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牙周病的临床表现欢迎参加全国口腔医学继续教育课程!本课程将深入探讨牙周病的临床表现,从基础解剖结构到复杂的疾病分类,从早期症状到严重并发症,全面介绍这一常见口腔疾病的各个方面牙周病是一种影响牙齿支持组织的慢性感染性疾病,在全球范围内具有较高的患病率了解其临床表现对于早期诊断和有效治疗至关重要课程概述牙周病基础知识病因与风险评估深入了解牙周病的定义与流行病探讨牙周病的多种病因与风险因学数据,掌握全球及中国地区的素,包括局部因素、全身因素、患病情况和分布特点,为临床实遗传因素以及生活方式因素,全践提供流行病学基础面理解疾病的发生发展机制临床诊断与治疗学习牙周病的分类系统、临床表现特点及诊断方法,掌握从基础检查到先进技术的诊断手段,并了解相应的治疗与预防措施第一部分基础知识牙周组织解剖详细讲解牙龈、牙周膜、牙骨质和牙槽骨的结构特点及功能,为理解牙周病变提供解剖学基础牙周健康标准阐述健康牙周组织的临床特征与生理状态,明确牙周健康的诊断标准和评估方法流行病学趋势分析牙周病的全球流行趋势,包括不同地区、人群的患病情况及影响因素,了解疾病的社会医学意义牙周组织的解剖结构牙龈牙周膜牙龈是覆盖牙槽骨和牙根颈部的黏膜组织,分为三个部分游离牙周膜是连接牙骨质与牙槽骨的结缔组织,厚度约为
0.15-牙龈、附着牙龈和牙龈乳头游离牙龈未与牙面或牙槽骨紧密相毫米它由胶原纤维、细胞、血管和神经组成,具有支
0.38连;附着牙龈紧密贴附于牙槽骨和牙根表面;牙龈乳头则填充相持、感觉、营养和修复等功能牙周膜的纤维排列方向有助于抵邻牙齿之间的间隙抗咀嚼力,保持牙齿的生理位置牙骨质牙槽骨牙骨质是覆盖在牙根表面的钙化组织,由骨质细胞和胶原纤维组成它与牙槽骨之间通过牙周膜连接,牙周膜纤维一端嵌入牙骨质,另一端嵌入牙槽骨,形成牙周韧带系统牙周健康的临床特征健康牙龈颜色牙龈质地健康的牙龈呈粉红色,这是由健康牙龈质地坚韧有弹性,表于上皮下结缔组织中血管的透面呈现橘皮样纹理,这是由射所致不同种族可能有轻微于上皮下结缔组织中胶原纤维的色差,例如黑色人种可能有的分布排列所致触诊时有适生理性色素沉着,呈现棕色斑当的抵抗力,不易变形点牙龈沟深度健康的牙龈沟深度通常在毫米之间,可用牙周探针轻柔探查探1-3诊时无出血现象,牙龈与牙面之间的贴合良好,无深袋形成牙周病的流行病学第二部分牙周病的病因学局部因素牙菌斑、牙石、错颌畸形等全身因素糖尿病、心血管疾病、免疫系统疾病遗传因素基因多态性、家族易感性生活方式因素吸烟、饮食、压力、口腔卫生习惯牙周病是一种多因素疾病,其发生和发展受到多种因素的共同影响局部因素中,牙菌斑生物膜是最主要的致病因素,其中的细菌及其代谢产物直接导致牙周组织的炎症和破坏全身因素可通过影响宿主免疫反应和修复能力来改变疾病过程局部因素细菌生物膜牙石形成咬合因素牙菌斑是一种复杂的细牙石是矿化的牙菌斑,错颌畸形、牙列不齐和菌生物膜,附着在牙面分为龈上牙石和龈下牙不良修复体可增加食物上,是牙周病的主要致石它的粗糙表面促进嵌塞和牙菌斑滞留,增病因素成熟的牙菌斑细菌附着和繁殖,增加加清洁难度过度咬合中含有数百种细菌,它牙菌斑滞留,阻碍有效力可能导致咬合创伤,们通过产生毒素和酶直清洁,形成恶性循环,加重已有的牙周炎症状接损伤牙周组织,同时加速牙周组织破坏况,加速牙周组织破坏触发宿主免疫炎症反应牙周致病菌复合体主要细菌致病特性红色复合体牙龈卟啉单胞菌强致病性P.g疾病相关牙龈卟啉单胞菌重度牙周炎相关福赛坦螺旋体产生多种毒力因子橙色复合体中间普氏菌中等致病性福赛坦螺旋体为红色复合体定植创造条件威尔斯链球菌产生蛋白酶绿色复合体伴放线聚集杆菌侵袭性牙周炎相关毛滴虫放线菌早期定植者产生白细胞毒素牙周病是一种特定的细菌感染,其中一些关键的致病菌在疾病发展中起着重要作用研究表明,牙周致病菌可按照其致病性和共存关系分为不同的复合体红色复合体被认为与重度牙周炎最相关,包括牙龈卟啉单胞菌、疾病相关牙龈卟啉单胞菌和福赛坦螺旋体全身因素糖尿病心血管疾病血糖控制不良的糖尿病患者牙周病风险增牙周病与心血管疾病存在双向关系,共享加倍,病情更严重进展更快高血糖环3多种危险因素牙周致病菌可进入血流,境改变胶原代谢,影响免疫功能,增加炎增加动脉粥样硬化风险症反应内分泌系统疾病免疫系统疾病激素水平变化(如妊娠、青春期、更年期)中性粒细胞功能障碍可导致严重牙周炎可影响牙周组织对细菌生物膜的反应,增艾滋病、白血病等免疫抑制疾病可加重牙加炎症敏感性周组织的炎症破坏全身健康状况与牙周健康密切相关,多种全身疾病可作为牙周病的危险因素了解这些联系对于临床医生全面评估牙周病患者至关重要,同时也提示我们牙周治疗可能对某些全身疾病的管理有积极影响遗传因素单基因遗传病多基因遗传某些罕见的遗传综合征与严重牙周病密切相关,如大多数牙周病患者的遗传易感性是多基因决定的研究发现,白Papillon-综合征、综合征、综合征等这细胞介素()、肿瘤坏死因子()、白细胞Lefèvre