组织学课件F：神经组织结构与功能

神经组织结构与功能课件F欢迎来到神经组织结构与功能课程神经组织是人体中最为精密复杂的组织之一，它构建了大脑、脊髓及遍布全身的神经网络，使我们能够思考、感知和行动在本系列课程中，我们将深入探讨神经组织的微观结构、细胞类型、组织特点及其功能意义通过理解神经组织的基本单位如何协同工作，我们能更好地把握神经系统疾病的本质，为临床治疗提供理论基础课程目标与意义理解神经组织结构掌握结构与功能关系系统掌握神经组织的细胞深入理解神经组织特殊结类型、组织构成以及各部构与其完成信息传递、处分的结构特点，建立完整理功能之间的内在联系，的神经组织结构知识体系为理解神经系统疾病机制奠定基础培养临床思维通过结构与功能的关联分析，培养从组织学角度理解神经系统疾病的能力，为未来的诊断和治疗工作提供理论支持神经组织的概述神经组织定义主要功能概览神经组织是由特化的神经元和支持性胶质细胞组成的高度专神经组织的核心功能包括信息接收、传导、整合与处理，以业化组织系统，是人体最为复杂的组织类型之一它不仅具及反应控制它使机体能够感知内外环境变化，进行思维和有接受刺激、传导冲动的基本功能，还能进行信息整合和处情感活动，并协调控制身体各部分的活动理神经组织通过电信号和化学信号的传递，建立了人体内部最神经组织在胚胎发育早期便开始分化，由外胚层派生而来，为精密的通信网络，保证了机体各系统功能的协调进行经过复杂的发育过程形成完整的神经系统网络神经系统分区中枢神经系统（）CNS包括脑和脊髓周围神经系统（）PNS包括脑神经、脊神经和神经节功能分区躯体神经系统和自主神经系统中枢神经系统是神经信息处理和整合的中心，包括大脑和脊髓大脑进一步分为大脑半球、小脑、脑干等部分，负责高级神经功能脊髓则连接大脑与周围神经，传导信息并控制反射活动周围神经系统负责连接中枢与身体各部分，包括对脑神经、对脊神经和分布全身的神经节从功能上可分为感觉神经（传入）1231和运动神经（传出），后者又可分为躯体运动和内脏运动（自主神经）系统神经组织的基本组成神经元神经胶质细胞血管系统神经系统的功能单位，专门进行信息传导和处理支持性细胞，提供营养、保护和辅助功能为神经组织提供氧气和营养物质神经元是神经组织中最为关键的细胞类型，它们能够接收、处理和传递信号，构成了神经系统功能的基础每个神经元都具有特化的结构，包括细胞体、树突和轴突，形成了复杂的神经网络神经胶质细胞数量远多于神经元，约占神经组织细胞总数的它们虽不直接参与信息传导，但在提供支持、营养、保护和调节神经元活动方面发挥着不可90%替代的作用，对维持神经系统正常功能至关重要神经元的定义与分类神经元定义形态学分类神经元是神经系统的基本结构和功根据突起数量单极、假单极、•能单位，具有接受刺激、产生兴奋双极、多极神经元和传导冲动的特性它是一种高度根据树突形态锥体形、星形、•极化的细胞，通常由细胞体、树突篮状、颗粒状神经元和轴突三部分组成，能够进行信息根据轴突长度Ⅰ型（长•Golgi的接收、整合和传出轴突）和Ⅱ型（短轴突）Golgi功能性分类感觉神经元传导从感受器到中枢的信息•运动神经元传导从中枢到效应器的信息•中间神经元在中枢内连接其他神经元•神经元各部位结构细胞体树突轴突神经元的控制中心，从细胞体发出的分支细长的单一突起，负包含细胞核和丰富的状突起，是接收信息责将冲动从细胞体传细胞器负责神经元的主要结构树突表向其他神经元或效应的代谢活动，是蛋白面常有树突棘，增加器轴突可被髓鞘包质合成的主要场所了接收面积含有裹，具有轴浆流动系特有结构包括体和蛋白质合成系统，末端膨大形成突Nissl RNA和神经原纤维统，能进行局部蛋白触小体质合成神经元结构特点1小体Nissl细胞体和树突中特有的嗜碱性颗粒，由粗面内质网和核糖体组成，负责蛋白质合成分布特点在细胞体内密集分布，延伸入树突但不进入轴突在神经元损伤时会发生溶解现象（虎斑消散）2神经丝神经元中最主要的中间纤维，直径约，主要由三种亚基蛋白10nm组成它们纵行排列，提供细胞骨架支持，维持神经元形态和轴突运输通道神经丝蛋白的异常积累与多种神经退行性疾病相关3神经微管直径约的管状结构，由和微管蛋白二聚体组成在轴突中25nmαβ尤为丰富，是轴浆运输的主要轨道与多种微管相关蛋白和MAPs运动蛋白相互作用，维持神经元的极性和物质运输神经元的功能特性兴奋性传导性1接受适当刺激后产生动作电位的能力将动作电位沿轴突传播的能力信息整合单向传导汇总多个输入信号并作出综合反应3信号从树突到细胞体再到轴突的单向传递神经元的兴奋性基于其细胞膜上存在的多种离子通道，这些通道对特定离子具有选择性通透性当达到阈值电位时，电压门控的钠离子通道打开，引发动作电位的产生，这是神经信号传导的基础信号在神经元内的传导具有明显的极性和方向性通常，信号从树突接收，在细胞体整合，然后沿轴突传播至末梢这种单向性主要由突触结构和离子通道分布的不对称性决定，确保了神经系统中信息流动的有序性神经元的类型多极神经元双极神经元单极假单极神经元/具有多个树突和一个轴突最为常见的类型，有两个突起，一侧为树突，一侧为轴突主发育源于双极神经元，树突与轴