《内分泌本科》课件

内分泌本科欢迎来到内分泌本科全面课程！本课程将深入探讨内分泌系统的结构、功能与相关疾病，为医学专业学生提供系统的理论基础与临床应用知识内分泌系统总览系统稳态维持体内环境平衡的关键调控系统激素调控通过化学信使调节生理功能无导管腺体将分泌物直接释放入血液循环内分泌系统是人体重要的调控系统之一，由分泌激素的特化腺体组成这些无导管腺体将生物活性物质直接释放入血液循环，通过激素作用调节全身各器官系统的功能活动内分泌系统组成垂体甲状腺主导腺，调控多个内分泌腺体调节代谢和生长发育生殖腺甲状旁腺生殖和性发育钙磷代谢调节胰岛肾上腺糖代谢调控应激反应和水盐平衡内分泌系统由分布在人体各处的特化腺体组成，包括位于头部的垂体与松果体，颈部的甲状腺与甲状旁腺，腹部的胰岛，肾脏上方的肾上腺，以及盆腔内的生殖腺等内分泌腺的共同特征无导管分泌激素分泌靶器官特异性内分泌腺不具备输出管道，其分泌物分泌高活性激素，即使浓度极低也能通过特定受体识别，仅对具有相应受直接进入毛细血管网，通过血液循环产生显著生理效应，调控范围广泛体的靶器官或靶细胞产生作用到达全身靶器官内分泌腺最显著的特点是无导管分泌方式，这与外分泌腺通过导管将分泌物输送至体表或腔道截然不同内分泌腺富含毛细血管网，分泌的激素直接释放入血，通过循环系统运输至全身激素基本概念微量高效高度特异性激素在极低浓度下（通常为至每种激素只与特定受体结合，具有严格10⁻⁹10⁻¹²摩尔升）即可发挥显著的生理调节作的结构选择性，确保调控信号的精确传/用，这种放大效应源于细胞内信号转递，避免生理功能混乱导级联反应负反馈调控大多数激素分泌受下丘脑垂体轴负反馈调控，当血液中激素浓度升高时会抑制其进-一步分泌，维持内环境稳态激素是内分泌腺分泌的化学信使，通过血液循环运输至靶组织，即使极低浓度也能引起显著的生理反应这种高效性得益于受体介导的信号转导与放大机制，使得微量激素能够触发大规模的细胞反应内分泌系统与疾病激素分泌失衡受体敏感性异常内分泌肿瘤自身免疫疾病过多（功能亢进）或过少即使激素水平正常，受体腺体肿瘤可能导致异常激免疫系统攻击内分泌腺（功能减退）均可导致相功能异常也会引起疾病素分泌，引起相关症状体，影响正常功能应疾病内分泌系统疾病是由于激素分泌异常或靶器官对激素敏感性改变所导致的一系列病理状态这类疾病可表现为激素分泌过多（功能亢进）或分泌不足（功能减退），影响范围广泛，可涉及全身各个器官系统垂体解剖结构解剖位置组织学分区垂体位于颅底蝶鞍内，为豌豆大小的腺体，重约克通垂体分为前叶（腺垂体）和后叶（神经垂体）两大部分，前叶占

0.5-

0.6过垂体柄与下丘脑相连，受下丘脑直接调控总重量的，含有多种分泌细胞80%其特殊的解剖位置使其靠近视交叉和海绵窦，这也解释了为何垂前叶通过门脉系统与下丘脑相连，接受调节因子控制；后叶则由体肿瘤常引起视力障碍和颅神经受压症状下丘脑神经元轴突末梢构成，储存并释放由下丘脑合成的激素垂体虽然体积微小，却是内分泌系统中最重要的指挥中心，被誉为内分泌总司令它通过分泌多种激素调控全身其他内分泌腺体，在生长发育、代谢调节和生殖功能中发挥核心作用垂体分泌的主要激素垂体部位激素名称主要功能前叶生长激素促进骨骼和软组织生长GH前叶催乳素促进乳腺发育与泌乳PRL前叶促甲状腺激素刺激甲状腺合成释放甲状腺激TSH素前叶促肾上腺皮质激素刺激肾上腺皮质分泌皮质醇ACTH前叶促性腺激素、调节性腺功能和生殖过程FSH LH后叶抗利尿激素增加水重吸收，维持水平衡ADH后叶催产素促进子宫收缩和乳汁排出OT垂体分泌多种激素，调控全身内分泌腺体功能前叶主要分泌六种激素生长激素、催乳素、GH PRL促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素以及促性腺激素、，它们分别由不同类型的细胞TSH ACTHFSH LH产生生长激素（）功能GH促进骨骼生长刺激软骨细胞增殖，促进长骨线性生长，尤其在儿童青少年期显著增加蛋白质合成促进氨基酸进入细胞，增强蛋白质合成，提高组织生长和修复能力促进脂肪分解增加脂肪动员和氧化，减少脂肪储存，调节体脂分布升高血糖抑制组织对葡萄糖的摄取和利用，促进肝糖原分解，具有抗胰岛素作用生长激素是垂体前叶分泌的重要蛋白质激素，对全身多种组织产生广泛影响它既可直接作用于GH靶组织，也可通过诱导肝脏产生胰岛素样生长因子间接发挥作用，形成轴-1IGF-1GH-IGF-1相关临床疾病GH垂体性侏儒症儿童期GH分泌不足导致生长发育迟缓，表现为身材矮小但比例协调，面容幼稚，骨龄落后成年后身高显著低于同龄人，但智力正常早期诊断并给予GH替代治疗可明显改善最终身高巨人症儿童青少年期GH过度分泌，骨骺未闭合前发病，导致身高异常增长，可达