DownEhlers-Danlos-1IL-1-αTNF-α些疾病患者往往在年轻时就表现出严重的牙周组织破坏介素()等基因的多态性与牙周炎的易感性相关这些-6IL-6综合征由于组织蛋白酶基因突变,导致角化基因多态性可能导致炎症反应的增强或免疫功能的改变Papillon-Lefèvre C异常和严重的早发性牙周炎家族性侵袭性牙周炎表现出明显的遗传聚集性,一级亲属中的患病率远高于普通人群这提示某些特定的遗传因素在此类牙周炎中起重要作用近年来,遗传测试在牙周病风险评估中的应用逐渐增多,通过分析特定基因位点,可以识别高风险个体,进行针对性预防生活方式因素吸烟1增加牙周病风险倍,影响血管收缩和免疫功能2-7营养状况维生素、缺乏影响胶原合成和免疫调节C D精神压力慢性压力导致免疫抑制,改变炎症反应口腔卫生习惯刷牙频率、方法和辅助清洁工具的使用生活方式因素是牙周病发展的重要调节因素,也是临床干预中可以修改的目标吸烟被认为是牙周病最重要的环境风险因素,大量研究表明,吸烟者的牙周病患病率和严重程度显著高于非吸烟者,且对牙周治疗的反应较差第三部分牙周病的分类牙龈病牙周炎影响牙龈但不累及深层牙周组织累及牙龈、牙周膜和牙槽骨的炎的炎症性疾病,包括牙菌斑诱导症性疾病,导致牙周袋形成、附的和非牙菌斑诱导的牙龈病变着丧失和骨吸收根据严重程度主要特点是可逆性,及时治疗后和进展速度分为不同的分期和分可完全恢复健康级其他牙周状况包括坏死性牙周病、牙周脓肿、牙周牙髓联合病变、牙齿发育或获得性畸形-等这些情况常需要特殊的诊断和治疗方案年世界牙周病与种植体疾病分类系统是由美国牙周病学会和欧洲牙周病联合会2017共同制定的,这一分类系统代表了牙周病学领域的最新共识,更强调疾病的严重程度、复杂性、范围以及风险因素评估年新分类系统2017基于病因学和病理生理学新分类系统深入考虑了疾病的病因学和病理生理学机制,不再简单按照年龄和进展速度划分它将炎症反应的性质、宿主防御能力的差异以及微生物致病因素纳入分类考量,提供了更科学的疾病分类框架分期和分级评估牙周炎根据严重程度和复杂性分为期,根据进展速度和风险因素分为I-IV A-C级分期主要考虑临床附着丧失、骨吸收程度、牙周袋深度、牙齿松动度等;分级则考虑过去年内的疾病进展速度以及吸烟、糖尿病等修饰因素5整合临床和影像学检查新分类强调综合评估,将临床检查结果(如探诊深度、出血指数)与影像学检查(如线片显示的骨吸收情况)结合起来,全面评估牙周健康状况这种整X合性评估有助于更精准地判断疾病严重程度和制定治疗计划牙龈病牙龈病是指仅累及牙龈组织而不影响深层牙周支持组织的炎症性疾病根据病因可分为牙菌斑诱导的牙龈炎和非牙菌斑诱导的牙龈病变牙菌斑诱导的牙龈炎是最常见的形式,由牙菌斑中的细菌及其代谢产物引起的炎症反应临床特点包括牙龈红肿、质地变软、探诊出血等,最重要的是,这些改变在去除病因(主要是牙菌斑)后是完全可逆的非牙菌斑诱导的牙龈病变包括遗传性疾病、特定感染、炎症和免疫性病变、反应性增生、肿瘤等多种情况牙周炎的分期分期临床附着丧失骨吸收程度牙周袋深度其他特征CAL期轻度无牙齿缺失I1-2mm15%≤4mm期中度无牙齿缺失II3-4mm15-33%≤5mm期重度延伸至根中可能有牙齿缺失III≥5mm1/3≥6mm颗≤4期极重度延伸至根中牙齿缺失颗IV≥5mm1/3≥6mm≥5,以上咀嚼功能严重受损牙周炎的分期是根据疾病的严重程度和复杂性进行评估,从期(轻度)到期(极重度)期牙周炎表I IVI现为早期牙周组织破坏,临床附着丧失为毫米,骨吸收不超过,牙周袋深度不超过毫米,通常1-215%4没有牙齿缺失随着疾病进展到期、期,临床附着丧失和骨吸收程度增加,牙周袋加深,期可能已出现少量牙齿缺II III III失期牙周炎代表疾病的终末阶段,除了严重的组织破坏外,还可能出现多颗牙齿缺失、咀嚼功能严重IV受损、严重的咬合问题等牙周炎的分级级缓慢进展A年内附着丧失或骨吸收小于毫米,无明显危险因素典型患者为轻度牙菌斑堆积但炎症52反应较低,疾病进展缓慢,对常规治疗反应良好级中等进展B年内附着丧失或骨吸收为毫米,危险因素处于中等水平这类患者的疾病进展与牙52-3菌斑堆积程度基本相符,代表大多数牙周炎患者级快速进展C年内附着丧失或骨吸收超过毫米,存在明显危险因素如重度吸烟或血糖控制不良炎症53破坏超出预期,早发性疾病,对常规治疗反应较差牙周炎的分级是对疾病进展速度和风险因素的评估,帮助预测未来疾病发展和治疗反应评估分级需要考虑直接证据(如过去年内的疾病进展情况)或间接证据(如骨吸收与年龄的比例)5危险因素评估在分级中十分重要,特别是吸烟和糖尿病吸烟者(尤其是每天吸烟支)和血糖控制不≥10良的糖尿病患者()的牙周炎分级至少为级,如果这些因素影响显著,可能升级为级HbA1c≥