突在胚胎期如大脑皮层的锥体细胞和脊髓前角运动神经要分布在感觉器官中，如视网膜的双极细胞融合成单一突起，在远离细胞体处分叉主元树突接收多个来源的信号，有较强的信和内耳的前庭神经元形态对称，适合直线要构成脊神经节和脑神经节的感觉神经元息整合能力主要分布在中枢神经系统中传导特定感觉信息数量相对较少，功能高这种结构使得感觉信息能够绕过细胞体直接度特化传至中枢神经元典型形态举例运动神经元感觉神经元细胞Purkinje典型多极神经元，细胞体大，呈多角或脊髓后根神经节中的假单极神经元，细小脑皮层中的特化多极神经元，细胞体星形，位于脊髓前角树突发达，呈放胞体圆形或卵圆形，被卫星细胞包围呈梨形，位于细胞层最显著Purkinje射状分布，接收多源性输入轴突粗长，单一突起在离细胞体不远处分成两支，特点是树突呈平面化扇形分支，形成极穿过脊髓前根延伸至周围肌肉，在末端一支延伸至外周感受器，另一支进入脊其繁复的树突树轴突从细胞体基底形成运动终板体丰富，细胞核居髓后根细胞体较大，富含体，通部发出，穿过颗粒层到达小脑深部核团Nissl Nissl中，有明显核仁常不直接参与信息传递过程是小脑输出的主要中继站神经元的极性接受区树突和细胞体，接收信号输入触发区轴丘，整合信号并产生动作电位传导区3轴突，传播动作电位输出区轴突末梢，释放神经递质神经元的极性是指其在形态和功能上表现出的方向性特征，这种极性对神经信息的定向传递至关重要在分子水平上，神经元极性由不同膜区域特异性蛋白质的非对称分布决定，如钠通道在轴丘密集分布，而受体蛋白主要位于树突表面神经元极性的建立是神经发育过程中的关键事件，受多种分子信号和细胞骨架重组的精确调控极性异常可导致多种神经发育障碍和功能紊乱，如自闭症谱系障碍和神经迁移障碍等树突的结构与功能200,000+90%1-2μm突触连接数信息接收量树突棘大小单个神经元树突上可形成的突触数量通过树突接收的神经信号比例典型树突棘的直径范围树突是神经元最主要的信息接收区域，形态多样，从细胞体发出并逐渐分支与轴突不同，树突含有体和核糖体，能够进行局部蛋白质合成，这对突Nissl触可塑性和长期记忆形成至关重要树突棘是树突上的特殊小突起，是兴奋性突触的主要接收部位它们形态动态变化，与学习和记忆密切相关树突棘内含有多种受体、信号分子和细胞骨架元件，构成了复杂的突触后密度树突棘的数量、形态和分布异常与多种神经精神疾病相关，如自闭症、精神分裂症和阿尔茨海默病轴突的结构与功能基本结构终末按钮轴突是从神经元细胞体轴丘处发出的单一长突起，负责传导轴突远端分支末梢膨大形成终末按钮，是突触前结构的主要和输出神经信号它可分为初始段、主干和终末分支三部分组成部分终末按钮内含有大量线粒体和突触小泡，这些小轴突初始段是动作电位产生的关键部位，含有高密度的电压泡中储存着神经递质当动作电位到达终末按钮时，引发钙门控钠通道离子内流，触发突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质轴突内不含体，但富含微管和神经丝，形成稳定的细胞Nissl骨架网络这些结构不仅维持轴突形态，还为轴浆运输提供终末按钮的数量和分布反映了神经元的输出能力和连接模式通道在许多神经元中，轴突被髓鞘包裹，形成跳跃式传导不同类型神经元的终末按钮在形态、大小和神经递质含量上的结构基础存在差异，这与其特定的功能需求相适应轴突运输机制顺行运输从细胞体向轴突末梢方向的物质运输逆行运输从轴突末梢向细胞体方向的物质运输速率分类快速运输日和慢速运输日200-400mm/1-5mm/轴突运输是神经元维持结构完整性和功能的关键机制顺行运输主要由驱动蛋白（）介导，负责将新合成的蛋白质、膜组分、线粒体和突触小泡等从细胞体运送kinesin至轴突末梢反向运输则主要由动力蛋白（）介导，负责将衰老的细胞器、内吞dynein小泡和神经营养因子等从末梢运回细胞体轴突运输障碍与多种神经退行性疾病密切相关在肌萎缩侧索硬化症、帕金森病和阿尔茨海默病等疾病中，均观察到细胞骨架异常和轴突运输受阻的现象这种运输障碍导致神经元能量供应不足、废物积累和信号传递障碍，最终引发神经元死亡神经末梢结构运动末梢感觉末梢运动神经元轴突末端，与肌纤维形成神经肌肉接感觉神经元末端，接收各种感觉刺激头43分泌末梢突触前末梢与腺体细胞接触，调节腺体分泌活动与其他神经元形成突触连接的轴突末端神经末梢是神经纤维的终末部分，根据其功能和连接对象的不同，形成多种特化结构运动末梢包括骨骼肌、平滑肌和心肌的神经支配其中以骨骼肌的运动终板最为复杂，它由轴突末端膨大、突触小泡集聚和复杂的突触后膜褶皱组成，是乙酰胆碱介导的快速信号传递部位感觉末梢多样性极高，包括自由神经末梢和包被神经末梢前者如皮肤中的痛觉感受器，结构简单；后者如肌梭、腱器官和各种压力感受器，具有复杂的包膜结构和特化的感受机制这些结构变异适应了不同类型感觉信息的接收需求，是机体感知环境的物质基础突触结构突触前膜突触间隙轴突末梢的特化膜区域，含有位于突触前膜和突触后膜之间，突触小泡和释放装置小泡内宽度约的细胞外间20-30nm储存神经递质，释放部位称为隙内含细胞外基质