《肾脏病学肾衰竭》课件

肾脏病学肾衰竭——肾衰竭是临床医学中最重要的疾病之一，包括急性肾衰竭和慢性肾衰竭两大类型急性肾衰竭是指肾功能在数小时至数天内急剧下降，而慢性肾衰竭则是肾功能长期、进行性、不可逆性减退的病理过程肾衰竭已成为全球重大的公共卫生问题，患病率逐年上升，给患者、家庭和社会带来沉重的疾病负担据统计，全球慢性肾病患病率约为，终末期8-16%肾病患者数量持续增长，严重影响患者生活质量和生存预后肾脏与肾功能肾脏解剖结构主要功能生理作用肾脏是成对的豆形器官，位于脊柱两肾脏具有排泄、调节和分泌三大功能肾脏通过肾小球滤过、肾小管重吸收和侧每个肾脏包含约万个肾单位，是排泄功能清除代谢废物和毒素；调节功分泌，每天处理约升原尿，最终产生100180肾脏功能的基本单位肾单位由肾小能维持水盐平衡和酸碱平衡；分泌功能升终尿正常肾功能对维持内环境稳1-2球、肾小囊、肾小管和集合管组成产生重要激素如促红细胞生成素态至关重要肾功能减退的病理生理基础肾单位结构损失健存肾单位学说肾功能减退的根本原因是肾单残存的健康肾单位通过代偿性位数量减少和质量下降肾小肥大和高滤过状态维持肾功球硬化、肾小管萎缩、间质纤能但这种代偿机制有限，且维化导致有效肾单位逐渐丧长期高滤过状态反而会加速剩失，滤过功能持续降低余肾单位的损伤功能代偿机制早期肾功能轻度下降时，机体通过激活肾素血管紧张素系统、增加肾-血流量等机制维持相对稳定的肾功能，但随着病情进展，代偿能力逐渐衰竭肾衰竭的分类急性肾衰竭（）慢性肾衰竭（）AKI CKD急性肾损伤是指肾功能在数小时至数天慢性肾脏病是指持续3个月以上的肾脏内急剧下降，以血肌酐快速升高、尿量结构或功能异常，进行性、不可逆性肾减少为特征可能完全可逆，但也可能功能减退，最终可发展为终末期肾病进展为慢性肾病•发病急骤，病程短•病程缓慢，隐匿性强•肾功能可能恢复•肾功能不可逆转•需要紧急处理•需要长期管理临床意义准确区分急性和慢性肾衰竭对制定治疗策略至关重要急性肾衰竭重在病因治疗和短期支持，慢性肾衰竭重在延缓进展和并发症防治•治疗策略不同•预后差异明显•管理重点各异急性肾衰竭定义与分期新标准AKI急性肾损伤定义为48小时内血肌酐升高≥

26.5μmol/L，或7天内血肌酐升高≥基线值

1.5倍，或尿量

0.5ml/kg/h持续6小时以上分期KDIGO1期血肌酐升高

1.5-

1.9倍或≥

26.5μmol/L；2期血肌酐升高

2.0-

2.9倍；3期血肌酐升高≥3倍或≥

353.6μmol/L或需要肾脏替代治疗临床应用KDIGO标准结合血肌酐和尿量变化，提高了AKI诊断的敏感性和特异性，有助于早期识别和分层管理，改善患者预后急性肾衰竭病因肾性病因占的AKI25-40%急性肾小管坏死•肾前性病因•急性间质性肾炎急性肾小球肾炎•占的AKI60-70%血管性疾病•血容量不足••心功能不全肾后性病因血管扩张•占的AKI5-10%肾血管病变•尿路结石•前列腺增生•肿瘤压迫•导尿管阻塞•急性肾衰竭发病机制血流动力学改变肾血流量减少导致肾小球滤过率下降，激活肾素-血管紧张素系统，进一步减少肾血流，形成恶性循环肾小管损伤缺血缺氧导致肾小管上皮细胞肿胀、坏死脱落，管腔内形成管型，阻塞尿液流出，加重肾功能损害炎症反应组织损伤激活炎症介质释放，中性粒细胞浸润，加重肾小管间质损伤，延长恢复时间修复过程去除病因后，肾小管上皮细胞可以再生修复，但严重损伤可能导致纤维化和慢性肾功能损害急性肾衰竭临床表现尿量变化典型表现为少尿期（400ml/24h）持续1-2周，随后进入多尿期，尿量可达3000-5000ml/天，最后恢复期尿量逐渐正常部分患者可表现为非少尿型AKI电解质紊乱高钾血症是最危险的并发症，可导致心律失常甚至心跳骤停同时可出现低钠血症、高磷血症、低钙血症等多种电解质异常酸碱平衡失调代谢性酸中毒是常见表现，由于肾脏排酸功能受损，血pH值下降，碳酸氢根离子浓度降低，患者可出现深大呼吸等代偿性改变水盐代谢异常水潴留导致体重增加、水肿、高血压，严重时可发生肺水肿和心力衰竭钠潴留加重水肿和高血压的发生急性肾衰竭实验室检查肾功能指标血尿素氮和血肌酐是反映肾功能的核心指标，时两者均明显升高，肌酐清除率显著下降AKI电解质检测血钾、钠、氯、磷、钙等电解质检测对评估病情严重程度和指导治疗具有重要意义尿液分析尿常规、尿沉渣镜检可发现蛋白尿、血尿、管型尿等异常，有助于判断肾损伤的性质和程度急性肾衰竭诊断与鉴别诊断标准结合临床表现、实验室检查和影像学检查综合诊断重点关注血肌酐和尿量变化，符合标准即可确诊急性肾损伤病史询问和体格检查有KDIGO助于判断病因类型鉴别诊断需要与慢性肾衰竭急性加重、急性肾小球肾炎等疾病鉴别慢性肾病患者通常有贫血、肾脏缩小、骨病等表现，而急性肾损伤患者肾脏大小多正常病因分析通过详细病史、体格检查、实验室和影像学检查确定肾前性、肾性或肾后性病因，这对制定针对性治疗方案至关重要急性肾衰竭常见并发症高钾血症代谢性酸中毒血钾时可出现心律失常，

