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免疫器官与功能L免疫系统功能防御、自稳、监视
2.中枢免疫器官和外周免疫器官的组成中枢骨髓和胸腺外周脾脏，淋巴结，黏膜免疫系统
3.中枢免疫器官和外周免疫器官的各自的功能中枢免疫细胞成熟、发育部位外周脾截流血液中微生物，产生免疫应答，尤其B对多糖的应答；除去损伤红细胞，免疫复合物淋巴结，皮肤、黏膜相关淋巴组织含T,B细胞及应答辅助细胞有助进入组织外源抗原的应答
4.免疫细胞的组成T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞干细胞、淋巴细胞、单核吞噬细胞、其它抗原提呈细胞（树突状细胞等）、其它免疫细胞（粒细胞、肥大细胞、血小板、血细胞）
5.T细胞阳性、阴性选择的结果和意义
2.小部分识别异己抗原并受自身MHC分子限制的T细胞克隆存活迁移外周组织，T细胞基本成熟意义阳性选择——识别具备MHC限制阴性选择——自身耐受的形成，具有区分〃敌我〃的能力分化抗原的概念
6.即CD分子，是血细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段以及活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子来自不同实验室的单克隆抗体识别的同一分化抗原称CD分子
7.丝裂原受体的概念及作用细胞膜特定糖基，丝裂原多价与其交联，结合促使细胞活化和诱导细胞分裂
8.CD4+T细胞概念CD4+T细胞主要是Th细胞和细胞，识别抗原受自身MHC II类分子的限制TDTH
9.CD8+T细胞概念主要是Tc细胞和Ts细胞，识别抗原受自身MHCI类分子的限制1T细胞抗原受体（TCR）特异性抗原识别受体，以TCRctp为主，是T细胞特有的表面标志；TCR特异性识别MHC分子提呈的抗原肽（MHC-抗原肽复合物），即〃双识别〃CD3参与形成TCR-CD3复合体，稳定TCR的结构，协助传递活化信号，构成活化双信号；参与构成双识别
11.B细胞阴性、阳性选择的结果和意义阴性选择先在骨髓中，未成熟B细胞上mlgM,如果能识别骨髓中自身抗原，则被诱发凋亡由此诱导了B细胞对自身的耐受阳性选择后发生，成熟B胞浆胞膜表达IgD,进入外周，B细胞抗原受体通过识别外来抗原，发生类别转换和基因高频突变由于抗原不断减少，能产生高亲和力抗体的B细胞被选择和保留，使其存活，增殖，某些成为记忆细胞，而未能接触到相应抗原被选择的B,几天后死亡
12.B细胞抗原受体（BCR）是B细胞表面受体，为膜表面免疫球蛋白（mlg）和Iga、IgB形成的复合物，可特异性识别抗原成熟B细胞的mlg主要为mlgM,mlgDo lga^Igp（CD79a,CD79b）协助传递信号转导参与mlg链的表达和转运
13.B细胞的功能产生抗体；提呈抗原；分泌细胞因子参与免疫调节、炎症反应和造血
1.血清病初次大量注射抗毒素，1-2周
2.链球菌A族，感染2-3周
3.类风关可能病毒，支原体持续感染，引发IgG变性IV型
1.传染性迟发性超敏反应结核，麻风，肉芽肿
4.接触性皮炎小分子+角蛋白抗感染免疫应答
1.屏障结构体表屏障机械阻挡、分泌杀菌抑菌物、正常菌群拮抗内部屏障血胎屏障、血脑屏障
2.非特异性免疫应答概念是机体在长期种系发育与进化过程中逐渐建立起来的一系列天然防御功能与生俱来，受遗传控制，作用广泛，无特异性在特异性免疫未建立前，即可对入侵病原体发挥抵抗和杀伤作用组成包括正常的生理屏障结构，吞噬细胞和NK细胞以及体液和组织中的免疫分子
