药理学课件：抗高脂血症药

抗高脂血症药理学欢来课课课编迎到上海医科大学药理学系的抗高脂血症药理学程本程（件将绍础论临号PHL-2025-05）系统介抗高脂血症药物的基理、作用机制、应床用及用药策略当临战过预高脂血症是今中国乃至全球面的重大健康挑，了解如何通药物干对预关们将质谢础有效控制血脂异常于防心血管疾病至重要我从脂代的基识开临践应知始，全面分析各类降脂药物的特点及其在床实中的用过课习疗识为希望通本程的学，大家能够掌握抗高脂血症药物治的核心知，来践坚础未的医学实打下实基课程大纲高脂血症概述为深入了解高脂血症的定义、流行病学特征及其作心血管疾病危险因素的重要性脂质代谢基础质谢内径结探索脂代的源性和外源性途，了解脂蛋白构与功能抗高脂血症药物分类绍剂剂全面介各类降脂药物，包括他汀类、胆固醇吸收抑制、胆酸螯合等各类药物作用机制详细对质谢分析不同降脂药物的分子作用机制及其脂代的影响临床应用及用药策略讨论选择疗应药物、联合治策略、特殊人群用药及管理药物不良反的方法高脂血症概述亿

40.4%

3.2中国成人患病率患病人数数临问题数近半中国成人面血脂异常2024年中国高脂血症患者总70%心血管风险增加显脑高脂血症著提高心血管疾病风险浆质状态为高脂血症是指血中胆固醇、甘油三酯或低密度脂蛋白等脂水平异常升高的作心脑血管疾病的主要危险因素，高脂血症与动脉粥样硬化、冠心病和缺血性卒中等疾病密切相关转龄现续趋势随着中国生活方式的变和人口老化，高脂血症的患病率呈持上升据最新流行数显数为严病学据示，中国成人高脂血症患病率高达

