导致不可逆性脑损伤甚至死亡低血糖自救与处理立即补糖意识清醒时立即口服葡萄糖或等量糖分，如糖水、果汁、糖块15-20g等避免食用巧克力或脂肪含量高的食物，因为脂肪会延缓糖分吸收分钟后复测血糖，如仍＜需再次补糖

153.9mmol/L观察症状补糖后密切观察症状改善情况，确保血糖稳定在正常范围症状完全缓解后应进食正餐或加餐，防止低血糖复发记录发生时间、可能诱因及处理经过紧急救治意识丧失或无法吞咽时，家属切勿强行喂食，应立即拨打120急救电话有条件时可肌注胰高血糖素，或静注葡萄1mg50%糖预防措施包括规律进餐、携带糖块、监测血糖40-60ml糖尿病酮症酸中毒（）概述DKA胰岛素绝对缺乏感染诱因主要见于型糖尿病患者最常见的诱发因素1胰岛细胞功能严重受损，胰岛素分泌严重呼吸道感染、泌尿系感染、胃肠道感染等β不足或完全缺失，导致糖代谢严重紊乱可诱发感染时机体应激反应增强，DKA胰岛素需求量增加应激状态治疗中断手术、外伤、情绪应激胰岛素治疗不规范应激状态下反调节激素分泌增加，包括胰患者自行停药、减量或漏注射胰岛素，以高血糖素、皮质醇、生长激素等，拮抗胰及胰岛素失效、注射部位感染等因素岛素作用的临床表现与诊断DKA典型症状实验室检查早期表现为多饮、多尿、乏力等糖尿病症状加重随着病情进血糖通常＞，血酮体＞或尿酮体强阳

16.7mmol/L

3.0mmol/L展，患者出现恶心、呕吐、腹痛，呼吸深而快（呼性动脉血气分析显示代谢性酸中毒，＜，碳酸氢根Kussmaul pH

7.30吸），呼气有烂苹果味（丙酮味）＜15mmol/L严重时出现脱水征象，皮肤弹性差、眼眶凹陷、血压下降神电解质紊乱常见，表现为低钠、低钾、低磷血尿素氮和肌酐经系统症状包括嗜睡、意识模糊，重者可昏迷约患升高提示脱水或肾功能损害白细胞计数常升高，但不一定提10-30%者伴有腹痛，易误诊为急腹症示感染诊断标准需同时满足高血糖、酮症和酸中毒三个条件急救原则DKA快速补液扩容首选生理盐水，第一小时输入1000-1500ml快速纠正脱水根据血钠水平调整补液种类，血钠正常时可用

0.45%盐水24小时补液总量通常需要4000-6000ml胰岛素持续静滴小剂量胰岛素持续静脉滴注，初始剂量

0.1单位/kg/h血糖下降速度控制在

3.3-

5.6mmol/L/h，避免血糖下降过快引起脑水肿纠正电解质紊乱积极补钾，因胰岛素治疗会使钾离子向细胞内转移当血钾＜

5.2mmol/L且尿量＞50ml/h时开始补钾补磷对于严重低磷血症患者治疗诱因积极寻找并处理诱发因素，如感染需给予抗生素治疗监测生命体征和意识变化，预防并发症如脑水肿、急性肾衰竭的发生高渗性高血糖昏迷（）HHS流行病学特点病理生理特点主要发生于老年型糖尿病患严重高血糖（通常＞2者，平均年龄岁以上患者通）导致渗透性利

6033.3mmol/L常有轻度胰岛素分泌功能，足以尿，引起严重脱水和电解质丢抑制酮体生成但不足以控制血失血浆渗透压显著升高（＞糖发病率虽低于，但病死），但无明显酮DKA320mOsm/kg率更高，可达症酸中毒脱水可达体重的10-20%20-25%临床表现特征起病缓慢，病程可达数天至数周主要表现为严重脱水征象和不同程度的意识障碍可出现局灶性神经体征如偏瘫、失语等，易误诊为脑血管疾病部分患者可出现癫痫发作高渗昏迷的处理1补液为首要治疗补液是最重要的治疗措施首选

0.45%盐水，补液速度需根据年龄、心肾功能调整一般第一小时500-1000ml，随后200-500ml/h24小时总量可达6000-10000ml2血糖控制原则胰岛素用量较DKA更小，通常

0.05-

0.1单位/kg/h血糖下降速度不宜过快，控制在

2.8-

4.2mmol/L/h当血糖降至

16.7mmol/L时改用5%葡萄糖溶液3电解质平衡密切监测电解质变化，及时补充钾、磷、镁等由于患者多为老年人，需特别注意心肾功能，避免输液过快导致心力衰竭或肺水肿4并发症预防预防血栓形成，必要时使用抗凝药物监测神经系统变化，防止脑水肿积极处理诱发因素，加强基础护理，预防感染和压疮乳酸性酸中毒5%50%发病率病死率在糖尿病急性并发症中占比最低所有糖尿病急症中病死率最高580%诊断标准药物相关血乳酸≥