3.特异性免疫应答概念是个体在生命活动过程中与病原体及其产物等抗原物质接触后产生的免疫，是建立在非特异性免疫基础上的，具有明显的针对性和记忆性，有重要的抗感染免疫作用包括体液免疫和细胞免疫
4.体液免疫应答的生物学作用感染早期限制病原扩散，胞外菌中和、调理（可联合补体），溶解、杀伤（联合补体，ADCC）
5.细胞免疫应答的生物学作用清除进入宿主病原体，胞内菌；抗移植物；抗肿瘤协助体液免疫、非特异免疫Tc,直接清除感染、病变细胞；多种细胞因子活化巨噬细胞T H/D,
6.免疫应答对胞内菌感染的作用寄生细胞内，体液免疫难以到达，或抗吞噬，抗溶酶体内酶，抗融合造成少量长期存在巨噬细胞内，或繁殖破坏细胞病原微生物类型结核，麻风，伤寒，百日咳等效应阶段Tc杀伤胞内菌感染细胞；产生炎性细胞因子，动员，聚集，活化巨噬细胞；巨噬细胞TD活化后，吞噬消化力增强，消灭病菌并伴组织损伤
7.免疫应答对胞外菌感染的作用抑制细菌黏附slgA,封闭黏附部位淋球菌分泌蛋白酶分解slgA.溶菌杀菌G-:IgG,IgM结合细菌表面抗原，经典途径激活补体，配合溶菌酶溶菌；LPS旁路途径；G+:胞壁肽聚糖激活旁路途径调理作用细菌夹膜或其他抗吞噬结构，具抗原性，诱导相关抗体形成免疫复合物，激活补体，C3b促吞噬中和毒素IgG、黏膜slgA针对游离外毒素
8.细菌感染对免疫的影响增强免疫隐性感染，预防接种增强非特异性免疫，诱导特异性免疫免疫抑制外毒素对细胞组织毒性作用，超抗原，诱发免疫紊乱
9.细胞免疫应答对病毒感染的作用1）Tc溶解靶细胞，诱导感染细胞凋亡，释放抗病毒细胞因子，广谱抗病毒2）T释放多种细胞因子，调动活化抗病毒相关细胞D
10.体液免疫应答对病毒感染的作用1）中和抗体针对病毒表面吸附蛋白的抗体2）补体1结合已与病毒结合抗体，阻断与细胞上特异受体结合或聚集病毒，减少致病力2激活后，C3b的形成有利吞噬⑶直接溶解包膜病毒
14.自然杀伤细胞概念无须抗原预先作用，可直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，在机体免疫监视和早期抗感染过程中起重要作用
15.NK细胞的ADCC作用IgG抗体与靶细胞表面的表位特异性结合后，可通过其Fc段与NK细胞表面FcyRIII结合，使NK细胞对靶细胞产生定向非特异性杀伤作用ADCC作用为抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，其他具有Fc段受体的细胞如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞也可通过抗体介导发挥细胞毒作用
16.NK细胞如何进行选择性杀伤NK的杀伤细胞抑制受体（KIR）识别自身组织细胞表面的MHCI类分子，产生阴性信号，抑制NK杀伤自身细胞杀伤细胞活化受体（KAR）识别自身组织细胞表面相关配体，获得进行杀伤的阳性信号，正常情况下，两信号相互抵消，杀伤不发生某些情况下，受损细胞MHCI的表达减少或缺失，KIR不能转导抑制杀伤信号，KAR活化，诱导NK杀伤自身细胞
17.NK的生物学功能抗感染和抗肿瘤作用杀伤含病毒自身细胞及某些肿瘤细胞（包括ADCC）;免疫调节作用，分泌干扰素（I FNy）保护周围细胞免受感染，增强特异T抗病毒
18.抗原提呈细胞组成和作用专职抗原提呈细胞（APC）:巨噬细胞；树突状细胞；B细胞非专职抗原提呈细胞内皮细胞；激活T细胞；肿瘤细胞；被感染靶细胞作用摄取抗原，胞内加工处理成多肽片段，与MHCI/II形成复合物，供T识别