2.2米以上常见于垂体GH分泌腺瘤，伴随关节疼痛、多汗、视力障碍等症状需手术切除腺瘤或药物治疗肢端肥大症成年后骨骺闭合期GH持续过度分泌，导致软组织增生、骨膜下新骨形成典型表现为手足增大、面部粗糙、下颌前突、舌增大等并发心血管疾病、糖尿病风险增加，治疗同样以切除垂体腺瘤为主生长激素分泌异常可导致不同的临床综合征，其表现与发病年龄密切相关儿童期GH缺乏导致生长发育迟缓，而过度分泌则可能导致巨人症；成年后GH过度分泌则主要表现为肢端肥大症，因为此时长骨骨骺已闭合，无法继续线性生长催乳素（）作用PRL乳腺发育1促进妊娠期乳腺导管和腺泡发育泌乳作用刺激产后乳腺分泌乳汁生殖调节3参与性激素分泌和生殖功能调控催乳素是垂体前叶嗜酸性细胞分泌的多肽类激素，主要功能是促进乳腺发育和泌乳在妊娠期，高水平的雌激素和孕激素刺激乳腺导管和腺泡系统发育，为泌乳做准备；而分娩后，催乳素水平升高直接刺激乳腺细胞合成和分泌乳汁、等垂体激素TSH ACTH促甲状腺激素促肾上腺皮质激素TSH ACTH1刺激甲状腺合成和分泌甲状腺激素，调控基础促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素，参与应激反2代谢率应促黄体激素促卵泡激素LH FSH刺激排卵睾酮分泌，维持生殖功能促进卵泡精子发育，调控性激素合成//垂体前叶分泌的促激素类，包括促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素和等，在内分泌系统中扮演总指挥角色，调控下TSH ACTHFSH LH游内分泌腺体的功能活动下丘脑垂体轴-下丘脑分泌促垂体激素释放因子和抑制因子垂体接受下丘脑调控，分泌多种促激素靶腺甲状腺、肾上腺和性腺等分泌效应激素负反馈调节效应激素抑制上游激素分泌下丘脑垂体轴是内分泌系统最重要的调控环节，下丘脑通过分泌各种释放激素和抑制因子精确调控垂-体前叶激素分泌这些调控因子通过垂体门脉系统直接作用于垂体，形成高效的信息传递通路甲状腺解剖及功能解剖位置与结构甲状腺位于颈前部气管两侧，呈蝴蝶形，由左右两叶和连接两叶的峡部组成正常成人甲状腺重约克，表面光滑，质地柔软，略带弹性15-25组织学上，甲状腺由多个滤泡组成，滤泡由滤泡上皮细胞围成，内含胶质物质，为甲状腺激素的合成和储存场所甲状腺是人体最大的专职内分泌腺，血供丰富，主要分泌甲状腺激素、和降钙T3T4素甲状腺激素是唯一含碘的激素，对维持正常代谢率、生长发育和神经系统成熟至关重要甲状腺具有独特的碘浓集功能，能够主动摄取血液中的碘离子并将其氧化，与酪氨酸残基结合形成碘代酪氨酸，最终合成甲状腺激素这一过程由调控，而甲状腺激素的释放TSH同样受刺激TSH甲状腺激素生理作用促进能量代谢增加氧气消耗和热量产生，提高基础代谢率，促进糖、脂肪和蛋白质代谢促进生长发育协同生长激素促进骨骼生长，对于儿童期神经系统和骨骼发育尤为重要神经系统发育胎儿和婴幼儿期甲状腺激素对于脑发育和智力形成必不可少，缺乏可导致不可逆的智力障碍心血管系统增加心肌收缩力和心率，提高心输出量，影响血管张力和血压调节甲状腺激素是人体内最重要的代谢调节剂之一，主要包括四碘甲状腺原氨酸和三碘甲状腺原氨酸T4主要由甲状腺分泌，而大部分来源于外周组织中的脱碘转化，的生物活性较高约T3T4T3T4T3T4倍3-5甲状腺功能亢进临床表现甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是由于甲状腺激素过度分泌导致的一系列高代谢状态最常见的病因是病（弥漫性毒性甲状Graves腺肿），为自身免疫性疾病，甲状腺刺激性抗体异常激活受体，导致甲状腺激素持续过度分泌TSH甲状腺功能减退临床表现代谢减慢怕冷、乏力、体重增加、基础代谢率下降，是甲减最基本的病理生理改变粘液性水肿皮肤干燥、苍白、粗糙，表情淡漠，面部、眼睑和四肢水肿，声音嘶哑多系统损害心率减慢、贫血、便秘、记忆力下降、反应迟钝，严重者可出现心包积液、胸腹水甲状腺功能减退症（简称甲减）是由于甲状腺激素合成或分泌不足导致的临床综合征成人常见病因包