40.4%，患病人达

3.2亿，已成重的公共卫问题生高脂血症的诊断标准质标围临脂指正常值范界高值异常高值总胆固醇TC

5.2mmol/L

5.2-

6.2mmol/L

6.2mmol/L甘油三酯TG

1.7mmol/L

1.7-

2.3mmol/L

2.3mmol/L低密度脂蛋白

3.4mmol/L

3.4-

4.1mmol/L

4.1mmol/LLDL-C高密度脂蛋白

1.0mmol/L

0.9-

1.0mmol/L

0.9mmol/LHDL-C诊断检测结当高脂血症的主要依据血脂水平果根据中国血脂异常防治指南，总胆固醇过过TC超

5.2mmol/L、甘油三酯TG超

1.7mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C超过时诊断为

3.4mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇HDL-C低于

1.0mmol/L，可高脂血症诊断应结进评需要注意的是，血脂异常的合患者的整体心血管风险行估，不同风险人群的疗标临检测时进试验治目存在差异床上常采用空腹血脂，必要行口服脂肪耐量以确定高脂血症的具体类型高脂血症的分类Fredrickson分类将为现为为为根据脂蛋白电泳分型高脂血症分I-V型I型表乳糜微粒增加；IIa型LDL增高；IIb型为为为这LDL和VLDL均增高；III型IDL增高；IV型VLDL增高；V型乳糜微粒和VLDL均增高种临疗选择分类有助于床治方案原发性与继发性遗传导继则继原发性高脂血症主要由因素致，如家族性高胆固醇血症；发性高脂血症发于其他疾状肾综继应针对病或因素，如糖尿病、甲腺功能减退、病合征、药物影响等发性高脂血症原发进疗疾病行治混合型高脂血症现为质标时时临较为这混合型高脂血症表多种脂指同异常，如TC和TG同升高，床上常见类患针对质进综预疗者通常需要联合用药策略，不同脂异常行合干，以达到理想的治效果家族性高胆固醇血症为单遗传作最常见的基因病之一，家族性高胆固醇血症由LDL受体、ApoB或PCSK9基因突变引杂约为纯为严诊断积疗起合子FH患病率1/250，合子FH极罕见但重，需要早期和极治脂质代谢基础外源性脂质代谢途径内源性脂质代谢途径肠转质进脏转为围组始于道吸收，乳糜微粒运膳食脂入血液肝合成VLDL，化IDL和LDL，向周织环质循运送脂逆胆固醇转运途径关键酶与转运蛋白组脏进调质谢HDL从外周织收集胆固醇，运回肝行清除脂蛋白脂酶、肝脂酶等控脂代平衡质谢内径径来饮质肠进环终脏脂代包括外源性和源性两条主要途外源性途处理自食的脂，食物中的脂肪在道被消化吸收后形成乳糜微粒，入血液循，最被肝组摄内径则脏质为础过组和外周织取源性途以肝合成的脂基，通极低密度脂蛋白VLDL向外周织运送胆固醇和三酰甘油转内关键过将组转脏进谢这谢径转严逆胆固醇运是体胆固醇平衡的机制，通高密度脂蛋白HDL外周织的胆固醇运至肝行代和排泄些代途由多种酶和运蛋白调转密控，如脂蛋白脂酶LPL、肝脂酶HL和胆固醇酯运蛋白CETP等，是抗高脂血症药物作用的重要靶点脂蛋白结构与功能乳糜微粒极低密度脂蛋白低密度脂蛋白高密度脂蛋白CM LDLHDLVLDL颗谢来脏肠最大的脂蛋白粒，主要由由VLDL代而，富含胆固主要由肝和小合成，含饮脏载载食中的甘油三酯构成，含主要在肝合成，富含甘油醇酯和脂蛋白B-100LDL脂蛋白A-IHDL参与逆胆载负责将肠载过脏转组脂蛋白B-48，道三酯和脂蛋白B-100通LDL受体被肝和外周固醇运，从外周织收集组为组组摄细脏吸收的脂肪酸运送到全身VLDL外周织提供脂肪织取，是向胞提供胆多余胆固醇并运回肝，具载织半衰期非常短，正常情酸，随着甘油三酯被水解，固醇的主要体LDL水平有抗动脉粥样硬化作用时应渐转为况下空腹血液中不存VLDL逐变IDL和升高是动脉粥样硬化的主要HDL-C水平降低与心血管疾关在LDLVLDL水平升高与高甘危险因素病风险增加相关油三酯血症相胆固醇合成路径乙酰CoA活化骤合成起始步，形成HMG-CoAHMG-CoA还原关键骤限速步，被他汀类药物抑制甲羟戊酸转化3应鲨经多步反形成烯环化与修饰终最生成胆固醇分子杂骤过脏进羟辅还转为羟胆固醇合成是一个复的多步程，主要在肝行合成始于乙酰CoA，经由HMG-CoA（3-基-3-甲基戊二酰酶A）在HMG-CoA原酶的催化下化甲戊酸这骤挥一步是胆固醇合成的限速步，也是他汀类药物发作用的靶点细转录调过调节结当细内浓时进胆固醇合成受到精的控，主要通SREBP（固醇元件合蛋白）和LXR（肝X受体）等核受体完成胞胆固醇度降低，SREBP被激活，促胆固醇关当过时进转为这内稳态预合成相基因表达；而胆固醇量，LXR被激活，促胆固醇排泄和化胆汁酸种平衡机制确保了体胆固醇的，也是药物干的重要靶点抗高脂血症药物总览他汀类药物还内当临应抑制HMG-CoA原酶，降低源性胆固醇合成，是前床用最广泛的降脂药显物包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀等，可著降低LDL-C水平20-60%胆固醇吸收抑制剂选择肠约代表药物依折麦布，性抑制道胆固醇吸收，可降低LDL-C15-20%，常与他获协汀类药物联合使用以得同降脂效果PCSK9抑制剂单单罗单过克隆抗体类药物，如依洛尤抗、阿利抗，通抑制PCSK9蛋白增加LDL受体数额量，可外降低LDL-C50-70%，适用于高危患者和家族性高胆固醇血症贝特类药物剂诺罗轻PPARα激动，如非贝特、吉非齐，主要降低甘油三酯20-50%并度提高HDL-C10-20%，适用于高甘油三酯血症患者抗高脂血症药物发展史1950年代现为临疗时对质谢级阶疗选择烟酸被发具有降低胆固醇的作用，成最早用于床治高脂血症的药物之一此脂代的理解尚处于初段，治有限1970年代剂来开临过结肠为妇选择这时开认识胆酸螯合如考烯胺始用于床，通合道胆酸减少胆固醇吸收，特殊人群如孕和儿童提供了降脂一期也始到高关胆固醇与心血管疾病的联1987年获开创纪陆续开第一个他汀类药物洛伐他汀FDA批准上市，了降脂药物的新元此后发出辛伐他汀、普伐他汀等多种他汀类药物，大幅提高了降脂效果2003年剂为选择显协应胆固醇吸收抑制依折麦布上市，需要联合用药的患者提供了新，尤其与他汀联用示出良好的同效2015年剂单罗单继获疗进为难带来PCSK9抑制依洛尤抗和阿利抗相批，代表了降脂治的重大步，治性高胆固醇血症患者新希望他汀类药物概述主要他汀类药物比较标剂亲药物种类LDL-C降低幅准量半衰期脂性度时阿托伐他汀50-60%10-80mg14小中等时瑞舒伐他汀45-55%5-40mg19小低时辛伐他汀35-40%10-40mg3小高时普伐他汀20-30%10-40mg2小低不同他汀类药物在降脂效果、药代动力学特性和安全性方面存在差异阿托伐他汀和瑞舒伐为显他汀属于高效他汀，降脂效果最著，阿托伐他汀可降低LDL-C50-60%，瑞舒伐他汀可降较低LDL-C45-55%辛伐他汀降脂效果中等，可降低LDL-C35-40%，而普伐他汀降脂效果仅弱，能降低LDL-C20-30%亲较亲过脑在药代动力学特性方面，他汀类药物的脂性差异大，辛伐他汀脂性高，易穿血屏亲脏挥障；瑞舒伐他汀和普伐他汀脂性低，主要在肝发作用半衰期方面，瑞舒伐他汀和阿较维稳浓托伐他汀半衰期长，有利于持定的血药度，提高患者用药依从性他汀类药物作用机制竞争性抑制HMG-CoA还原酶还结竞结骤脏内他汀类药物与HMG-CoA原酶的活性部位合，与HMG-CoA争酶的合位点，从而抑制胆固醇合成的限速步，减少肝源性胆固醇合成上调肝细胞LDL受体表达当内细内进转录细数肝胆固醇合成减少，胞胆固醇含量降低，SREBP被激活，促LDL受体基因，增加肝胞表面LDL受体量，增强清除血液中LDL的能力增加LDL清除率和抑制VLDL生成过调时脏导进协浆通上LDL受体，增加血液中LDL的清除速率；同减少肝胆固醇合成也致VLDL分泌减少，一步降低LDL前体，同降低血LDL-C水平他汀类药物的多效性心血管保护降低LDL-C水平，减少心血管事件稳定斑块内质维减少斑块脂核心，增加纤帽厚度抗炎作用3轻抑制炎症因子表达，减血管炎症改善内皮功能进张促一氧化氮合成，增强血管舒能力抗氧化与抗血栓产减少氧自由基生，抑制血小板聚集还质调节称过细转导产内他汀类药物除了降低血脂外，具有多种非脂作用（俗多效性）研究表明，他汀可通抑制小G蛋白异戊二烯化，影响胞信号，从而生抗炎、抗氧化、改善皮功轻应时内内能等作用他汀能抑制炎症因子如IL-

6、TNF-α的表达，减血管壁炎症反，同增加皮型一氧化氮合酶eNOS活性，改善血管皮功能内质细维组维稳损还在动脉粥样硬化斑块方面，他汀可减少斑块的脂含量，增加平滑肌胞和胶原纤分，增厚纤帽，从而定易斑块，降低斑块破裂风险此外，他汀具有抗血栓形成作用，这应础可减少血小板活化和聚集，降低血栓形成风险些多效性作用共同构成了他汀心血管保护效的重要基他汀类药物不良反应肌肉毒性肝脏毒性发生率