7.0%B C侵袭性牙周炎主要特征微生物特点•常见于年轻患者岁侵袭性牙周炎患者常表现出较高水平的特定致病菌,特别是伴放≤30线聚集杆菌和牙龈卟啉单胞菌•明显的家族聚集性A.actinomycetemcomitans这些细菌具有较强的致病性,能够侵入牙龈组P.gingivalis•组织破坏与局部因素不成比例织,产生白细胞毒素和其他毒力因子,破坏宿主防御系统•特定细菌感染模式•宿主反应异常侵袭性牙周炎区别于慢性牙周炎的关键在于,患者通常全身健康,但牙周组织破坏速度快,程度重,与局部刺激因素(如牙菌斑量)不成比例这类患者往往有家族聚集现象,提示强烈的遗传背景坏死性牙周病坏死性溃疡性龈炎坏死性溃疡性牙周炎NUG NUP急性炎症性疾病,仅累及牙龈,特征为牙的进展形式,炎症从牙龈扩展到深层NUG龈乳头和边缘的坏死和溃疡形成,伴有疼牙周组织,导致牙周膜和牙槽骨的破坏痛、出血和特征性口臭常与精神压力、临床表现为牙周袋形成、附着丧失和骨吸免疫功能低下、营养不良和吸烟等因素相收,同时保留的特征性表现NUG关坏死性口炎NG最严重的形式,坏死和组织破坏超出牙龈黏膜边界,可累及颊黏膜、舌和咽部通常见于严重免疫功能低下的患者,如晚期感染患者HIV/AIDS坏死性牙周病的临床特征包括牙龈乳头和边缘坏死、伪膜覆盖、剧烈疼痛、自发性出血和明显口臭这些症状往往急性发作,使患者生活质量显著下降在显微镜下可见大量梭状杆菌、螺旋体和中间菌的混合感染第四部分牙龈炎的临床表现87%30%成人患病率探诊出血率牙龈炎在成人人群中非常普遍轻度牙龈炎患者的平均出血点百分比周70%2可完全恢复治疗反应时间及时治疗后可恢复健康的比例有效口腔卫生后症状明显改善的时间牙龈炎是牙周疾病的早期阶段,仅累及牙龈组织而不影响深层牙周支持结构其临床表现包括主观症状(如刷牙出血、不适感)和客观体征(如牙龈颜色改变、肿胀、探诊出血)牙龈炎可根据分布范围分为局限性和广泛性,根据病程分为急性和慢性牙龈炎的临床症状刷牙出血牙龈不适或疼痛刷牙或使用牙线时牙龈出血是牙龈炎最轻度牙龈炎可能仅有轻微不适感,随着常见且最早出现的症状这是由于炎症炎症加重,患者可能感到牙龈肿胀、压导致牙龈毛细血管扩张、脆性增加,受痛或咀嚼时疼痛在某些特殊类型的牙到轻微刺激即可出血患者通常会在刷龈炎(如坏死性溃疡性龈炎)中,疼痛牙后发现牙刷上或漱口水中有血迹可能非常剧烈,影响进食和说话口臭牙龈炎患者常伴有口臭,这是由于炎症区域细菌代谢产生的挥发性硫化物特别是在口腔卫生不良、有牙石堆积或食物嵌塞的情况下,口臭可能更为明显,影响患者的社交活动和生活质量牙龈炎的临床症状往往是患者就诊的主要原因,但需要注意的是,早期牙龈炎可能症状轻微或无症状,仅依靠患者的主观感受可能导致漏诊因此,即使没有明显症状,也应定期接受口腔检查,以便早期发现和处理牙龈炎牙龈炎的客观体征牙龈炎的客观体征是临床诊断的重要依据牙龈颜色改变是最明显的体征之一,健康牙龈呈粉红色,而炎症牙龈则呈现红色或紫红色,这是由于血管扩张和血流增加所致炎症加重时,颜色变化更加明显,尤其在牙龈边缘和乳头区域牙龈质地的改变也是重要体征,健康牙龈质地坚韧有弹性,表面呈现橘皮样外观,而炎症牙龈则变得柔软、海绵状,失去正常的纹理牙龈肿胀表现为牙龈体积增大,牙龈边缘和乳头变得圆钝,这是由于炎症介质引起的血管通透性增加和组织水肿所致牙龈炎的临床分型按病程分类按分布范围分类•急性牙龈炎起病突然,症状明显,持续时间短,多因急性•局限性牙龈炎仅影响少数牙齿周围牙龈,常与局部因素相刺激引起关•慢性牙龈炎起病缓慢,症状轻微,持续时间长,多因长期•广泛性牙龈炎影响大部分牙龈,通常反映全口口腔卫生状慢性刺激所致况不良急性牙龈炎患者通常因明显的疼痛、出血或不适而就诊,而慢性局限性牙龈炎常见于有局部刺激因素的区域,如错位牙、不良修牙龈炎则可能长期存在而被忽视,直到常规检查时被发现或发展复体边缘、食物嵌塞区等广泛性牙龈炎则常与系统性因素或全为牙周炎口不良口腔卫生相关此外,根据牙龈炎的严重程度,可以分为轻度、中度和重度牙龈炎轻度牙龈炎表现为轻微的颜色改变和轻度出血;中度牙龈炎表现为明显的红肿和自发性出血;重度牙龈炎则可见显著的肿胀、自发性出血,甚至溃疡和疼痛特殊类型牙龈炎妊娠期牙龈炎青春期牙龈炎药物性牙龈增生妊娠期激素变化(雌激素和孕青春期性激素水平上升导致牙某些药物如苯妥英钠(抗癫痫激素升高)导致牙龈对牙菌斑龈炎症反应增强,临床表现类药)、环孢素(免疫抑制剂)的炎症反应增强典型表现为似妊娠期牙龈炎,但程度通常和钙通道阻滞剂(降压药)可牙龈明显肿胀、易出血,好发较轻好发于男女青少年,随引起牙龈纤维性增生增生的于前牙区,尤其是牙间乳头着青春期结束逐渐改善,但口牙龈坚硬、苍白、无炎症,但通常在妊娠第二三个月开始,腔卫生不良的患者可能发展为由于清洁困难可继发感染,表分娩后激素水平恢复正常后症牙周炎现为红肿和出血状自行缓解血液系统疾病相关牙龈炎在白血病、血小板减少症等患者中常见,典型表现为牙龈明显肿胀、自