肺栓塞教学课件

肺栓塞教学课件欢迎参加肺栓塞专题教学课程本课件深入探讨肺栓塞的诊断与治疗方法，结合临床案例分析与最新研究进展，为医学教育与临床实践提供全面指导肺栓塞是一种常见且危险的心肺疾病，正确认识其发病机制、临床表现及治疗原则对降低死亡率至关重要目录基础知识疾病概述、流行病学、病理生理学、危险因素深入解析临床与诊断临床表现、实验室检查、影像学方法、诊断算法详解治疗与预防治疗方案、长期管理、特殊人群处理、预防策略全面指导实践与进展典型病例分析、最新研究进展、临床实践要点、未来展望什么是肺栓塞定义疾病谱系肺栓塞是指血块（栓子）阻塞肺动肺栓塞属于静脉血栓栓塞症VTE脉或其分支，导致肺血流受阻的一谱系疾病，与深静脉血栓形成种病理状态这些栓子多源于下肢DVT密切相关，两者病理生理机或盆腔深静脉血栓，随血流迁移至制相似，常被视为同一疾病的不同肺动脉系统表现临床严重性肺栓塞是一种急危重症，若未及时诊断和治疗可导致右心衰竭、循环衰竭甚至死亡根据栓子大小和位置不同，其临床表现和严重程度差异显著肺栓塞的发病机制主要涉及血流动力学改变、通气/血流比例失调和右心功能变化，对这一疾病的深入了解是有效诊疗的基础肺栓塞的疾病负担310%致死性心血管疾病排名住院患者死亡率全球范围内仅次于心肌梗死和脑卒中即使在现代医疗条件下仍维持在较高水平亿30%

12.8未治疗患者死亡率年医疗支出（人民币）若未及时诊治，几乎三分之一患者可能死亡中国每年肺栓塞相关医疗费用估算肺栓塞不仅造成高死亡率，还导致大量医疗资源消耗患者常需住院治疗，抗凝药物使用，影像学检查，以及后续长期随访，给医疗系统带来巨大压力了解其疾病负担，有助于重视早期预防和规范化管理的重要性流行病学特征肺栓塞在中国的流行现状病理生理学

（一）高凝状态凝血因子异常或抗凝蛋白缺乏血管内皮损伤内皮功能障碍触发凝血级联反应血流淤滞血流缓慢促进血栓形成肺栓塞的病理生理基础是著名的Virchow三联征，这一理论由德国医生Rudolf Virchow于19世纪提出，至今仍是理解血栓形成的核心概念血流淤滞常见于长期卧床、制动、长时间坐飞机等情况；血管内皮损伤可由创伤、手术、炎症等因素引起；高凝状态则与遗传因素、恶性肿瘤、妊娠等相关这三种因素相互作用，启动凝血级联反应，导致血栓形成静脉血栓初始于静脉瓣膜窦，因为这里血流速度最慢，有利于血小板聚集和凝血因子激活深入理解这一过程对临床预防和治疗具有重要指导意义病理生理学

（二）深静脉血栓形成通常发生在下肢或盆腔静脉血栓脱落形成游离栓子进入血液循环经右心通过栓子经下腔静脉进入右心肺动脉栓塞栓子阻塞肺动脉或其分支肺栓塞发生的关键环节是血栓迁移过程血栓通常形成于下肢深静脉，尤其是腘静脉、股静脉及髂静脉，随后部分或完全脱落，形成游离栓子这些栓子顺血流进入下腔静脉，经右心房、右心室，最终到达肺动脉系统栓子的大小与堵塞位置密切相关，大栓子可阻塞肺动脉主干或叶支，导致突发且严重的症状；小栓子则可到达更远端的肺动脉分支，症状相对较轻栓塞后肺血管床截面积减少，肺循环阻力增加，最终可引起右心负荷增加，严重者可发生右心衰竭病理生理学

（三）肺循环阻力增加肺动脉压力升高栓子阻塞减少有效肺血管床右心室收缩压力需增高以维持循环通气血流比例失调右心室功能不全/引起低氧血症和呼吸衰竭右心负荷过重可导致心力衰竭肺栓塞的病理生理变化是一系列连锁反应当栓子阻塞肺动脉或其分支后，该区域的肺组织仍保持通气但血流减少或中断，形成死腔通气这导致通气/血流比例失调，引起低氧血症，是肺栓塞患者呼吸困难的主要原因同时，有效肺血管床减少导致肺血管阻力增加，肺动脉压力升高右心室需要产生更大的压力来克服这种阻力，长期或严重情况下可导致右心室扩张、功能不全，甚至右心衰竭这种血流动力学改变是肺栓塞引起血压下降和休克的主要机制，也是评估疾病严重程度的重要指标血栓形成与演变过程血小板聚集血小板黏附于受损内皮并激活，释放促凝物质纤维蛋白网形成凝血因子级联激活，转化纤维蛋白原为纤维蛋白血细胞聚集红细胞、白细胞被捕获在纤维蛋白网中血栓成熟与组织化血栓逐渐致密化，可能附着于血管壁或脱落形成栓子血栓形成是一个复杂的动态过程，初始阶段由血小板在血管内皮损伤部位聚集开始活化的血小板释放多种物质，包括血栓素A

2、ADP等，促进更多血小板聚集并触发凝血级联反应这一反应的核心是凝血因子的序贯激活，最终导致纤维蛋白的形成纤维蛋白分子聚合成网状结构，捕获血细胞和血小板，逐渐形成可见的血栓随着时间推移，血栓可能继续增大、组织化或部分溶解当血栓与血管壁的附着力不足以抵抗血流剪切力时，可能脱落形成栓子，随血液循环到达肺动脉系统，引发肺栓塞了解这一过程有助于理解抗凝和溶栓治疗的作用机制肺栓塞的危险因素

（一）手术与创伤长期卧床不动大手术（尤其是骨科、妇科和泌超过3天的卧床或活动受限可使尿外科手术）后VTE风险显著增加，VTE风险增加10倍常见于重症高达40-60%主要因素包括手患者、骨折患者和神经系统疾病术创伤导致的凝血系统激活、术患者血流减慢是主要病理机制，后卧床造成的血流淤滞以及手术导致血小板聚集和凝血因子局部操作引起的血管内皮损伤浓度升高高龄40岁后每增加10岁，VTE风险约增加1倍70岁以上人群风险最高，这与老年人凝血/抗凝平衡改变、血管弹性下降以及合并基础疾病增多有关恶性肿瘤是肺栓塞的重要危险因素，相比一般人群风险增加4-7倍尤其是胰腺癌、脑癌、胃癌、肺癌和血液系统恶性肿瘤患者风险更高这与肿瘤细胞释放促凝物质、压迫血管以及化疗药物对血管内皮的损伤相关肺栓塞的危险因素