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）、甲状腺手术或放射性碘治疗后、碘缺乏或过量等甲状旁腺及其激素解剖位置甲状旁腺素结构甲状旁腺通常为个（上下各个），为单链多肽激素，含个氨基酸42PTH84位于甲状腺后方，呈扁平椭圆形，大小残基，端位氨基酸序列为生物活N1-34约为，颜色淡黄棕色，重量性部分，半衰期仅分钟5×3×1mm2-4约20-40mg生理功能调控钙磷代谢平衡，提高血钙浓度促进肾小管钙重吸收，抑制磷重吸收；促进骨钙释放；激活维生素，增加肠钙吸收D3甲状旁腺是位于甲状腺后方的小型内分泌腺体，主要分泌甲状旁腺素，在钙磷代谢PTH调控中发挥关键作用血钙浓度是分泌的主要调控因素，当血钙降低时，分泌增PTH PTH加；反之，血钙升高则抑制分泌，形成精确的负反馈调节PTH相关疾病PTH甲状旁腺功能亢进症PTH持续过度分泌导致高钙血症，可分为原发性（腺瘤为主）、继发性（慢性肾功能不全）和三发性（长期低钙刺激后腺体自主功能）临床表现包括高钙血症症状（乏力、多尿、便秘、精神症状）、骨质疏松和肾结石等甲状旁腺功能减退症PTH分泌不足导致低钙血症，常见于甲状腺或甲状旁腺手术意外损伤、自身免疫性疾病等主要表现为神经肌肉兴奋性增高，如手足搐搦、口周和指端麻木感、肌肉痉挛，严重者可出现喉痉挛和抽搐PTH相关骨病变原发性甲旁亢可引起骨质疏松、骨纤维囊性病变；继发性甲旁亢常见于慢性肾病患者，导致肾性骨营养不良，表现为骨痛、病理性骨折和肌肉无力等治疗需针对病因，控制血钙磷水平甲状旁腺相关疾病主要表现为甲状旁腺功能亢进和功能减退，其临床表现主要源于血钙异常原发性甲状旁腺功能亢进多见于单发腺瘤，导致持续性高钙血症；继发性甲状旁腺功能亢进则常见于慢性肾功能不全患者，由于维生素D活化减少和高磷血症刺激PTH分泌肾上腺结构皮质束状带皮质网状带--中间层，分泌糖皮质激素皮质醇内层，分泌性激素雄激素为主皮质球状带髓质-最外层，分泌盐皮质激素醛固酮234肾上腺是位于肾脏上极的一对三角形扁平腺体，由皮质和髓质两部分组成，具有完全不同的发育来源和功能肾上腺皮质来源于中胚层，按细胞排列方式分为三层最外层球状带、中间束状带和内层网状带，分别分泌不同类型的类固醇激素肾上腺髓质则来源于神经外胚层（交感神经节前神经元），位于腺体中央，主要分泌儿茶酚胺类激素（肾上腺素和去甲肾上腺素）皮质和髓质血供分离，但功能上相互协调，共同参与应激反应，维持机体内环境稳态，是生命活动不可或缺的重要内分泌器官肾上腺皮质激素糖皮质激素（皮质醇）盐皮质激素（醛固酮）由束状带分泌，调控糖代谢，促进糖异生，升高血糖；增加蛋白由球状带分泌，主要调控水盐平衡，促进肾远曲小管和集合管对质分解，减少利用；促进脂肪分解和重新分布；具有抗炎和免疫钠的重吸收和钾、氢离子的排泄，维持血容量和血压稳定抑制作用，是重要的应激激素分泌主要受肾素血管紧张素系统调控，而非分泌过多-ACTH分泌受调控，具有明显昼夜节律，清晨高，午夜低过量导致原发性醛固酮增多症，表现为高血压和低钾血症ACTH分泌导致库欣综合征，分泌不足则导致艾迪生病肾上腺皮质激素均为类固醇激素，由胆固醇衍生而来，根据其主要功能可分为糖皮质激素、盐皮质激素和性激素糖皮质激素以皮质醇为代表，影响糖、蛋白质和脂肪代谢，具有重要的抗炎和免疫调节作用；盐皮质激素主要是醛固酮，调控水电解质平衡糖皮质激素临床功能抗炎作用抑制炎性因子释放，减少白细胞趋化，稳定溶酶体膜，减轻毛细血管通透性，是临床应用最广泛的功能免疫抑制抑制细胞增殖和功能，减少抗体产生，降低免疫反应，用于自身免疫性疾病和器官移植抗排斥治疗T应激反应是机体应对各种应激状态的核心激素，通过提高血糖、心血管功能和能量利用效率，增强机体适应能力代谢调节促进糖异生和肝糖原合成，升高血糖；促进蛋白质分解和脂肪动员，为能量代谢提供底物糖皮质激素是临床上应用最广泛的激素类药物，其抗炎和免疫抑制作用是最重要的临床应用基础它通过抑制磷脂酶活性，减少花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白三烯等）的生成；同时抑制多种炎性细胞因子（如A