发性出血和溃疡这是由于血液疾病导致的免疫功能异常、凝血障碍或异常细胞浸润所致牙龈表现可能是这些系统性疾病的早期征象,口腔医生的及时发现具有重要意义第五部分慢性牙周炎的临床表现早期表现牙龈轻微红肿,轻度牙周袋形成中期表现明显牙龈改变,中度袋形成和骨吸收晚期表现严重组织破坏,牙齿松动和位移慢性牙周炎是最常见的牙周炎类型,特点是炎症从牙龈扩展到深层牙周组织,导致牙周袋形成、临床附着丧失和牙槽骨吸收它通常起病隐匿,进展缓慢,但不同患者进展速度存在个体差异,且可能有活动期和静止期交替了解慢性牙周炎在不同阶段的临床表现对于早期识别和干预至关重要早期牙周炎的症状可能与牙龈炎相似,但已有临床附着丧失和早期骨吸收;中期牙周炎表现为明显的组织破坏和功能障碍;晚期牙周炎则可能导致严重的牙齿松动和丧失慢性牙周炎早期表现牙龈改变牙周组织破坏早期慢性牙周炎的牙龈表现与牙龈炎相似,可见牙龈边缘红肿、早期慢性牙周炎已经开始出现牙周支持组织的破坏,但程度较质地改变和探诊出血但与单纯的牙龈炎不同,早期牙周炎患者轻牙周袋深度增加到毫米,指示上皮附着已经向根方迁4-5可能已经出现轻微的牙龈退缩,露出部分牙根表面,特别是在前移临床附着丧失为毫米,可通过测量牙周袋底部到釉牙1-2牙唇侧和磨牙颊侧骨质界的距离来确定CEJ•牙龈色泽从粉红色变为红色或紫红色•牙周袋假袋和真袋可能并存•牙龈质地失去正常橘皮样外观,变得光滑或水肿•探诊出血以上的位点可能出血50%•牙龈形态牙龈乳头变得圆钝或扁平•龈下牙石开始形成但量较少•线改变可见轻微的牙槽嵴顶骨吸收X慢性牙周炎中期表现牙龈变化牙周袋深度中期慢性牙周炎的牙龈变化更加明显,牙牙周袋深度增加到毫米,这表明上皮5-7龈边缘红肿、质地松软,可见明显的炎症附着进一步向根方迁移牙周袋内可能有体征牙龈退缩程度增加,牙根暴露更明明显的龈下牙石堆积和脓性渗出物龈下显,特别是在多根牙区域可能开始出现根牙石的形成增加了局部刺激,进一步加重分叉暴露探诊时出血更加普遍,甚至可炎症和组织破坏能有自发性出血组织破坏中度附着丧失达到毫米,线片上可见明显的水平型或早期垂直型骨吸收,骨吸收程度约3-4X为牙根长度的到牙齿开始出现度松动,邻接区接触关系可能改变,出现轻微的1/41/3I-II牙齿移位或食物嵌塞中期慢性牙周炎患者开始出现明显的症状,如牙龈出血、口臭加重、咀嚼不适或疼痛、牙齿敏感(特别是对冷刺激)以及觉察到牙齿松动或位置改变这些症状通常会促使患者寻求专业治疗慢性牙周炎晚期表现严重牙周袋形成明显牙槽骨吸收晚期慢性牙周炎的牙周袋深度通常超过毫米,在某些区域甚至线检查可见显著的牙槽骨吸收,吸收程度超过牙根长度的7X可达毫米以上深牙周袋内常有大量龈下牙石堆积和脓性渗,常见垂直型骨吸收和骨内缺损多根牙的根分叉区可见明101/3出物,增加感染风险和组织破坏牙周袋的深度使有效的菌斑控显的透射影,提示度根分叉病变严重的骨吸收导致牙齿II-III制变得极其困难,形成恶性循环支持明显减弱,进一步加重牙齿松动晚期慢性牙周炎患者的牙齿松动度达到度,严重影响咀嚼功能牙齿可能出现明显的移位,如前牙唇倾、排列不齐、牙间隙增宽II-III和伸长(看起来比邻牙长)等这些改变不仅影响功能,还会显著影响美观,造成心理负担此阶段患者常有明显的主观症状,包括咀嚼困难、发音改变、持续性口臭、疼痛不适和牙齿过度松动感某些牙齿可能已经自行脱落或需要拔除,导致牙列缺损和咬合功能障碍晚期慢性牙周炎的治疗通常更为复杂和综合,可能需要牙周手术、再生治疗、拔牙和后期修复治疗的组合慢性牙周炎的进展模式缓慢持续性进展爆发性进展传统模型认为牙周炎以缓慢但持续的速度进许多患者的疾病进展呈现爆发静止模式,-展,组织破坏与时间成正比这种模式在部分即短期内快速进展(爆发期)后进入相对稳定患者中确实存在,但现代研究表明并非所有患阶段(静止期)爆发期可能与免疫反应改者都遵循这一模式变、细菌菌群变化或环境因素相关部位特异性进展全身因素影响即使在同一患者口内,不同牙位的进展速度也全身状况变化可显著影响疾病进展如糖尿病可能不同某些特定部位(如上颌磨牙腭侧、控制不良、吸烟增加、免疫功能下降或急性心下颌切牙舌侧)可能进展更快,与局部解剖结理压力都可能触发疾病活动期构和菌斑控制难度相关了解慢性牙周炎的进展模式对临床治疗和维护计划制定具有重要意义爆发静止模式强调了定期复查的重要性,通过监测临床参数变化(如牙周袋深度-增加、新的附着丧失)可以及时发现疾病活动期,进行针对性干预第六部分侵袭性牙周炎的临床表现局限性侵袭性牙周炎主要影响第一磨牙和切牙的牙周破坏,其他牙位相对健康典型在青少年期发病,组织破坏与局部因素不成比例广泛性侵袭性牙周炎影响大多数牙齿的广泛牙周破坏,通常在岁前发病组织破坏迅速,对常规治30疗反应较差,预后不良特征性表现患者通常全身健康,但有明显的家族聚集性微生物检查可见特定致病菌优势,宿主反应异常侵袭性牙周炎是一种特殊类型的牙周炎,与慢性牙周炎的主要区别在于其发病年龄早、进展速度快、组织破坏程度与局部因素不成比例以及明显的家族聚集性这类疾病在年的新分类中2017被归入级(快速进展)牙周炎C局限性侵袭性牙周炎临床表现影像学特征局限性侵袭性牙周炎()主要特点是牙周破坏局限于第一线片上可见受累牙位的明显骨吸收,通常呈垂直型,在第一磨LAgP