《糖尿病并发症》课件

《糖尿病并发症》欢迎参加《糖尿病并发症》专业课程本课程旨在全面介绍糖尿病并发症的最新研究进展与临床管理策略，帮助医疗专业人员提高对糖尿病并发症的认识和处理能力随着全球糖尿病患病率的持续上升，并发症已成为影响患者生活质量和生存期的主要因素据国际糖尿病联盟统计，全球约有

4.63亿糖尿病患者，其中超过一半将发展为至少一种并发症糖尿病基本概述糖尿病定义糖尿病分型糖尿病是一组以高血糖为特征的主要包括1型糖尿病（自身免疫代谢性疾病，是由于胰岛素分泌介导的β细胞破坏）、2型糖尿病缺陷或其生物作用受损，或两者（胰岛素抵抗和相对分泌不兼有引起长期高血糖可导致多足）、特殊类型糖尿病和妊娠期器官损害，特别是眼、肾、心糖尿病其中2型糖尿病约占总脏、血管和神经的慢性损害与功病例的90-95%能障碍发病机制简述并发症总览糖尿病并发症定义由于长期高血糖和代谢紊乱导致的继发性器官损伤急性并发症短期内迅速发生的代谢紊乱，可危及生命慢性并发症长期高血糖导致的进行性器官损害糖尿病并发症是指在糖尿病基础上发生的继发性病理变化，是糖尿病患者致残和死亡的主要原因根据发生时间和临床特点，可分为急性并发症和慢性并发症两大类并发症的流行病学数据并发症的发病机制基础持续性高血糖糖尿病患者长期血糖控制不良是并发症发生的根本原因细胞代谢紊乱多元醇途径活化、蛋白质糖基化终产物增加、氧化应激增强内皮功能损伤血管内皮细胞功能障碍、炎症反应增强、凝血功能异常血管结构变化微血管基底膜增厚、大血管动脉粥样硬化形成急性并发症总述糖尿病酮症酸中毒高渗高血糖状态DKA HHS多见于1型糖尿病，胰岛素严重缺乏导致多见于老年2型糖尿病，极度高血糖引起低血糖乳酸性酸中毒常因胰岛素或降糖药过量、饮食不规律引起常与肾功能不全及药物相关，乳酸堆积所致糖尿病急性并发症是指在短时间内发生的、以代谢紊乱为主要特征的一组严重临床综合征，若不及时有效治疗可危及生命主要包括糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖状态、乳酸性酸中毒和低血糖糖尿病酮症酸中毒（）病因DKA胰岛素绝对或相对缺乏感染及其他应激状态新诊断未治疗的1型糖尿病、胰岛素感染（尤其是呼吸道和泌尿系统感治疗中断或剂量不足、胰岛素泵故染）、创伤、手术、妊娠、情绪激障等情况下，体内胰岛素水平显著动等应激状态可引起拮抗调节激素降低升高药物因素擅自停用胰岛素、胰岛素使用不当、某些药物（如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂）可干扰胰岛素作用或增加血糖糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素严重缺乏，导致糖、脂肪、蛋白质代谢严重紊乱的一种急性并发症主要发生在1型糖尿病患者中，但在应激状态下2型糖尿病患者也可发生的临床表现DKA糖尿病三多症状加重口渴感显著增强，多尿、多饮、体重减轻等症状迅速加重消化系统症状恶心、呕吐、腹痛、食欲减退，严重者可出现呕吐不止呼吸系统表现酸中毒导致深大呼吸（库斯毛尔呼吸），呼气中可闻及烂苹果气味（丙酮气味）神经系统症状嗜睡、意识模糊、定向力障碍，严重者可发展为昏迷DKA患者常表现为病情急骤发展，除血糖升高外，还有明显的酸中毒和脱水表现临床上可见皮肤干燥、眼球下陷、血压降低、心率加快等脱水体征，以及库斯毛尔呼吸和呼气中的酮体气味诊断与治疗要点DKA诊断要点治疗要点•血糖

13.9mmol/L•大量液体补充（生理盐水为主）•代谢性酸中毒（pH

7.3）•小剂量胰岛素持续静脉泵入•血清碳酸氢根18mmol/L•钾离子及其他电解质监测与纠正•血或尿酮体阳性•酸中毒纠正（严重时补碳酸氢钠）•阴离子间隙10-12mmol/L•原发疾病及诱因治疗DKA的诊断主要基于典型临床表现和实验室检查关键实验室指标包括高血糖（通常