蛋白，为活性区，富含钙通道和突触小神经递质扩散提供通道同时泡对接蛋白当动作电位抵达含有降解神经递质的酶类，如时，钙离子内流触发小泡释放乙酰胆碱酯酶，控制信号的持神经递质续时间突触后膜接收神经信号的细胞膜特化区域，富含神经递质受体突触后密度是一个电子致密区域，含有多种支架蛋白、信号分子和细胞骨架蛋白受体激活后引起离子通道开放或细胞内信号通路活化神经递质与功能神经递质类型典型代表主要功能关联疾病氨基酸类谷氨酸、、主要的兴奋性和抑癫痫、焦虑症GABA甘氨酸制性递质胆碱能类乙酰胆碱神经肌肉接头传递、阿尔茨海默病、重记忆形成症肌无力单胺类多巴胺、羟色胺、情绪、奖励、觉醒帕金森病、抑郁症5-去甲肾上腺素调节肽类内啡肽、物质、疼痛调节、情感反慢性疼痛、成瘾P催产素应神经递质是神经元之间进行化学通讯的关键分子，由突触前神经元合成、储存和释放，作用于突触后膜上的特异性受体根据化学结构和功能特点，神经递质可分为小分子递质和神经肽两大类小分子递质作用快速而短暂，神经肽作用缓慢但持久单个神经元通常释放一种主要递质，但也可能共释放其他协同递质神经递质的识别标准包括在突触前神经元中合成、储存和释放；外源性施加产生与自然激活相同的效应；存在特异性受体和去除机制神经递质系统失衡与多种神经精神疾病密切相关突触分类化学突触电突触大多数神经元间的连接方式，通过神经递质传递信息突触通过缝隙连接（）直接传递电流的突触形式gap junction前和突触后膜之间有明显的突触间隙，信号传递方向单一突触前后膜距离极小（约），中间由连接蛋白2-4nm根据突触后效应可分为兴奋性和抑制性突触；根据突触后结（）构成的通道连接，允许离子和小分子物质直connexin构可分为轴树突、轴体和轴轴突触等接通过电突触传递速度快，几乎没有延迟，双向传导---化学突触具有信号放大、整合和调节功能，是突触可塑性和电突触主要分布在需要同步活动的神经元之间，如网状形成学习记忆的主要场所突触传递可受多种因素调节，包括递上升激活系统、心肌和平滑肌细胞在胚胎早期发育中尤为质释放概率、突触后受体敏感性和胞外递质浓度等重要，随着神经系统成熟，部分电突触被化学突触替代在某些病理状态如癫痫中，异常的电突触形成可能促进神经元过度同步放电胶质细胞的分类中枢神经系统胶质细胞星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞周围神经系统胶质细胞施旺细胞、卫星细胞、末端细胞功能分类支持型、髓鞘形成型、免疫防御型、边界形成型胶质细胞是神经组织中数量最多的细胞类型，在哺乳动物大脑中数量约为神经元的倍与神经元不同，胶质细胞保持终生分裂能力，10这使其成为神经系统肿瘤的主要来源，也为神经损伤后的修复提供了可能胶质细胞长期被认为仅具有支持作用，近年研究显示它们参与突触形成与消除、神经信号传递调控、神经元代谢支持和神经发育等多种功能不同类型胶质细胞形态各异，分布特点和功能专一化程度高，共同构成了支持神经元活动的复杂网络星形胶质细胞结构与功能形态特点细胞体小，多突起呈星状放射，突起末端形成血管周足突连接毛细血管；另一类突起围绕突触形成突触周足突细胞核较大，染色质疏松，胞质中含有特异性中间纤维（胶质纤维酸性蛋白）GFAP血脑屏障形成星形胶质细胞足突包绕脑内毛细血管，与内皮细胞和周细胞共同构成血脑屏障通过释放多种因子调控内皮细胞紧密连接的形成和功能，维持神经微环境稳定，防止有害物质进入脑组织突触调控突触周足突监测和调节突触活动，通过吸收释放的谷氨酸防止兴奋性毒性同时释放各种胶质递质，调控突触传递效率参与突触的形成、成熟和修剪，对神经环路重塑至关重要反应性胶质增生在脑损伤或疾病状态下，星形胶质细胞发生活化，表达增加，形成胶质瘢痕，GFAP既限制损伤扩散也可能阻碍神经再生这种反应与多种神经病理过程密切相关少突胶质细胞结构与功能髓鞘形成少突胶质细胞是中枢神经系统中形成髓鞘的专职细胞每个少突胶质细胞可以同时包裹个轴突节段其细胞突起缠绕轴突，形成多层紧密排列的髓鞘，髓鞘之间的间15-30隙形成郎飞结这种结构使神经冲动能够跳跃式传导，大大提高传导速度发育与分化少突胶质细胞前体细胞在胚胎期和出生后大量增殖，并逐渐分化为成熟少突胶质细胞这个过程受多种转录因子和生长因子精确调控成年大脑中仍保留一定数量的OPCs，作为潜在的修复来源在某些病理条件下，这些前体细胞可被激活参与髓鞘再生OPCs相关疾病少突胶质细胞和髓鞘异常与多种神经系统疾病相关多发性硬化是一种自身免疫性疾病，特征是髓鞘被攻击导致脱髓鞘此外，白质营养不良、脑瘫和精神分裂症等疾病也与髓鞘发育或维持障碍相关了解少突胶质细胞生物学对这些疾病的治疗具有重要意义室管膜细胞形态与分布功能与意义室管膜细胞是一种立方形或柱状上皮样细胞，排列成单层，室管膜细胞主要功能包括参与脑脊液的循环和过滤；通过衬覆于脑室系统和中央管表面它们的顶端面向脑脊液，具纤毛活动促进脑脊液流动；作为神经干细胞潜在来源，特别有微绒毛和单个中央纤毛，基底面通过长突起延伸至脑实质是在脑室下区和海马齿状回等神经发生区域某些室管膜细中央纤毛具有感受脑脊液流动的功能，参与脑室系统发