0.5-2%发生率

0.5-3%转轻•肌痛最常见，无CK升高•氨酶度升高数•肌炎伴有CK升高•少患者需停药横纹严严损伤为•肌溶解罕见但重•重肝极罕见药物相互作用新发糖尿病CYP3A4底物的他汀风险高风险增加9%环红•与孢素、霉素等联用•高强度他汀风险更高维•与纤酸衍生物联用•老年人风险增加预谢•与某些抗真菌药物联用•先存在糖代异常者他汀类药物临床应用冠心病一级二级预防对显级预对级预于冠心病患者，他汀可著降低心血管事件风险达30-40%，是冠心病二防的基石于未发生冠心病但存在多重危险因素的人群，他汀一防可降低心血管事件风险20-30%缺血性脑卒中预防脑约对脑规显脑对脑预论他汀可降低缺血性卒中风险21%，既往有缺血性卒中史的患者，范使用他汀可著降低卒中复发风险然而出血性卒中防效果尚无定糖尿病患者心血管保护疗对岁规疗糖尿病患者普遍存在血脂异常，他汀治可降低糖尿病患者心血管事件风险20-30%于40以上合并心血管危险因素的2型糖尿病患者，推荐常使用他汀治急性冠脉综合征治疗应尽显较迟额ACS患者早使用高强度他汀，可著降低再发心肌梗死和死亡风险研究表明，ACS后立即使用高强度他汀延用药可外降低16%的不良事件发生率胆固醇吸收抑制剂作用机制药理作用1选择肠转性抑制道NPC1L1运蛋白2减少胆固醇吸收50%，降低LDL-C15-20%优缺点临床应用单疗耐受性好，联合用药效果佳，药降脂效果有限他汀联合用药和他汀不耐受替代治剂过选择肠状缘胆固醇吸收抑制的代表药物依折麦布Ezetimibe通性抑制刷上的NPC1L1（Niemann-Pick C1-Like1）蛋白，减少食物和胆汁中胆固醇的吸约肠关键转结断转过进环收50%NPC1L1是道胆固醇吸收的运蛋白，依折麦布与其合后阻了胆固醇运程，从而减少胆固醇入循单疗约时显协额应依折麦布药治可降低LDL-C15-20%，与他汀联合使用具有著的同作用，可外降低LDL-C15-20%由于其作用机制与他汀互补，且不良反为疗选别对标疗选择少，已成他汀联合治的首药物特是于他汀不能耐受或达不到目值的患者，依折麦布提供了重要的治依折麦布的特点肠道选择性吸收抑制肠状缘径选择依折麦布几乎完全靶向道刷上的NPC1L1蛋白，不影响胆固醇合成路，具有高度的性药物肠谢过肠环肠挥这在道吸收后形成活性代物依折麦布葡萄糖苷酸，通肝循再次到达道发作用，延长药效选择应显种性作用使得药物不良反明减少胆固醇吸收双重抑制仅时现对依折麦布不能抑制食物中胆固醇的吸收，同也抑制胆汁中胆固醇的重吸收，实了胆固醇吸收的双断约约重阻正常情况下，人体每天从食物和胆汁中吸收1000-1500mg胆固醇，而依折麦布可减少50%显进环负的胆固醇吸收量，著降低入循的胆固醇荷不良反应少，耐受性好为过谢临显作外周作用药物，依折麦布不通CYP450系统代，药物相互作用少，安全性高床研究示，其应剂轻泻导脏应不良反发生率接近安慰，主要包括度腹、头痛等，很少致患者停药肌肉和肝不良反发生这应率极低，即使与他汀联用，也几乎不增加些不良反的风险联合用药协同效应时过肠导细内进调依折麦布与他汀联用，通抑制道胆固醇吸收，致肝胞胆固醇含量一步降低，增强他汀上应显疗单额为严LDL受体的效研究示，他汀加依折麦布联合治比用他汀外降低LDL-C15-20%，达到更标径格的LDL-C目提供了有效途依折麦布临床应用他汀不耐受替代治疗联合治疗增效策略家族性高胆固醇血症非酒精性脂肪肝辅助治疗治疗对对单疗难于无法耐受他汀类药物于他汀药治以达为标疗的患者，依折麦布可作到LDL-C目值的患者，FH患者常需要强化治以研究表明，依折麦布可改疗选择尽额标替代治管降脂添加依折麦布可外降低达到降脂目依折麦布善非酒精性脂肪肝患者的显脏效果不如他汀著，但可LDL-C15-20%与高强度他汀联合使用是肝脂肪含量和肝功能指为显疗标过降低LDL-C15-20%，IMPROVE-IT研究示，FH患者的重要治方案，通减少胆固醇吸显脏无法使用他汀的患者提供辛伐他汀联合依折麦布治可著降低LDL-C水平65-收，依折麦布可降低肝疗选择疗进对杂负辅重要治可一步降低心血管事70%于合子FH患者胆固醇荷，助改善肝脏件风险