13.9mmol/L）、代谢性酸中毒（pH

7.3，碳酸氢根18mmol/L）和血尿酮体阳性此外还需检查电解质、肾功能、全血细胞计数及感染指标高渗高血糖状态（）HHS好发人群主要诱因进展因素多见于老年2型糖尿病患感染（肺炎、尿路感染老年人渴觉迟钝，饮水减者，尤其是60岁以上人等）是最常见诱因，占少；合并认知障碍或行动群，发病率随年龄增长而40-60%其他包括脑血不便导致无法自行补水；上升合并心脑血管疾管事件、心肌梗死、胰腺某些药物如利尿剂加重水病、认知功能障碍或依赖炎等急性应激状态，以及分丢失；缺乏胰岛素治疗他人照料的患者风险更利尿剂、糖皮质激素等药或治疗不规范高物因素高渗高血糖状态（HHS）是一种重要的糖尿病急性并发症，主要特征是极度高血糖和高血浆渗透压，但无明显酮症和酸中毒与DKA不同，HHS患者体内仍有少量胰岛素分泌，足以抑制脂肪分解和酮体形成，但不足以控制血糖临床表现HHS脱水表现神经系统症状严重口干、皮肤干燥、眼球下陷、颈静脉瘪嗜睡、定向力障碍、意识模糊进行性加重陷、黏膜干燥可出现癫痫发作、偏瘫等局灶性神经症状血容量减少导致血压下降、心率加快、脉压减严重者发展为昏迷，昏迷程度与血浆渗透压相小关严重者可出现休克症状特殊临床表现症状隐匿，进展缓慢，往往诊断延迟无明显酮症表现，无库斯毛尔呼吸常有基础疾病及诱发因素相关症状HHS的临床表现主要由极度高血糖通常

33.3mmol/L和严重脱水引起患者通常出现渐进性发展的多尿、极度口渴，但由于老年患者渴觉迟钝、自理能力下降等原因，常无法有效补水，导致严重脱水诊断与治疗HHS诊断标准治疗要点•血糖

33.3mmol/L•积极补充液体（首选生理盐水）•血浆渗透压320mOsm/kg•小剂量胰岛素治疗（静脉滴注，

0.05-

0.1U/kg/h）•血pH

7.3，碳酸氢根18mmol/L•监测并纠正电解质紊乱•血尿酮体阴性或弱阳性•血栓预防（低分子肝素）•严重脱水（水分缺失量约占体重的10-15%）•积极治疗诱发因素HHS的诊断依赖于典型临床表现和实验室检查与DKA不同，HHS特点是极度高血糖（通常

33.3mmol/L）、高血浆渗透压（320mOsm/kg）、严重脱水但无明显酮症和酸中毒计算血浆渗透压的公式为2×Na++K++血糖mmol/L+尿素氮mmol/L乳酸性酸中毒与低血糖乳酸性酸中毒低血糖病因主要与二甲双胍在肾功能不全患者中使用相关；严重组织缺病因胰岛素或口服降糖药过量；饮食减少或延迟；运动过量；饮氧（休克、严重感染）；肝功能严重损害限制乳酸清除酒；肝肾功能损害临床表现乏力、恶心呕吐、腹痛、呼吸急促、意识障碍、血压下临床表现交感神经兴奋症状（出汗、心悸、饥饿感）；中枢神经降系统症状（头晕、意识障碍、抽搐、昏迷）治疗停用可疑药物，碳酸氢钠纠正酸中毒，必要时血液净化治疗治疗轻度可口服糖水；意识障碍者静脉注射50%葡萄糖或肌注胰高血糖素乳酸性酸中毒是糖尿病患者罕见但严重的代谢并发症，病死率可达25-50%其特征是血乳酸浓度升高（5mmol/L）和严重代谢性酸中毒（pH