X磨牙和切牙,其他牙位相对正常或仅有轻微改变这种特殊的分牙和切牙区最为显著骨吸收速度快,可达到每年超过毫米,2布模式是其重要的诊断特征青少年期发病,通常在青春期期间远高于慢性牙周炎的平均进展速度被发现多根牙可能早期出现根分叉病变,这在青少年患者中尤其值得警患者牙龈的炎症体征可能不明显,与组织破坏程度不成比例,这惕随着疾病进展,如果不及时治疗,牙槽骨吸收可达到牙根长可能导致误诊或延迟诊断牙周袋深度在受累牙位显著增加,通度的甚至更多,严重威胁牙齿的长期保存1/2常超过毫米,同时可见明显的附着丧失5局限性侵袭性牙周炎患者通常全身健康,无明显系统性疾病实验室检查可能发现某些免疫功能异常,如中性粒细胞功能缺陷,这可能是导致对特定细菌易感的原因微生物学检查常发现伴放线聚集杆菌()的高水平感染,这是一种具有特殊致病性的牙周病原A.a菌广泛性侵袭性牙周炎75%牙位受累率大多数牙齿出现附着丧失和骨吸收岁30典型发病年龄多数患者在岁前确诊30倍4进展速度倍数比慢性牙周炎进展速度快约倍450%家族聚集率一级亲属中有类似病史的比例广泛性侵袭性牙周炎()是侵袭性牙周炎的严重形式,特点是全口多数牙齿受累,牙周组织破坏广泛而迅速与局限性形式不同,它不局限于特定牙位,而是呈现广泛性GAgP分布通常在岁前发病,但也可能是局限性侵袭性牙周炎未经治疗的进展结果30临床表现为严重的牙周袋形成(通常)、显著的附着丧失和明显的骨吸收牙龈的炎症体征可能不明显,或与组织破坏程度不成比例牙齿松动度增加,可出现明显的7mm牙齿移位,如前牙间隙增宽、唇倾等患者常主诉牙齿松动、位置改变、咀嚼困难和美观受影响侵袭性牙周炎特征全身健康状况快速组织破坏侵袭性牙周炎患者通常全身健康,无明显系统侵袭性牙周炎最突出的特点是牙周组织破坏速性疾病这一特点有助于与某些全身疾病相关度快,与慢性牙周炎相比可快倍临床上2-5的牙周炎(如糖尿病相关牙周炎)区分然表现为短期内快速的附着丧失和骨吸收,这种而,部分患者可能存在亚临床免疫功能异常,进展速度常常与患者年龄和局部刺激因素的程如中性粒细胞趋化性或吞噬功能缺陷度不成比例,提示宿主易感性在疾病中的重要作用家族聚集性侵袭性牙周炎患者通常有明显的家族聚集现象,其一级亲属(父母、兄弟姐妹)中牙周炎患病率显著高于普通人群这支持了遗传因素在疾病易感性中的重要作用,某些研究显示可能与特定基因多态性相关微生物学特点是侵袭性牙周炎的另一关键特征研究显示,这类患者口内常有特定致病菌的优势存在,尤其是伴放线聚集杆菌()和牙龈卟啉单胞菌()这些病原菌A.actinomycetemcomitans P.gingivalis具有特殊的致病机制,如产生白细胞毒素、侵入上皮细胞和免疫逃避能力第七部分牙周炎的诊断方法临床检查牙周探诊、附着丧失测量、出血评估影像学检查根尖片、全景片、三维评估CBCT实验室检查微生物学、生物标志物分析创新诊断技术数字化分析、人工智能辅助诊断牙周炎的准确诊断需要综合多种检查方法,以全面评估疾病的存在、严重程度、范围和风险因素临床检查是基础,包括详细的视诊、牙周探诊和功能评估,它提供了疾病当前状态的直接证据影像学检查则提供了对牙槽骨状况的评估,是判断骨吸收程度和模式的重要手段实验室检查在特殊情况下提供补充信息,如微生物学检查可确定特定致病菌的存在,生物标志物分析可评估疾病活动性和宿主反应随着技术发展,数字化分析和人工智能等创新技术正逐渐应用于牙周病诊断,提高诊断准确性和效率临床检查方法牙周探诊附着丧失测量牙齿松动度评估使用刻度牙周探针轻柔探测牙周袋深度,从牙测量牙周袋底至釉牙骨质界的距离,反使用器械柄端轻推牙冠,观察移动程度分为CEJ I龈边缘至袋底的距离正常深度为,映牙周支持组织的累积破坏如有牙龈退缩,度轻度水平松动、度中度水平松动、度1-3mmIIIII超过考虑病理性探诊时注意力度控制附着丧失袋深退缩量;无退缩时,若袋底在水平和垂直方向松动松动反映了牙周支持4mm=+约,避免穿透上皮附着同时记录探根方,附着丧失袋深至龈缘距离组织的破坏程度,也是评估预后和制定治疗计