2、、等）的合成和释放，从而减轻炎症反应IL-1IL-6TNF-α肾上腺皮质异常疾病肾上腺皮质功能异常可导致多种内分泌疾病皮质醇分泌过多导致库欣综合征，特征性表现包括向心性肥胖、满月脸、水牛背、紫纹、多毛、高血压和糖耐量异常等病因可为依赖性（如垂体腺瘤）或非依赖性（如肾上腺腺瘤或癌）ACTH肾上腺髓质激素肾上腺素去甲肾上腺素1占髓质分泌，受体作用强，受体作用弱占髓质分泌，受体作用强，受体作用弱80%βα20%αβ2应激反应4交感神经末梢战斗或逃跑反应的核心调节剂3主要分泌去甲肾上腺素，作为神经递质肾上腺髓质是交感神经系统的重要组成部分，由嗜铬细胞构成，主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，统称为儿茶酚胺这些激素由酪氨酸经多步酶促反应合成，储存于分泌颗粒中，在交感神经刺激下释放入血，发挥战斗或逃跑反应的核心作用胰腺（胰岛）结构胰岛解剖与组成胰岛（岛）散布于胰腺外分泌组织中，约占胰腺总体积的，Langerhans1-2%成人有万个胰岛每个胰岛直径约，含有个细100-200100-200μm2000-3000胞胰岛由四种主要内分泌细胞组成•β细胞占胰岛细胞60-70%，分泌胰岛素•α细胞占胰岛细胞20-30%，分泌胰高血糖素•δ细胞占5-10%，分泌生长抑素•PP细胞少量，分泌胰多肽胰岛血供丰富，接受迷走神经和交感神经双重支配细胞主要位于胰岛中央，β而细胞和细胞多位于周边这种特殊排布使得细胞分泌的胰岛素可直接抑制αδβ周围细胞的胰高血糖素分泌，形成局部旁分泌调控α胰腺是一个兼具外分泌和内分泌功能的器官，位于腹膜后，横跨十二指肠与脾脏之间胰岛作为胰腺的内分泌部分，分泌多种调节血糖的激素，其中最重要的是胰岛素和胰高血糖素，它们相互拮抗，精确调控血糖水平胰岛素生理作用促进葡萄糖利用增加肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，是唯一能降低血糖的激素促进糖原合成促进肝脏和肌肉中糖原合成酶活性，增加葡萄糖储存为糖原促进脂肪合成增加葡萄糖转化为脂肪酸，促进甘油三酯合成和储存，抑制脂肪分解促进蛋白质合成增加氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解，具有同化作用胰岛素是由胰岛细胞分泌的肽类激素，由链和链通过二硫键连接组成它是人体内唯一βA B能降低血糖的激素，在糖代谢调控中扮演核心角色胰岛素通过结合靶细胞膜上的胰岛素受体，激活胞内信号转导通路，促进葡萄糖转运体（主要是）从胞质向细胞膜转位，增GLUT4加葡萄糖摄取胰岛素相关疾病型糖尿病型糖尿病12自身免疫性疾病，胰岛细胞被破坏，导致胰岛素绝对缺乏多见于最常见类型，特征为胰岛素抵抗和相对胰岛素分泌不足多见于中老β儿童青少年，起病急，症状明显，体重下降明显，血糖波动大，酮症年人，与肥胖、不良生活方式密切相关，起病缓慢，早期可无明显症酸中毒风险高必须依赖外源性胰岛素治疗维持生命状诊断特点胰岛素水平极低，肽水平低，可检测到胰岛自身抗体病理生理特点是早期胰岛素抵抗伴代偿性高胰岛素血症，随病程进展C治疗上需终身胰岛素替代治疗，严格监测血糖，调整饮食和运动细胞功能逐渐衰竭治疗包括生活方式干预、口服降糖药和必要时β使用胰岛素，强调多因素综合管理胰岛素分泌异常导致的最主要疾病是糖尿病，根据病因和病理生理特点分为不同类型型糖尿病是一种自身免疫性疾病，免疫系统攻击并破坏1胰岛细胞，导致胰岛素绝对缺乏；型糖尿病则以胰岛素抵抗和相对胰岛素分泌不足为特征，与遗传因素和环境因素（如肥胖、缺乏运动）密β2切相关胰高血糖素作用促进肝糖原分解促进糖异生促进酮体生成激活肝糖原磷酸化增加肝脏从氨基酸和在低胰岛素状态下，酶，促进糖原分解为甘油合成葡萄糖的能促进脂肪酸氧化和酮葡萄糖力体合成与胰岛素拮抗作用与胰岛素相反，共同维持血糖平衡胰高血糖素是由胰岛细胞分泌的多肽类激素，作用与胰岛素相反，主要功能是升高血糖，防止α低血糖发生在血糖降低时分泌增加，而高血糖状态下分泌减少，这种调节受葡萄糖、胰岛素、生长抑素以及自主神经系统的共同控制性腺解剖及激素男性性腺系统女性性腺系统睾丸是男性主要性腺，位于阴囊内，由曲细精管和间质细胞组成曲细卵巢是女性主要性腺，位于盆腔内，由卵泡、黄体和间质组成卵泡内精管负责精子生成，间质细胞（细胞）分泌睾酮的颗粒细胞分泌雌激素，黄体分泌孕激素Leydig睾酮是主要雄激素，促进男性第二性征发育、精子生成和性功能维持雌激素促进女性第二性征发育、子宫内膜增生和卵泡发育；孕激素主要其分泌受下丘脑垂体性腺轴调控，遵循负反馈机制促进子宫内膜分泌变化，为受精卵着床做准备--其他男性生殖器官包括附睾、输精管、精囊腺和前列腺等，共同完成精女性性腺激素分泌呈周期性变化，形成月经周期，由下丘脑垂体卵巢--子产生、成熟和输送功能轴精确调控性腺是产生生殖细胞和性激素的器官，具有双重功能男性睾丸分泌的睾酮是主要雄激素，控制男性第二性征发育，维持性欲和精子