7.25）二甲双胍相关乳酸性酸中毒主要发生在肾功能不全、肝功能损害、心力衰竭或休克等高危患者中不当应用二甲双胍的情况急性并发症的预防规律监测血糖坚持自我血糖监测，熟悉血糖波动规律；定期进行糖化血红蛋白检查；使用连续血糖监测系统辅助血糖管理，尤其对不规则生活方式和不稳定血糖患者合理药物管理严格遵医嘱用药，不随意调整剂量或停药；掌握胰岛素注射技巧和低血糖预防知识；特殊情况下（如手术、发热、呕吐）的药物调整原则；定期随访，及时调整治疗方案生活方式管理规律三餐，避免长时间空腹；适量运动，运动前后监测血糖；避免过量饮酒；保持充分水分摄入；生活规律，避免过度劳累控制诱发因素积极预防和治疗感染；合理用药，避免使用影响血糖的药物；及时处理应激状态；教育患者识别早期症状，出现不适及时就医慢性并发症总述微血管并发症大血管并发症•糖尿病视网膜病变•冠心病•糖尿病肾病•脑血管疾病•糖尿病神经病变•周围动脉疾病其他系统并发症混合性并发症•骨质疏松•糖尿病足•消化系统疾病•糖尿病相关感染•泌尿生殖系统疾病心血管并发症危害倍2-4心脏病死亡风险增加糖尿病患者冠心病发生率和死亡率显著增高倍2-3心力衰竭风险即使无明显冠心病也存在心力衰竭风险增加50%死亡原因占比约半数糖尿病患者死于心血管疾病年15平均寿命缩短合并心血管疾病的糖尿病患者寿命显著缩短心血管并发症是糖尿病患者最主要的死亡原因研究显示，糖尿病患者冠心病发生率是非糖尿病人群的2-4倍，且临床表现往往不典型，易被忽视糖尿病心肌病是一种特殊类型的心脏损害，即使在无冠状动脉病变的情况下也可发生心室舒张功能不全和心力衰竭糖尿病心血管疾病发病机制代谢异常高血糖、游离脂肪酸增加、胰岛素抵抗共同作用于血管内皮内皮功能障碍与炎症一氧化氮生物利用度降低、内皮依赖性舒张功能减弱、炎症因子释放增加氧化应激与脂质修饰氧自由基增加、脂蛋白氧化修饰增强、泡沫细胞形成动脉粥样硬化形成血管平滑肌增殖、斑块形成、血管重构、血栓形成倾向增加糖尿病心血管疾病的发病机制复杂，涉及多种病理过程高血糖和胰岛素抵抗通过多种途径损伤血管内皮功能，包括氧化应激增强、炎症反应激活、血管舒缩功能失衡等糖尿病患者常见的血脂异常（高甘油三酯、低HDL胆固醇、小而密LDL增多）进一步促进动脉粥样硬化的发生发展心血管并发症的临床表现症状不典型由于神经病变影响，患者心绞痛症状常不典型，甚至无症状心肌缺血比例高达20-50%，导致诊断延迟心肌梗死表现特点糖尿病患者更多出现胸闷、气短、恶心等非特异症状，而非典型胸痛；更易发生无症状心肌梗死，通过常规心电图检查发现心力衰竭早期症状运动耐量下降、劳力性呼吸困难、下肢水肿，常被误认为是其他原因所致，如肥胖、年龄相关变化等心律失常心房颤动发生率增加，常与自主神经病变有关；猝死风险增高，可能与QT间期延长、心室重构等相关糖尿病患者心血管疾病临床表现的特点是症状不典型、易被忽视或误诊由于自主神经病变的存在，约30%的糖尿病患者发生心肌缺血时无典型胸痛症状，严重影响早期识别和治疗他们可能仅表现为不明原因的疲劳、活动耐量下降或消化道症状脑血管并发症总论缺血性脑血管病出血性脑血管病认知功能障碍脑梗死（大血管闭塞）动脉粥样硬化导致的颈内动脑出血高血压、血管硬化导致的脑实质出血血管性认知功能障碍多发性小血管病变引起脉、大脑中动脉等大血管闭塞蛛网膜下腔出血多见于动脉瘤破裂，糖尿病患者发混合型痴呆血管性与神经退行性变共存腔隙性梗死小动脉硬化、小血管闭塞导致的多发小生率增加早期表现为执行功能障碍、注意力下降、处理速度减梗死慢短暂性脑缺血发作症状在24小时内完全恢复的一过性神经功能缺损糖尿病是脑血管疾病的独立危险因素，显著增加缺血性和出血性脑血管病的发生风险在缺血性脑卒中中，糖尿病患者更常见多发性小血管病变和腔隙性梗死，表现为进行性认知功能下降大血管闭塞性脑梗死在糖尿病患者中也更为常见，且再发风险更高糖尿病脑血管病的特点与预后倍2-620-40%卒中风险增加患病率糖尿病患者缺血性脑卒中发生风险显著升高糖尿病患者脑血管疾病患病率高达20-40%倍

1.5-330%复发风险增加住院死亡率增加脑卒中后复发风险较非糖尿病患者显著增高脑卒中住院期间死亡风险增加约30%糖尿病脑血管病具有一系列临床特点发病年龄早于非糖尿病人群约10岁；多发性病变比例高，常同时累及多个血管区域；小血管病变突出，腔隙性梗死和白质病变比例高；症状恢复慢，残疾率高，约40%的患者遗留显著功能障碍；并发症多，如肺炎、泌尿系感染等糖尿病肾病流行病学与危害糖尿病肾病发病机制肾小球高滤过与高灌注细胞代谢异常高血糖导致肾小球入球小动脉扩张，肾小球滤过率多元醇途径活化、氧化应激增强、AGEs积累引起肾增加，基底膜增厚脏细胞功能损伤足细胞损伤炎症与纤维化足细胞减少和功能障碍导致滤过屏障受损，蛋白尿炎症因子和生长因子释放增加，促进肾小球系膜增3增加生和细胞外基质沉积糖尿病肾病的发病机制涉及多种病理生理改变早期阶段，高血糖导致肾小球高滤过和高灌注，表现为肾小球滤过率增高，这是由于入球小动脉扩张而出球小动脉相对收缩造成的长期高血糖还通过多种途径损伤肾脏，包括多元醇通路活化、蛋白激酶C激活、氧化应激增强和糖基化终产物AGEs积累糖尿病肾病的临床分期阶段肾小球高滤过和肾脏肥大11GFR增高20-50%，无临床症状，可能存在血流动力学改变阶段肾脏病变无临床表现22基底膜增厚，GFR仍高或正常，无临床症状阶段早期肾病（微量白蛋白尿期）33尿白蛋白排泄率30-300mg/24h，GFR正常或略高阶段显性肾病（临床蛋白尿期）44尿白蛋白排泄率300mg/24h，GFR开始下降阶段终末期肾病55GFR15ml/min，需要肾脏替代治疗糖尿病肾病的诊断尿白蛋白检测尿白蛋白/肌酐比值UACR是首选筛查方法，晨尿UACR≥30mg/g提示异常；连续3次检测中有2次异常可确诊微量白蛋白尿；排除运动、感染、发热等假阳性因素2肾功能评估血清肌酐和估算的肾小球滤过率eGFR是评估肾功能的主要指标；CKD-EPI公式更适合计算糖尿病患者eGFR；定期监测eGFR变化趋势比单次测量更有意义肾脏病理检查非典型表现患者可考虑肾活检明确诊断；肾脏病理特征包括基底膜增厚、系膜基质扩张、结节性病变Kimmelstiel-Wilson结节；免疫组化和电镜检查有助于排除其他肾脏疾病影像学检查肾脏超声评估肾脏大小、结构和血流；多普勒超声可评估肾动脉血流；CT或MRI用于复杂病例，评估肾实质变化糖尿病肾病的诊断主要依靠临床表现和实验室检查微量白蛋白尿是糖尿病肾病最早的临床指标，对于1型糖尿病患者建议病程5年后每年检测，2型糖尿病患者建议确诊时即开始筛查尿白蛋白/肌酐比值UACR是推荐的筛查方法，具有良好的重复性和准确性糖尿病肾病的干预血糖控制1早期糖尿病肾病目标HbA1c7%；进展期肾病适当放宽至7-8%；注意肾功能减退时某些降糖药调整；SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂具有肾脏保护作用2血压管理目标130/80mmHg；ACEI/ARB作为首选降压药物；蛋白尿量大者可考虑降至125/75mmHg；合并肾功能不全的患者需监测血钾和肌酐血脂管理3他汀类药物减少蛋白尿和延缓GFR下降；LDL-C目标