0.25N CEJ=-CEJ诊出血点,评估炎症活动性这是评估牙周炎严重程度的关键指标划的重要参考牙周袋的类型按形成机制分类按解剖位置分类•假性牙周袋牙龈增生导致牙龈沟加深,但无附着丧失常•龈上牙周袋袋壁位于的冠方,通常为假性牙周袋这CEJ见于药物性牙龈增生、妊娠期牙龈炎等探诊深度增加,但种类型的袋对牙周支持组织威胁较小,主要治疗目标是控制未暴露炎症CEJ•真性牙周袋由于上皮附着向根方迁移,导致牙周袋形成和•龈下牙周袋袋壁延伸至的根方,为真性牙周袋龈下CEJ附着丧失这是牙周炎的特征性表现,意味着牙周支持组织环境厌氧,有利于致病菌繁殖,且清洁困难,是牙周炎治疗的破坏的主要目标牙周袋还可根据形态特点分为单纯型(深度相对均匀)、复合型(深度不均)和复杂型(如有骨内缺损或根分叉病变)此外,根据炎症活动性,可分为活动性牙周袋(有出血、渗出、组织破坏进行性)和非活动性牙周袋(炎症控制,组织相对稳定)了解牙周袋的类型对制定治疗策略至关重要假性牙周袋通常只需控制炎症和去除病因;而真性牙周袋,特别是深龈下袋,可能需要非手术治疗结合手术治疗,以消除袋或减少深度,便于患者和专业人员的清洁维护影像学检查影像学检查是牙周病诊断的重要组成部分,提供了牙槽骨状况的客观评估根尖片是最基本的检查方法,能清晰显示单个或少数牙位的骨吸收情况,包括骨吸收的程度、模式和骨内缺损形态它对评估骨嵴顶高度、牙槽骨密度变化和牙周膜间隙宽度有重要价值全口牙片提供了整个口腔的全景视图,有助于评估全口牙周状况、骨吸收分布模式和严重程度的整体比较它特别适用于初步筛查和制定整体治疗计划然而,传统二维线片存在一定X局限性,如重叠、放大率不一致等,可能低估骨吸收实际程度牙槽骨吸收模式水平型骨吸收垂直型骨吸收骨吸收方向与大致平行,多个邻近牙骨吸收方向与成角度,形成骨内袋或CEJ CEJ位的骨嵴顶高度同步降低这是最常见的骨内缺损这种模式常见于侵袭性牙周炎骨吸收模式,在慢性牙周炎中更为常见或快速进展的牙周炎,提示局部因素(如水平型吸收通常反映了较为均匀的疾病进食物嵌塞、创伤性咬合)或特定致病菌的展,与广泛性菌斑堆积相关作用垂直型缺损的治疗难度更大,但也更适合再生治疗骨内缺损骨吸收超出骨嵴顶并延伸至牙根旁的牙槽骨内根据保留的骨壁数量,分为一壁、二壁和三壁骨缺损三壁缺损的再生预后最佳,而一壁缺损则较差了解缺损类型对选择合适的再生技术至关重要根分叉病变是多根牙特有的骨吸收模式,根据探诊穿透度分为度(浅于)、度(大于I3mm II3mm但不贯通)和度(完全贯通)根分叉病变显著增加治疗难度,降低长期预后,判断其严重程度需III结合临床探查和等三维影像学检查CBCT微生物学检查显微镜检查细菌培养使用相差显微镜或暗视野显微镜直接观察牙周袋内的微生物,可从牙周袋中采集样本进行厌氧培养,可识别和计数特定牙周致病迅速识别螺旋体、运动性杆菌等特定形态细菌的存在和数量这菌培养法可测试细菌对抗生素的敏感性,指导抗生素选择,但种方法操作简便,可在诊所内完成,有助于评估治疗效果和患者操作复杂,需专业实验室,且某些牙周致病菌(如螺旋体)难以教育,但无法确定具体细菌种类培养,存在假阴性风险分子生物学技术在牙周病原体检测中应用广泛,聚合酶链反应技术可特异性检测如牙龈卟啉单胞菌、伴放线聚集杆菌等关键致PCR病菌的这种方法灵敏度高,可检测极少量的目标细菌,特别适用于评估复杂病例或抗生素治疗前的微生物学评估探针DNA DNA技术和核糖体分析则可用于评估牙周微生物群落的整体结构变化RNA生物标志物检查生物标志物类型代表性标志物临床意义炎症介质反映炎症活动性和严重程度IL-1β,TNF-α,IL-6组织破坏酶弹性蛋白酶提示组织破坏活动状态MMP-8,MMP-9,组织降解产物胶原降解产物指示牙周组织实际破坏,ICTP骨代谢标志物比值骨唾液酸评估骨吸收活动性RANKL/OPG,蛋白抗氧化物质超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧反映氧化应激状态,化物酶生物标志物检查为牙周病的诊断和监测提供了分子水平的客观指标龈沟液是最常用的检测样本,富含反映局部炎症和组织破坏状态的多种生物活性分子白细胞介素和肿瘤坏死因子是关键的前-1βIL-1β-αTNF-α炎症细胞因子,其水平与牙周炎症活动性密切相关,可作为评估疾病活动状态的指标基质金属蛋白酶是一组参与结缔组织降解的酶,特别是(中性粒细胞胶原酶)被认为是评估MMPs MMP-8牙周组织破坏的重要标志物研究表明,龈沟液中水平的升高往往先于临床可检测的附着丧失,具有MMP-8预测疾病进展的潜力组织破坏的代谢产物,如胶原降解产物,也可作为已发生组织破坏的直接证据第八部分牙周病与全身健康糖尿病心血管疾病双向关系,互为风险因素糖尿病通过影响免牙周致病菌可进入血流,增加动脉粥样硬化风疫功能、微血管并发症和胶原代谢加重牙周炎;险牙周炎与心肌梗死、卒中和血管疾病相关,牙周炎通过全身炎症和细菌产物加重胰岛素抵共享多种危险因素抗呼吸系统疾病不良妊娠结局口腔致病菌可吸入肺部,增加肺炎风险,特别牙周炎可能增加早产和低出生体重风险,机制是老年人和免疫功能低下患者牙周治疗可降包括致病菌血行播散和全身炎症反应引起的胎低院内肺炎发生率盘功能改变牙周病与全身健康的关系是近年来研究的热点,大量证据表明口腔健康与全身健康密不可分炎症是连接牙周病与系统性疾病的关键途径,牙周炎作为慢性炎症源,可释放炎症介质入血,引起全身炎症反应;同时,牙周袋内的致病菌可通过血流传播至远处器官,直接参与疾病发生牙周病与糖尿病糖尿病影响牙周健康高血糖环境改变胶原代谢,降低成纤维细胞合成能力,减弱伤口愈合中性粒细胞功能障碍影响对致病菌的清除能力晚期糖基化终产物与其受体相互作用,触发AGEs细胞因子风暴,加剧炎症反应和组织破坏牙周病影响血糖控制牙周炎症引起的、等炎症因子增加胰岛素抵抗牙周病原菌及其内毒素TNF-αIL-6进入血流,加重全身炎症反应,干扰胰岛素信号通路持续的慢性炎症状态可能加速糖尿病并发症的发展进程大量临床研究证实了牙周病与糖尿病的双向关系血糖控制不良的糖尿病患者牙周炎HbA1c≥