17.单核巨噬细胞的生物学功能吞噬和杀伤作用；介导炎症反应及免疫调节；加工提呈抗原
18.树突状细胞的生物学功能处理提呈抗原效率〉巨噬细胞；有效激活T,B细胞；参与免疫调节分泌细胞因子
19.粒细胞的组成和基本作用中性粒细胞强趋化和吞噬杀菌功能；有IgGFc和补体C2b受体（调理作用）嗜酸性粒细胞趋化、吞噬杀菌、抗寄生虫、灭活组胺和白三烯，阻抑炎症反应嗜碱性粒细胞可趋化到组织，作用类似肥大细胞，参与I型变态反应免疫球蛋白
1.抗体和免疫球蛋白概念抗体（antibody,Ab）:特异识别和清除抗原的免疫分子，是B细胞识别抗原后，增殖分化成为浆细胞所产生的具免疫功能的球蛋白免疫球蛋白（Immunoglobin,1g）:具抗体活性或化学结构与抗体类似的球蛋白抗体均为免疫球蛋白，免疫球蛋白却不一定是抗体
2.互补决定区概念抗原结合部位，由分别来自于重链和轻链的可变区的三个高变区共同组成与抗原决定簇（表位）互补，高变区也为即互补性决定区
3.钱链区的作用铁链区富含脯氨酸，易伸展弯曲，调节结合抗原表位距离，暴露补体结合点，易被酶水解
4.J链和分泌片概念J链（joining chain）:由浆细胞合成，富含半胱氨酸，其作用为连•接1g单体形成多聚体如IgA,IgM分泌片黏膜上皮细胞分泌的糖肽，可非共价结合IgA,保护分泌型slgA,免受分泌液中蛋白水解酶的水解，并介导粘膜转运
5.同种型的概念同一种属，所有个体，共同具有的抗原特异性标志，位于CHCL,根据CH抗原特异性差异,将抗体分为五类；该1g免疫异种动物产生的抗体，可结合同种属所有同类g
6.独特型概念独特型与抗体分子的结合部位有关的抗原决定簇，被称为独特型存在于1g分子的V区，及T,B细胞表面抗原受体的V区，其特异性由HVR的氨基酸序列和构型决定体内自身的独特型可被自身的免疫系统识别，产生抗独特型，形成网络部分负担免疫调节作用.
7.可变区的功能B细胞mlgD,mlgM受体识别抗原；体外抗原抗体凝集和沉淀反应，抗毒素中和外毒素；体内中和性抗体结合病毒，细菌，阻断感染
8.恒定区的功能通过激活或增强其它免疫分子或细胞的作用，杀伤、吞噬、消化、降解抗原，最终清除抗原1）激活补体2）结合细胞表面的FC受体调理作用抗体或补体促进吞噬细胞，吞噬杀伤，降解抗原ADCC:NK,巨噬，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞表达FC受体，1g与靶细胞上FC受体结合，激活细胞释放细胞毒性物，直接杀伤细胞3）介导I型超敏反应IgECH歹CH4区，结合肥大细胞，嗜碱粒细胞表面FceR,促合成和释放致敏物.4）穿过胎盘和黏膜lgGCH2结合滋养层FcRn,主动进入胎儿，slgA黏膜抗感染5）免疫调节形成免疫复合物，独特型■抗独特型网络，发挥正负调节作用
9.IgG,IgA,IgM,IgE主要作用IgG:存在于血管及细胞外液中，血液中最丰富的免疫球蛋白半衰期最长，抗感染主要抗体，参与胎儿免疫，过敏反应，自身免疫.IgM:血液中口链照末端二硫键相连，J链联合形成五聚体，主要在血液中，是发育和应答过程最早产生抗体，可用于早期感染诊断有助于足够量IgG产生前的免疫应答，与抗原亲和力低，但十个结合部位协同作用，总牢固性（亲合力）高，有利清除微生物无调理和ADCC作用，但有强大激活补体作用是天然血型抗体和风湿因子，B细胞膜表面受体IgA:血清型和分泌型分泌型初乳，唾液，泪液及外界相同管腔分泌物，黏膜免疫主要抗体，阻断病原微生物黏附和中和毒素，某些情况下诱导凋亡新生儿4-6月产生.IgD:循环低量主要B细胞膜受体成熟B同时表达的mlgM,mlgD结合特异性抗原，内在化，加工递呈引发免疫应答为B成熟标志，活化或记忆B无.THIgE:单体，血清含量最低，黏膜下固有层浆细胞产生主要增强急性炎症，保护机体避免寄生虫感染（ADCC）,参与变态反应