生成；女性卵巢分泌雌激素（主要是雌二醇）和孕激素（主要是孕酮），调控女性第二性征发育和月经周期性腺激素生理功能性发育与第二性征生殖功能维持性激素促进青春期男女第二性征发育，包括生殖器官发育、体形变化、嗓音男性睾酮促进精子生成，女性雌激素和孕激素调控卵泡发育、排卵和子宫内改变和毛发分布等膜周期性变化代谢影响中枢神经系统雄激素促进蛋白质合成和肌肉发展，雌激素影响脂肪分布和骨密度，抑制骨性激素影响大脑发育和功能，包括行为、情绪和认知功能吸收性腺激素不仅影响生殖系统，还对全身多个系统产生广泛作用男性睾酮促进蛋白质合成和肌肉发育，增加红细胞生成，降低体脂率，维持性欲和性功能，并影响骨密度和心血管功能女性雌激素则促进乳腺发育，影响脂肪分布（主要在臀部和大腿），提高高密度脂蛋白胆固醇水平，保护骨密度，并对皮肤和粘膜有保护作用松果体及褪黑素松果体解剖褪黑素生理作用松果体是位于第三脑室后上方的小型松果形调节昼夜节律和睡眠觉醒周期，分泌呈明显-腺体，重约主要由松果体细胞昼夜变化，夜间高白天低；对生殖功能有一100-150mg组成，这些细胞能合成和分泌褪黑素（乙定抑制作用，参与调控青春期发动时间；具N-酰甲氧基色胺）有抗氧化作用，清除自由基-5-调控机制松果体受光照调控，光信号通过视网膜下丘脑通路传导，抑制褪黑素合成；在黑暗环境中分泌-增加交感神经支配松果体，通过释放去甲肾上腺素促进褪黑素合成松果体是神经内分泌转换器，将神经信号（主要是光照信息）转换为内分泌信号（褪黑素分泌）光照信息通过视网膜神经节细胞接收后，经视交叉上核和交感神经节传递到松果体，在黑暗环境中促进褪黑素合成和释放，形成明显的昼夜节律性分泌模式其他内分泌组织除传统内分泌腺体外，多种组织和器官也具有内分泌功能心脏心房肌细胞分泌利钠肽，促进钠排泄和血管舒张，降低血压和血容量；胃肠道是人体最ANP大的内分泌器官，分泌胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素等多种调节消化功能的激素激素作用机制脂溶性激素作用机制水溶性激素作用机制包括类固醇激素、甲状腺激素和维生素等，能自由通过细胞包括肽类激素和儿茶酚胺等，不能通过细胞膜，与细胞膜表面受D膜，与胞内受体结合受体激素复合物进入细胞核，与特体结合通过激活第二信使系统（如、、钙离子-DNA cAMPIP3-DAG定部位结合，调控基因转录，合成特定蛋白质作用缓慢但持等）触发胞内信号级联放大，调控细胞功能作用快速但短暂久，影响深远•典型代表皮质醇、性激素、甲状腺激素•典型代表胰岛素、肾上腺素、促垂体激素•作用特点直接影响基因表达，生物效应延迟出现•作用特点信号放大明显，生物效应快速出现激素作用机制取决于其理化性质，主要分为膜受体途径和核受体途径两大类水溶性激素通过膜受体第二信使系统发挥作用，信号通-路包括腺苷酸环化酶、磷脂酶和受体酪氨酸激酶等，具有信号放大功能，微量激素可引起显著生理反-cAMP-PKA C-IP3/DAG-PKC应激素调控机制负反馈调节效应激素抑制上游促激素分泌神经内分泌整合2神经系统与内分泌系统协同调控生物节律调控3激素分泌呈现昼夜和季节性变化激素分泌的调控机制确保内分泌系统精确响应机体需求负反馈调节是最基本的机制，即靶腺分泌的效应激素抑制上游调控激素的释放例如，当甲状腺激素水平升高时，会抑制垂体和下丘脑的分泌，防止甲状腺激素过度产生；反之，甲状腺激素水平下降则促进分泌增加TSH TRHTSH激素异常分泌的后果激素分泌过多激素分泌不足常见原因包括腺体自主性功能亢进、腺瘤、腺体增生或异位激素分泌临床表现可由腺体原发性功能减退、上游调控激素缺乏或受体功能异常引起表现为激素为相应激素过度作用的症状，如甲亢、库欣综合征等作用缺失的表现，如甲减、肾上腺皮质功能减退等分泌节律异常激素抵抗激素分泌时间模式紊乱，如皮质醇昼夜节律消失，可见于内分泌疾病或生活方式靶组织对激素敏感性下降，常由受体数量减少、亲和力下降或后受体信号传导缺导致的生物钟紊乱陷导致，如胰岛素抵抗激素分泌异常是内分泌疾病的核心病理生理机制过度分泌常由腺体肿瘤（如垂体腺瘤、甲状腺腺瘤、肾上腺腺瘤等）、腺体增生或自身免疫性疾病（如病）引起；也可Graves由异位激素分泌综合征导致，即非内分泌组织（通常是肿瘤）异常分泌激素，如小细胞肺癌分泌ACTH常见内分泌实验检查血清激素测定尿激素测定检测血液中游离或总激素浓度，如、、测定小时尿中激素或代谢物，如尿游离皮质醇、TSH FT424皮质醇等儿茶酚胺代谢物抑制试验刺激试验4评估激素自主性分泌，如地塞米松抑制试验、葡评估内分泌腺体储备功能，如刺激试验、ACTH3萄糖抑制生长激素试验胰岛素耐量试验内分泌疾病的实验室检查包括静态和动态测定两大类静态测定直接检测血液、尿液或唾液中的激素浓度，如血清、、皮质醇、等，可初步评估TSH FT4IGF-1内分泌功能状态需注意激素分泌的昼夜节律和脉冲性，采样时间和条件会影响结果解释糖尿病诊断标准与分型诊断方法正常值糖尿病前期糖尿病空腹血糖mmol/L