5.0mmol/L时确诊与二甲双胍使用不当密切相关乳酸性酸中毒是糖尿病最危险的急性并发症，主要由组织缺氧、肝肾功能不全或某些药物引起二甲双胍相关性乳酸酸中毒最为常见，多发生于肾功能不全、肝功能异常、严重感染或缺氧状态下继续使用二甲双胍的患者临床表现为严重的代谢性酸中毒，pH常＜

7.25，需要紧急血液透析或连续性肾脏替代治疗急性并发症识别与预防要点早期识别血糖监测紧急联系患者和家属应掌握各种急性规律监测血糖，特别是在感建立完善的紧急联系网络，并发症的早期症状低血糖染、应激、调整药物剂量包括主治医生、急救电话、的心悸出汗、DKA的恶心呕时推荐每日至少监测4次血就近医院等随身携带糖尿吐、高渗昏迷的意识改变糖（三餐前和睡前）使用病急救卡，注明病史、用药等建立症状识别卡片，关连续血糖监测设备可以更好情况和紧急联系人信息家键时刻能够快速判断地发现血糖异常波动属应掌握基本急救技能预防措施规律用药、按时进餐、适量运动避免已知诱发因素，如过量饮酒、剧烈运动等感染或其他疾病时及时就医，调整治疗方案定期复查肝肾功能慢性并发症总览大血管病变微血管病变主要累及心脏、脑部和下肢的大中动脉，以动脉粥样硬化为主主要累及视网膜、肾脏和神经系统的微小血管，以基底膜增要病理改变糖尿病患者动脉粥样硬化发生更早、进展更快、厚、内皮细胞增生和血管通透性增加为特征这是糖尿病特有范围更广泛的并发症包括冠心病、脑血管疾病和外周动脉疾病这些疾病是糖尿病包括糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病神经病变这些患者死亡的主要原因，占死亡原因的以上预防策略包括并发症严重影响患者生活质量，是致盲、尿毒症和截肢的重要80%控制血糖、血压、血脂和戒烟原因早期筛查和干预至关重要慢性并发症发病机制内皮功能障碍炎症反应激活高血糖损害血管内皮细胞，降低一氧化持续高血糖激活信号通路，促进NF-κB1氮生成，增加内皮素分泌，导致血管收炎症因子如、释放，加重血TNF-αIL-6缩和血栓形成倾向增加管损伤和胰岛素抵抗形成氧化应激AGEs4糖基化终末产物在血管壁沉积，破坏血高血糖增加活性氧自由基生成，消耗抗管弹性，促进动脉硬化，同时激活炎症氧化酶系统，破坏细胞膜结构，损害线反应，形成恶性循环粒体功能心血管并发症流行病学倍2-4心梗风险糖尿病患者心肌梗死发病风险是正常人的2-4倍80%合并冠心病冠心病患者中80%伴有糖尿病或糖耐量异常75%死亡原因心血管疾病占糖尿病患者死亡原因的75%倍2猝死风险糖尿病患者心脏性猝死风险是普通人群的2倍心血管并发症是糖尿病最主要的致死原因糖尿病被称为冠心病等危症，即糖尿病患者发生心血管事件的风险等同于已有冠心病史的患者女性糖尿病患者失去了性别对心血管疾病的保护作用，心血管风险显著增加早期识别和积极干预心血管危险因素对改善预后具有重要意义冠心病与糖尿病动脉粥样硬化无痛性心肌缺血多支血管病变猝死风险高糖尿病加速动脉粥样硬化进神经病变导致疼痛感觉减退，病变范围更广泛，预后相对较心律失常和猝死发生率明显增程，斑块更易破裂症状不典型差加糖尿病性冠心病具有起病隐匿、进展迅速、预后较差的特点由于自主神经病变，约的糖尿病患者心肌梗死时无胸痛症状，仅表现为20-30%乏力、呼吸困难或消化道症状，容易延误诊治因此，糖尿病患者应定期进行心电图和心脏超声检查，必要时行冠状动脉造影评估糖尿病性高血压治疗目标血压控制在以下130/80mmHg首选药物或类降压药具有肾保护作用ACEI ARB心血管获益降压治疗可显著减少心脑血管事件肾脏保护延缓糖尿病肾病进展，保护肾功能约的糖尿病患者合并高血压，两者互相影响，共同加速血管损害糖尿病合并高血压时，心血管风险呈指数增长血压控制对糖尿病患者尤60%为重要，每降低收缩压，可减少心血管事件，微血管并发症风险降低治疗应采用个体化策略，老年患者血压目标可适当放10mmHg15%13%宽脑血管并发症发病风险病理特点预后影响糖尿病患者脑卒中发病率比正常人群糖尿病性脑血管病变主要表现为小血糖尿病患者脑卒中后死亡率、致残率高倍，女性患者风险更高缺血管病变和大血管动脉粥样硬化小血更高，康复期更长血糖控制不良会2-4性脑卒中占以上，出血性脑卒中管病变导致腔隙性脑梗死，大血管病影响神经功能恢复合并感染、电解90%相对较少年龄越大、病程越长、血变引起大面积脑梗死血管内皮功能质紊乱等并发症更常见需要多学科糖控制越差，脑卒中风险越高障碍和血液高凝状态是主要机制团队协作进行综合治疗和康复糖尿病性周围动脉疾病早期阶段1下肢发凉、麻木，间歇性跛行行走一定距离后出现小腿疼痛，休息后缓解踝肱指数（ABI）＜