7.0%患病率、严重程度和进展速度均显著高于血糖控制良好者和非糖尿病人群同时,牙周病患者糖尿病的患病率也高于无牙周病者,且未经治疗的严重牙周炎可能加重血糖控制不良令人鼓舞的是,有效的牙周治疗已被证明可以改善糖尿病患者的血糖控制系统评价和荟萃分析显示,非手术牙周治疗可使糖尿病患者平均降低约,虽然幅度不大,但具有统计学和临床意义HbA1c
0.4%这提示牙周治疗应成为糖尿病综合管理的重要组成部分牙周病与心血管疾病牙周致病菌血行播散牙周袋是细菌的储存库,致病菌可通过受损的袋上皮进入血流每日活动如刷牙、咀嚼甚至牙周探诊都可能引起短暂的菌血症研究已在动脉粥样硬化斑块中检测到牙龈卟啉单胞菌等牙周致病菌的,提示这些细菌可能直接参与血管病变的发生发展DNA系统性炎症反应牙周炎患者体内炎症标志物如反应蛋白、白细胞介素和纤维蛋白原水平升高,C CRP-6IL-6这些标志物与心血管疾病风险密切相关持续的低度全身炎症状态可能促进动脉粥样硬化的发展,增加血栓形成风险牙周治疗已被证明可降低这些炎症标志物水平分子拟态和自身免疫某些牙周致病菌产生的热休克蛋白与人体蛋白结构相似,可能通过分子拟态机制触发自身免疫反应,损伤血管内皮交叉反应的抗体可能进一步加重血管炎症和损伤,促进动脉粥样硬化的发展这为牙周病与心血管疾病的联系提供了新的理论基础流行病学研究表明,牙周炎患者心血管疾病风险增加约,这种关联在控制了共同危险因素(如25-50%吸烟、糖尿病、高血压)后仍然存在特别是,牙周炎与心肌梗死、卒中和外周动脉疾病的关联更为显著一些研究还发现,牙周治疗可改善内皮功能和降低炎症标志物,潜在降低心血管风险牙周病与不良妊娠结局流行病学证据可能机制多项研究表明,牙周炎孕妇发生早产孕周<周和低出生体重<•直接途径牙周致病菌及其产物通过血流到达胎盘和羊膜,直接37的风险增加倍这种关联在控制已知危险因素(如吸感染引起炎症反应2500g
1.5-7烟、年龄、社会经济状况等)后仍然存在不同研究的结果存在差•间接途径牙周炎引起的全身炎症反应导致前炎症细胞因子IL-异,可能与研究设计、牙周病定义和人群特征差异有关水平升高,这些因子参与调节分娩时机1β,TNF-α,IL-6•前列腺素炎症刺激下释放的可引起子宫收缩,促进宫颈PGE2成熟和胎膜破裂动物实验提供了牙周病与不良妊娠结局关联的直接证据研究发现,怀孕小鼠静脉注射牙周致病菌后,可观察到胎盘炎症、胎儿生长受限和早产率升高人体研究也在早产孕妇的胎盘和羊水中检测到牙周致病菌,支持直接感染途径的可能性DNA关于妊娠期牙周治疗是否能降低不良妊娠结局风险,目前研究结果不一致一些随机对照试验发现非手术牙周治疗可降低早产和低出生体重发生率,而其他研究则未观察到显著差异这种不一致可能与治疗时机、治疗方案和基线牙周状况的差异有关第九部分牙周病的并发症牙周脓肿牙周袋内细菌感染急性化脓,表现为局部红肿、疼痛和脓液溢出常发生于深牙周袋或治疗后袋口封闭区域,需紧急处理以缓解症状并防止感染扩散根分叉病变多根牙的根分叉区牙槽骨吸收,分为度增加治疗难度并降低预后,严重时可能需要根分割、根切除或拔除,I-III是牙周病患者牙齿丧失的主要原因之一牙周牙髓联合病变-牙周和牙髓组织的双向感染通路,通过侧支管、根尖孔或暴露的牙本质小管传播诊断复杂,治疗需综合考虑两种组织的病变状况,预后取决于主要感染源的控制效果咬合创伤过度咬合力对牙周组织的损伤,分为原发性(正常牙周组织)和继发性(已减弱的牙周组织)可加重已有的牙周炎症破坏,临床表现为牙齿松动、楔状缺损和前庭沟加深牙周病并发症多样,既影响局部组织健康,也可能引发全身性问题及时识别并处理这些并发症对改善患者预后和生活质量至关重要牙周脓肿需要紧急干预,包括引流、清创和必要的抗生素治疗;根分叉病变的治疗取决于其严重程度,轻度可通过非手术治疗控制,重度则需考虑手术干预牙周脓肿病因和发病机制临床表现牙周脓肿是牙周袋内细菌感染引起的急性化脓性炎症,常见于以典型症状包括局部红肿、搏动性疼痛、触痛和脓液溢出患牙可下情况袋口封闭但深部感染持续(如牙石突出边缘刺入软组能有松动、伸长感或咬合痛牙龈表面可见高突的红色或紫红色织);异物进入牙周袋(如食物嵌塞、牙线残留);或牙周治疗肿胀,探诊或轻压可见脓液从牙周袋或瘘管口溢出牙龈组织表后菌群失衡维持期患者突然出现的牙周脓肿可能是疾病复发