6.

16.1-

7.0≥

7.0小时血糖OGTT

27.

87.8-

11.1≥

11.1mmol/L随机血糖并有症状mmol/L--≥

11.1糖化血红蛋白

5.

75.7-

6.4≥

6.5HbA1c,%糖尿病诊断基于血糖水平和临床表现，主要通过空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验和糖化血OGTT红蛋白三种方法符合以下任一标准即可诊断

①空腹血糖；

②小HbA1c≥

7.0mmol/L OGTT2时血糖；

③随机血糖并伴有典型症状；

④无明确症状≥

11.1mmol/L≥

11.1mmol/L HbA1c≥

6.5%者应重复检测确认糖尿病治疗原则个体化血糖目标根据年龄、病程和并发症制定目标合理药物治疗口服药物和胰岛素合理选择生活方式干预3饮食控制、运动处方、戒烟限酒糖尿病教育疾病知识和自我管理技能培训糖尿病治疗强调综合管理和个体化策略生活方式干预是基础，包括医学营养治疗（总热量控制、碳水化合物计算、低升糖指数食物选择）、规律运动（有氧与抗阻训练结合）和戒烟限酒对型糖尿病患者，医学营养治疗和运动可降低体重，显著改善血糖控制25-10%甲状腺疾病诊疗热点亚临床甲状腺功能异常甲状腺结节评估与处理甲状腺癌个体化治疗亚临床甲减指升高但正常，无明显症状；亚临床甲状腺结节是常见临床问题，超声引导下细针穿刺活检是甲状腺癌治疗趋向精准化低危分化型甲状腺癌可考虑甲TSH FT4甲亢指降低但、正常治疗存在争议，需考鉴别良恶性的关键技术现代评估采用分级系状腺腺叶切除术而非全切，减少手术范围和并发症；对于TSH FT3FT4TI-RADS虑患者年龄、合并症、症状和甲状腺自身抗体等因素，强统，根据超声特征评估恶性风险低危结节可定期随访，微小癌，在某些情况下可采取积极监测策略而非≤1cm调个体化决策研究表明亚临床甲减可能增加心血管风中高危结节需行穿刺活检分子标记物检测如立即手术放射性碘治疗适应症更加精确，基于术后分层BRAF险，尤其是老年患者突变可提高诊断准确性风险评估决定V600E甲状腺疾病是内分泌科最常见的疾病之一，近年诊疗理念不断更新亚临床甲状腺功能异常的管理更加注重个体化，治疗决策不仅基于实验室指标，还考虑患者整体健康状况、症状和心血管风险评估甲状腺结节的评估采用更标准化的超声分级系统和更精确的分子诊断技术肾上腺疾病研究进展基因研究肾上腺疾病分子机制解析诊断技术精准影像学和生化诊断治疗进展靶向药物和微创手术发展先天性肾上腺皮质增生是最常见的肾上腺皮质激素合成障碍疾病，由羟化酶缺陷CAH95%21-基因突变导致近年研究表明不同突变位点与疾病严重程度密切相关，为产前诊断和基因CYP21A2治疗提供基础肾上腺腺瘤基因组学研究也取得突破，如醛固酮腺瘤中、等离子通道KCNJ5ATP1A1相关基因突变，为靶向治疗开辟新思路性腺功能障碍与生育多囊卵巢综合征PCOS常见女性内分泌代谢疾病，特征为高雄激素血症、卵巢多囊性改变和排卵功能障碍，是育龄女性不孕的主要原因之一男性性腺功能减退睾酮分泌不足导致的一系列症状和体征，可由原发性睾丸疾病或继发性垂体下丘脑疾病原因引起-不孕症诊治内分泌因素在不孕症中占重要地位，包括排卵障碍、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等辅助生殖技术对于难治性不孕症，采用人工授精、体外受精胚胎移植等技术辅助受孕-多囊卵巢综合征是最常见的女性内分泌疾病，影响育龄女性其病理生理特点包括高雄激素血症、胰PCOS6-10%岛素抵抗和慢性低度炎症，导致排卵障碍和多囊卵巢形态学改变近年研究发现不仅影响生育，还增加型糖PCOS2尿病、心血管疾病和子宫内膜