（二）妊娠与产褥期激素相关因素妊娠期VTE风险增加4-5倍，产褥期风险最高（分娩后6周内）口服避孕药和激素替代治疗可增加VTE风险这主要由以下因素导致•含雌激素的复方口服避孕药使风险增加3-6倍•孕期凝血因子增加（如纤维蛋白原、VIII因子）•第三代避孕药（含去氧孕烯或孕二烯）风险高于第二代•抗凝蛋白C、S活性下降•口服激素替代治疗使风险增加2-4倍•子宫增大压迫盆腔静脉•经皮贴剂风险低于口服制剂•分娩过程中血管损伤肥胖（BMI30kg/m²）是VTE的独立危险因素，每增加5个BMI单位，风险增加约25%这与肥胖相关的慢性炎症状态、纤溶系统抑制以及活动减少有关长时间坐飞机（4小时）也是重要危险因素，特别是长途航班，主要与座位狭窄导致的血流淤滞相关中心静脉导管的存在也会增加上肢深静脉血栓形成风险，尤其是导管直径大、放置位置不当或使用时间长的情况了解这些危险因素有助于识别高风险患者并采取针对性预防措施肺栓塞的危险因素

（三）遗传性危险因素发生率VTE风险增加检测方法凝血因子V Leiden突3-8%（亚洲人群较3-7倍基因检测变低）凝血酶原G20210A2-3%（亚洲人群罕2-3倍基因检测突变见）蛋白C缺乏

0.2-

0.5%7-10倍功能和抗原测定蛋白S缺乏

0.1-

0.7%（亚洲人群5-11倍功能和抗原测定较高）抗凝血酶III缺乏

0.02-

0.2%10-30倍功能和抗原测定遗传性血栓倾向是肺栓塞的重要危险因素，尤其对年轻患者（50岁）、有家族史的患者以及反复发作的患者应考虑筛查凝血因子V Leiden突变是最常见的遗传性危险因素，导致活化蛋白C抵抗，使凝血过程增强高同型半胱氨酸血症（15μmol/L）也是VTE的独立危险因素，风险增加2-3倍这可能与同型半胱氨酸对血管内皮的损伤作用以及促进血小板聚集有关该情况可由遗传因素（如MTHFR基因突变）或获得性因素（如叶酸、维生素B6或B12缺乏）导致对于首次发生不明原因VTE的年轻患者，应考虑筛查这些遗传性因素肺栓塞危险分层低风险人群无明显危险因素或仅有轻微暂时性危险因素中等风险人群存在一个或多个非重大危险因素高风险人群具有多个持续性危险因素或重大危险因素肺栓塞风险评估对于临床决策至关重要常用的风险评估模型包括Wells评分和修订版Geneva评分Wells评分考虑因素包括DVT临床症状、心率100次/分、近期手术或制动、既往DVT/PE病史、咯血、恶性肿瘤以及PE是否为首要诊断评分≤4分为PE不太可能，4分为PE可能修订版Geneva评分则纳入年龄65岁、既往DVT/PE史、手术或骨折、活动性恶性肿瘤、单侧下肢疼痛、咯血、心率和下肢深静脉触痛等因素两种评分系统均有助于客观评估PE可能性，指导后续诊断检查对于门诊患者，还可使用PERC（Pulmonary EmbolismRule-out Criteria）标准快速排除低风险患者的PE可能临床表现

（一）84%74%呼吸困难胸痛最常见症状，通常为突发性，可伴有胸闷典型为胸膜性疼痛，深呼吸加重30%90%咯血呼吸频率多为少量，提示肺梗死可能几乎所有患者呼吸频率均16次/分肺栓塞的呼吸系统症状多种多样，但以呼吸困难最为常见呼吸困难通常为突发性，可在数秒至数分钟内发展，也可逐渐加重其严重程度与栓塞范围及患者基础心肺功能相关部分患者可表现为原有呼吸困难的加重，尤其是合并心肺基础疾病者胸痛是第二常见症状，典型表现为胸膜性疼痛，即深呼吸、咳嗽时加重，常定位于胸壁这与肺梗死导致的胸膜炎症有关中央型肺栓塞则可表现为压榨样胸痛，类似心绞痛，可能与右心缺血相关约30%患者出现咯血，通常为少量，提示有肺梗死发生这些症状的组合及发作特点对临床诊断具有提示价值临床表现

（二）心血管系统症状其他心血管表现心动过速是肺栓塞最常见的心血管表现，约70%患者心率100次/晕厥在肺栓塞患者中发生率约10-20%，多见于大栓子阻塞肺动脉分这是交感神经系统激活的表现，也是机体对心输出量下降的代主干或主要分支晕厥机制可能为一过性右心输出量减少导致脑灌偿机制注不足，是预后不良的指标低血压和休克主要见于大面积肺栓塞，由右心衰竭引起收缩压严重情况下可出现心脏骤停，通常为心室颤动或无脉性电活动，死90mmHg或较基线下降≥40mmHg持续15分钟，提示血流动亡率极高右心室扩张和功能不全是大面积肺栓塞的重要体征，可力学不稳定，预后不良通过心脏超声或CT检查发现肺栓塞患者可能出现下肢静脉血栓相关症状，如小腿肿胀、疼痛、压痛，但约50%有肺栓塞的患者无明显下肢症状因此，缺乏下肢症状不能排除肺栓塞诊断临床工作中需全面评估患者症状，结合危险因素，提高对肺栓塞的诊断警惕性临床表现