育和胞保留干细胞特性，可在特定条件下分化为神经元或胶质细维持胞室管膜细胞之间通过紧密连接和黏附连接相连，形成选择性室管膜细胞功能障碍与多种疾病相关，如脑积水、室管膜瘤屏障，调控脑脊液与脑实质间的物质交换这种屏障功能对和某些神经发育障碍先天性脑积水常与室管膜细胞纤毛发维持脑室微环境稳定至关重要在特定区域如脉络丛，特化育异常相关，导致脑脊液循环受阻此外，室管膜细胞是某的室管膜细胞参与脑脊液的产生些病毒，如人类巨细胞病毒和脊髓灰质炎病毒的主要侵入途径小胶质细胞起源与发育小胶质细胞源自胚胎卵黄囊的造血祖细胞，在胚胎早期迁移至中枢神经系统这一起源使其区别于其他神经外胚层来源的神经胶质细胞，而更接近于骨髓来源的单核巨噬细胞系统-在大脑发育过程中，小胶质细胞参与神经元网络修剪，清除多余突触2形态与分布静息状态的小胶质细胞体积小，突起细长分支复杂，密布于神经组织中，每个细胞监测一定范围的微环境活化状态下细胞体增大，突起缩回，呈现类似巨噬细胞的形态小胶质细胞在中枢神经系统中分布广泛，但在不同区域密度不同，灰质中密度高于白质免疫防御功能作为中枢神经系统的驻留免疫细胞，小胶质细胞通过表面模式识别受体监测微环境变化当检测到病原体、损伤信号或异常蛋白时，迅速活化并转变为吞噬表型，清除病原体和细胞碎片同时释放细胞因子和趋化因子，调节局部炎症反应疾病关联小胶质细胞功能失调与多种神经疾病相关，如神经退行性疾病、自身免疫性疾病和精神障碍在阿尔茨海默病中，小胶质细胞清除淀粉样蛋白功能受损；在多发性硬化中，异常活化的小胶质细胞攻击髓鞘；在精神分裂症和自闭症中，突触修剪异常可能与小胶质细胞功能改变相关周围神经系统胶质细胞施旺细胞卫星细胞1形成周围神经髓鞘，支持轴突再生包绕神经节内神经元细胞体，提供营养支持肠神经胶质细胞末端细胞支持肠神经系统功能，维持肠道屏障位于感觉神经末梢，参与感觉信息传递周围神经系统的胶质细胞与中枢神经系统的胶质细胞具有不同的发育起源和特性施旺细胞和卫星细胞均源自神经嵴，它们在周围神经系统发育和维持中发挥着不可替代的作用与中枢胶质细胞相比，周围胶质细胞具有更强的可塑性和再生能力周围神经系统胶质细胞的异常与多种疾病相关施旺细胞突变可导致神经纤维瘤病、腓骨肌萎缩症等遗传性神经病卫星细胞功能失调与慢性疼痛相关肠神经胶质细胞异常则与肠道炎症性疾病和功能性胃肠疾病相关联了解这些细胞的生物学特性对神经系统疾病的治疗具有重要意义施旺细胞在中的作用PNS髓鞘形成神经再生支持代谢支持免疫调节包裹周围神经轴突形成髓神经损伤后，施旺细胞去为轴突提供营养支持和代参与周围神经系统免疫反鞘，每个施旺细胞只包裹分化并增殖，清除髓鞘碎谢调控，通过单羧酸转运应，损伤后表达多种细胞一段轴突，不同于少突胶片，形成带引导蛋白向轴突输送乳酸施因子和趋化因子，招募巨Büngner质细胞的一对多方式髓轴突再生同时分泌多种旺细胞的线粒体功能对维噬细胞参与修复在自身鞘由多层紧密排列的细胞神经营养因子，如、持轴突能量供应至关重要，免疫性神经病中，施旺细NGF膜构成，大大提高了神经和，促进轴其代谢异常与多种周围神胞可能成为免疫攻击的靶BDNF GDNF冲动传导速度突生长这是周围神经再经病变相关标或免疫调节者生能力强于中枢神经的重要原因神经纤维结构髓鞘神经纤维无髓神经纤维中央为轴突，外围被髓鞘包裹，呈节段性排列髓鞘由施旺轴突直接被施旺细胞胞质包裹，但不形成紧密的髓鞘层通细胞（）或少突胶质细胞（）形成，主要成分是脂常多个轴突（可达个）被一个施旺细胞包裹，形成PNS CNS15-20质（约）和蛋白质（约）脂质中以胆固醇、神束每个轴突都被施旺细胞胞质完全包围，相互隔70%30%Remak经鞘磷脂和神经节苷脂为主，蛋白质中以髓鞘碱性蛋白离，避免信号干扰施旺细胞之间有细胞连接，但不形成典（）和蛋白脂蛋白（）最为重要型的郎飞结MBP PLP髓鞘在相邻施旺细胞之间形成郎飞结（），无髓纤维直径小（通常小于），传导速度慢（约node ofRanvier1μm

0.5-是钠通道集中的部位轴突与髓鞘之间有周轴间隙，允许轴），主要组成内脏神经、痛觉和温度传导通路以及

2.0m/s浆运输髓鞘最外层被外膜（基底膜）包裹，起到保护和界自主神经系统的节后纤维虽然传导速度慢，但无髓纤维在限作用空间上更紧凑，能量消耗更低，适合非时间关键的信息传递髓鞘的结构与功能倍10070%传导速度提升脂质含量相比无髓纤维，髓鞘可使神经冲动传导速度提高近髓鞘中脂质占总干重的比例，远高于普通细胞膜百倍1μm最小髓鞘化轴突通常只有直径大于微米的轴突才会被髓鞘化1髓鞘是一种螺旋状包绕轴突的特化膜结构，主要由脂质组成，因此在光镜下呈现白色（白质）在分子结构上，髓鞘的形成涉及细胞膜内外表面的融合，形成主密线和次密线的典型结构这种紧密包裹形成了高电阻、低电容的绝缘层，防止离子泄漏和电流散失髓鞘不仅提供电绝缘功能，还通过轴胶质相互作用维持轴突结构完整性和功能研究表明，髓鞘细胞通-过单羧酸转运蛋白向轴突提供能量底物，支持轴突代谢髓鞘还影响离子通道和受体的分布，将钠通道集中在郎飞结，钾通道集中在郎飞结旁区域，优化了动作电位传导机制郎飞结的功能结构特化钠通道高密度集中区域跳跃式传导动作电位在相邻郎飞结间跳跃传导加速大大提高神经冲动传递速度能量节约降低钠泵恢复膜电位所需能量郎飞结是相邻两个髓鞘节段之间的间隙，宽度约在这个区域，轴突膜直接暴露在细胞外环境中，并发生了显著的分子特化最重要的特点是电压门控钠通道（主要是1μm亚型）的高密度聚集，密度可达，约为其他区域的倍此外，还有多种细胞黏附分子和细胞骨架蛋白定位于此，维持这种特化结构Nav