1.8mmol/L；考虑肾功能调整剂量4生活方式干预低盐饮食5g/天；适量蛋白质限制

0.8g/kg/天；戒烟限酒；规律运动；控制体重肾脏替代治疗早期规划肾脏替代治疗方案；透析或肾移植适应症评估；尽早建立血管通路糖尿病肾病的治疗原则包括控制危险因素和保护肾功能血糖控制是基础，早期严格控制可显著减少微血管并发症新型降糖药物如SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂已被证实具有独立于降糖之外的肾脏保护作用，可减少白蛋白尿和延缓肾功能下降糖尿病眼部并发症分类糖尿病视网膜病变糖尿病性白内障最常见且特异性最强的眼部并发症晶状体混浊，发生年龄早于非糖尿病人群可分为非增殖期和增殖期与晶状体蛋白糖基化有关其他眼部并发症糖尿病相关青光眼葡萄膜炎、角膜病变开角型、新生血管性青光眼3视神经病变、眼肌麻痹易导致不可逆视神经损害糖尿病可影响眼部几乎所有组织，导致多种眼部并发症其中糖尿病视网膜病变是最常见且最具特异性的眼部并发症，是工作年龄人群致盲的主要原因大约1/3的糖尿病患者会出现某种程度的视网膜病变，病程20年以上的患者发生率接近90%视网膜病变发病机制与病理持续性高血糖导致视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞代谢紊乱微血管结构变化基底膜增厚，周细胞丢失，毛细血管闭塞血管通透性增加血-视网膜屏障破坏，液体渗漏，硬性渗出物形成微血管闭塞与缺氧微动脉瘤形成，细微血管瘤，棉絮斑缺氧诱导新生血管VEGF等血管生成因子释放，促进病理性新生血管形成糖尿病视网膜病变的发病机制主要涉及微血管损伤和视网膜神经退行性变化长期高血糖通过多种途径损伤血管内皮细胞和周细胞，导致早期微血管通透性增加和血-视网膜屏障功能破坏这些变化引起液体和脂质渗漏，形成视网膜水肿和硬性渗出视网膜病变的分期及表现无明显视网膜病变1眼底检查正常，无微血管瘤或其他病变2轻度非增殖期仅有微动脉瘤，患者通常无症状中度非增殖期3微动脉瘤伴少量出血或硬性渗出4重度非增殖期广泛出血、静脉串珠、棉絮斑增殖期5新生血管形成，玻璃体出血，牵引性视网膜脱离糖尿病视网膜病变按照疾病严重程度分为非增殖期和增殖期非增殖期又可分为轻度、中度和重度轻度非增殖期仅表现为少数微动脉瘤；中度非增殖期出现微出血、硬性渗出物；重度非增殖期则有广泛出血、静脉串珠改变和视网膜内微血管异常IRMA，提示严重缺氧，有较高风险进展为增殖期糖尿病相关白内障与青光眼糖尿病性白内障糖尿病相关青光眼发病特点发病年龄早于一般人群10-15年；进展速度快；皮质和后囊类型原发性开角型青光眼（发病率增加

1.4倍）；新生血管性青光眼下混浊多见；双眼常同时受累（晚期视网膜病变并发症）发病机制晶状体蛋白糖基化；多元醇途径激活导致山梨醇积累；渗透发病机制小梁网糖基化导致房水流出受阻；虹膜新生血管阻塞前房角；压改变引起晶状体水肿；氧化应激损伤玻璃体腔手术后的炎症反应临床表现视力渐进性下降；视物模糊；眩光敏感性增加；近视度数增临床表现眼压升高；视野缺损；视盘凹陷杯盘比增大；新生血管性青加；彩色视觉改变光眼可伴剧烈眼痛治疗白内障超声乳化联合人工晶状体植入；注意围手术期血糖控制；治疗降眼压药物治疗；选择性激光小梁成形术；小梁切除术；新生血选择合适的人工晶状体管性青光眼需先控制缺血糖尿病患者白内障发生率是非糖尿病人群的2-5倍，且发病年龄显著提前糖尿病性白内障的特点是进展快，多为皮质和后囊下混浊，与患者年龄、病程和血糖控制状况密切相关治疗主要是白内障超声乳化手术，但糖尿病患者术后并发症风险增加，如黄斑水肿发生率可达20-40%糖尿病眼病的筛查与预防定期眼底检查2筛查方法1型糖尿病诊断后5年内开始，之后每年一次；2型糖尿病确诊时即开始，散瞳眼底检查标准方法，可观察视网膜周边；眼底照相便于记录和比较；之后每年一次；孕期糖尿病妊娠前或妊娠早期检查，之后每三个月一次光学相干断层扫描OCT评估黄斑水肿；荧光素眼底血管造影评估血管渗漏和缺血区域3血糖控制4危险因素控制糖化血红蛋白HbA1c目标