5.5mmol/L血，碳酸氢根患者出pH

7.3515mmol/L时有心跳骤停风险心电图表

7.0mmol/L现深大呼吸、乏力、意识障碍等症状，现为波高尖、波增宽等特征性改T QRS严重时可导致昏迷变心功能不全感染并发症水钠潴留导致心脏前负荷增加，可引起肾衰竭患者免疫功能下降，容易并发肺急性心力衰竭和肺水肿，严重威胁患者炎、尿路感染、败血症等，是导致死亡生命安全的重要原因之一急性肾衰竭治疗原则病因治疗积极去除或纠正引起AKI的原发病因改善肾血流2维持足够的血容量和肾灌注压肾脏替代治疗及时启动透析治疗清除毒素并发症防治积极预防和处理各种严重并发症支持治疗维持水电解质和酸碱平衡稳定急性肾衰竭支持治疗1-2L40mg每日补液量呋塞米剂量根据患者液体丢失量和心功能状态调整补液速度和总量利尿剂帮助增加尿量，但需注意避免过度利尿导致肾前性损伤30-352000蛋白质摄入热卡需求每日每公斤体重蛋白质摄入量（克），维持营养平衡每日总热量需求（千卡），保证充足的能量供应促进康复急性肾衰竭肾脏替代治疗肾脏替代治疗是急性肾衰竭的重要治疗手段，包括血液透析、腹膜透析和持续性肾脏替代疗法血液透析清除效率高，适用于血流动力学稳定的患者腹膜透析操作简便，对循环系统影响较小适用于血流动力学不稳定的危重患者，可持续缓慢清除水分和溶质，避免血压急剧波动选择何种透析方式需要根据患者病情、CRRT血流动力学状态、设备条件等综合考虑急性肾衰竭预后与转归预后因素良好预后不良预后年龄岁岁6070病因肾前性肾性合并症单纯多器官衰竭AKI治疗时机早期干预延误治疗恢复情况完全恢复部分恢复或进展为CKD慢性肾衰竭定义正常肾脏慢性肾病终末期肾病健康肾脏具有完整的肾单位结构，肾小球慢性肾脏病是指持续个月以上的肾脏结构当时称为终末期肾病，3eGFR15ml/min/

1.73m²滤过率正常，能够有效清除代谢废物，维或功能异常，表现为肾小球滤过率持续下也称尿毒症期，此时肾功能严重受损，需持水电解质平衡肾脏外观光滑，大小正降或肾脏损伤标志物持续存在要透析或肾移植维持生命常慢性肾衰竭流行病学慢性肾衰竭主要病因慢性肾小球肾炎是我国CKD的首要病因，包括IgA肾病、膜性肾病等原发性肾小球疾病糖尿病肾病糖尿病患者中30-40%会发生肾脏并发症，已成为发达国家CKD的主要原因高血压肾损害长期高血压导致肾小动脉硬化，肾功能逐渐下降，形成恶性循环遗传性疾病多囊肾病、Alport综合征等遗传性肾病也是CKD的重要病因慢性肾衰竭进程分期肾功能代偿期肾功能失代偿期，肾功，肾功eGFR60-89ml/min/

1.73m²eGFR15-59ml/min/

1.73m²能轻度下降，但机体通过代偿能中重度下降，开始出现水电机制维持内环境相对稳定，患解质紊乱、酸碱平衡失调、贫者通常无明显症状，血肌酐可血等并发症，血肌酐明显升能正常或轻度升高高尿毒症期，肾功能严重受损，出现明显的尿毒症症状和并eGFR15ml/min/