6.4%尤其有效脂肪变性胆酸螯合剂剂阴换树来来这肠内胆酸螯合是一类不被吸收的离子交脂，代表药物包括考烯胺cholestyramine和考替泊colestipol类药物在道与结断肠环进脏须转来胆酸合形成不溶性复合物，阻胆酸的肝循，促胆酸排泄由于肝必增加胆固醇向胆汁酸的化补充丢失的胆汁酸，从而内储消耗肝胆固醇备剂约导轻应较胆酸螯合能降低LDL-C15-30%，但可能致甘油三酯水平度升高，因此不适用于高甘油三酯血症患者由于不良反多，如便胀恶维临应对妇妇秘、腹、心和影响脂溶性生素吸收等，床用受到一定限制然而，于儿童、孕和哺乳期女等特殊人群，由于其不被吸收为较为选择的特性，成安全的胆酸螯合剂特点分子结构与物理特性作用机制与降脂效应药代动力学特点剂阴换树剂过剂仅肠内挥胆酸螯合是一类大分子离子交胆酸螯合通以下机制降低血脂首胆酸螯合不被吸收，在道发肠来结肠内谢脂，不溶于水，不被胃道吸收考先，合道胆汁酸形成不溶性复合局部作用，因此不存在全身分布、代铵断进肾脏问题这为烯胺是氯甲基聚苯乙烯与三甲胺的季物，阻胆汁酸重吸收；其次，促肝和排泄的一特点使其成盐来脏将转为内肾妇，考替泊是二乙烯三胺与1-氯-2,3-胆固醇化胆汁酸，消耗肝胆肝功能不全、孕及儿童患者的安全环这颗状储细内选择过粪氧丙烷的聚合物些药物呈粒固醇备；第三，由于肝胞胆固醇药物通便完全排出体外，在状调内积过脏或粉末，通常需要与水或果汁混合后含量下降，上LDL受体表达，增加血液体无蓄风险由于不经肝代过这谢服用中LDL的清除通些机制，胆酸螯合，不与CYP450酶系相互作用，药物相剂较可降低LDL-C15-30%互作用少剂独为疗选择对较胆酸螯合的特作用机制使其成特定人群的重要治由于药物不被吸收，安全性相高，适用于他汀禁忌人群然而，应频应剂来维仑不良反繁且服用不便，限制了其广泛用新一代胆酸螯合考colesevelam味道更好、副作用更少，患者接受度更高胆酸螯合剂临床应用家族性高胆固醇血症剂辅疗别对剂胆酸螯合是FH患者重要的助治药物，特是于需要强化降脂但他汀量受限的患杂剂为选较对纯者在合子FH患儿中，胆酸螯合可作首药物，因其长期安全性好于合子剂为综疗FH，胆酸螯合常与其他降脂药物联合使用，作合治的一部分儿童高脂血症剂对岁选由于胆酸螯合不被吸收，生长发育影响小，是10以上儿童高胆固醇血症的首药物对预来来数于需要药物干的儿童，考烯胺和考替泊有充分的安全性据支持需注意可能影响维应监测时脂溶性生素吸收，并必要补充妊娠期高脂血症剂为妊娠期不推荐使用他汀类药物，胆酸螯合由于不被吸收且无全身作用，成孕期高脂血症选择对妇剂的安全于有FH的孕，胆酸螯合可帮助控制血脂水平，降低母胎风险需注意药营养应导物可能影响叶酸等素吸收，在医生指下使用他汀不耐受患者替代选择对现严应剂疗选择于出重肌病、肝功能异常等他汀不良反的患者，胆酸螯合提供了替代治虽时预然降脂效果不如他汀，但在无法使用他汀仍可降低LDL-C15-30%，改善患者后也可与依折麦布联合使用，增强降脂效果贝特类药物概述贝特类作用机制激活PPARα核受体进细结结识别贝特类药物入胞后与PPARα合形成异源二聚体，与视黄醇X受体RXR合后靶区应调脏肾基因启动子的PPARα答元件PPRE，控下游基因表达PPARα主要分布在肝、脏组质谢调关键转录和心肌等织，是脂代控的因子增加脂蛋白脂酶活性过调通上LPL基因表达和抑制ApoCIII合成，贝特类药物增强脂蛋白脂酶活性LPL是脂关键剂这进蛋白水解的酶，而ApoCIII是LPL的抑制一机制促了富含TG的脂蛋白VLDL显浆和CM的清除，著降低血TG水平促进脂肪酸氧化β调榈转线贝特类药物上肉毒碱棕酰移酶CPT-I和酰基CoA氧化酶等基因表达，增强过脏内粒体和氧化物酶体中脂肪酸β氧化，减少肝脂肪酸底物，降低VLDL合成和分进浆泌，一步降低血TG水平调节HDL代谢过进颗时贝特类药物通增加ApoA-I和ApoA-II的合成，促HDL粒形成同抑制转CETP活性，减少HDL中胆固醇酯向LDL和VLDL的移，从而提高HDL-C水平，转挥增强逆胆固醇运，发抗动脉粥样硬化作用贝特类不良反应肌肉毒性约为现为•发生率5%，多表肌痛严•重肌病风险低于

0.5%时显•与他汀联用风险明增加罗诺•吉非齐与他汀联用风险高于非贝特肾•老年人、功能不全患者风险增加胆石症风险增加约为•发生率1-2%饱关•机制与增加胆汁中胆固醇和度有组•降低胆汁酸分泌，改变胆汁成•有胆石病史者慎用监测•长期使用需胆囊超声肝功能异常轻•度肝酶升高常见5-10%为过•通常一性，可自行恢复严损伤•重肝罕见•重度肝功能不全患者禁用监测•用药初期需肝功能肾功能相关问题诺肾脏•非贝特主要经排泄肾调剂•功能不全患者需整量轻•可引起血肌酐度升高肾滤过•不影响实际小球率肾•重度功能不全患者禁用贝特类临床应用高甘油三酯血症混合型高脂血症糖尿病相关血脂异常对时虑现为贝特类药物是TG

5.6mmol/L的患者的首于TC和TG同升高的患者，可考他汀糖尿病患者常表高TG、低HDL-C和小选对疗药物，可降低TG20-50%于极高TG联合贝特类治ACCORD研究表明，特而密LDL增多的血脂异常模式贝特类药诺显这谱显水平

11.3mmol/L患者，贝特类可有效定高危糖尿病患者可从他汀与非贝特联物可明改善种血脂，FIELD研究诺疗获时应诺降低急性胰腺炎风险非贝特是目前使合治中益联合用药注意肌肉毒示非贝特可降低糖尿病患者微血管并发给选择诺罗进创用最广泛的贝特类药物，一日一次药方性风险，优先非贝特而非吉非齐症风险，包括减少视网膜病变展和非伤便患者使用与他汀联用性截肢风险抑制剂概述PCSK9亿50-70%182LDL-C降低幅度全球销售额美元场规强效降低LDL胆固醇2024年市模15%心血管事件风险降低临试验结大型床果转剂创单PCSK9前蛋白化酶枯草溶菌素9抑制是一类新的克隆抗体类降脂药物，代表药物包括依洛单罗单这过结尤抗evolocumab和阿利抗alirocumab类药物通特异性合PCSK9蛋白，阻止其结细数与低密度脂蛋白受体LDLR合，从而减少LDLR降解，增加肝胞表面LDLR量，提高血液中LDL的清除率剂论单独还础PCSK9抑制降脂效果强大，无是使用是在他汀基上添加，均可使LDL-C水平降低50-项临试验证疗础70%两里程碑床FOURIER和ODYSSEY OUTCOMES实，在他汀治基上加用PCSK9剂进约专临结开预计抑制可一步降低心血管事件风险15%随着利保护期近束和生物类似药的发，剂将围将进扩PCSK9抑制价格逐步降低，使用范一步大抑制剂作用机制PCSK9抑制剂作用方式PCSK9生理功能1单结断细结进克隆抗体特异性合PCSK9，阻其与LDL受体PCSK9由肝胞分泌，合LDL受体促其降解相互作用增强LDL清除增加LDL受体表达进摄细数更多LDL受体促血液中LDL的取和清除减少LDL受体降解，增加肝胞表面受体量脏约丝状态细结进径细PCSK9蛋白是一种肝分泌的分子量63kDa的氨酸蛋白酶，在正常生理下与肝胞表面的LDL受体合后，促使LDL受体入溶酶体途被降解，而不是回收到继续挥这脏剂为单结环结胞表面发功能一机制限制了肝清除血液中LDL的能力PCSK9抑制作克隆抗体，能特异性合循中的PCSK9蛋白，阻止其与LDL受体合当内细这导细数PCSK9被抑制后，LDL受体化后不再被降解，而是被回收到胞表面，重新参与LDL的清除致肝胞表面LDL受体量增加，LDL清除率提高，血液中LDL-C水显剂细数约显脏这释平著降低研究表明，PCSK9抑制可增加肝胞表面LDL受体量2-3倍，著增强肝清除LDL的能力，也解了其强大的降脂效果抑制剂临床应用PCSK9家族性高胆固醇血症剂疗选择别杂剂PCSK9抑制是FH患者的重要治，特是合子FH患者在最大耐受量他汀和依折麦布疗标临显对杂剂额治后仍未达者床研究示，于合子FH患者，PCSK9抑制可外降低LDL-C40-对纯残60%于极罕见的合子FH，若留LDL受体功能，也有一定效果，可降低LDL-C20-40%他汀难以耐受患者对现应继续剂于出肌病、肝功能异常等他汀不良反且无法使用他汀的患者，PCSK9抑制提供了有疗显对单效的替代治方案GAUSS-3研究示，于他汀不耐受患者，依洛尤抗可降低LDL-C远状