0.9提示外周动脉疾病2进展期静息痛出现，特别是夜间疼痛明显皮肤温度降低，颜色苍白或发绀足背动脉搏动减弱或消失，毛发脱落严重期3出现足趾溃疡、坏疽，伤口不愈合感染风险极高，可能需要截肢血管重建术成功率降低，预后较差4并发症继发感染、败血症截肢率是非糖尿病患者的10-20倍5年生存率显著降低，需要积极的血管介入治疗或外科手术微血管病变总览视网膜病变糖尿病肾病发生率高达累及患者60%40%是工作年龄人群首位致盲原因包括非增是终末期肾病的首要原因从微量白蛋白殖性和增殖性视网膜病变，以及糖尿病性尿开始，逐渐进展为大量蛋白尿和肾功能2黄斑水肿衰竭神经病变糖尿病足患病率达50%综合性并发症包括周围神经病变和自主神经病变远端神经病变、血管病变和感染三因素共同作对称性感觉神经病变最常见，严重影响生用是非外伤性下肢截肢的主要原因活质量糖尿病视网膜病变（）DR背景性视网膜病变最早期改变包括微血管瘤、点状出血、硬性渗出微血管瘤是最早的眼底改变，表现为视网膜上的红色小点硬性渗出由脂蛋白沉积形成，呈黄白色斑点此阶段通常无视力影响，但需密切随访增殖前期病变出现软性渗出（棉絮斑）、静脉串珠样改变、视网膜内微血管异常血管闭塞导致视网膜缺血，刺激血管内皮生长因子释放这是病变进展的关键阶段，需要积极干预防止进展增殖性视网膜病变新生血管形成是特征性改变，可位于视盘或视网膜其他部位新生血管易破裂出血，导致玻璃体积血纤维增殖可引起牵拉性视网膜脱离，严重威胁视力需要激光治疗或玻璃体手术分期与筛查DR国际分期标准筛查建议轻度非增殖性仅有微血管瘤中度非增殖性微血管型糖尿病患者在诊断年后开始筛查，型糖尿病患者确诊时DR DR152瘤、出血、硬性渗出重度非增殖性出现法则中任即应筛查无病变者每年检查一次，轻中度病变者每月检DR4-2-16-12一项增殖性有新生血管或纤维增殖查一次，重度病变者每月检查一次DR3-4糖尿病性黄斑水肿可发生在任何阶段，是视力下降的主要原筛查方法包括眼底镜检查、眼底照相和光学相干断层扫描因根据累及中心凹的程度分为中心累及性和非中心累及性黄（）妊娠糖尿病患者需要更频繁的筛查，孕期每月检OCT3斑水肿查一次糖尿病肾病（）DKD全球首要病因糖尿病肾病是全球终末期肾病的首要原因，占透析患者的40-在发达国家，这一比例甚至达到以上50%60%微量白蛋白尿尿白蛋白排泄率为微量白蛋白尿，是早期肾损害30-300mg/24h的标志此阶段肾功能正常，是逆转肾病的关键窗口期肾小球硬化病理改变包括肾小球基底膜增厚、系膜基质增生、结节性硬化结节是特征性病理改变Kimmelstiel-Wilson功能衰竭肾小球滤过率逐渐下降，血肌酐升高进展至终末期肾病需要肾脏替代治疗，包括透析或肾移植进展与临床表现DKD1早期阶段肾小球高滤过，增加微量白蛋白尿出现但可逆转血压开GFR始升高，夜尿增多此期积极控制血糖血压可延缓进展2临床期大量蛋白尿（＞），水肿明显高血压加重，可能出300mg/24h现肾病综合征开始下降但肌酐可能正常GFR3肾功能衰竭期血肌酐显著升高，＜出现贫血、骨病、GFR60ml/min/