1.73m²发症，需要透析或肾移植等肾脏替代治疗维持生命慢性肾衰竭发病机制

（一）健存肾单位学说代偿性肥大占总机制的占总机制的35%30%残存肾单位代偿性肥大肾小球体积增大••单个肾单位滤过率增加肾小管延长增粗••维持总体肾功能血管床扩张••功能储备耗竭高滤过状态占总机制的占总机制的10%25%代偿能力有限肾小球内压升高••长期超负荷运转滤过分数增加••最终功能衰竭蛋白负荷加重••慢性肾衰竭发病机制

（二）高压力肾小球毛细血管内压力升高，超过正常生理范围，导致血管壁受损和内皮功能障碍高流量肾小球血流量异常增加，血液动力学负荷过重，加速肾小球硬化进程高滤过单个肾单位滤过率显著升高，长期高滤过状态促进蛋白尿产生，加重肾功能恶化慢性肾衰竭发病机制

（三）慢性炎症反应炎症介质持续释放，巨噬细胞浸润，促进纤维化进程氧化应激损伤自由基产生增加，抗氧化能力下降，细胞膜脂质过氧化肾小球硬化细胞外基质过度沉积，肾小球结构破坏，功能丧失慢性肾衰竭临床表现总览代谢产物潴留尿素、肌酐、尿酸等含氮废物在体内蓄积，导致尿毒症毒素中毒患者出现恶心、呕吐、食欲不振、乏力等非特异性症状，严重时可出现意识障碍和昏迷水电解质紊乱肾脏调节功能受损导致水钠潴留、高钾血症、低钙高磷血症等患者可出现水肿、高血压、心律失常等表现，严重的电解质紊乱可危及生命酸碱平衡失调肾脏排酸保碱功能下降，患者发生代谢性酸中毒，血值降低pH机体通过呼吸代偿，表现为深大呼吸，但代偿能力有限，严重酸中毒影响多器官功能代谢废物潴留表现胃肠道症状全身乏力尿毒症毒素刺激胃肠道，导致恶心、呕代谢废物蓄积影响细胞正常代谢，患者吐、食欲减退、腹胀、腹泻等消化系统感到极度疲劳、乏力、精神萎靡，活动症状，严重影响营养摄入耐力明显下降口腔异味神经系统症状血中尿素浓度升高，通过呼吸道排出时尿毒症毒素对神经系统的毒性作用导致产生特殊的尿味或氨味，称为尿毒症口注意力不集中、记忆力减退、烦躁不臭安、失眠等症状水与电解质紊乱酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒发生肾脏排酸功能受损，体内有机酸蓄积，碳酸氢根离子丢失增加，血值下降至以下，血碳酸氢根浓度低于pH