（三）发热焦虑与恐惧感约25%的肺栓塞患者可出现轻度发热不明原因的强烈焦虑和死亡恐惧感在肺（

38.5℃），可能与肺组织缺血坏死、栓塞患者中较为常见，尤其是大面积栓炎症反应或并发肺炎有关持续高热或塞患者这可能是低氧血症和交感神经寒战应考虑合并感染可能系统激活的表现，也与患者对症状的心理反应有关下肢症状源于深静脉血栓的症状包括单侧下肢肿胀、疼痛、压痛、皮温升高和浅静脉扩张等然而，约30-40%的肺栓塞患者无明显下肢症状，15-25%的深静脉血栓患者可发展为肺栓塞肺栓塞的临床表现多种多样，从轻微症状到致命性休克，取决于栓子大小、位置、数量以及患者基础心肺功能大多数患者表现为多种症状并存，常见的组合包括呼吸困难伴胸痛和心动过速然而，单一症状或体征的敏感性和特异性均不高，需结合多方面表现综合判断值得注意的是，约5-10%的肺栓塞患者几乎无症状，仅在影像学检查中偶然发现，这增加了诊断的难度因此，对于具有危险因素的患者，即使症状不典型，也应保持高度警惕特殊人群的症状特点老年人孕妇心肺疾病患者癌症患者症状常不典型，可能仅表现症状可能与正常妊娠反应重原有症状加重可能是唯一线症状可能被肿瘤或治疗相关为意识改变、食欲下降或一叠，如呼吸困难、心悸和下索，如COPD患者呼吸困难不适掩盖可表现为不明原般状态恶化呼吸困难可能肢水肿需特别关注不成比加重，心衰患者水肿加重因的全身状态恶化肿瘤相被归因于年龄或基础疾病，例的呼吸困难、胸痛或血氧诊断更具挑战性，需依赖影关PE发生率高，约20%的容易导致漏诊晕厥和意识饱和度下降妊娠期PE是孕像学检查确诊这类患者发PE患者合并活动性肿瘤，尤障碍较年轻人更常见产妇死亡的主要原因之一生PE的风险更高，预后更其是胰腺癌、肺癌和胃肠道差肿瘤了解特殊人群的肺栓塞症状特点对提高诊断准确率至关重要这些人群往往症状不典型或被基础疾病掩盖，容易漏诊或误诊医生需结合患者的危险因素、临床表现和辅助检查综合判断，对可疑症状保持高度警惕体格检查发现肺栓塞的鉴别诊断鉴别疾病相似症状鉴别要点急性冠脉综合征胸痛、呼吸困难、心电图改变胸痛性质（压榨感vs胸膜性）、心电图特征性改变、心肌标志物升高模式主动脉夹层突发胸痛、低血压撕裂样疼痛、血压不对称、CT血管造影特征性表现肺炎胸痛、咳嗽、发热、低氧血症痰液特征、体温高低、肺部湿啰音、影像学表现气胸突发胸痛、呼吸困难呼吸音减弱或消失、胸片特征性表现心力衰竭呼吸困难、低氧血症、颈静脉怒张双肺湿啰音、下肢对称性水肿、BNP或NT-proBNP升高程度肺栓塞的临床表现与多种心肺疾病相似，鉴别诊断是临床实践中的重要挑战COPD或哮喘急性发作可表现为呼吸困难和低氧血症，但通常有明显的喘息和既往病史；肋间神经痛会引起胸痛，但疼痛与体位和呼吸动作关系更为密切，且无低氧血症在诊断过程中，需综合考虑患者的危险因素、症状特点、体征表现及辅助检查结果值得注意的是，肺栓塞可与上述疾病共存，尤其是在高危患者中例如，急性冠脉综合征患者因卧床和高凝状态可并发肺栓塞因此，即使已确诊其他疾病，若临床表现不能完全解释或治疗效果不佳，仍应考虑肺栓塞可能诊断策略概述临床可能性评估应用Wells评分或Geneva评分对肺栓塞的临床可能性进行初步评估，这有助于确定后续检查策略和结果解释生物标志物检测D-二聚体检测对排除肺栓塞有很高价值，特别是在临床可能性低或中等的患者心肌标志物有助于评估疾病严重程度和预后影像学检查CT肺动脉造影是确诊肺栓塞的金标准，肺通气/灌注扫描在特定人群中有价值下肢静脉超声可发现栓子来源，有助于诊断综合评估与危险分层基于临床表现、血流动力学状态、右心功能和心肌损伤标志物进行危险分层，指导治疗策略选择肺栓塞的诊断策略需遵循循序渐进的原则，避免不必要的检查和过度治疗对于临床可能性低且D-二聚体阴性的患者，可安全排除肺栓塞诊断；而对于临床高度怀疑或血流动力学不稳定的患者，应直接进行CT肺动脉造影或其他确诊检查临床预测规则评分系统修订版评分Wells Geneva临床特征评分临床特征评分DVT临床症状和体征

3.0年龄65岁1肺栓塞诊断可能性大于其他诊断

3.0既往DVT或PE病史3心率100次/分

1.5近期手术或骨折2近期手术或制动（3天）

1.5活动性恶性肿瘤2既往DVT或PE病史

1.5单侧下肢疼痛3咯血

1.0咯血2恶性肿瘤（治疗中或6个月内）

1.0心率75-94次/分3心率≥95次/分5≤4分PE不太可能；4分PE可能下肢深静脉触痛和单侧水肿40-3分低可能性；4-10分中等可能性；≥11分高可能性临床预测规则是肺栓塞诊断路径中的第一步，有助于确定后续检查策略对于低危患者（如Wells评分≤4分且PERC标准全部阴性），可安全排除肺栓塞而无需进一步检查对于中高危患者，需进行D-二聚体检测或直接影像学检查实验室检查

（一）95%二聚体敏感性D-高敏感性使其成为排除诊断的理想工具50%二聚体特异性D-较低特异性限制了其确诊价值99%阴性预测值低临床可能性患者检测阴性时几乎可排除PE倍10年龄校正50岁以上患者截断值提高为年龄×10μg/LD-二聚体是纤维蛋白降解产物，反映体内凝血和纤溶系统的激活状态在肺栓塞患者中，D-二聚体水平通常显著升高然而，D-二聚体升高不具特异性，多种情况如感染、炎症、肿瘤、手术、创伤和妊娠等均可导致其升高D-二聚体检测在肺栓塞诊断中主要用于排除诊断对于临床可能性低或中等的患者，D-二聚体阴性可安全排除肺栓塞（阴性预测值99%）对于临床可能性高的患者，即使D-二聚体阴性，仍建议进行影像学检查确认考虑到D-二聚体随年龄自然增高，对于50岁以上患者，建议使用年龄调整的截断值（年龄×10μg/L），可提高老年人群中的特异性而不降低敏感性实验室检查

（二）血气分析特征血气分析局限性•低氧血症（PaO₂80mmHg）约75%患者出现，程度与栓约15%的肺栓塞患者血气分析可完全正常，特别是年轻、基础心肺塞范围相关功能良好的患者因此，正常血气分析结果不能排除肺栓塞诊断•低碳酸血症（PaCO₂35mmHg）由通气增加引起，见于同时，血气分析异常缺乏特异性，多种肺部疾病如肺炎、COPD急约70%患者性发作、哮喘等均可出现类似改变血气分析主要用于评估氧合状•呼吸性碱中毒低碳酸血症导致pH升高，是代偿反应况，指导氧疗，并非诊断肺栓塞的特异性检查•肺泡-动脉氧分压差增大（15mmHg）反映通气/血流比例失调肺栓塞患者的低氧血症主要由以下机制引起通气/血流比例失调、右向左分流（如存在卵圆孔未闭）、心输出量减少导致混合静脉血氧含量下降、以及肺表面活性物质减少导致的局部肺泡塌陷这些机制共同作用，导致肺栓塞患者出现不同程度的低氧血症实验室检查