1.62000/μm²40-80跳跃式传导时，动作电位在一个郎飞结产生后，局部电流沿轴突内部流向下一个郎飞结，由于髓鞘区的高电阻，电流主要在郎飞结处流出这种机制不仅加速了信号传导（最快可达），还节约了能量消耗，因为只有郎飞结处需要通过钠钾泵恢复膜电位郎飞结结构受损是多种脱髓鞘疾病的病理基础120m/s无髓神经纤维特征结构特点传导特性无髓纤维的轴突被施旺细胞的胞质简由于缺乏绝缘的髓鞘，动作电位必须单包裹，不形成紧密的髓鞘结构通连续沿轴突膜传播，而非跳跃式传导常一个施旺细胞可包裹多个轴突（可这导致传导速度较慢，通常为

0.5-达个），形成所谓的，远低于有髓纤维的传导速15-20Remak

2.0m/s束每个轴突都被施旺细胞胞质完全度（可达）钠通道沿轴突120m/s包围并相互隔离，避免电活动相互干均匀分布，而非聚集于特定位点这扰施旺细胞之间有连接，但不形成种传导方式虽然速度慢，但对细小信像郎飞结那样的特化结构号更敏感，适合某些感觉和自主神经功能功能与分布无髓纤维主要构成类感觉纤维（传导痛觉、温度感觉、瘙痒和某些机械刺激）和自C主神经系统的节后纤维这些纤维虽然传导速度慢，但在数量上占优势，构成了周围神经系统纤维总数的以上由于能够紧密排列，无髓纤维使神经束能够在有限80%空间内容纳更多传导单位，特别适合非时间关键的自主神经功能神经纤维束神经束结构周围神经通常由多个神经束组成，每个神经束包含大量神经纤维纤维束外被神经束膜包裹，神经束膜是由胶原纤维和成纤维细胞构成的结缔组织鞘神经束内的神经纤维由神经内膜包裹，神经束之间由神经束间膜分隔多个神经束共同被神经外膜包围，形成完整的周围神经干中枢神经系统纤维排列在中枢神经系统中，髓鞘神经纤维形成白质束，按功能类型和连接关系排列成特定通路大脑中的白质通路包括联合纤维（连接同侧半球不同区域）、交叉纤维（连接两侧半球对应区域）和投射纤维（连接大脑皮层与皮层下结构）脊髓中的白质则按位置分为前、侧、后索，各含不同功能的上行和下行通路神经纤维排列特点神经纤维在神经束中的排列并非完全随机，而是按照功能需求和目标器官有一定规律通常，直径较大的有髓纤维（如运动纤维和传导本体感觉的纤维）位于神经束中央，而较小的无髓纤维（如痛觉纤维）偏向周边这种安排可能与支持结构和保护功能相关不同类型纤维混合形成复合神经，使单一神经干能同时执行多种功能神经节结构感觉神经节自主神经节2假单极神经元细胞体的集合体，位于脊神经背多极神经元细胞体的集合体，位于交感干或接根和某些脑神经上近靶器官卫星细胞结缔组织包膜包绕神经元细胞体的胶质细胞，提供营养和支包围整个神经节的保护性外层持神经节是周围神经系统中神经元细胞体的集合体，根据功能和神经元类型可分为感觉神经节和自主神经节感觉神经节主要包括脊神经节和颅神经节，收集体表和内脏的感觉信息；自主神经节则包括交感神经节、副交感神经节和肠神经节等，参与内脏和腺体活动的调控神经节内的神经元细胞体被卫星细胞紧密包围，形成神经元卫星细胞单位每个神经元通常被多个卫星细胞环绕，这些卫星细胞之间通-过缝隙连接相互通讯卫星细胞提供代谢支持、离子平衡调节，并通过释放多种因子影响神经元活动神经节周围有结缔组织包膜，内有血管网络为神经元提供营养感觉神经节与自主神经节对比比较项目感觉神经节自主神经节神经元类型假单极神经元多极神经元细胞体大小大（）小（）30-100μm15-40μm突触存在无轴体突触有轴体和轴树突突触---功能感觉信息传递内脏活动调控代表性例子脊神经节、三叉神经节交感神经节、腹腔神经节感觉神经节和自主神经节在结构和功能上存在显著差异感觉神经节的神经元是伪单极的，信息沿周围突起直接传递到中枢突起，细胞体不直接参与信号传导这些细胞不接收突触输入，主要功能是传递感觉信息而非整合处理脊神经节神经元可按大小、髓鞘化程度和传导感觉类型分为不同亚型相比之下，自主神经节的神经元是典型的多极神经元，接收前神经元的突触输入，整合后传递给后神经元这些细胞常形成复杂的局部神经环路，能够一定程度上独立处理信息不同类型自主神经节在神经递质系统、突触连接模式和调控功能上也存在差异，如交感神经节主要使用去甲肾上腺素，而副交感节后神经元释放乙酰胆碱神经组织的被膜结构神经外膜Epineurium包裹整个周围神经干的最外层结缔组织鞘神经束膜Perineurium围绕单个神经束的多层扁平上皮样细胞和胶原纤维神经内膜Endoneurium包裹单个神经纤维的精细结缔组织网络神经外膜是最外层的疏松结缔组织鞘，包含大量胶原纤维、弹性纤维、成纤维细胞和血管它提供物理保护，缓冲外力冲击，并支持神经的纵向伸展神经外膜内还含有脂肪组织，特别是在大神经干周围，增强缓