7.0%；避免血糖急剧波动；避免过快降低血糖血压控制目标130/80mmHg；血脂管理降低LDL胆固醇；戒烟；肾功（可能暂时性加重视网膜病变）能监测与保护；贫血纠正糖尿病眼病的早期筛查和预防是避免视力损害的关键由于早期视网膜病变通常无症状，定期眼底检查对及时发现病变至关重要美国糖尿病协会推荐1型糖尿病患者在确诊后3-5年内开始进行眼底检查，而2型糖尿病患者应在确诊时即开始检查，此后均应每年至少检查一次糖尿病神经病变分类远端对称性多发性神经病变最常见类型，约占糖尿病神经病变的75%表现为袜套样或手套样感觉异常感觉神经先于运动神经受累自主神经病变累及心血管、胃肠道、泌尿生殖系统等心血管自主神经病变可增加猝死风险胃轻瘫、排尿障碍、阳痿是常见表现局灶性和多灶性神经病变单一神经病变（如腕管综合征）截瘫性神经病变（胸腰部神经根病变）颅神经病变（以动眼神经最常见）急性痛性神经病变突然发病的严重疼痛性神经病变常与血糖波动或迅速改善有关预后较好，疼痛通常可自行缓解糖尿病神经病变是最常见的糖尿病并发症，按照解剖和功能特征可分为多种类型远端对称性多发性神经病变是最常见的类型，通常以足部感觉异常起始，逐渐向近端发展呈袜套样分布，晚期可累及上肢形成手套袜套样分布这种类型主要累及小纤维（痛觉、温度觉）和大纤维（触觉、振动觉、位置觉）神经病变临床表现感觉症状运动症状自主神经症状•阳性症状刺痛、电击样疼痛、灼烧感、蚁•小肌肉萎缩跖骨间肌、蚓状肌萎缩•心血管体位性低血压、静息心动过速走感•足内、外翻步态异常，易跌倒•胃肠道恶心、呕吐、腹胀、腹泻、便秘•阴性症状麻木感、感觉减退或消失•抓握力减弱精细动作障碍•泌尿系统排尿困难、尿潴留、尿失禁•异常感觉轻触即感疼痛触痛觉过敏•足下垂跨阈步态摆动步态•生殖系统勃起功能障碍、性欲减退•痛觉消失无痛性溃疡和关节损伤•皮肤无汗症、异常出汗、皮肤干燥糖尿病神经病变的临床表现多种多样，取决于受累神经的类型和分布远端对称性多发性神经病变常以足部不适感、针刺感或疼痛开始，疼痛多在夜间加重，影响睡眠随着病情进展，感觉症状可从阳性症状刺痛、电击样疼痛转变为阴性症状麻木、感觉缺失，后者更危险，因为患者可能无法感知创伤，增加足部溃疡风险糖尿病神经病变发病机制代谢因素高血糖直接损伤神经细胞和支持组织1缺血低氧/2微血管疾病导致神经血流减少氧化应激3自由基产生增加，抗氧化能力下降炎症免疫反应/4炎症因子释放，免疫细胞浸润神经营养因子减少5神经生长因子合成减少，轴突运输障碍糖尿病神经病变的发病机制复杂，涉及多种病理生理过程高血糖通过激活多元醇途径，导致山梨醇和果糖在神经细胞内积累，引起细胞内渗透压改变和伴随的氧化应激同时，糖基化终产物AGEs的形成干扰细胞内信号传导，损害神经纤维结构和功能神经病变的诊断与干预早期筛查与诊断1型糖尿病确诊5年后开始年度筛查；2型糖尿病确诊时即开始筛查；基础检查128Hz音叉、10g尼龙丝、踝反射、温痛觉检查；自主神经功能评估心率变异性、体位性血压变化2病因治疗优化血糖控制目标HbA1c7%；控制血压140/90mmHg；调脂治疗；戒烟限酒；α-硫辛酸抗氧化作⟨用；醛糖还原酶抑制剂减少多元醇途径激活症状治疗疼痛管理普瑞巴林、加巴喷丁（一线药物）；抗抑郁药度洛西汀、文拉法辛；阿片类药物曲马多（短期使用）；局部治疗辣椒素贴片、利多卡因贴片；非药物疗法物理治疗、经皮神经电刺激TENS4自主神经病变管理胃轻瘫小餐多次、低脂饮食、促胃动力药；便秘/腹泻膳食纤维调整、药物治疗；体位性低血压逐渐起立、增加盐摄入、弹力袜；勃起功能障碍PDE5抑制剂、真空装置；尿潴留间歇性导尿、药物治疗神经病变的诊断主要依靠详细的病史、神经系统体格检查和辅助检查临床上常用的筛查工具包括10g尼龙丝检测保护性感觉、128Hz音叉检测振动觉、踝反射、温度觉和针刺痛觉检查对于疑似自主神经病变患者，可进行心率变异性分析、体位性血压变化测定、胃排空试验和汗腺功能测试等糖尿病足病概述15-25%终生发生率糖尿病患者一生中发生足溃疡的风险40-60