癌风险治疗包括生活方式干预、药物治疗如二甲双胍改善胰岛素抵抗和辅助生殖技术儿童与老年内分泌疾病儿童内分泌疾病老年内分泌疾病•生长发育障碍矮小症、性发育异常性早熟、性发育延迟•老年糖尿病以2型为主，合并症风险高•儿童糖尿病1型糖尿病为主，2型糖尿病发病率上升•甲状腺功能异常亚临床甲减多见•先天性甲状腺功能减低症需早期筛查和及时干预•骨质疏松症激素水平变化影响骨代谢•先天性肾上腺皮质增生影响性分化和代谢平衡•老年性性腺功能减退影响生活质量儿童内分泌疾病特点是影响生长发育和长期健康，强调早期干预和长期老年内分泌疾病特点是多病共存、症状不典型、药物相互作用风险高，随访，需考虑心理社会因素和家庭支持系统治疗需权衡收益与风险，尤其重视生活质量和功能独立性儿童内分泌疾病直接影响生长发育和成年期健康儿童矮小症需鉴别家族性矮身材、生长激素缺乏、特纳综合征等不同病因；性早熟女孩岁，男8孩岁出现第二性征需区分中枢性和周边性，及时治疗可保护最终身高；型糖尿病是儿童期最常见的代谢性疾病，强调血糖管理和自我护理教育91肥胖与代谢综合征肥胖分类与评估代谢综合征特点治疗新进展肥胖是脂肪组织过度积累的慢性疾病，按分级超代谢综合征是多种代谢异常的集合，包括中心性肥胖、生活方式干预是基础治疗，药物治疗包括传统药物如BMI重，肥胖；体脂分布类型包括中心性高血压、血脂异常和糖代谢异常，是心血管疾病和型奥利司他和新型药物如受体激动剂司美格鲁肽，24-

27.9≥282GLP-1内脏型和周围性皮下型，中心性肥胖与代谢风险更糖尿病的重要危险因素诊断标准包括中心性肥胖加上后者在减重和改善代谢指标方面效果显著减重手术相关评估应结合腰围、腰臀比和体脂率等多项指标其他两项或更多代谢异常病理生理基础是胰岛素抵抗如胃旁路术、袖状胃切除术对重度肥胖效果确切，也和慢性低度炎症能改善相关代谢异常肥胖是全球公共健康挑战，也是多种内分泌代谢疾病的基础脂肪组织作为活跃的内分泌器官，分泌多种脂肪因子如瘦素、脂联素、等，参与能量平衡、胰岛素敏TNF-α感性和炎症反应调节肥胖状态下，脂肪组织分泌模式失衡，促进胰岛素抵抗和系统性炎症，成为代谢综合征发生的核心环节内分泌系统与免疫内分泌系统与免疫系统密切互动，相互调节糖皮质激素是最强的内源性免疫调节剂，通过抑制炎性细胞因子产生、减少免疫细胞活化和迁移，以及诱导细胞凋亡等多种机制，抑制免疫反应这也是糖皮质激素类药物在自身免疫性疾病治疗中广泛应用的基础T肿瘤相关内分泌异常1内分泌腺肿瘤垂体腺瘤、甲状腺癌、肾上腺肿瘤、胰岛细胞瘤等2异位激素分泌非内分泌肿瘤分泌激素，如小细胞肺癌分泌ACTH3肿瘤旁分泌综合征肿瘤分泌细胞因子导致内分泌异常4肿瘤治疗相关内分泌毒性放化疗和免疫治疗引起内分泌功能异常内分泌系统与肿瘤的关系复杂多样一方面，内分泌腺体可发生功能性或非功能性肿瘤，如垂体腺瘤约占颅内肿瘤的、分化型甲状腺癌预后良好、嗜铬细胞瘤经典三联征为头痛、心悸和多汗和胰岛细胞瘤低血15%糖发作等这些肿瘤除局部压迫症状外，常伴激素分泌异常导致相应内分泌综合征内分泌疾病的规范化管理多学科诊疗团队MDT复杂内分泌疾病需整合内分泌科、外科、影像科、病理科等多学科专业知识，通过团队合作制定最佳诊疗方案标准化诊疗路径基于循证医学证据制定诊疗流程，提高诊疗效率和质量，减少不必要检查和治疗慢病管理与随访建立长期随访机制，定期评估治疗效果和并发症，调整治疗方案，提高依从性内分泌疾病多为慢性病，规范化管理对提高治疗效果和生活质量至关重要多学科诊疗团队模式特别适用于复杂内分泌疾病，如垂体腺瘤需内分泌科、神经外科、放射科和病理MDT科共同参与；肾上腺肿瘤需内分泌科、泌尿外科和影像科协作；甲状腺癌需内分泌科、外科、核医学科和肿瘤科合作内分泌经典病例分析岁42患者年龄女性，BMI