52.8%，优于依折麦布的

16.7%，且不增加肌肉症风险他汀治疗效果不佳者剂疗标虑剂该在最大耐受量他汀和依折麦布治后，LDL-C仍未达的患者可考添加PCSK9抑制人标单将群常见于极高风险患者，LDL-C目值低至

1.4mmol/LFOURIER研究中，依洛尤抗可平均标LDL-C从

2.4mmol/L降至

0.78mmol/L，使更多患者达极高危心血管疾病患者对别综状于明确的动脉粥样硬化性心血管疾病患者，特是近期急性冠脉合征、多支冠动脉病变或剂显对多次血运重建患者，PCSK9抑制可降低再发事件风险ODYSSEY OUTCOMES研究示，于罗单将近期ACS患者，阿利抗可主要心血管事件风险降低15%烟酸类药物特点标作用指变化幅度作用机制脏摄HDL-C↑15-35%抑制肝ApoA-I取LDL-C↓5-25%降低VLDL合成甘油三酯↓20-50%抑制DGAT2和HSL脏脂蛋白a↓15-30%降低肝合成维剂时显调时烟酸（尼克酸）是生素B3的一种形式，在大量（1-3g/日）具有著的脂作用烟酸是目前已知最有效的HDL-C升高药物，可提高HDL-C15-35%，同能降低TG20-还数约50%和LDL-C5-25%此外，烟酸是少能降低脂蛋白a水平的药物之一，可降低15-30%组脏脏对载摄烟酸的作用机制主要包括抑制脂肪织三酰甘油脂酶-2DGAT2和激素敏感性脂酶HSL，减少游离脂肪酸流向肝，从而减少VLDL合成；抑制肝脂蛋白A-I的取和降颗产脏应红显临应临试验解，增加HDL粒的生；抑制肝脂蛋白a的合成等然而，烟酸类药物常见的不良反包括潮、瘙痒、高血糖、肝功能异常等，著限制了其床用大型床证疗获导临AIM-HIGH和HPS2-THRIVE未能实烟酸添加治的心血管益，致其床地位下降烟酸临床应用应用现状使用建议结议剂开渐自AIM-HIGH和HPS2-THRIVE研究果公布后，烟酸已不再作如需使用烟酸，建从小量（如250mg/日）始，逐递增为规欧脏欧疗剂常降脂药物推荐2018年洲心病学会/洲动脉粥样硬至治量（1-2g/日）服药前30分钟服用阿司匹林将为虑轻红状时应化学会ESC/EAS血脂管理指南烟酸列可考而非推荐（325mg）可减潮症晚餐服用可减少不良反，避将为选仅缓释剂显轻红应用药中国降脂指南也不再烟酸作首药物，在特定情免空腹服用使用制可明减潮和瘙痒等不良反，虑况下考使用但可能增加肝功能异常风险当对标应监测前烟酸主要用于他汀联合依折麦布仍未达且极高风险的特使用烟酸期间定期血糖、尿酸和肝功能糖尿病、痛风和显临应时应应压应殊患者，尤其是HDL-C极低或Lpa著升高者床用肝功能异常患者慎用高血控制不佳的患者避免使用烟权监测应时监测充分衡利弊，密切不良反酸联合使用他汀需注意肌病风险，定期肌酸激酶鱼油脂肪酸ω-3心血管保护降低心血管事件风险25%降低甘油三酯纯剂高度制降低TG20-50%改善血管功能内增强皮功能，抗炎抗血栓安全耐受性好应轻不良反微，可长期使用饱为ω-3脂肪酸是一类多不和脂肪酸，主要包括二十碳五烯酸EPA和二十二碳六烯酸DHA，富含于深海鱼类中作处方药的ω-3脂肪酸乙酯通常以胶囊形式提供，为纯剂为获每粒含EPA和DHA总量