%复发率糖尿病足溃疡愈合后5年内复发的风险倍15-20截肢风险增加相比非糖尿病人群的下肢截肢风险50%年死亡率5发生足溃疡后五年内的死亡率糖尿病足病是糖尿病严重的并发症之一，是指在糖尿病患者足部发生的感染、溃疡和（或）深层组织破坏，常伴有神经病变和不同程度的下肢血管病变它是糖尿病患者非创伤性截肢的主要原因，显著影响患者生活质量并增加死亡风险糖尿病足发病机制神经病变血管病变感觉神经保护性感觉丧失，无痛性损伤大血管下肢动脉粥样硬化，血流减少运动神经足部畸形，压力分布异常微血管组织氧供应减少，修复能力下降自主神经皮肤干燥，微循环障碍结果组织缺血，愈合能力差生物力学异常感染足部畸形爪状趾、跖骨头突出细菌易侵入皮肤屏障破坏足底压力异常高压区易发生溃疡多重感染混合细菌和厌氧菌关节活动受限进一步增加应力免疫功能障碍感染控制不良糖尿病足的发病机制涉及多种因素的综合作用，其中三个主要因素是神经病变、血管病变和感染神经病变导致保护性感觉丧失，患者无法感知足部损伤；运动神经病变引起足内在肌萎缩，导致足趾畸形和异常压力分布；自主神经病变则引起汗腺分泌减少和皮肤干燥皲裂糖尿病足的危险因素及分型高危人群特征分级Wagner•糖尿病病程10年0级无溃疡，但有高危因素胼胝、畸形•年龄50岁1级表浅溃疡，未侵及肌腱、骨和关节囊•血糖控制不良HbA1c8%2级深度溃疡，可侵及肌腱或关节囊•有周围神经病变•周围动脉疾病3级深度溃疡伴骨髓炎或脓肿•足部畸形如爪状趾、凹足4级前足或足跟部分坏疽•既往足溃疡或截肢史5级整个足部坏疽•视力障碍•肾功能不全•社会支持系统薄弱识别糖尿病足高危人群对于早期干预和预防至关重要主要危险因素包括周围神经病变尤其是感觉丧失、周围动脉疾病、足部畸形和既往足溃疡或截肢史其他危险因素还包括长期血糖控制不良、视力障碍、肾功能不全和自我护理能力下降等研究显示，同时存在神经病变和血管病变的患者足溃疡风险增加36倍糖尿病足预防与患者教育1每日足部检查正确的足部卫生使用镜子检查足底；注意皮肤颜色、温度变化；关注任何微小创伤、水泡或温水37°C左右清洗足部；避免长时间浸泡；彻底但轻柔地擦干，尤其是趾胼胝；如有视力障碍，请家人协助检查间；使用保湿霜防止皮肤干裂，但不要涂抹趾间合适的鞋袜选择定期专业评估选择宽松、舒适、软底的鞋子；避免赤足行走；穿着前检查鞋内有无异物；高危患者每3-6个月就诊一次；医生使用尼龙丝、音叉等工具评估足部感觉；每天更换干净袜子，避免有缝线或修补的袜子定期足血管评估；根据风险级别制定个性化监测计划糖尿病足的预防是降低截肢风险的关键策略系统化的患者教育可降低足部并发症的发生率达50-60%有效的预防措施包括规范的足部检查、恰当的足部卫生、合适的鞋袜选择和定期专业评估患者应学会识别足部危险信号，包括皮肤颜色改变、肿胀、温度变化、新出现的疼痛或无痛性伤口糖尿病性骨质疏松与关节病糖尿病性骨质疏松关节病Charcot发病机制高血糖抑制成骨细胞活性；胶原交联异常；微血管病变影响骨血发病机制重度神经病变导致的感觉丧失；血流增加引起骨吸收增强；反复供；维生素D代谢异常；肾功能下降微创伤；炎症因子异常激活临床特征1型糖尿病骨密度明显降低；2型糖尿病骨密度可能正常但骨质量临床表现急性期单侧足部红、热、肿、痛；慢性期特征性足部畸形摇下降；断裂风险增加；愈合速度减慢椅足；中足塌陷；多发关节错位高危人群老年女性；长期使用噻唑烷二酮类药物；低体重；长期糖尿病病好发部位踝关节和跗跖关节约80%；膝关节约20%；上肢关节少见程；多发微血管并发症诊断与治疗X线、CT、MRI检查；急性期完全非负重；专用矫形鞋具；骨诊断与治疗骨密度测定DXA；骨转换标志物检测；钙剂与维生素D补充；科手术介入；双膦酸盐治疗骨转换双膦酸盐类药物；避免跌倒风险糖尿病患者骨骼系统并发症主要包括骨质疏松和Charcot神经性骨关节病糖尿病性骨质疏松的特点是骨微结构异常和骨质量下降，尽管骨密度可能正常或轻度降低，但骨折风险显著增加1型糖尿病患者骨折风险增加6-7倍，2型糖尿病增加