（三）肌钙蛋白型钠尿肽B约30-50%的肺栓塞患者血清肌钙蛋白BNP和NT-proBNP是心室壁张力增加水平升高，反映右心室心肌损伤升高时释放的神经激素，在肺栓塞患者中常程度与肺栓塞严重程度和不良预后相有不同程度升高其水平与右心室功能关，是右心室功能不全的生化标志临不全和不良预后相关研究显示，NT-床研究表明，肌钙蛋白升高的肺栓塞患proBNP500pg/ml的患者30天内不者院内死亡率显著增加（约5倍风良事件风险显著增加该指标对筛选需险）要积极监测的非高危患者有价值心电图改变虽非实验室检查，但常规心电图在肺栓塞诊断中有辅助价值常见改变包括窦性心动过速、S1Q3T3模式、右束支传导阻滞、前导联T波倒置和右心室应变征象这些改变提示右心负荷增加，但敏感性和特异性均不高，约30%患者心电图可完全正常心脏标志物联合评估有助于风险分层和治疗决策正常的心脏标志物提示预后良好，而多个标志物升高则提示高风险状态然而，这些标志物升高不具特异性，需结合临床表现和影像学检查综合判断在临床实践中，心脏标志物主要用于非高危肺栓塞患者的进一步风险分层，帮助识别可能获益于更积极治疗或监测的患者影像学检查

（一）正常胸部光片隆起征X HamptonsWestermark约24%的肺栓塞患者胸片完全正常，特别是肺栓塞的特征性X线表现之一，为胸膜下肺肺血管纹理局部减少或消失，反映栓塞后血小栓子或早期病例正常胸片不能排除肺栓梗死区域形成的楔形阴影这一征象较为特流减少区域这是较为少见的征象，敏感性塞诊断，但有助于排除其他导致类似症状的异但敏感性低，仅见于约20%的确诊病例，低但特异性较高，需有经验的放射科医师才胸部疾病主要出现在肺梗死患者中能准确识别胸部X线检查在肺栓塞诊断中的主要价值在于排除其他胸部疾病，如肺炎、气胸、肺水肿等常见的非特异性表现包括肺不张、膈肌抬高、肺纹理改变和少量胸腔积液等胸部X线检查应作为怀疑肺栓塞患者的常规检查，但不能用于确诊或排除肺栓塞影像学检查

（二）97%98%敏感性特异性CTPA CTPA对肺动脉主干和叶支栓塞几乎100%敏感很少出现假阳性结果，诊断准确率高秒2%10假阴性率扫描时间主要发生在次段支和更远端小血管栓塞现代CT设备完成全肺扫描仅需数秒CT肺动脉造影CTPA是目前肺栓塞诊断的首选方法和金标准CTPA能够直接显示肺动脉内的充盈缺损，为肺栓塞提供确定性诊断典型表现为完全充盈缺损（血管完全闭塞）或部分充盈缺损（血管部分闭塞），后者常呈铁轨征或马鞍栓子除直接显示栓子外，CTPA还可同时评估右心室大小和功能，显示肺实质改变（如梗死、出血），并排除其他胸部疾病检查的局限性包括对肾功能不全患者的造影剂肾病风险、辐射暴露（尤其对年轻女性和孕妇）以及对极度肥胖患者的技术挑战近年来，双能CT技术的应用可提供肺灌注信息，进一步提高了诊断价值影像学检查

（三）扫描原理与技术适用人群与优势V/Q肺通气/灌注扫描通过同位素标记物分别评估肺通气和血流状况•对比剂过敏或肾功能不全患者无需碘造影剂灌注扫描使用99mTc标记的巨聚白蛋白微球，通过静脉注射后沉•妊娠患者辐射剂量低于CTPA，胎儿辐射暴露更少积在肺毛细血管中；通气扫描则使用气态放射性同位素或气溶胶•年轻女性乳腺辐射剂量低于CTPA肺栓塞的特征性表现为不匹配缺损灌注缺损区域通气正常根•慢性血栓栓塞性肺动脉高压筛查对小血管病变更敏感据缺损大小和数量，结果可分为高、中、低概率一项正常的V/Q•长期随访重复检查的累积辐射剂量较低扫描可安全排除临床显著的肺栓塞V/Q扫描的主要局限性包括结果解释的主观性较大，需要经验丰富的核医学医师；中间概率结果临床价值有限；合并肺部基础疾病如COPD、肺炎等会降低特异性；以及部分医疗机构可及性有限随着CTPA技术的普及和进步，V/Q扫描在肺栓塞诊断中的应用有所减少，但在特定人群中仍具重要价值影像学检查

（四）下肢静脉超声技术诊断价值主要包括压迫超声和彩色多普勒超声两种方对于近端深静脉血栓（腘静脉以上）的敏感式压迫超声是最基本的技术，观察加压时性和特异性均95%对小腿肌间静脉和腓静脉是否完全闭合，不能完全闭合提示血栓静脉血栓的敏感性较低（约60-70%）约存在彩色多普勒则可直接显示血流情况和30-50%的肺栓塞患者下肢静脉超声可发现血栓形态，提供更多信息深静脉血栓，阳性结果可间接支持肺栓塞诊断优势与局限性优势包括无创、可床旁进行、无辐射暴露、可重复检查以及价格相对低廉局限性包括操作者依赖性强、对骨盆和腹腔静脉评估受限、以及不能直接确诊肺栓塞临床应用主要是寻找栓子来源和评估下肢血栓风险下肢静脉超声在肺栓塞诊断策略中占有重要位置对于临床怀疑肺栓塞但CTPA禁忌或结果不确定的患者，下肢静脉超声阳性可支持抗凝治疗决策此外，下肢静脉超声也用于评估肺栓塞患者的下肢深静脉血栓情况，有助于确定治疗强度和持续时间在某些临床情况下，如妊娠患者或CTPA无法获得明确结果时，可采用串联检查策略首先进行下肢静脉超声，若阳性则开始治疗；若阴性则进行V/Q扫描或CTPA这种策略可减少不必要的辐射暴露和对比剂使用影像学检查