27.5kg/m²个月6病程面部圆润、多毛、满月脸185/110血压mmHg伴低血钾

3.1mmol/L84224h尿游离皮质醇nmol/24h正常参考值248病例分析该患者临床表现典型的库欣综合征特征，包括向心性肥胖、满月脸、多毛、高血压和低钾血症等实验室检查显示24小时尿游离皮质醇显著升高，证实皮质醇分泌过多进一步检查显示血ACTH水平升高85pg/mL，提示ACTH依赖性库欣综合征高剂量地塞米松抑制试验抑制率50%，提示垂体源性库欣病可能性大内分泌学前沿研究基因编辑技术技术用于修复内分泌疾病相关基因突变，如羟化酶缺陷、等单基因疾病CRISPR-Cas921-MODY器官类器官培养体外培养功能性内分泌器官类器官，用于疾病建模、药物筛选和个体化治疗人工智能应用辅助内分泌疾病图像识别如甲状腺结节超声、风险预测和个体化治疗决策AI新型生物标志物液体活检、外泌体和代谢组学用于内分泌疾病早期诊断和精准分型内分泌学研究正经历快速发展，多项前沿技术改变着疾病认知和治疗方式基因编辑技术为遗传性内分泌疾病提供了潜在治愈方法，如针对单基因糖尿病的精准基因修复；干细胞分化技术使功能性胰岛MODYβ细胞的体外培养成为可能，为型糖尿病细胞替代治疗铺平道路1内分泌医生的未来挑战精准医学实践技术赋能挑战老龄化社会需求基于基因组、表型组和环境因素的个体化诊疗是内分泌医数字医疗、远程监测和人工智能辅助决策系统将彻底改变人口老龄化带来内分泌代谢疾病高发，多病共存和复杂用学未来发展方向内分泌医生需掌握基因检测结果解读，内分泌疾病管理模式内分泌医生需要学习利用这些新技药情况增多内分泌医生需要更全面的老年医学知识，平整合多组学数据，根据患者基因型、表型和生活习惯定制术，同时保持临床思维和判断力连续血糖监测、智能胰衡疾病控制与生活质量，制定适合老年患者的治疗目标个性化治疗方案例如，通过特定基因多态性预测药物反岛素泵和健康管理等技术使患者更多参与自我管理，同时，糖尿病、骨质疏松等慢性病的长期管理和并发症预APP应，选择最适合患者的降糖药物医生角色从治疗者转变为健康教练防需要建立更高效的医疗体系内分泌科医生面临的另一重要挑战是疾病谱的变化随着生活方式改变，肥胖、代谢综合征和型糖尿病发病率持续上升，尤其在年轻人群中增长迅速这要求内分泌医生更加重2视预防医学，介入患者生活方式改变，开展健康教育和社区干预，阻断代谢性疾病的发展总结与展望基础知识重要性内分泌系统是调控人体代谢和发育的核心系统，掌握其基本结构和功能是理解疾病机制的基础临床应用广泛内分泌学知识应用于各医学专科，是现代医学的重要支柱学科科研发展迅猛从分子生物学到人工智能，多领域技术推动内分泌学快速进步未来发展方向精准医学、预防医学和整合医学引领内分泌学发展新趋势内分泌学是一门融合基础与临床的综合性学科，本课程系统介绍了内分泌系统的结构功能与疾病，从垂体、甲状腺到胰岛和性腺，全面覆盖了内分泌学的核心知识体系通过学习，我们认识到内分泌系统是维持人体内环境稳态的关键调控网络，其异常可导致多种常见疾病，影响生长发育、代谢平衡和生殖功能。