冲作用神经外膜的血管网形成滋养神经的主要供血系统神经束膜是由多层扁平上皮样细胞和胶原纤维构成的致密结构，细胞间有紧密连接，形成血神经屏障，控制物质进出神经束神经内膜则是由胶原纤维和网状纤维构成的精细网络，支持并隔离单个神经纤维这三层结构共同形成了保护神经纤维、维持神经内环境稳定的系统，对神经功能至关重要神经血管屏障血脑屏障血神经屏障存在于中枢神经系统血管与脑组织之间的选择性屏障由毛细血管内存在于周围神经系统的特殊屏障，主要由神经束膜的扁平上皮样细胞皮细胞、基底膜和星形胶质细胞足突组成内皮细胞之间存在紧密连层构成这些细胞之间有紧密连接，严格控制物质进出神经束功能接，严格限制大多数物质的通过，维持神经元的稳定微环境类似血脑屏障，但结构组成不同，保护周围神经纤维的微环境物质转运系统病理状态下的改变尽管存在严格屏障，必需物质仍能通过特定机制进入神经组织包括在多种疾病状态下屏障功能可能受损，如脑外伤、脑炎、多发性硬化载体介导的转运蛋白（如葡萄糖转运体）、受体介导的内吞作症和某些神经退行性疾病屏障功能障碍可导致神经组织水肿、炎症GLUT1用（如转铁蛋白受体）和依赖的主动转运（如糖蛋白介导的药反应增强和有害物质积累，进一步加重神经损伤ATP P-物外排）血脑屏障的构成内皮细胞与紧密连接脑毛细血管内皮细胞是血脑屏障的核心结构，与外周血管内皮细胞相比，其特点是

①细胞间形成连续的紧密连接（），由闭合蛋白、咬合蛋白等构成；

②极tight junction少的胞吞小泡，限制了跨细胞转运；

③高表达特定转运蛋白，选择性吸收必需物质；

④高水平的代谢酶系统，可修饰或降解某些物质这些特点共同构成了物理屏障和代谢屏障周细胞周细胞嵌入毛细血管基底膜中，与内皮细胞紧密接触它们通过收缩和舒张调节局部血流；参与血管形成和稳定；调控内皮细胞功能，维持紧密连接完整性；具有吞噬功能，清除废物；在炎症和免疫应答中发挥调节作用周细胞减少或功能障碍与多种神经血管疾病相关，如糖尿病视网膜病变和阿尔茨海默病星形胶质细胞足突星形胶质细胞通过足突几乎完全包裹脑血管（覆盖率），形成血管周足突这些足突表达水通道蛋白（）和钾通道，调控水和离子平衡；释放多种因子调节99%4AQP4血管功能和内皮紧密连接；参与神经血管偶联，根据神经活动调节局部血流；对损伤做出反应，维持屏障完整性星形胶质细胞与血管的相互作用对血脑屏障的发育和维持至关重要血脑屏障功能意义维持内环境稳定性防御功能血脑屏障严格控制物质进出大脑，维持神经元活动所需的稳血脑屏障是中枢神经系统的重要防御屏障，阻止循环中的病定微环境它限制血浆蛋白、多数水溶性物质和离子的自由原体（如细菌、病毒）、毒素和抗体等有害物质进入脑组织进入，防止外周血中浓度波动影响神经元功能同时，通过大多数传染病很难侵入中枢神经系统，正是得益于这一保护特异性转运系统，确保葡萄糖、氨基酸等必需营养物质的供机制某些神经系统特异性病原体（如狂犬病病毒、单纯疱应疹病毒）已进化出穿透血脑屏障的特殊机制此外，血脑屏障维持脑内离子稳态，特别是钠、钾、钙离子同时，血脑屏障还发挥排毒功能，通过多药耐药蛋白（如的平衡，这对神经元正常电活动至关重要血脑屏障的存在糖蛋白）主动将某些潜在有害物质和药物泵出脑组织P-使脑组织能够独立于全身血液成分变化，保持自身特定的细这一机制虽然保护了大脑，但也成为中枢神经系统药物治疗胞外液环境，这对高度敏感的神经元网络功能至关重要的主要障碍，许多药物难以到达足够的脑内浓度神经组织的再生能力周围神经系统中枢神经系统1再生能力较强，轴突可重新生长再生能力有限，存在多种抑制因素2分子调控微环境差异促进和抑制再生的分子平衡支持细胞和细胞外基质的差异周围神经系统具有显著的再生能力，受损后轴突可以以约天的速度重新生长并重建功能连接这主要归功于施旺细胞的支持作用损伤后，它们去分化并1-3mm/增殖，清除髓鞘碎片，形成导管结构带引导轴突定向生长，同时分泌多种神经营养因子如、、等，创造促进再生的环境BüngnerNGF BDNFGDNF相比之下，中枢神经系统再生能力极为有限这一差异与多种因素相关

①少突胶质细胞不支持轴突再生；

②损伤区形成胶质瘢痕，物理阻碍轴突生长；

③CNS CNS中存在多种轴突生长抑制分子，如、髓磷脂相关糖蛋白和寡树突胶质髓鞘糖蛋白；

④成年神经元内在生长能力下降这些因素共同限制了中枢NogoA