（五）MR肺血管造影MRA是一种无辐射的肺栓塞诊断方法，特别适用于对比剂过敏、肾功能不全患者以及需要避免辐射暴露的人群（如孕妇和年轻女性）MRA技术包括对比增强MRA、无对比剂MRA以及肺灌注成像等，可提供肺动脉解剖和功能信息尽管理论上具有优势，但MRA在肺栓塞诊断中的实际应用受到多种因素限制其敏感性（约75-85%）和特异性（约95%）低于CTPA，特别是对于段支和亚段支血栓的检出率较低此外，检查时间长（20-30分钟）、对患者配合度要求高、设备可及性有限以及成本较高等因素也限制了其广泛应用目前MRA主要用于CTPA和V/Q扫描均不适用的特殊情况诊断算法临床评估与风险分层应用Wells评分或Geneva评分评估PE临床可能性；同时评估血流动力学稳定性分流决策血流动力学不稳定患者→紧急CTPA/床旁超声；稳定患者→D-二聚体检测（低/中危）或直接CTPA（高危）确诊检查CTPA是首选方法；特殊情况可选择V/Q扫描或MRA；下肢静脉超声可作为辅助检查确诊后危险分层基于血流动力学状态、右心功能和心肌损伤标志物分为高危、中危和低危肺栓塞的诊断路径应基于临床可能性和患者的血流动力学状态对于血流动力学不稳定的患者（休克或低血压），应视为高危肺栓塞，行紧急CTPA或床旁心脏超声检查，若条件有限可在临床高度怀疑基础上直接启动治疗对于血流动力学稳定的患者，可根据临床可能性选择不同路径低/中度可能性患者先检测D-二聚体，阴性者可排除PE；阳性者进行CTPA临床可能性高的患者直接进行CTPA，无需D-二聚体检测特殊人群如妊娠患者，可优先考虑下肢静脉超声和V/Q扫描，减少辐射暴露肺栓塞危重程度评估血流动力学不稳定高危肺栓塞（收缩压90mmHg或下降≥40mmHg）右心功能评估右心室扩张或功能不全提示中危肺栓塞心肌损伤标志物肌钙蛋白和BNP/NT-proBNP升高临床评分系统PESI或简化PESI评分预测30天死亡率肺栓塞的危重程度评估对治疗决策至关重要根据2019年欧洲心脏病学会指南，肺栓塞患者可分为高危、中危和低危三类高危肺栓塞（即大面积肺栓塞）表现为休克或持续性低血压，急性右心衰竭是其主要病理生理机制，需要立即溶栓或其他再灌注治疗中危肺栓塞（包括中高危和中低危）患者血流动力学稳定但存在右心功能不全和/或心肌损伤标志物升高，需住院监测和标准抗凝治疗，部分中高危患者可考虑溶栓治疗低危肺栓塞患者无上述不良预后标志，右心功能正常，可考虑早期出院或门诊治疗PESI评分（肺栓塞严重指数）是常用的预后评估工具，可预测30天死亡率，辅助识别适合门诊治疗的低危患者治疗目标与原则恢复肺血流缓解症状溶解或清除栓子，改善肺循环2改善呼吸困难、胸痛等不适1预防复发阻止新栓子形成，维持长期抗凝降低死亡率减少并发症早期识别高危患者，积极救治4预防和管理右心衰竭、CTEPH等肺栓塞的治疗应基于危险分层和个体化原则，核心是抗凝治疗对于高危患者，应立即启动抗凝并考虑溶栓或机械性再灌注治疗；中危患者主要采用抗凝治疗，密切监测血流动力学变化，必要时补充溶栓；低危患者则以抗凝为主，可考虑早期出院或门诊管理支持治疗包括氧疗、疼痛管理和血流动力学支持补充氧气以维持血氧饱和度≥90%；对于低血压患者，可谨慎使用血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺支持循环治疗过程中应密切监测患者临床状态、氧合和血流动力学参数，及时调整治疗方案长期管理重点是维持适当抗凝、预防复发和筛查慢性并发症初始治疗策略高危患者溶栓+抗凝；若溶栓禁忌则考虑介入或手术中危患者抗凝治疗；密切监测；若恶化考虑补救性溶栓低危患者抗凝治疗；考虑早期出院或门诊管理初始治疗决策的关键是准确评估患者的危险分层高危肺栓塞（伴休克或低血压）需紧急处理，首选全身溶栓联合抗凝治疗如溶栓存在绝对禁忌证，应考虑导管介入治疗或手术栓子切除术治疗期间需在ICU密切监测，维持氧合和血流动力学稳定中危肺栓塞患者（血流动力学稳定但有右心功能不全）主要采用抗凝治疗，并密切监测是否出现血流动力学恶化对于中高危患者（右心功能不全同时伴心肌损伤标志物升高），若临床状况恶化，可考虑补救性溶栓低危肺栓塞患者预后良好，标准抗凝治疗后可考虑早期出院或直接门诊管理，降低住院成本和相关风险所有患者均需补充氧气以维持血氧饱和度≥90%，必要时给予镇痛药物缓解胸痛抗凝治疗

（一）抗凝药物用法用量监测指标优势劣势普通肝素UFH初始80U/kg静脉APTT（目标

1.5-起效快，半衰期需频繁监测，HIT推注，后

2.5倍正常）短，可拮抗风险高18U/kg/h持续泵入低分子肝素依诺肝素1mg/kg通常无需监测皮下注射，稳定肾功能不全需调LMWH q12h或

1.5mg/kg（可测抗Xa活可预测，HIT风险整，拮抗效果弱qd性）低磺达肝癸钠体重50kg:无需监测一天一次，无HIT半衰期长，无特异5mg;50-风险，无交叉反性拮抗剂100kg:

7.5mg;应100kg:10mgqd抗凝是肺栓塞治疗的基石，应尽早启动，甚至在确诊前临床高度怀疑时即可开始普通肝素UFH适用于高危患者、可能需要溶栓或介入治疗的患者、严重肾功能不全（CrCl30ml/min）和肥胖（120kg）患者其主要优势是起效快、半衰期短、可被硫酸鱼精蛋白完全拮抗低分子肝素LMWH是稳定患者的首选药物，具有皮下注射简便、抗凝效果稳定可预测、无需常规监测以及HIT风险低等优势磺达肝癸钠是一种选择性Xa因子抑制剂，每日一次皮下注射，无HIT风险，但缺乏特异性拮抗剂初始抗凝治疗通常维持5-10天，后过渡至口服抗凝药物抗凝治疗

（二）基本信息优势与局限性DOACs DOACs优势药物名称作用机制剂量清除途径•固定剂量口服，使用方便利伐沙班直接Xa因子抑制15mg bid3肾（1/3）肝•无需常规凝血功能监测剂周，后20mg（2/3）•起效快，半衰期短qd•药物相互作用少阿哌沙班直接Xa因子抑制10mg bid7肾（1/4）肝•出血风险低于华法林剂天，后5mg bid（3/4）•无需监测INR依度沙班直接Xa因子抑制60mg qd（需肾（1/2）肝局限性剂先用肝素5天）（1/2）•价格较高达比加群直接凝血酶抑制150mg bid肾（80%）•肾功能不全需调整或禁用剂（需先用肝素5•部分药物缺乏特异性拮抗剂天）•用于特殊人群（如肿瘤）数据有限直接口服抗凝药DOACs已成为肺栓塞长期抗凝治疗的首选药物多项随机对照试验证实，DOACs在预防VTE复发方面与华法林疗效相当或更优，且出血风险更低，尤其是颅内出血此外，DOACs使用便捷，无需定期监测INR，改善了患者依从性和生活质量溶栓治疗适应症禁忌症高危肺栓塞（伴休克或持续性低血压）是溶绝对禁忌症包括既往颅内出血、近期（3栓治疗的明确适应症对于中高危患者（右个月内）缺血性卒中、活动性颅内肿瘤、近心功能不全和心肌损伤标志物阳性但血流动期（3周内）重大创伤或手术、活动性内出力学稳定），如果临床恶化，可考虑补救性血相对禁忌症包括一过性脑缺血发作溶栓目前缺乏充分证据支持常规对无低血（6个月内）、口服抗凝治疗、妊娠、非压压的中危患者进行溶栓治疗缩性血管穿刺、创伤性心肺复苏等常用溶栓药物重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA100mg/2小时或