0.85-1g高度EPA制（如Vascepa，主要成分艾考恩酸乙酯）也已在多个国家批脏脏进ω-3脂肪酸降低甘油三酯的机制包括抑制肝脂肪酸合成酶和脂肪酸乙酰CoA羧化酶，减少肝脂肪酸合成；促脂肪酸β氧化，增加脂肪酸消耗；增加脂蛋白脂酶进还内稳显纯剂活性，促富含TG的脂蛋白分解此外，ω-3脂肪酸具有抗炎、抗血栓、改善皮功能和定心律等多种心血管保护作用REDUCE-IT研究示，高度EPA制显为疗选择可著降低心血管事件风险25%，高TG合并心血管疾病患者提供了新的治特殊人群降脂治疗老年人降脂策略儿童青少年高脂血症妊娠期高脂血症岁应评获75以上老年人个体化估益家族性高胆固醇血症儿童是药物治妊娠期禁用他汀类、贝特类和烟酸疗对岁虑与风险有明确ASCVD的老年人从的主要象8-10起可考使类药物，可造成胎儿畸形有用药疗获显应选择剂计他汀治中益著无ASCVD的用他汀，其他降脂药物慎用儿指征者，可胆酸螯合划渐调剂应渐调应老年人可采用低强度起始，逐童初始量低，逐整胆酸妊娠前停用他汀至少3个月哺剂别关剂岁对整量策略特注药物相互作螯合在10以上儿童相安全乳期同样禁用他汀类药物FH患应监测疗监测筛应专用和不良反老年人肌肉不长期治需生长发育家庭者怀孕接受科医生管理，必要应维预关时虑浆换饮良反风险增加，生素D缺乏可查和生活方式干至重要考血置食控制是主要状预能加重症干手段肝肾功能不全患者选择脏谢肝功能不全患者宜非肝代损药物，如普伐他汀；重度肝功能伤肾禁用他汀慢性病可使用阿托伐他汀或氟伐他汀CKD3-5期禁剂虑用高量他汀透析患者优先考肾阿托伐他汀贝特类需根据功能调剂肾整量，重度功能不全禁用药物联合治疗策略他汀依折麦布他汀抑制剂++PCSK9选疗首联合方案高危患者强化治协•同降低LDL-C65-75%•可降低LDL-C75-85%应选择•不良反不叠加•FH患者理想证临获应•IMPROVE-IT实床益•价格因素限制广泛用三重联合治疗他汀贝特类+难选择治性高脂血症混合型高脂血症剂•他汀+依折麦布+PCSK9抑制•改善TG和HDL-C水平组•最强降脂合，降LDL-C85%•注意肌病风险增加纯选择诺•合子FH可能需要•优先非贝特他汀依折麦布联合用药+特殊类型高脂血症治疗家族性高胆固醇血症高甘油三酯血症开疗岁筛选•早期始治，10前查高危儿童•TG

5.6mmol/L首贝特类药物杂标紧预•合子FH目LDL-C降低≥50%或

1.8mmol/L•TG10mmol/L急性胰腺炎风险增加，需急干剂严饮摄•常需高强度他汀+依折麦布+PCSK9抑制•格控制食，限制碳水化合物和酒精入纯浆换纯辅疗•合子FH可能需要血置或LDL血清透析•高度ω-3脂肪酸是有效助治筛级检测继•联合家族查和联基因•发因素控制（如糖尿病、甲减等）混合型高脂血症单纯性低HDL血症时谢综预础•TC和TG同升高，常见于代合征•生活方式干是基有氧运动、戒烟础疗轻•他汀类药物基治•他汀有度提高HDL-C作用5-10%虑应应•TG

2.3mmol/L考加用贝特类•烟酸效果最佳但不良反限制用监测脏应为辅•注意肌肉和肝不良反•贝特类可作助药物调预关键•强生活方式干重要性•控制体重和戒烟是措施家族性高胆固醇血症治疗早期诊断强化药物治疗特殊治疗手段长期随访管理临现杂对严别纯严访监测床表+血脂水平+家族史+基因合子FH通常需要高强度他汀如于重FH患者，特是合子格定期随，血脂控制情况检测规疗时应评黄色瘤、黄色斑和角膜弓是阿托伐他汀80mg或瑞舒伐他汀FH，常药物治效果不佳，需和药物不良反估心血管风险杂约虑浆换损别典型体征合子FH患病率40mg+依折麦布10mg若仍未考LDL血置或LDL血清透和靶器官害儿童FH患者需特纯约标剂纯进临时关专1/250，合子FH1/300,000达，加用PCSK9抑制合子析，每1-2周行一次，可降注生长发育情况建立科FH门议进级筛疗虑脏纯诊记建高危家族行联查FH可能需要三重联合治，并考低LDL-C60-70%肝移植是和患者登系统，提高长期管理兰疗依度可基因靶向药物合子FH的根治性治效果极高危患者降脂目标

1.

42.2LDL-C目标mmol/L非HDL-C目标mmol/L严标国际最格降脂准全面反映致动脉粥样硬化脂蛋白≥50%基线LDL-C降低百分比对相降幅同样重要极高危患者是指存在以下情况的个体1多次发生心血管事件或一次事件合并多处血管病变；2一次心损损严血管事件后合并多重危险因素或靶器官害；3糖尿病伴靶器官害或合并主要危险因素；4重慢性肾这严病eGFR30mL/min；5ASCVD合并FH些患者的心血管事件风险极高，需要最格的降脂治疗欧脏欧标应根据2019年洲心病学会/洲动脉粥样硬化学会血脂管理指南，极高危患者的LDL-C目值时应线这严标

1.4mmol/L，非HDL-C

2.2mmol/L，同降低基LDL-C水平≥50%些格的目通常需要高对获强度他汀联合其他降脂药物才能达到研究表明，于极高危患者，LDL-C越低，益越大，目前尚未发现过阈尽现这标战临证明确的低值管实些目具有挑性，但在床研究中已明是可行且安全的高危患者降脂目标临标状颈钙积高危患者主要包括1床明确的心血管疾病但不符合极高危准；2无症的重度动脉粥样硬化（如动脉斑块或冠脉化分单严损≥75%）；3一重危险因素极度升高，如总胆固醇8mmol/L或LDL-C

4.9mmol/L；4糖尿病病程≥10年无靶器官害或合并其他危肾险因素；5中度慢性病eGFR30-59mL/min对当标为载时线于高危患者，前指南推荐的LDL-C目值

1.8mmol/L，非HDL-C

2.6mmol/L，脂蛋白B80mg/dL，同降低基LDL-C≥50%议疗标评标时时虑绝对标对通常建初始使用中-高强度他汀治，如LDL-C未达，加用依折麦布估患者个体降脂达情况，需同考值目和相降幅目标获对，确保患者得充分的心血管保护于特殊高危人群，如糖尿病合并多种危险因素的患者，或存在家族性早发心血管病史的患者，可能需积要更极的降脂策略中危患者降脂目标中危人群定义心血管事件10年风险1-5%LDL-C目标值＜

2.6mmol/L非HDL-C目标值＜

3.4mmol/L治疗方式4选择预生活方式+性药物干评评这轻轻压轻中危患者是指使用心血管风险估工具估的10年心血管事件风险在1-5%之间的个体类人群通常具有一个或多个中度危险因素，如度高血、血脂度异常、超评评评重或肥胖、吸烟等中国常用的风险估工具包括中国心血管病风险估China-PAR和改良的ASCVD风险估方法对当标为载疗调预饮规于中危患者，前指南推荐的LDL-C目值