10.多克隆抗体和单克隆抗体多克隆抗体抗原免疫异种动物，产生针对多种抗原表位的多种抗体的混合物，特异性不高，易交差反应单克隆抗体只识别一种抗原表位的B细胞克隆产生，特异性识别该表位的同源、均一性抗体补体
1.补体概念新鲜血清中存在的不耐热的成分，可辅助特异性抗体介导溶菌作用也是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件
2.补体特性1）连锁反应性以非活性蛋白前体存在血浆，第一成分被激活，即依次活化，激活成分具酶活性或其他生物活性2）放大性Clq诱发许多Clq分解，C3转化酶正调节3）不稳定性多种因素如温度4）作用两面性参与免疫生理/病理5）反应局限性抗体特异性，易失活，宿主靶细胞表面抑制有活化成分
3.经典激活途径概念抗原■抗体复合物结合Clq启动激活途径，最先被人们所认识，故称为经典激活途径C1复合物催化激活形成C3转化酶，进一步形成C5转化酶，完成C5-C9的各种成分的连锁激活，形成膜攻击单位，细胞膜上‘孔约10nm,细胞内成分流出，水分进入，引发细胞解体
4.甘露糖结合激活途径概念感染早期，巨噬细胞，中性粒细胞产生细胞因子，诱导肝细胞合成急性期蛋白包括MBL和C反应蛋白.MBL（甘露聚糖结合凝集素）结合细菌甘露糖残基，再结合丝氨酸蛋白酶，形成MBL相关蛋白酶，具活化C1q的作用，活化C
4、C2,形成C3转化酶其余过程与经典途径类似该途径在感染早期，即产生特异性抗体前被启动，发挥补体在感染早期的抗感染作用
5.旁路途径概念旁路途径激活物质是细菌的细胞壁成分，直接激活C3而越过Cl、C
4、C2激活C3后继续完成C5-C9各成分的连锁反应该途径在感染早期，即产生特异性抗体前被启动，发挥补体在感染早期的抗感染作用
6.补体生物学作用1）细胞毒及溶菌、杀菌作用膜攻击复合物结合到细胞膜上，导致细胞或细菌溶解2）调理作用C3b与具有C3b受体的细胞结合，在靶细胞与巨噬细胞间起到桥梁作用，促进吞噬3）免疫黏附作用通过C3b黏附到细胞表面，形成较大聚合物，便于被吞噬4）中和及溶解病毒作用增强抗体对病毒的中和作用，组织病毒对宿主细胞的吸附和穿入5）炎症介质作用激肽样作用、过敏毒素作用、趋化作用细胞因子
1.细胞因子概念活化的免疫细胞单核■巨噬，T,B,NK细胞或间质细胞血管内皮，表皮，纤维母细胞所合成的，在细胞间发送信号，调节生长、分化、成熟、诱导趋化、活化参与调节免疫应答、炎症反应、促进伤口愈合、肿瘤消长等功能的多肽类活性分子免疫球蛋白、补体不包括在细胞因子之列
2.淋巴因子，单核因子概念淋巴因子（lymphokine）,主要由淋巴细胞产生，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等重要的淋巴因子有和IL-2IL-3IL-4IL-5IL-6IL-9IL-10IL-12^IL-13IL-14IFN-y TNF-p GM-CSF神经白细胞素等单核因子（monokine）,主要由单核细胞或巨噬细胞产生，如IL-
1、IL-
6、IL-
8、TNF-a、G-CSF和M-CSF等