0.6mg/kg/15分钟（最大50mg）；尿激酶4400IU/kg/10分钟，后4400IU/kg/h×12小时；链激酶250,000IU/30分钟，后100,000IU/h×12-24小时rt-PA因半衰期短、抗原性低，是目前首选药物溶栓治疗可显著改善高危肺栓塞患者的预后，减少死亡率，但增加出血风险，尤其是颅内出血（1-3%）溶栓治疗后应暂停肝素2小时，然后检查APTT，如2倍对照值，可恢复肝素输注，无需推注右心室功能通常在溶栓后48小时内显著改善，肺灌注在7-10天内逐渐恢复溶栓治疗的效果与给药时间密切相关，症状出现后越早溶栓效果越好一般而言，症状出现14天内的患者仍可获益对于中危患者，需权衡溶栓获益与出血风险，对年龄75岁、出血风险低的中高危患者，可考虑半剂量溶栓，但需个体化决策介入治疗导管直接溶栓机械性血栓清除血栓抽吸联合治疗直接将溶栓药物输送至栓子，减少全使用专用装置破碎或抓取栓子，快速通过负压抽吸系统直接移除栓子结合机械清除和局部溶栓，提高再灌身用药量恢复血流注效率介入治疗主要用于以下情况全身溶栓禁忌的高危患者；溶栓治疗失败或血流动力学持续恶化的患者；以及部分有条件的医疗中心也将其用于选定的中高危患者与全身溶栓相比，导管介入治疗可能降低出血风险，特别是颅内出血，同时保持相似的血流动力学改善效果目前可用的介入技术包括传统导管碎栓术（使用猪尾导管机械破碎栓子）；超声辅助导管溶栓（EKOS系统，通过超声波增强溶栓药物渗透）；流体动力学血栓抽吸装置（如AngioJet）；以及最新的专用肺栓子抽吸装置（如FlowTriever）等这些技术各有优缺点，选择应基于当地可及性、操作者经验和患者具体情况需注意的是，介入治疗需要专业团队和设备，并非所有医疗中心都能开展外科治疗肺栓子切除术肺动脉内膜剥脱术外科技术与设备通过开胸手术直接切除肺动脉内的栓子，是一主要用于慢性血栓栓塞性肺动脉高压CTEPH现代肺栓子切除术需要专业的心脏外科团队和种紧急救命措施手术在体外循环下进行，通患者，而非急性肺栓塞该手术通过剥离肺动设备，包括体外循环、深低温技术、特殊的栓常需要深低温停循环技术适用于溶栓禁忌或脉内膜和组织化血栓，恢复肺血流这是一项子摘除工具等随着外科技术的进步，手术死失败的高危肺栓塞患者，以及少数栓子位置特高难度手术，应在具有丰富经验的中心进行，亡率已显著降低（目前约3-6%），但仍高于溶殊（如跨卵圆孔栓子）的情况术后效果显著，可明显改善患者预后栓和介入治疗，应谨慎选择适合患者肺栓子切除术的围手术期管理极为关键术前评估应包括详细的血流动力学状态评估、右心功能评价以及栓子的分布和负荷术中管理重点是维持循环稳定和器官灌注，保护右心室功能术后需密切监测出血、再栓塞、右心衰竭和多器官功能障碍等并发症下腔静脉滤器项2主要适应症抗凝禁忌+确诊VTE或复发性PE小时24理想置入时间诊断确立后尽早置入最为有效天30临时滤器建议取出时间抗凝禁忌解除后及时取出35%长期滤器并发症率主要包括滤器断裂、移位、穿孔等下腔静脉滤器IVC filter是一种机械装置，可拦截来自下肢和盆腔的血栓，防止其到达肺动脉目前，下腔静脉滤器的适应症已明显收窄，主要用于无法进行抗凝治疗的确诊VTE患者，或抗凝治疗下仍发生复发性PE的患者预防性置入（无VTE证据）仅在极少数高危患者中考虑，如严重创伤伴高出血风险的患者滤器类型包括永久性和可回收性两种考虑到长期并发症风险，目前推荐优先选择可回收性滤器，并在抗凝禁忌解除后尽早取出（理想时间为置入后2-3周内）滤器相关并发症包括置入部位血栓形成、滤器移位、滤器断裂、下腔静脉穿孔和下腔静脉闭塞等多项研究表明，滤器虽可减少PE发生率，但并不改善总生存率，且可能增加DVT风险因此，不应将其作为抗凝治疗的常规替代方案长期抗凝管理初次有诱因PE明确暂时性危险因素（如手术、创伤）引起，推荐抗凝3个月2初次无诱因PE无明确诱因，需至少抗凝3-6个月，后评估是否延长持续危险因素如活动性肿瘤、抗磷脂综合征等，需延长抗凝期限复发PE无论是否有诱因，均需无限期抗凝治疗长期抗凝治疗的主要目标是预防VTE复发，治疗持续时间应基于个体化评估评估因素包括初发事件是否有明确诱因、出血风险、患者偏好和疾病负担等对于低出血风险的无诱因PE患者，延长抗凝治疗可显著降低复发风险（约80-90%），但需权衡出血并发症风险药物选择方面，DOACs（如利伐沙班、阿哌沙班等）已成为首选，其次是华法林（目标INR2-3）对于需长期抗凝的稳定患者，可考虑降低DOACs剂量（如利伐沙班从20mg qd减至10mg qd），以降低出血风险抗凝期间需定期评估治疗获益与出血风险，调整治疗计划应教育患者识别出血和复发VTE的症状，并定期随访监测药物依从性和不良反应特殊人群治疗

（一）妊娠期肺栓塞特点诊断与治疗调整妊娠期VTE风险增加4-5倍，是发达国家孕产妇死亡的主要原因之一妊诊断策略娠期肺栓塞诊断具有特殊挑战，包括•优先选择无辐射检查，如下肢超声（若阳性可支持诊断）•生理性症状（如呼吸困难、心悸）与PE症状重叠•必要时行胸部X线和肺通气/灌注扫描（胎儿辐射剂量低于CTPA）•D-二聚体在妊娠期自然升高，降低其排除诊断价值•CTPA作为二线选择，需做好乳腺防护•影像学检查（如CTPA）对胎儿有辐射风险治疗调整•治疗需同时考虑母体安全和胎儿健康•低分子肝素是首选药物（不通过胎盘）•华法林禁用（致畸风险）•DOACs禁用（胎盘通过性和安全性数据不足）•溶栓仅限危及生命的高危PE分娩管理需要多学科协作对于需要抗凝的孕妇，建议在预产期前24小时停用低分子肝素以减少产时出血风险如果出现自发性分娩或破水，应等待至少24小时后再考虑区域麻醉剖宫产应在最后一剂低分子肝素12小时后进行产后应尽早恢复抗凝治疗（剖宫产后6-12小时，阴道分娩后4-6小时），并持续至少6周，有其他危险因素者可延长至3-6个月特殊人群治疗