2.6mmol/L，非HDL-C

3.4mmol/L，脂蛋白B100mg/dL治策略首先强生活方式干，包括健康食、律运预标虑疗选择动、戒烟限酒和体重管理若生活方式干3-6个月后血脂仍未达，且患者具有其他风险因素或早发心血管病家族史，可考启动药物治，通常低至中等强度的他疗应虑获评汀例如辛伐他汀20mg、阿托伐他汀10mg或瑞舒伐他汀5mg治决策个体化，充分考患者偏好和整体益风险估药物治疗肌肉不良反应的处理状级临现肌肉症分床表CK水平处理策略轻轻继续暂试度肌肉酸痛，不影响活动正常或度升高3×ULN原方案或停2周再暂状换中度肌痛影响日常活动3-10×ULN停用药，症消失后药剧严虑重度烈肌痛，重影响活动10×ULN立即停药，考替代策略横纹严紧疗肌溶解重肌痛伴肌无力，尿色异常40×ULN急停药，住院治关状应临结状轻严临现为痉挛他汀相肌肉症SAMS是最常见的降脂药物不良反，影响患者依从性和床局肌肉症从微不适到重肌病不等，床表肌痛、肌无力、肌，主要见于四肢近端肌对称数状数数为横纹龄肾状维肉，通常分布多肌肉症无CK升高，少可伴有CK升高，极少发展肌溶解影响SAMS发生的危险因素包括高、女性、体重低、功能不全、甲腺功能减退、生素D缺乏和药物相互作用评状关观状观状调给尝试换给处理SAMS的策略包括

①估症与他汀系停药2-4周察症是否改善，再重新使用察症是否复发；

②整药方案可减量、用不同他汀或间歇药如每周1-3辅疗维辅缓状疗对虑剂剂次；

③添加助治补充生素D、酶Q10可能有助于解症；

④替代治于真正他汀不耐受患者，可考依折麦布、PCSK9抑制或胆酸螯合等非他汀类药物研究表认为战试验临应谨评状关明，50-70%自他汀不耐受的患者在盲法挑中可以耐受他汀，因此床上慎估症与他汀的因果系降脂药物与肝功能肝功能异常监测标准轻转临状继续监测度异常氨酶1×ULN但3×ULN，无床症，可用药，加强转议暂状中度异常氨酶3-5×ULN，建停用药，排除其他原因，症消失后可考虑换转应重新用药或用其他降脂药物重度异常氨酶5×ULN或伴黄疸，立即评虑脏专诊停药，完善肝功能估，考肝科会肝功能监测频率开疗检测线疗剂稳始治前基肝功能启动治或增加量后4-12周复查一次定监测现状后可每3-6个月一次若出不明原因的乏力、食欲下降、黄疸等症，应检较立即查肝功能肝功能异常风险高人群（如酗酒、合并肝病者）可能需频监测要更繁肝病患者用药策略获稳非酒精性脂肪肝患者可安全使用他汀，可能益定慢性肝病患者如肝偿谨选择脏谢功能代良好，可慎使用他汀，优先非肝代药物如普伐他汀、续转氟伐他汀或瑞舒伐他汀活动性肝病或原因不明的持性氨酶升高患者应偿避免使用他汀肝硬化失代期患者禁用他汀类和贝特类药物降脂药物与肾功能CKD对降脂药物的影他汀类药物选择与调整贝特类药物与肾功能肾功能监测要点响选肾脏疗评线肾CKD1-3期患者可用多种他贝特类药物主要经排降脂治前估基功肾选择肾导疗开慢性病患者常见血脂异汀CKD4-5期患者优先泄，功能减退可致药物能他汀或贝特类治始肾脏积肾常，是心血管疾病高危人非排泄的他汀，如阿托蓄eGFR30-59mL/min后4-12周复查功能和肌酸肾应诺现状群功能减退可影响部分伐他汀和氟伐他汀避免使患者减量使用，非贝特激酶若出肌肉症或合谢调监测降脂药物的代和排泄，增用瑞舒伐他汀40mg和辛伐他减至每日54mg并药物整，需加强积应加药物蓄和不良反风汀80mg透析患者中，阿托eGFR30mL/min患者禁用CKD合并原发性血脂异常可为为肾肾脏专师险CKD患者血脂特点高伐他汀最安全功能不贝特类需注意贝特类可引能需要科医与血脂谨轻专TG、低HDL-C和高小密度全患者肌病风险增加，需起血肌酐度升高，但不影家共同管理综预监测肾滤过LDL，常需合干慎响实际小球率降脂药物与糖代谢他汀与新发糖尿病风险不同他汀的影响差异荟疗约对谢对谢大型萃分析表明，他汀治与新发糖尿病风险增加9%相不同他汀糖代的影响不同，普伐他汀糖代影响最小，甚关剂赖关约岛对较量依性系明确，高强度他汀增加糖尿病风险至可能改善胰素敏感性阿托伐他汀和瑞舒伐他汀影响相约别剂时这亲剂12%，中低强度他汀增加风险5%机制可能涉及多个方面大，特是高量种差异可能与他汀的脂性和量有岛转关对岛细

①抑制胰素分泌；

②减少葡萄糖运体4GLUT4表达；

③干水溶性他汀如普伐他汀和瑞舒伐他汀胰β胞的直接暴岛传导岛细较对岛较扰胰素信号；

④影响胰β胞功能露低，可能胰功能影响小龄岁数对疗选择他汀致糖尿病风险因素包括年

60、体重指于已有糖尿病风险因素的患者，若确需他汀治，可优先损谢综尽剂疗应监测30kg/m²、空腹血糖受、代合征、女性和亚裔人群普伐他汀或低量阿托伐他汀治中定期空腹血糖和糖临证疗获远红现应时预管存在糖尿病风险，但床研究实他汀治的心血管益大化血蛋白，一旦发血糖异常，及干，但不必因此停用应为弃疗对应别调预于糖尿病风险，不成放治的理由他汀于糖尿病前期患者，特强生活方式干的重要性降脂药物相互作用抗高脂血症药物依从性简化给药方案1给剂一日一次药与固定复方制加强患者教育释获清楚解药物必要性与长期益个体化治疗选择虑应考患者偏好，减少不良反规律随访与监测续时调提供持支持与及整方案疗关键显仅为仅约坚规导药物依从性是影响降脂治效果的因素研究示，中国高脂血症患者的药物依从率40-55%，一年后30%的患者持律服药低依从性致血脂控制不应给频杂显状紧对良，心血管事件风险增加影响依从性的主要因素包括