的面光滑发亮,与周围组织界限清楚患者可能有全身症状如发信号热、淋巴结肿大或不适诊断牙周脓肿需与其他口腔脓肿(如牙髓源性脓肿、侧周脓肿)鉴别牙周脓肿通常位于牙龈边缘,牙髓活力测试正常,而牙髓源性脓肿常位于根尖区,伴有牙髓坏死影像学检查可能显示局部骨吸收,但急性期可能无明显改变治疗牙周脓肿的首要目标是引流和控制感染急性期处理包括通过牙周袋引流脓液,轻柔清除刺激物如龈下牙石,使用氯己定冲2%洗,并给予患者口腔卫生指导对于伴有系统症状或广泛感染的患者,可考虑使用抗生素(如阿莫西林、甲硝唑)脓肿消退后应进行全面的牙周评估和治疗,解决潜在的深牙周袋问题根分叉病变根分叉病变是指多根牙根分叉区的牙槽骨吸收,是牙周炎的常见并发症根据分类,根分叉病变分为四度度为早期病变,根分叉区有轻微骨吸收但探诊Glickman I不能进入;度为中度病变,探诊可进入根分叉但不能完全贯通,骨吸收部分但不完全;度为重度病变,探诊可完全贯通根分叉,但入口被牙龈覆盖;度为与IIIIIIV III度相似但根分叉暴露根分叉病变的诊断需要专用的弯曲探针(如探针)进行探查,常规牙周探针可能低估病变严重程度传统线片受限于二维成像和结构重叠,往往低估根分叉Nabers X病变的程度和范围锥形束提供了三维评估,可更准确显示根分叉区解剖结构和骨缺损形态,有助于制定合理治疗计划CTCBCT牙周牙髓联合病变-1牙周源性入路牙周病变进展至根尖,通过根尖孔或侧支管感染牙髓深牙周袋中的细菌可沿牙周膜向根尖方向蔓延,当达到根尖或侧支管时进入牙髓腔,导致牙髓炎症或坏死2牙髓源性入路牙髓感染通过根尖、侧支管或暴露的牙本质小管扩散至牙周组织牙髓坏死后,细菌及其毒素可从根尖孔或侧支管释放,引起局部牙周炎症和组织破坏,形成垂直骨吸收或侧方骨缺损真性联合病变两种独立病变(牙髓病和牙周病)同时存在并最终融合这种情况下,牙髓感染和牙周感染最初独立发展,随着病变进展最终在根中部或根分叉区相遇,形成复杂的联合通路牙周牙髓联合病变的临床表现复杂,可能同时具有牙髓病和牙周病的症状和体征牙髓症状包括对冷热刺激-敏感、自发性疼痛或牙髓活力测试异常;牙周症状则包括深牙周袋、脓液溢出、牙龈肿胀或瘘管形成诊断的关键是明确主要病因,这需要综合牙髓活力测试、牙周检查和影像学检查结果咬合创伤分类与病因临床表现•原发性咬合创伤正常牙周支持组织承受过大咬合力,如磨牙症、错•牙齿松动是咬合创伤最常见的体征,可使用分级评估Miller颌畸形、高修复体•前庭沟加深反映牙周膜腔扩大和牙槽骨改建•继发性咬合创伤已减弱的牙周支持组织无法承受正常咬合力,常见•楔状缺损颈部硬组织缺损,与咬合应力有关于牙周炎患者•牙齿磨耗反映长期异常咬合力或磨牙症咬合创伤可由多种因素引起,包括咬合干扰、牙体缺损后对颌牙伸长、错•牙釉质和牙本质裂纹过度咬合力导致的微裂纹位的修复体边缘、不良的修复体设计以及口腔不良习惯如咬铅笔、咬指甲等咬合创伤在影像学上表现为特征性改变牙周膜间隙增宽,这是牙周膜纤维撕裂和水肿的结果;牙槽骨硬化,反映骨组织对应力的生理性反应;根吸收,严重或长期创伤可导致牙根表面吸收;垂直型骨吸收,与水平型骨吸收(主要由细菌因素引起)不同需要强调的是,咬合创伤本身不会导致牙周炎的发生,但当与细菌性牙周炎并存时,可加速支持组织的破坏因此,在牙周病治疗中,控制咬合创伤是综合治疗的重要组成部分治疗措施包括选择性磨改、正畸治疗、咬合板治疗和修复治疗,目的是重建和谐的咬合关系,均匀分散咬合力总结与展望早期识别的重要性综合评估的必要性牙周病早期通常无明显症状或仅有轻微不适,牙周病诊断需综合多种信息,包括临床检查、容易被患者忽视然而,早期诊断和干预对防影像学评估、风险因素分析和必要时的辅助检止疾病进展和不可逆组织破坏至关重要临床查年新分类系统的分期和分级评估方2017医师应重视系统性筛查,利用现代技术提高早法为个体化诊断提供了科学框架,有助于更准期识别率,同时加强公众对牙周健康重要性的确地评估疾病严重程度、复杂性和风险认识多学科合作管理鉴于牙周病与全身健康的密切关系,多学科合作管理变得越来越重要牙科医生应与内科、内分泌科、心血管科等专科医生建立合作关系,共同为患者提供全面的健康管理方案,特别是对于糖尿病、心血管疾病等高风险人群牙周病学领域正经历快速发展,多项新技术和理念正改变我们对疾病的认识和治疗方式精准医学在牙周病领域的应用,如基因检测和微生物组分析,有望实现更个体化的风险评估和治疗策略数字化技术如人工智能辅助诊断、数字化工作流程等正逐步应用于临床实践,提高诊疗效率和精准度展望未来,牙周再生技术将继续突破,包括生物活性材料、干细胞治疗和组织工程技术的应用,为严重牙周组织缺损患者带来希望同时,随着口腔全身健康联系的深入研究,牙周医学将扮演越来越重要的角色,牙周-健康维护将被视为整体健康管理的重要组成部分。
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