（二）肿瘤相关性肺栓塞老年患者PE肿瘤患者VTE风险增加4-7倍，尤其是胰腺癌、老年患者面临双重挑战VTE复发风险和出血风脑癌、胃癌、肺癌和血液系统恶性肿瘤治疗差险均增加治疗调整年龄本身不是抗凝禁忌症；异低分子肝素优于华法林和DOACs（CLOT优先考虑出血风险较低的DOACs；可能需要剂研究）；部分DOACs（如利伐沙班、阿哌沙班）量调整（如肾功能下降）；更频繁的随访监测；在近期研究中显示非劣效性；治疗持续时间通常重视跌倒预防和药物相互作用评估；谨慎评估抗为6个月以上，活动性肿瘤患者应持续抗凝至肿凝持续时间，权衡获益与风险瘤缓解或出血风险增加肾功能不全患者肾功能不全影响多数抗凝药物代谢，增加出血风险治疗调整CrCl30ml/min时优先选择UFH；LMWH需剂量调整并监测抗Xa活性；DOACs选择阿哌沙班和利伐沙班可用于轻中度肾功能不全（需调整剂量），达比加群禁用于严重肾功能不全；华法林可用但需更频繁监测INR肥胖患者BMI30kg/m²的药代动力学变化增加了抗凝治疗的复杂性LMWH和DOACs在极重度肥胖BMI40kg/m²患者中的数据有限对于体重120kg的患者，建议使用UFH或剂量调整后的LMWH并监测抗Xa活性DOACs在体重120kg患者中谨慎使用，考虑监测药物浓度特殊人群的治疗方案个体化尤为重要，应综合考虑疾病特点、合并症、药物相互作用、患者偏好和医疗资源等因素多学科协作管理（如肿瘤科、肾脏科、老年医学科等）有助于优化治疗效果，减少不良事件定期重新评估抗凝治疗的获益与风险平衡至关重要肺栓塞并发症慢性血栓栓塞性肺动脉高压右心功能不全约3-4%的急性PE患者发展为CTEPH，特征为组织急性右心衰竭是高危PE的主要死亡原因，而持续性化血栓持续存在并导致肺动脉压力持续升高临床右心功能不全可导致长期运动能力下降和生活质量表现为进行性呼吸困难、活动耐量下降和右心衰竭降低危险因素包括大面积PE、既往心肺疾病和反诊断需V/Q扫描和右心导管检查治疗包括肺动脉复发作的PE治疗重点是及时恢复肺血流，减轻右1内膜剥脱术、球囊肺动脉成形术和利奥西呱等药物心负荷，必要时使用强心药物支持抗凝相关出血复发性PE主要抗凝并发症，年发生率约2-3%重症出血（如无诱因PE患者5年内复发风险约25-30%，抗凝治颅内出血、消化道大出血）可能致命或导致永久性疗可降低80-90%复发风险复发不仅增加死亡风损害出血风险因素包括高龄、既往出血史、肾/肝险，还提高CTEPH发生率复发风险因素包括无诱功能不全、合并用药和血小板减少等出血管理包因PE、持续性危险因素存在、男性、肥胖和某些遗括停止抗凝、应用拮抗剂和支持治疗传性血栓倾向等个体化长期抗凝策略是预防复发的关键肺梗死是另一常见并发症，发生于约10-15%的PE患者，表现为胸膜性胸痛、咯血和肺实质楔形阴影虽然多数肺梗死无需特殊治疗即可恢复，但少数患者可能发展为肺脓肿或支气管胸膜瘘肺栓塞后综合征表现为持续性呼吸困难和运动耐量下降，即使肺血流恢复正常其机制可能与微血管损伤、肺灌注重分布障碍以及神经体液调节异常有关预防策略高危人群识别机械预防措施药物预防使用Padua评分（内科患者）或包括梯度压力弹力袜（TED袜）和间歇LMWH（如依诺肝素40mg qd）是首Caprini评分（外科患者）等风险评估充气压缩装置（IPC）通过增加静脉选药物；普通肝素（5000U q8h）和模型识别高危人群内科高危因素包括回流、减少静脉淤滞和促进纤溶系统激磺达肝癸钠（

2.5mg qd）也可选用；年龄70岁、急性感染、恶性肿瘤、既活发挥作用适用于出血风险高不适合DOACs（如利伐沙班10mg qd、阿哌往VTE史、严重活动受限等；外科高危药物预防的患者或作为药物预防的补沙班

2.5mg bid）在骨科手术后预防中因素包括大手术、骨科或骨盆手术、全充优势是无出血风险，但使用依从性显示良好效果；阿司匹林在某些低危人身麻醉90分钟等差是主要局限群中也有一定预防价值，但效果弱于抗凝药物个体化预防根据患者VTE风险和出血风险平衡选择预防策略；不同疾病/手术类型采用不同预防方案；出院后延长预防适用于高危患者（如骨科大手术、活动性肿瘤）；特殊人群（肾功能不全、极端体重、妊娠等）需调整预防方案早期活动是所有住院患者的基本预防措施，可减少静脉淤滞和血栓形成风险对于长时间飞行（4小时）的乘客，建议适当活动、避免脱水、穿着宽松服装；高危乘客可考虑穿着压力袜或预防性LMWH医院应建立VTE预防质量改进项目，包括风险评估提示系统、预防措施执行监督和结果评价等，以提高预防措施的依从性和有效性病例分析

（一）病例资料诊断与处理患者，女，62岁，因突发胸痛、呼吸困难2小时入院既往体健，1周诊断

1.急性高危肺栓塞；

2.右下肢深静脉血栓形成；

3.右髋关节置换前因右髋关节置换术出院入院查体BP90/60mmHg，HR118次/术后分，RR26次/分，SpO₂88%（吸空气）右下肢肿胀（+），处理过程Homan征（+）

1.立即建立两条外周静脉通道，吸氧，心电监护辅助检查D-二聚体

8.5mg/L（正常

0.5），NT-proBNP

2.UFH80U/kg静脉推注，后18U/kg/h持续泵入2600pg/ml，肌钙蛋白I

0.15ng/ml心电图窦性心动过速，S1Q3T3，V1-V4导联T波倒置床旁超声右心室扩大，心室间隔左

3.评估溶栓禁忌症，确认无绝对禁忌移CTPA双肺动脉主干及左右肺动脉多发充盈缺损

4.rt-PA100mg/2小时静脉滴注

5.溶栓后监测生命体征，观察出血征象

6.溶栓12小时后APTT正常，转入LMWH

7.5天后转换为利伐沙班口服

8.建议至少抗凝6个月，6个月后复查CTPA正常本例是典型的手术后高危肺栓塞，髋关节置换术是明确的高危因素患者出现血流动力学不稳定（低血压）、右心功能不全和心肌损伤标志物升高，符合高危肺栓塞诊断溶栓治疗虽在术后有相对禁忌，但考虑到患者生命威胁，仍选择全剂量溶栓，并严密监测出血并发症病例分析