①药物因素不良反、药次复；

②疾病因素高脂血症无明症，患者缺乏迫感；

③患者因素药认识负疗访监测物不足、担心长期用药安全性、经济担；

④医系统因素医患沟通不足、随缺乏简给选择剂剂释疗疗选择虑提高依从性的策略包括

①化药方案，优先长效制和固定复方制；

②加强患者教育，解高脂血症的危害和药物治的必要性；

③个体化治，考患者习惯访监测应术记录挥队临师偏好和生活；

④建立长期随机制，定期血脂和不良反；

⑤利用移动健康技，如用药提醒APP和电子健康；

⑥发多学科团作用，包括床药、护士营养师虑关过综预显和等；

⑦改善医患沟通，解答患者疑，建立医患信任系通合干，可著提高患者依从性，改善血脂控制效果新型降脂药物研发抑制剂选择性甲状腺激素受体激动剂靶向药物ANGPTL3Lpa单脏选择状剂载依美替巴肽Evinacumab是一种克隆肝性甲腺激素受体β激动如瑞斯Pelacarsen是靶向脂蛋白a的反义寡脏抗体，靶向抑制血管生成素样蛋白达肽Resmetirom可降低LDL-C20-30%核苷酸药物，可特异性抑制肝Lpa的合内这过状临试验3ANGPTL3ANGPTL3是LPL和皮脂和Lpa25-40%类药物通模拟甲成二期床中，Pelacarsen可降低剂时脏调独酶的抑制，抑制其功能可同降低TC、腺素在肝的作用，上LDL受体表达，Lpa水平80%以上Lpa是立于LDL-临试验时状应临试现对LDL-C和TG水平床中，依美替巴同避免甲腺素全身不良反床C的心血管风险因素，有降脂药其影响纯为难验显们仅谱还为肽可降低合子FH患者LDL-C47%，示，它不改善血脂，可改善有限，Pelacarsen Lpa升高患者提供选择针对疗治性高脂血症提供新非酒精性脂肪肝了性治手段生活方式干预饮食调整饮榄坚•地中海食模式富含橄油、果、蔬菜水果、全谷物和鱼类饱摄•限制和脂肪入（肉类脂肪、黄油）总能量的7%饱摄别单饱•增加不和脂肪入，特是不和脂肪酸维摄•增加膳食纤入，每日25-30克摄•限制精制碳水化合物和添加糖入运动干预•中等强度有氧运动每周至少150分钟•或高强度有氧运动每周至少75分钟训练•每周至少2-3次力量为时•避免久坐行，每小起身活动几分钟虑础•运动处方个体化，考患者基体能和并存疾病体重管理显•超重和肥胖者减重5-10%可明改善血脂热摄•合理控制总量入，每天减少500-750千卡轻•体重减速度控制在每周

0.5-1公斤维稳•持定体重，避免体重波动关围标•注腰指，男性90厘米，女性85厘米戒烟限酒•完全戒烟，包括二手烟暴露摄•男性每日酒精入25克，女性15克选择红•优先葡萄酒，避免高度白酒应•已有高甘油三酯血症患者完全戒酒时寻专•必要求业戒烟戒酒支持临床用药决策流程心血管风险分层评评将为使用中国心血管病风险估量表China-PAR或其他适合中国人群的风险估工具，患者分低危虑龄别压＜1%、中危1-5%、高危5-10%和极高危＞10%考年、性、血、吸烟、糖尿病和对诊损严归既往心血管病史等因素于已确ASCVD、糖尿病合并靶器官害、重CKD或FH患者，直接为高危或极高危血脂异常分型评谱单纯全面估患者血脂，包括TC、TG、LDL-C、HDL-C和非HDL-C明确血脂异常类型

①高单纯LDL-C血症；

②高TG血症；

③混合型高脂血症；

④低HDL-C血症；

⑤脂蛋白a升高不同分型疗时进载检测评需采用不同治策略必要行脂蛋白和脂蛋白亚类分析，估家族性高脂血症可能治疗目标制定层标根据心血管风险分确定LDL-C目值极高危＜

1.4mmol/L；高危＜

1.8mmol/L；中危＜时虑标对

2.6mmol/L；低危＜

3.4mmol/L同考非HDL-C和ApoB目值于高TG患者，以非HDL-C为标对时调对标线疗作次要目于极高危和高危患者，同强相降幅目（基LDL-C降低≥50%）治标应综虑龄目合考患者年、并存疾病和耐受性药物选择与调整策略开标选择当标标主要高LDL-C血症从他汀类始，根据降脂目适强度未达加用依折麦布，仍未达考虑剂选纯PCSK9抑制高TG血症首贝特类或高度ω-3脂肪酸混合型高脂血症他汀联合贝特类调预评疗应标调疗或ω-3脂肪酸低HDL-C强生活方式干定期估效和不良反，根据达情况整治方结综案合患者用药依从性、经济因素和生活方式改变情况合决策总结与展望治疗关键点个体化治疗疗层疗降脂治核心是根据心血管风险分确定治目虑龄别标过为础阶疗现标对考患者年、性、基因背景、并存疾病和药物，通他汀基的梯治策略实目疗应积标维相互作用，制定个体化治方案重视患者偏好和于高危和极高危患者，极降脂至目水平并预稳生活方式干，提高长期依从性持定精准医疗应用研究方向组导选择4开剂选择基于药物基因学指降脂药物基因型和表新靶点药物发，如ANGPTL3抑制、性结预测疗应应调节剂疗编辑术为型合，个体治反和不良反风险整合PPAR和Lpa靶向治基因技FH组数现疗剂多学据，实真正的精准降脂治提供潜在根治方法长效制改善依从性疗单纯为标对质谢开们为抗高脂血症治已从降低LDL-C发展全面管理血脂异常，目是最大限度降低心血管风险随着脂代机制理解的深入和新型药物的发，我能够不同类型疗选择来将识别开给获疗高脂血症患者提供更精准的治未研究聚焦于新的靶点、发长效便捷的药系统、明确不同亚群益人群及优化联合治策略们疗疗时评疗将为态时负临战我正步入一个降脂治的精准医代，基于个体化风险估和基因分型的治方案成常同，降脂药物的可及性和可担性仍是全球面的挑，需要多方合来进临践疗将为负贡作解决展望未，随着科技步和床实的深入，抗高脂血症治更加安全、高效、个体化，降低心血管疾病担作出更大献。