MAGOMgp神经系统的修复能力神经损伤后的变化轴突断裂物理损伤导致轴突连续性中断华勒变性断裂远端轴突和髓鞘的退化轴突发芽存活神经元形成再生芽轴突再生在适宜条件下重建连接当神经纤维受到损伤时，断裂处远端部分会发生华勒变性轴突中线粒体肿胀，细胞骨架解体，轴浆流失；髓鞘分解成卵圆形碎片；施旺细胞去分化并增殖，同时巨噬细胞被招募到损伤区域，共同清除髓鞘和轴突碎片在中枢神经中，小胶质细胞和星形胶质细胞被激活，后者形成胶质瘢痕神经元细胞体也发生一系列变化在轴突断离后，细胞体肿胀，体分散虎斑消散现象，细胞核偏向Nissl细胞周边，表达一系列再生相关基因在轻度损伤中，这些变化是可逆的；严重损伤可能导致神经元凋亡周围神经再生过程中，施旺细胞排列形成带，引导轴突再生若轴突能够重新连接靶器官，功Büngner能可以部分恢复，但完全恢复较为罕见神经组织发育1神经板形成胚胎第周，外胚层在脊索诱导下形成神经板32神经沟与神经管神经板凹陷形成神经沟，沟边缘融合形成神经管3神经嵴迁移神经管闭合处的细胞迁移形成神经嵴4神经管分化神经管分区形成大脑、脊髓和相关结构神经组织发育始于胚胎早期外胚层的特化在脊索和前肠内胚层的诱导下，背侧外胚层增厚形成神经板随后，神经板中央部分下陷形成神经沟，神经沟两侧的神经褶逐渐靠拢并融合形成神经管神经管闭合是一个复杂过程，在人类胚胎从头部开始，逐渐向尾部进行，约在妊娠第天完成28神经管闭合过程中，神经管边缘的细胞群离开神经管，形成神经嵴神经嵴细胞高度迁移性，在体内广泛分布并分化为多种细胞类型，包括周围神经系统的感觉神经元、自主神经元和胶质细胞，以及色素细胞、肾上腺髓质细胞等神经管则进一步分化形成中枢神经系统，前部扩张形成脑泡，后部发育为脊髓神经管腔发展为脑室系统和中央管胚胎期间神经系统发育调控年龄相关变化20%85,00010%脑容量减少神经元每日损失突触减少率从岁到岁的总体减少比例正常老化过程中的估计损失数量每年突触密度的平均下降百分比209010神经组织在生命过程中经历显著变化出生时，大脑含有几乎所有的神经元，但神经元间连接尚未完全建立儿童期和青少年期是突触形成和修剪的活跃时期，这一过程由遗传因素和环境经验共同塑造大脑皮层不同区域成熟时间各异，前额叶区域最迟成熟，直到多岁髓鞘化也是一个持续过程，从胎儿期开始，20延续至成年早期随着年龄增长，神经组织逐渐发生退行性变化这些变化包括神经元数量减少，特别是在海马和大脑皮层区域；突触密度降低；神经传递效率下降；髓鞘完整性受损；神经胶质细胞功能改变此外还可能出现蛋白质错误折叠和聚集（如淀粉样蛋白沉积、蛋白过度磷酸化）、线粒体功能障碍、氧化应激增加β-tau和神经炎症加剧等这些变化与认知功能下降相关，但程度和速率在个体间差异显著神经组织相关疾病（结构层面）多发性硬化一种自身免疫性疾病，免疫系统攻击中枢神经系统的髓鞘病理特征是多灶性脱髓鞘，伴随胶质增生和不同程度的轴突损伤早期以髓鞘损伤为主，轴突相对保留；晚期可出现神经元和轴突的不可逆损伤光镜下可见髓鞘染色减弱或消失，区域内巨噬细胞增多，吞噬髓鞘碎片，形成脂质充满的泡沫细胞神经胶质瘤起源于胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性脑肿瘤根据起源细胞和恶性程度分为多种类型，如星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤和胶质母细胞瘤等胶质母细胞瘤级WHO IV最为恶性，特征是细胞多形性、核异常、有丝分裂活跃、新生血管形成和坏死区域这些肿瘤常呈浸润性生长，与正常脑组织界限不清，导致完全切除困难神经退行性疾病以神经元进行性丢失和特定蛋白质异常沉积为特征的疾病群阿尔茨海默病表现为淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结；帕金森病主要是黑质多巴胺能神经元丢失和突触核α-蛋白包涵体；肌萎缩侧索硬化症则表现为运动神经元选择性死亡这些疾病的共同特点是蛋白质错误折叠和聚集，导致神经元功能障碍和最终死亡，进而引起特定的临床症状临床相关神经损伤修复手术修复技术针对周围神经损伤，主要手术方法包括直接缝合适用于清洁切口；神经移植使用自体感觉神经，如腓肠神经，桥接较大缺损；神经转移将功能较次要的神经转移至重要功能缺失部位；神经管桥接使用人工导管桥接小缺损显微外科技术的发展大大提高了神经修复的精确度和成功率组织工程与生物材料新型生物降解材料如多聚乳酸、壳聚糖等可制成导管或支架，为轴突生长提供物理引导这些材料可被设计成特定的微观结构，模拟神经外膜、神经束膜等天然结构更先进的神经导管可负载神经营养因子、黏附分子和支持细胞，创造有利于轴突再生的微环境电纺丝技术可制造纳米纤维支架，模拟细胞外基质，促进定向轴突生长细胞疗法与基因治疗干细胞移植是神经修复的前沿方向，包括移植诱导多能干细胞分化的神iPSCs经前体细胞、间充质干细胞或施旺细胞前体这些细胞可分化为髓鞘形成细胞，分泌神经营养因子，或直接替代丢失的神经元基因治疗则通过病毒载体递送促进轴突再生的基因如、等，或抑制生长抑制因子如的表达BMP