（二）特殊类型病例癌症合并肺栓塞1晚期胰腺癌患者，突发进行性呼吸困难诊断难点肿瘤症状与肺栓塞症状重叠，CT显示多发肺转移治疗挑战3血小板减少（56×10⁹/L）增加抗凝出血风险多学科方案减量LMWH联合可回收IVC滤器，后期转为全剂量LMWH本例展示了恶性肿瘤相关性肺栓塞的诊治复杂性肿瘤患者VTE风险显著增加，但同时出血风险也较高，尤其是存在血小板减少、肿瘤侵犯血管或抗凝药物与化疗药物相互作用时诊断难点在于肿瘤患者的呼吸困难常被归因于肿瘤本身或治疗并发症，导致PE漏诊；而肿瘤转移灶也可能影响影像学判读治疗挑战主要来自平衡抗凝获益与出血风险该患者采用多学科协作方式，肿瘤科、血液科和呼吸科共同制定个体化方案初期使用减量LMWH（依诺肝素

0.5mg/kgbid）并置入临时IVC滤器，同时输注血小板维持50×10⁹/L；待血小板计数改善后，增加至全剂量LMWH并取出滤器；长期维持LMWH至病情稳定预后分析显示，肿瘤相关性PE患者总体预后较差，但规范抗凝治疗可显著降低PE相关死亡风险最新研究进展诊断技术创新新型抗凝药物介入治疗新方法双能CT不仅可显示栓子，还能评估肺灌注缺损，选择性Xa因子抑制剂如阿哌沙班已成为肺栓塞超声辅助导管溶栓（EKOS系统）通过超声波增提高小栓子的检出率人工智能辅助诊断算法标准治疗，其拮抗剂安达珠单抗获批用于紧急强溶栓药物渗透，可减少药物剂量并缩短治疗在CTPA图像分析中显示出优于放射科医师的灵手术或严重出血情况利伐沙班EINSTEIN-时间新型血栓抽吸设备如FlowTriever和敏度（94%对78%）和类似的特异性新型D-CHOICE研究表明，低剂量维持（10mg qd）Indigo系统展示出有效清除大型肺栓子的能力，二聚体测定方法如年龄调整界值、临床概率调在预防复发方面优于阿司匹林而出血风险相当，且无需溶栓药物，适合出血高风险患者整界值等提高了老年患者中的特异性为长期预防提供新选择个体化治疗正成为研究热点HESTIA和PESI评分帮助识别适合门诊治疗的低风险患者，减少不必要住院靶向特定患者群体的治疗策略也取得进展，如肿瘤相关性PE患者中DOACs与LMWH的直接比较（SELECT-D、Hokusai VTE-Cancer研究），为临床决策提供更多循证依据基础研究领域，免疫炎症反应与VTE形成的关系成为新焦点中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）被发现在血栓形成和组织化过程中发挥重要作用，为新型抗栓药物开发提供了潜在靶点基因组学研究正致力于识别VTE高风险个体的遗传标记，未来可能实现更精准的预防策略临床实践要点警惕非典型表现风险分层指导治疗抗凝治疗个体化长期随访重要性肺栓塞临床表现多样化，不仅限于准确的风险分层是肺栓塞治疗决策抗凝药物选择和治疗持续时间应根肺栓塞患者随访不应仅关注疾病复经典的胸痛和呼吸困难老年患者的基础高危患者需考虑溶栓或介据患者具体情况个体化考虑因素发，还应筛查慢性并发症如可能仅表现为意识改变或不明原因入治疗；中危患者需密切监测临床包括肾功能、肝功能、年龄、体CTEPH对于无法解释的持续性的血压下降；慢性心肺疾病患者可变化，准备补救治疗；低危患者可重、出血风险、并发疾病、药物相或进行性呼吸困难，应考虑V/Q扫能表现为原有症状加重；少数患者考虑早期出院或门诊治疗风险评互作用和患者偏好等定期重新评描排除CTEPH同时关注抗凝药甚至完全无症状对于具有危险因估应综合临床表现、血流动力学状估抗凝治疗的获益与风险比，并相物依从性、不良反应，以及潜在危素的患者，即使症状不典型，也应态、右心功能和心肌损伤标志物等应调整治疗计划险因素的控制情况保持高度警惕多方面因素多学科协作管理是复杂肺栓塞患者的理想模式急诊科、呼吸科、心血管科、影像科、血液科等专业协作，可优化诊疗流程，提高治疗效果特殊人群如肿瘤患者、妊娠期患者和老年患者尤其需要多学科参与培训医护人员识别肺栓塞高危人群并实施适当预防措施同样重要医院应建立VTE风险评估和预防的标准化流程，提高预防措施执行率对于已确诊患者，应进行详细的健康教育，包括药物使用指导、症状监测、生活方式调整和随访计划等，提高治疗依从性和自我管理能力总结与展望核心诊疗要点肺栓塞诊断需结合临床预测规则、D-二聚体和影像学检查；治疗以抗凝为基础，根据风险分层考虑再灌注治疗；预防策略应基于风险评估个体化实施疾病认识演变从单纯的解剖学阻塞概念，发展为包含血流动力学改变、炎症反应和神经体液调节在内的复杂疾病模型；从二分法（大面积vs非大面积）发展为连续性风险评估模型未解决问题中危患者溶栓适应症仍存争议；DOACs在特殊人群（如癌症、肥胖、肾功能不全）的最佳剂量尚未确定；抗凝治疗最佳持续时间和强度的个体化决策依据不足研究方向新型生物标志物开发；血栓形成与免疫炎症关系研究；个体化风险预测模型；慢性并发症（如CTEPH）早期识别和预防；智能化诊疗决策支持系统开发肺栓塞作为一种常见且危险的心血管疾病，其诊断和治疗在过去几十年取得了显著进展现代诊断技术如CTPA极大提高了诊断准确率；DOACs等新型抗凝药物简化了治疗方案并改善了安全性；风险分层策略的完善使治疗更加个体化；多学科协作模式优化了复杂病例的管理未来肺栓塞管理将更加精准化和个体化，包括基于基因组学的风险预测、AI辅助诊断决策、针对特定患者群体的优化治疗方案等作为医疗工作者，应不断更新知识，关注领域最新进展，参与继续教育项目如中国医师协会肺栓塞与肺血管病工作委员会的培训课程、国际肺栓塞与肺高压学会CTEPH.com的在线资源等，以提供基于最新循证医学证据的规范诊疗服务。