1.4-

1.7倍这种骨质量与骨强度不匹配现象被称为糖尿病骨悖论糖尿病对消化系统的影响胃轻瘫肠道功能障碍肝胆系统疾病发生率约30-50%，常被忽视表现为腹泻（夜间加重，爆发非酒精性脂肪肝（NAFLD）在2主要症状包括餐后饱胀感、恶性）或便秘，或两者交替出现型糖尿病患者中发生率高达心、呕吐、早饱和上腹部不适主要由肠道自主神经病变引起，70%表现为肝酶轻度升高、通过胃排空试验诊断，治疗包导致肠蠕动异常和水电解质吸超声发现脂肪肝改变，严重者括饮食调整（少量多餐、低脂收障碍治疗针对具体症状，可进展为脂肪性肝炎和肝硬化低纤维）和促胃动力药物如甲包括调节肠道菌群、抗腹泻药胆囊活动度降低导致胆结石风氧氯普胺、多潘立酮等物、促动力药及必要时的肠道险增加治疗着重于血糖控制、调节剂体重管理和肝脏保护糖尿病可影响整个消化系统，从食管到直肠这些影响主要由自主神经病变引起，导致平滑肌功能和胃肠激素分泌异常胃轻瘫是最常见的表现之一，发生率为30-50%，但常因症状不典型而被忽视除了典型症状外，胃轻瘫还可导致血糖控制不良和低血糖风险增加，因为胃排空延迟导致食物吸收与胰岛素作用时间不匹配糖尿病相关泌尿生殖系统并发症膀胱功能障碍男性性功能障碍主要特征排尿感减弱，排尿费力，残余尿增多主要类型勃起功能障碍（ED），发生率40-75%发病机制膀胱感觉神经和运动神经病变发病机制神经病变，微血管病变，心理因素临床表现尿流减弱，排尿不尽感，尿潴留，反复尿路感染危险因素年龄增长，病程延长，血糖控制不良，吸烟诊断方法国际勃起功能指数问卷，性激素测定诊断方法残余尿测定，尿动力学检查，膀胱容量评估治疗选择PDE5抑制剂，真空负压装置，海绵体注射治疗策略间歇导尿，α受体阻滞剂，胆碱能药物女性性功能障碍主要表现性欲减退，阴道润滑减少，性交疼痛发病机制自主神经病变，血管病变，内分泌紊乱相关问题反复阴道炎，盆腔器官脱垂风险增加诊断评估女性性功能指数问卷，心理评估治疗方向荷尔蒙替代疗法，局部润滑剂，性咨询糖尿病泌尿生殖系统并发症常被忽视，但严重影响患者生活质量膀胱功能障碍是糖尿病自主神经病变的常见表现，分为早期代偿期（膀胱过度活动）和晚期失代偿期（膀胱收缩减弱）晚期表现为排尿困难、尿流减弱和残余尿增多，导致尿路感染风险增加研究显示约50%的长期糖尿病患者存在不同程度的膀胱功能障碍糖尿病慢性皮肤并发症糖尿病皮肤并发症多种多样，发生率高达30-70%这些表现可能是糖尿病的首发症状，也可能是长期血糖控制不良的结果主要包括感染性皮肤病、自身免疫相关皮肤病和代谢性皮肤病常见的糖尿病特异性皮肤病变包括糖尿病皮病（胫前棕色萎缩斑）、类脂质坏死（多见于胫前的黄棕色萎缩性斑块）、糖尿病性大疱（无炎症表现的紧张性大疱）等糖尿病并发感染易感机制高血糖环境抑制中性粒细胞趋化和吞噬功能；T细胞免疫应答减弱；补体功能异常；微循环障碍导致组织氧合不足；神经病变导致感觉减退，创伤不能及时发现呼吸系统感染肺炎发生率增加