NT3NogoA组织工程、干细胞和基因治疗的结合代表了神经修复的未来方向常见神经系统病理切片示例神经组织病理切片是诊断神经系统疾病的重要手段多发性硬化的切片特征是脱髓鞘斑块，使用髓鞘特异性染料如奢侈蓝显示，可见髓鞘染色缺失区域，内含巨噬细胞和少突胶质细胞减少阿尔茨海默病的典型病理特征包括淀粉样蛋白斑块红或银染显示和神经原纤维缠结蛋白免疫组化Congotau周围神经损伤后的华勒变性在切片上表现为轴突断裂、髓鞘碎片和巨噬细胞浸润神经胶质瘤的染色可见肿瘤细胞增生、异型性、核分裂象增多，以及血管增生HE和坏死区帕金森病的黑质切片显示神经黑质素含量减少和多巴胺能神经元数量减少这些病理变化与临床表现紧密相关，是疾病诊断和研究的基础神经组织结构与功能关系小结微观结构决定功能特性神经元特化结构支持信息传递网络连接模式支持信息处理突触连接方式影响信号整合能力胶质细胞支持功能维持多种胶质细胞保障神经元活动神经组织特殊的结构与其复杂功能密切相关神经元的极化结构树突、细胞体、轴突是单向信息流的基础；轴突上的髓鞘和郎飞结结构支持快速跳跃式传导；突触的精细结构允许特异性信息传递和可塑性调节这些微观结构特点直接决定了神经元的信号处理能力在更高层次上，神经元之间形成的网络连接模式决定了信息处理的复杂性不同脑区中神经元的排列方式、突触连接密度和连接特异性支持了从简单反射到高级认知的多层次神经功能神经胶质细胞虽不直接参与信息传递，但通过提供代谢支持、维持稳态、形成髓鞘和参与突触修剪等方式，对神经元功能的维持和调节至关重要神经组织的结构完整性是功能正常的基础，这也解释了为何结构损伤常导致特定的功能障碍神经组织结构观察技巧观察技术优势局限性主要应用染色基本形态观察细胞类型难区分神经元细胞体、核观HE察染色神经元核糖核蛋白显不显示轴突神经元计数、形态学Nissl示研究髓鞘染色髓鞘特异性只显示髓鞘成分脱髓鞘疾病研究银染色突起完整显示技术复杂神经元形态完整观察免疫组化高特异性成本高特定神经元亚型、胶质细胞标记在光学显微镜下观察神经组织需要掌握一些技巧神经元识别特点大型圆形或多角形细胞体，明显的核仁，独特的物质分布胶质细胞则体积小，核染色深，胞质少髓鞘在普通染色中因脂质被溶解Nissl HE而呈现空隙，需使用特殊染色如奢侈蓝或锇酸不同区域神经组织有特征性排列，如大脑皮层的层状结构，小脑的三层结构等电子显微镜观察能提供更精细的超微结构信息，如突触结构、神经丝、微管的排列，以及髓鞘的层状结构现代技术如免疫荧光、共焦显微镜、扩展显微镜等能够特异性标记不同细胞成分，并提供三维空间信息单细胞测序等分子技术则能够从基因表达角度鉴定和分类神经组织中的细胞类型，为传统组织学观RNA察提供分子基础学习要点与常见考点提示神经元结构与分类掌握神经元三个主要部分结构特点及功能关系；理解不同形态分类和功能分类的依据；能够识别多极、双极、假单极神经元的典型形态特征；理解体和神经丝等特有结Nissl构的功能意义胶质细胞类型及功能准确区分中枢和周围神经系统中不同类型胶质细胞；掌握星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和施旺细胞的主要结构特点和功能；理解胶质细胞与神经元的相互作用机制3突触结构与类型理解化学突触和电突触的结构差异及功能特点；掌握突触前膜、突触间隙和突触后膜的精细结构；了解常见神经递质的种类和基本功能；理解轴树、轴体和轴轴等不---同突触的形态特点髓鞘结构与功能掌握髓鞘形成过程和分子组成；理解中枢与周围神经系统髓鞘形成机制的差异；掌握郎飞结结构特点和跳跃式传导原理；了解脱髓鞘疾病的基本病理变化思考与讨论题讨论主题核心问题思考方向神经元与胶质细胞协同胶质细胞如何超越传统支持突触调控、信号传递参与、角色？代谢耦联血脑屏障的临床意义血脑屏障在疾病中的双面性药物递送障碍、病理状态下的功能变化髓鞘化程度与功能关联为何不同通路髓鞘化程度不功能需求、能量效率、发育同？时序神经再生能力差异中枢与周围神经系统再生能微环境差异、内在生长能力、力差异原因进化意义神经元与胶质细胞的关系远比传统理解更为复杂近年研究表明，星形胶质细胞不仅提供代谢支持，还能通过释放胶质递质直接调控突触传递效率；通过调节细胞外钾离子和谷氨酸浓度影响神经元兴奋性；参与突触形成和修剪，塑造神经环路思考这种双向互动如何改变我们对神经系统功能的理解？血脑屏障在保护神经系统的同时，也成为治疗中枢神经系统疾病的主要障碍约的小分子药物和98%几乎所有大分子药物无法穿透血脑屏障讨论哪些策略可能改善药物递送，如脂溶性修饰、纳米载体、受体介导转运等？血脑屏障功能障碍又如何参与多种神经系统疾病的发病机制，如多发性硬化、阿尔茨海默病和脑卒中？课程总结与答疑本章核心要点应用与延伸神经组织由神经元和胶质细胞组成，结构高度特化神经组织的结构特点与多种神经系统疾病有着密切联系理•解髓鞘结构和形成机制，有助于解析多发性硬化等脱髓鞘疾神经元极化结构支持单向信息传递和处理•病的发病机理掌握血脑屏障的构成和功能，对于开发中枢髓鞘结构和跳跃式传导大大提高信号传递效率•神经系统药物递送系统至关重要胶质细胞不仅提供支持，还积极参与信息处理•神经组织结构的知识与神经病学、神经外科学、精神病学等神经组织的特殊屏障系统维持内环境稳定•临床学科紧密相连例如，理解轴突再生机制，为周围神经中枢与周围神经系统具有不同的再生能力•损伤修复提供理论基础；了解突触结构和功能，有助于开发针对神经精神疾病的新型药物靶点通过本课程的学习，你应已掌握神经组织的基本结构和功能特点，建立了从微观到宏观的神经组织学知识框架这些知识将为后续神经系统解剖学、生理学和病理学的学习奠定基础神经科学是当今医学研究中最活跃的领域之一，不断有新的发现挑战我们对神经系统的传统认识希望这门课程能激发你对神经科学的兴趣，在未来的学习和研究中不断深入探索。