1.73m²酸中毒等并发症需准备肾脏替代治疗糖尿病肾病的进展是不可逆的，但通过早期干预可以显著延缓病程年度尿蛋白筛查对所有糖尿病患者都是必要的，包括尿白蛋白肌酐比值检测合并高血压/的患者进展更快，需要更积极的血压控制目标糖尿病周围神经病变（）DPN高发病率远端对称性疼痛症状是糖尿病最常见的慢典型表现为双下肢远端对神经性疼痛表现为烧灼DPN性并发症，发生率高达称性感觉异常，呈手套袜感、电击样疼痛、针刺病程年以上患者套样分布先累及足趾，感夜间疼痛明显，严重50%10发病率可达早期常逐渐向近端发展运动神影响睡眠质量部分患者90%无症状，易被忽视经受累相对较少表现为麻木、感觉减退并发症风险感觉丧失导致足部外伤不易察觉，容易发生足溃疡和感染跌倒风险增加，生活质量显著下降临床表现与风险DPN感觉症状运动症状早期表现为足趾麻木、刺痛，足部小肌肉萎缩导致爪形趾、逐渐发展为烧灼样疼痛温度足弓塌陷步态异常，平衡能觉、痛觉、振动觉依次受损力下降严重时出现足下垂，尼龙丝检查阳性提示保护性行走困难肌力减退通常出现10g感觉丧失夜间症状加重是典在感觉症状之后，提示病变较型特征，患者常因疼痛而失重眠足溃疡风险保护性感觉丧失是足溃疡的最重要危险因素患者对外伤、烫伤、压迫等缺乏感知足部畸形增加局部压力，进一步增加溃疡风险一旦发生溃疡，愈合困难，感染风险高自主神经病变心血管自主神经病变胃肠道症状心率变异性降低胃轻瘫最常见静息心率增快，运动耐量下降体位性低胃排空延迟导致餐后饱胀、恶心、呕吐血压，从卧位到立位血压下降＞腹泻与便秘交替出现影响血糖控制，增无痛性心肌缺血发生率增20/10mmHg加低血糖风险加其他表现泌尿生殖系统出汗异常膀胱功能障碍上半身出汗增多，下半身出汗减少瞳孔膀胱感觉减退，排尿不全，残余尿增加对光反应迟钝低血糖症状不典型，增加男性勃起功能障碍发生率高达泌尿75%严重低血糖风险系感染风险增加糖尿病足足溃疡15%患者一生中会发生足溃疡感染扩散深部组织感染，骨髓炎风险高血管病变下肢动脉硬化，血供不足神经病变感觉丧失，保护性反射消失机械损伤异常压力分布，反复摩擦糖尿病足是神经病变、血管病变和感染三因素相互作用的结果神经病变导致感觉丧失和足部畸形，血管病变影响组织愈合，感染进一步加重组织坏死5年截肢率高达30%，截肢后5年生存率仅为50%预防重于治疗，需要多学科团队协作管理糖尿病足防控每日足部检查患者应每天检查双足，包括足趾间、足底、足跟等部位寻找红肿、破损、老茧、异物等异常使用镜子检查足底，或请家属协助发现问题及时就医，不要自行处理水温测试避免烫伤，洗脚后彻底擦干专业风险评估每年至少一次专业足部评估，包括血管评估、神经功能检查、足部结构评估踝肱指数检查评估血管状况，尼龙丝检查评估保护性感10g觉根据风险分级制定个体化随访计划规范鞋袜选择选择合适的鞋袜是预防足溃疡的重要措施鞋子应宽松舒适，避免挤压袜子选择棉质，吸汗透气高危患者需要定制治疗性鞋具每次穿鞋前检查鞋内有无异物定期更换鞋袜，保持清洁干燥糖尿病相关皮肤并发症细菌感染疖、痈、蜂窝织炎等化脓性感染发生率增高金黄色葡萄球菌是最常见致病菌高血糖环境有利于细菌繁殖，免疫功能下降影响抗感染能力皮肤瘙痒全身性瘙痒是糖尿病常见症状，可能与皮肤干燥、神经病变、肾功能不全等因素有关外阴瘙痒在女性患者中尤为常见，常由念珠菌感染引起糖尿病性大疱突然出现的无痛性水疱，多见于手足远端疱液清亮，周围无红晕可能与血管病变和组织缺氧有关通常自行愈合，但需预防继发感染色素沉着黑棘皮病表现为颈部、腋窝等皮肤褶皱处色素沉着和角化过度，与胰岛素抵抗相关胫前色素斑是胫骨前方色素沉着斑点，约50%患者可见。