1.5-3倍，病原体种类多样；严重程度更高，住院时间更长；结核病发生率增加2-4倍，症状可不典型；流感等病毒性感染并发症风险增加泌尿系统感染无症状菌尿发生率高；尿路感染向上蔓延风险增加；肾脓肿和坏死性肾乳头发生率高；罕见尿路致病菌（如气单胞菌）感染机会增加；霉菌性外阴阴道炎复发率高皮肤软组织感染足部感染是主要问题，常为混合感染；恶性外耳道炎风险增加；坏死性筋膜炎等重症软组织感染发生率和死亡率均增高；鼻-脑-眼毛霉菌病在酮症酸中毒患者中多见糖尿病患者感染风险显著增加，且感染症状可能不典型，进展快，预后差高血糖环境通过多种机制影响免疫功能，包括中性粒细胞趋化和吞噬功能减弱、T细胞免疫应答异常、炎症因子分泌失调等此外，微血管病变导致组织血供减少，组织修复能力下降，也是感染难以控制的重要原因并发症的危险因素总结不可控危险因素年龄、病程、遗传背景、既往病史代谢控制因素2血糖控制水平、血压、血脂、体重指数生活方式因素吸烟、饮酒、运动不足、高盐高脂饮食医疗管理因素4并发症筛查、治疗依从性、医疗可及性糖尿病并发症的发生是多种危险因素共同作用的结果病程是最重要的不可控危险因素，1型糖尿病患者病程超过20年后，约90%会出现至少一种微血管并发症；2型糖尿病患者确诊时已有7-10%存在视网膜病变，20%有神经病变年龄增长、遗传因素（如ACE基因多态性与肾病相关）和种族差异（如亚洲人群肾病风险较高）也影响并发症发生并发症的诊断流程病史与体格检查详细询问病程、治疗情况、症状变化；全面体格检查，重点评估心血管系统、足部、神经系统实验室检查血糖谱与糖化血红蛋白；肝肾功能与电解质；血脂谱；尿常规与微量白蛋白；B型利钠肽BNP；炎症标志物影像学检查眼底检查与荧光血管造影；心电图与超声心动图；颈动脉超声；下肢动脉超声；肾脏超声；必要时CT/MRI评估专科功能评估神经传导速度测定；尿动力学检查；胃排空试验；心率变异性分析；骨密度测定；多普勒血流测定糖尿病并发症的诊断需要系统全面的评估流程新诊断的2型糖尿病患者需立即进行并发症筛查，因为许多患者在确诊时已存在并发症；1型糖尿病患者则应在确诊后5年开始定期筛查初步评估包括详细的临床症状询问、体格检查（特别是心血管系统、神经系统、足部检查）以及基础实验室检查并发症对生活质量及寿命的影响并发症防治新进展新型降糖药物眼科治疗进展再生医学SGLT-2抑制剂显著降低心血管事件和心抗VEGF药物玻璃体内注射成为糖尿病黄干细胞治疗在神经病变和血管病变中显力衰竭住院风险，延缓肾功能进展；斑水肿的标准治疗，显著改善视力预示前景；自体干细胞移植促进创面愈GLP-1受体激动剂降低主要心血管事件后；微脉冲激光治疗减少传统激光的副合；组织工程技术在糖尿病足创面修复风险并有减重效果；这些药物通过糖尿作用；人工智能辅助眼底筛查提高诊断中的应用；基因编辑技术探索修复受损病外作用机制提供器官保护效率细胞功能数字医疗技术连续血糖监测系统结合胰岛素泵形成人工胰腺系统；远程医疗提高慢性病管理效率；可穿戴设备实时监测多项生理指标；大数据分析预测并发症风险糖尿病并发症的防治领域正经历快速创新新型降糖药物带来的心血管和肾脏获益超越了单纯的降糖作用SGLT-2抑制剂通过血流动力学、代谢和抗炎作用降低心力衰竭风险20-35%，延缓肾功能进展30-40%GLP-1受体激动剂也显示14-26%的主要心血管事件风险降低这些发现正在改变糖尿病治疗范式，从单纯降糖转向整体心肾代谢保护并发症的综合管理模式多学科协作规范化管理内分泌专科医师为核心基于指南的诊疗流程心脏科、肾脏科、眼科、神经科等专科参与明确检查频率与评估标准护士、营养师、心理咨询师等辅助人员药物治疗规范与随访计划患者自我管理个体化管理系统化健康教育根据年龄、并发症类型定制目标自我监测技能培训考虑患者偏好与生活方式家庭和社会支持系统权衡治疗获益与风险糖尿病并发症的管理需要从单一症状治疗向整体健康管理转变多学科协作模式是这种转变的核心，将各专科专长整合为综合治疗方案这种模式通常由内分泌科医师协调，心脏科、肾脏科、眼科、神经科、足病专科、心理健康专家等根据患者需要参与，确保所有并发症得到适当管理，避免治疗冲突糖尿病并发症预防关键要素规范控糖个体化血糖目标，避免血糖大幅波动早期筛查遵循指南推荐的并发症筛查时间表危险因素控制综合管理血压、血脂等心血管危险因素健康生活方式4合理饮食、规律运动、戒烟限酒持续教育增强疾病认知，提高自我管理能力预防糖尿病并发症需要全面的策略和持续的努力规范控糖是基础，但目标应个体化年轻无并发症患者可追求严格血糖控制HbA1c

6.5%；老年或有严重并发症患者则可适当放宽HbA1c

8.0%除控制平均血糖水平外，减少血糖波动也很重要，因为血糖大幅波动会增加氧化应激，加速并发症发展课程回顾与展望历史经验并发症是糖尿病主要致残致死原因多因素综合干预效果优于单一干预现状挑战并发症筛查率和规范管理率有待提高患者依从性和医疗资源配置不平衡未来方向精准医学指导个体化干预新型药物和技术改善预后终极目标预防并发症，提高生存质量实现与非糖尿病人群相近的寿命本课程系统回顾了糖尿病并发症的流行病学、发病机制、临床特征、诊断方法和治疗策略在过去几十年间，我们对糖尿病并发症的认识取得了显著进步，从简单的症状控制发展到基于病理生理机制的预防和干预，治疗目标也从单纯控制血糖扩展到全面的代谢-心血管-肾脏保护研究证实，早期干预和多因素综合管理可显著改善并发症预后。