3.白细胞介素概念白细胞介素（interleukin,IL）,由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子，在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用，凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功，目前已报道IL-l~IL-15o
4.集落刺激因子概念集落刺激因子（colony stimulatingfactor,CSF）,根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞，在半固体培养基中形成不同的细胞集落，分别命名为G（粒细胞）-CSF、M（巨噬细胞）-CSF、GM（粒细胞、巨噬细胞）-CSF、Multi（多重）-CSFQL-3）、SCF、EPO等不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖和分化，还可促进成熟细胞的功能
5.干扰素概念及生物学作用干扰素（interferon,IFN）,最初发现该物质可干扰另一种病毒的感染和复制，因此而得名根据干扰素产生的来源和结构不同，可分为IFN-a、IFN-0和IFN・y,分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生各种不同的IFN生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用
6.肿瘤坏死因子概念及生物学作用肿瘤坏死因子tumor necrosisfactor,TNF,最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名根据其产生来源和结构不同，可分为TNF・a和TNF-B两类TNF-a由单核-巨噬细胞产生,TNF-0由活化T细胞产生，又名淋巴毒素lymphotoxin,LT两类TNF基本的生物学活性相似，除具有杀伤肿瘤细胞外，还有免疫调节、参与发热和炎症的发生大剂量TNF-a可引起恶液质，因而TNF-a又称恶液质素cachectin
7.趋化因子概念趋化因子家族chemokine family,主要趋化中性粒细胞和单核细胞，主要的成员有IL-8,巨噬细胞炎症蛋白等
8.细胞因子共同特性1理化特性小分子量糖蛋白，多数单体存在，少数双体多数单拷贝基因4-5外显子，3-4内含子组成2主要与调节机体的免疫应答、造血功能和炎症反应有关3产生特点a多细胞来源b自分泌或旁分泌为主c瞬时性d由激活细胞产生
9.细胞因子共同的作用特点1高亲和力结合受体发挥作用2微量高效性3局限性旁分泌，自分泌，局部作用；少数IL-LTNF-aJL-6内分泌4多效性，重叠性5多样性和网络性以网络形式发挥作用，非特异性
10.IL-1生物学作用⑴内源性致热源⑵促T细胞分泌IL-2,表达IL・2R;TH2产生IL・456间接促进B分化成熟⑶参与炎症反应促单一巨细胞，血管内皮细胞合成细胞因子，黏附分子形成，为中粒趋化准备；促肝细胞合成急性期蛋白4促伤口愈合⑸刺激造血⑹直接或间接杀肿瘤⑺竞争结合靶细胞受体，发挥抑制作用
10.IL-2生物学作用IL-2:CD4+为主的T产生，自分泌生长因子，广泛生物学效应⑴参与免疫应答和免疫调节，Th、Tc和Ts细胞都是IL-2的反应细胞2诱导CTL、NK和LAK等多种杀伤细胞的分化和效应功能，并诱导杀伤细胞产生IFN-yTNF-a等细胞因子IL-2可增强CTL细胞穿孔素perforin基因的表达⑶直接作用于B细胞，促进其增殖、分化和1g分泌⑷活化巨噬细胞