7.3522mmol/L呼吸系统代偿机体通过增加肺通气量，排出更多二氧化碳来代偿代谢性酸中毒患者表现为呼吸深快，但代偿能力有限，难以完全纠正酸中毒严重后果持续性酸中毒影响心肌收缩力，导致心律失常，抑制免疫功能，促进蛋白质分解，加重营养不良和骨病进展血液与造血系统异常肾性贫血出血倾向促红细胞生成素产生不足是主要原因，血小板功能异常和凝血因子缺乏导致出患者血红蛋白低于正常值，表现为面色血倾向，患者容易出现皮肤瘀斑、鼻出苍白、乏力、心悸、气短等症状血、消化道出血等•血小板聚集功能降低•血红蛋白110g/L•凝血时间延长•红细胞计数下降•毛细血管脆性增加•正细胞正色素性贫血免疫功能异常白细胞功能受损，细胞免疫和体液免疫功能下降，患者容易发生各种感染，疫苗接种效果差•淋巴细胞功能异常•抗体产生减少•易感染倾向心血管系统损害高血压心力衰竭心包炎90%的CKD患者合并高血容量负荷过重、高血尿毒症毒素刺激心包膜压，由水钠潴留、肾素-压、贫血等因素导致心发生无菌性炎症，患者血管紧张素系统激活等脏结构和功能改变，最出现胸痛、心包摩擦多种机制引起，加速肾终发展为充血性心力衰音，严重时形成心包积功能恶化竭液动脉硬化钙磷代谢紊乱、慢性炎症促进血管钙化，动脉弹性降低，增加心血管事件风险胃肠系统与营养不良1消化道症状尿毒症毒素刺激胃肠粘膜，导致慢性胃炎、消化性溃疡患者出现恶心、呕吐、腹胀、食欲不振等症状，严重影响营养摄入和生活质量消化道出血胃肠粘膜糜烂、溃疡形成加上凝血功能异常，容易发生上消化道出血表现为呕血、黑便，严重时可导致失血性休克营养不良蛋白质-能量营养不良在CKD患者中发生率高达30-60%食欲减退、蛋白质限制、代谢性酸中毒等多因素导致体重下降和肌肉萎缩维生素缺乏水溶性维生素在透析过程中丢失，脂溶性维生素吸收障碍，导致维生素B族、维生素C、维生素D等多种维生素缺乏神经系统损害中枢神经症状意识障碍、抽搐、昏迷等严重表现认知功能障碍记忆力减退、注意力不集中、反应迟钝周围神经病变肢体麻木、感觉异常、肌肉无力睡眠障碍失眠、嗜睡、昼夜节律紊乱精神症状烦躁不安、抑郁、焦虑情绪呼吸系统并发症酸中毒性呼吸肺水肿尿毒症肺炎代谢性酸中毒时机体通过增加肺通气来水钠潴留和心功能不全导致肺毛细血管尿毒症毒素损伤肺泡上皮细胞，引起无代偿，患者表现为呼吸深快，称为静水压升高，液体渗出到肺泡间质和肺菌性肺炎胸片显示双肺弥漫性浸润，呼吸虽然能暂时缓解酸中毒，泡内患者出现进行性呼吸困难、咳呈蝴蝶翼样改变患者免疫力下降也易Kussmaul但长期过度通气会增加呼吸肌负担嗽、咳粉红色泡沫痰并发感染性肺炎骨与矿物质代谢异常钙磷代谢紊乱肾性骨病发生肾脏产生活性维生素减少，磷排泄障碍包括甲状旁腺性骨病、动力性骨病、骨D导致高磷血症，继发性甲状旁腺功能亢软化症等多种类型骨密度下降，骨结进，血钙降低构异常，骨强度降低血管钙化临床表现钙磷乘积升高促进软组织和血管钙化，患者出现骨痛、关节疼痛，特别是腰背增加心血管疾病风险，是患者死亡部疼痛明显活动受限，容易发生病理CKD的重要原因性骨折，严重影响生活质量免疫功能低下病毒感染易感性细菌感染风险细胞免疫功能受损，对病毒感中性粒细胞趋化和吞噬功能异染的清除能力下降乙肝、丙常，容易发生呼吸道、泌尿肝病毒感染率显著高于正常人道、皮肤软组织等部位的细菌群，且容易转为慢性感染疫感染透析通路相关感染是血苗接种效果差，保护性抗体产液透析患者的主要并发症生不足机会性感染免疫抑制状态下容易发生念珠菌、曲霉菌等真菌感染肺孢子菌肺炎、巨细胞病毒感染等机会性感染发生率增加，病情往往较重皮肤症状与全身表现皮肤色素沉着尿毒症患者皮肤呈特征性的黄褐色或灰褐色改变，主要由于色素代谢异常和贫血所致面部、手背等暴露部位更为明显皮肤瘙痒70-90%的透析患者出现皮肤瘙痒，与钙磷代谢紊乱、尿毒症毒素蓄积有关瘙痒常在夜间加重，严重影响睡眠和生活质量水肿表现从踝部开始的凹陷性水肿逐渐向上蔓延，严重时可出现全身水肿、胸腔积液、腹水等面部晨起水肿，活动后下肢水肿加重慢性肾衰竭实验室诊断检查项目正常值CKD早期CKD晚期血肌酐μmol/L44-133133-300300血尿素氮mmol/L

2.9-

8.

28.2-2020eGFRml/min/

1.73m²9030-6015血红蛋白g/L120-160100-120100血钾mmol/L

3.5-

5.

54.0-

5.

55.5肾功能损伤分期（分期）CKD期CKD1eGFR≥90，肾功能正常但有肾脏损伤证据期CKD2eGFR60-89，肾功能轻度下降伴肾脏损伤期CKD3eGFR30-59，肾功能中度下降期CKD4eGFR15-29，肾功能重度下降期CKD5eGFR15或透析，肾衰竭期腹部影像和肾脏超声影像学检查是评估慢性肾病的重要手段正常肾脏长径约，慢性肾病时肾脏体积缩小，皮质变薄，回声增强超声检查简便无10-12cm创，可发现肾脏大小、形态、结构异常和能更清晰显示肾脏解剖结构，评估肾实质厚度、囊肿、肿瘤等病变造影检查需注意造影剂肾病风险影像学检查结合临床表CT MRI现有助于判断肾病的性质、严重程度和预后慢性肾衰竭的鉴别诊断急慢性鉴别病程长短是关键，慢性肾病病程个月，肾脏缩小，有贫血、3骨病等并发症原发病鉴别需要明确导致的原发疾病，如糖尿病肾病、高血压肾病、CKD肾小球肾炎等特殊类型遗传性肾病、药物性肾损害、梗阻性肾病等需要特殊检查方法确诊。