11.可溶性细胞因子受体可溶性细胞因子受体sCKR是特殊形式，aa序列与mCKR膜外区同源，通过膜受体脱落或不同的剪接形成，亲和力低于mCKR⑴转运蛋白结合因子，协作运输，增加局部浓度⑵膜受体的清除机制，或竞争膜受体，下调细胞因子作用⑶上调细胞因子作用slL-6R+IL-6+gpl30膜信号传导链抗原12抗原概念抗原Antigen,是能与TCR或BCR特异性结合，具刺激特异性免疫应答潜能，在体内及体外与应答产物特异性反应（与抗体反应）免疫原性immunogenicity能刺激机体产生特异性免疫应答的能力即使B产生抗体，T分化为效应细胞抗原性antigenicity,reactivity（反应性）与抗体或效应性T特异性结合的能力完全抗原complete antigen同时具有免疫原性和抗原性的物质，多为相对分子量较大的蛋白质不完全抗原hapten,incomplete antigen仅具有抗原性不具有免疫原性的物质，多为小分子化合物与大分子偶联才成为完全抗原载体carrier与小分子偶联的大分子物质13抗原决定基（表位）概念抗原决定簇（基）antigenic determinant或表位epitope:为抗原上特殊化学基团，决定了抗原与靶目标的特异性结合一种抗原决定基决定一种特异性14线形决定基概念由肽链上序列连续的氨基酸残基形成蛋白质经提呈细胞加工处理，成为8-12氨基酸残基的线性决定基，结合MHC,被TCR识别，又称T细胞决定基15构象决定基概念空间上邻近，但序列上不连续的氨基酸残基形成天然蛋白质多为构象决定基，可直接为BCR识别，又称B细胞决定基16异嗜性抗原不同物种间共有的抗原，可出现交叉反应常见于人体某些组织与病原微生物特定成分，如溶血链球菌与人肾小球基膜、心肌组织；大肠杆菌014型脂多糖与人结肠黏膜17胸腺依赖性抗原（TD）该抗原刺激B细胞产生抗体有赖于T细胞辅助，参与免疫应答的绝大多数抗原属TD抗原，如各种病原微生物、血细胞及血清蛋白形成免疫记忆18非胸腺依赖性抗原（TI）与TD抗原相反，TI抗原刺激B细胞产生抗体无需T细胞辅助细菌脂多糖、细菌荚膜多糖及聚合鞭毛素等属TI抗原不形成免疫记忆19超抗原SAg,特殊抗原类物质，极低浓度即可激活大量T细胞克隆，产生过强的免疫效应无须APC提呈，无MHC限制，直接激活T细胞
12.佐剂adjuvant,非抗原物质，辅佐抗原，非特异性增强对抗原的免疫应答能力药用非特异性免疫增强剂通过改变抗原物理状态，形成抗原贮存库而起作用；增强抗原被提呈
9.抗原递呈概念Antigen presentation,抗原被APC摄取，加工，处理后，形成的多肽片段与MHC分子复合物，转运致APC表面，供特异性TCR识别
10.抗原递呈溶酶体途径概念（MHCII类途径）APC对外源性抗原的摄取，溶酶体降解抗原形成13-18氨基酸的多肽片段，抗原肽段与MHCII类分子形成复合物MHQI提呈多肽转运到细胞表面
11.抗原递呈胞质途径概念病毒利用宿主细胞产生病毒蛋白，肿瘤细胞自身合成抗原，在胞质溶胶中被处理加工，与MHCI分子结合提呈致细胞表面免疫应答
1.特异性免疫应答适应性免疫应答，adaptive immuneresponse,由T,B细胞执行T细胞受抗原刺激，经活化、增殖与分化，产生效应性T细胞并通过其清除破坏抗原成分，称为特异性细胞免疫B细胞分化成浆细胞所合成分泌的抗体分子执行免疫，该抗体分子存在于体液，称为体液免疫
2.非特异性免疫应答固有性免疫应答，innate immuneresponse,是物种发育和进化中逐渐形成，不针对特定抗原包括完整皮肤，黏膜，局部分泌物；大小吞噬细胞，NK;补体感染早期起效，启动和促进特异性免疫应答形成受特异性免疫应答的加强，相互协作
3.特异性体液免疫应答概念B介导，效应分子为浆细胞所合成分泌的抗体分子，分布于体液
4.特异性细胞免疫应答概念T介导，效应细胞为（CTL）,分泌细胞因子和杀伤靶细胞，清除破坏抗原成分，最终达到恢TDTH,TC复机体内环境平衡
5.免疫应答形成的基本过程1）免疫细胞对抗原分子的识别、启动阶段APC对抗原摄取，处理，加工APC提呈抗原，T、B对抗原识别2）免疫细胞的活化、增殖、分化阶段TCR、BCR的受体交联，膜信号的产生，传递细胞增殖、分化生物活性物质的合成，释放3）免疫应答效应阶段效应细胞效应分子免疫分子（抗体）发挥作用TDTH,TC；非特异性细胞和分子参与（大、小吞噬细胞，NK、补体）特异和非特异免疫应答协同，恢复机体内环境平衡
6.双识别（MHC限制）TCR的CDR1和CDR2结合MHC分子的多态区和抗原肽的两端，同时CDR3结合抗原肽中央（T细胞表位），TCR必须同时识别抗原肽和自身MHC分子，称为双识别
7.双信号的意义⑴仅接受APC信号1:T关闭，免疫无能或凋亡⑵接受APC信号1（抗原信号）和信号2（B力CD28）,T活化，IL-
2、IL-2R表达，自分泌促T增殖；增强IL-2转录及mRNA稳定；促抗凋亡基因表达
（3）静止期，APC的B7表达少，缺乏信号2,诱导免疫无能感染后，局部炎症的细胞因子上调B7表达量，使应答发生在准确的时间、地点
8.抗原受体亲和力成熟编码IgV的基因产生高频突变，突变后BCR与抗原结合的亲和力发生随机性改变随着免疫应答的进行，抗原减少，具有高亲和力BCR的B更易获得抗原刺激，细胞凋亡被阻断，合成分泌高亲和力抗体，抗体分子与抗原亲和力不断提高成熟，称为抗体亲和力成熟
9.1g类别转换经体细胞突变和亲和力选择而存活的B进一步发生1g类别转换，其IgV区不变，CH区改变受T细胞分泌细胞因子的调节开始时分泌IgM,随后表达和产生IgG、IgA、IgE
10.记忆细胞概念存活的致敏B或T恢复静息态成为记忆细胞，在体内持续存活，使机体长时间或终身对相同病原体有免疫力再次相遇快速活化，产生大量特异性抗体1L体液免疫应答的一般规律抗原进入机体，只有很少的特异性B细胞可与该抗原结合；单个细胞和其子细胞产生的抗体是相同的（同质或单克隆的）；机体对一给定抗原的应答是多克隆的，可产生大量的不同的抗体（异质性）存在初次应答和再次免疫应答的不同
12.体液免疫应答的初次应答抗原首次进入，4-5天产生IgM,然后IgG或其他潜伏期长、维持时间短、效价低、亲和力低，以IgM为主
13.体液免疫应答再次免疫应答抗原再次进入，有特异性记忆细胞T、B存在，潜伏期短（2-3天），维持时间长，效价高，亲和力高，以IgG为主IgM产生同初次应答
14.体液免疫应答交叉反应的应答对一种生物产生的免疫，可防御有交叉反应抗原的其他生物的感染许多疫苗通过表达相似的或完全相同的决定差，引发机体防御机制
15.非特异性细胞免疫概念巨噬细胞吞噬，NK杀伤无特异性识别受体，活化和效应过程无特异性
16.特异性细胞免疫概念介导的DTH和介导的杀伤由APC、调节细胞』和效应细胞共同参与其过程包TDTH CTLTH STDTH,TC括抗原识别；T活化增殖分化；产生效应
17.CD4+细胞介导的细胞免疫应答概念TDTHCD4+介导的细胞免疫，引起T细胞为主的淋巴、单核进入病原体所在局部，是以浸润为主的渗TDTH出性炎症免疫细胞活化、增殖、分化，诱发其他炎症细胞聚集，需要较长时间，持续时间也较长，并常造成自身组织破坏，故称该反应为，迟发型超敏反应「为迟发型超敏反应T细胞，TDTH
18.CD8+Tc细胞介导的细胞免疫应答概念主要杀伤表达特异性抗原的靶细胞病毒感染细胞，同种异型移植物排斥，肿瘤细胞1）CD8+T细胞（CTL前体细胞）激活⑴第一信号为相关细胞，提供MHCI-Ag肽段在细胞表面表达
（2）第二信号由协同刺激分子和其受体接合提供
（3）细胞因子活化的TH1,合成细胞因子，作用于相邻CD8+T⑷活化增殖分化CD8+T由前体细胞成为效应性CTL（Tc）CTL杀伤机制
（1）细胞裂解穿孔素
（2）细胞凋亡颗粒酶诱导凋亡；活化CTL大量表达FasL,激活靶细胞Fas,经信号转导，激活内源性DNA内切酶，引发凋亡
19.肉芽肿概念结节性炎症组织慢性DTH,病原微生物不能完全清除，持续分泌细胞因子和生长因子，使损伤部位纤维化巨噬细胞形态改变成为上皮样巨噬细胞’或融合成‘多核细胞
20.细胞凋亡概念细胞按一定的程序，通过激活内源性DNA内切酶，使DNA断裂，并导致细胞主动死亡的过程形态改变和生化改变细胞膜泡化，胞质紧缩，凋亡小体形成，DNA电泳呈梯状结构等较细胞坏死，凋亡可降解病毒DNA分子，防止释放后再感染超敏反应
1.I型超敏反应的过程及机制1）致敏阶段变应原初次进入，诱发IgE结合到细胞上，使机体致敏，可维持半年2）发敏阶段变应原再次进入，结合已致敏靶细胞，导致脱颗粒和释放各种生物活性物质1・2天颗粒重新形成，机体再次处于致敏状态3）效应阶段影响平滑肌、腺体、小血管、毛细血管、嗜酸性粒细胞；嗜酸性粒细胞II型超敏反应的过程及机制
（一）靶细胞及表面抗原1）正常血细胞表面同种异型抗原ABO,Rh,HLA2）正常组织细胞表面抗原与外源抗原相同3）自身抗原因理化/感染而改变4）抗原抗体复合物/药物结合在自身组织细胞表面
（二）抗体、补体和效应细胞的作用1）固定并激活补体裂解靶细胞2）免疫调理和免疫黏附，促进吞噬细胞对靶细胞的破坏3）ADCC效应4）刺激或阻断靶细胞受体功能
2.Ill型超敏反应的过程及机制
（一）中等大小可溶性复合物大-吞噬；小-肾排
（二）中等大小可溶性复合物沉积1）血管活性胺的作用
（1）结合血小板FC受体⑵激活补体产生过敏毒素，作用肥大/嗜碱细胞；血小板释放组胺等炎性介质，扩大内皮间隙，有利沉积2）局部解剖和血流动力学肾小球基底膜，关节滑膜处血管迂回曲折，血流缓慢，容易沉积
（三）损伤1）补体过敏毒素，聚集炎症细胞，促脱颗粒2）中性粒细胞浸润，吞噬，释放消化酶3）血小板释放血管活性胺，生成微血栓
3.IV型超敏反应的过程及机制
（一）效应和记忆T细胞形成抗原胞内寄生病原微生物、寄生虫、化学物致敏效应（TH,TDTH,TC）和记忆细胞形成
（二）炎症反应和细胞毒1）、TH TDTH2）Tc
4.举例说明各型超敏反应相关的临床疾病I型
1.全身过敏性休克
（1）药物过敏性休克青霉素降解产物，半抗原+组织蛋白
（2）血清过敏性休克抗毒素类，因含动物免疫血清
2.呼吸道过敏过敏性鼻炎，过敏性哮喘（早期和晚期相）
3.消化道和皮肤过敏II型
（一）输血反应溶血性（ABO）/非溶血性输血反应（HLA）
（二）新生儿溶血RhD+父RhD-母ABO较轻,但难防
（三）自身免疫性溶血性贫血改变RBC表面膜成分药物/病毒,刺激机体产生抗RBC抗体，引发溶血
（四）药物过敏性血细胞减少药物半抗原+血细胞膜蛋白/血浆蛋白，刺激药物抗原表位抗体产生
（五）自身免疫病甲亢（Graves病），抗体刺激型超敏反应III型
（一）局部2•类Arthus:反复注射胰岛素,红肿、出血、坏死
（二）全身。
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