骨质疏松课件

骨质疏松症预防与治疗骨质疏松症是一种常见的骨骼代谢性疾病，以骨密度下降和骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和骨折风险升高这种疾病在中老年人群中尤为普遍，超过的中老年人群可能受到影响50%骨质疏松症会显著影响患者的生活质量和整体健康状况，特别是当骨折发生后，患者可能面临长期的疼痛、活动受限甚至残疾及早认识、预防和治疗骨质疏松症对维护晚年生活质量具有重要意义本课件将系统介绍骨质疏松症的基本知识、诊断方法、预防策略及治疗方案，帮助您全面了解这一常见疾病课程内容概览基础知识骨质疏松症概述、骨的结构与生理、流行病学特点病因与表现病因分析、危险因素识别、临床症状与体征诊断与评估诊断方法、骨密度检测、风险评估工具预防与治疗预防策略、药物治疗、康复训练、患者教育本课程将系统介绍骨质疏松症的各个方面，从基础概念到临床实践，帮助您全面了解这一常见疾病我们将探讨最新的研究进展和治疗方案，为临床实践提供有价值的参考骨质疏松症定义骨质疏松症特征世界卫生组织定义骨质疏松症是一种以骨组织显微结构受损为特征的代谢性骨病根据世界卫生组织的定义，骨质疏松症是一种全身性骨WHO在这种疾病中，骨矿物质和骨基质的比例发生改变，导致单位体骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微观结构退化，导致骨脆性积内的骨质含量明显减少增加，从而增加骨折风险疾病进展过程中，骨质变薄，骨小梁的数量减少，同时骨小梁之这一定义强调了骨质疏松症的两个核心特点骨量减少和骨微结间的连接减弱，这些改变共同导致骨脆性增加，使患者更容易发构破坏，这两个因素共同导致骨强度下降，使骨骼更容易在轻微生骨折外力作用下发生骨折骨质疏松症的特点全身性骨骼疾病骨质疏松症影响全身骨骼系统，而非局限于单一部位这种全身性特点表明，骨质疏松是一种系统性的代谢异常，需要整体评估和治疗骨密度低下骨密度下降是骨质疏松症的核心特征，通常通过骨密度检测来评估骨密度低于正常年轻人平均值个标准差以上即可诊断为骨质疏松症

2.5骨微结构破坏骨微结构的改变包括骨小梁变薄、数量减少和连接性降低，这些变化不仅影响骨量，更重要的是破坏了骨的微观结构和内部支撑系统骨折风险增加骨质疏松最严重的后果是导致脆性骨折风险显著增加，尤其是在髋部、脊椎和腕部等部位，甚至可能在轻微外力或无明显外伤的情况下发生骨的基本结构骨膜覆盖骨外表面的结缔组织膜皮质骨致密坚硬的外层骨组织松质骨内部蜂窝状骨小梁网络结构骨髓填充骨腔内的造血和脂肪组织骨组织主要由皮质骨和松质骨两种结构组成皮质骨位于外层，致密坚硬，承担主要的支撑和保护功能；松质骨位于内部，由网状骨小梁构成，这种结构在保证轻量化的同时提供了足够的力学支持从细胞层面，骨组织主要包含四种细胞类型成骨细胞、破骨细胞、骨细胞和骨祖细胞这些细胞共同参与骨的形成、维持和重建过程骨基质则由有机成分（主要是Ⅰ型胶原蛋白）和无机成分（主要是羟磷灰石）组成骨的生理功能支持与保护功能运动功能造血功能钙磷代谢储存库骨骼提供身体的框架结构，骨骼与肌肉、关节共同构红骨髓是血细胞生成的主骨组织储存人体的99%支撑体重并保护内部器官成运动系统，通过肌肉收要场所，产生红细胞、白钙和的磷，在维持85%颅骨保护大脑，胸廓保护缩带动骨骼移动实现身体细胞和血小板成人的造血钙平衡中发挥关键作用心肺，脊柱保护脊髓，这运动骨的形状和结构特血主要发生在扁平骨（如当血钙水平下降时，骨组些结构对维持生命活动至别适应其运动功能，如长肋骨、胸骨）和长骨近端织释放钙离子；血钙过高关重要骨的杠杆作用的骨髓腔内时，骨组织则吸收钙离子骨密度概念骨密度定义骨密度变化规律骨密度是指单位体积或单位面积内的骨矿物质含量，通人体骨密度随年龄变化呈现特定规律从出生到青春期快速增长，BMD常以或表示骨密度是评估骨强度的重要指标，岁达到峰值，此后逐渐下降女性在绝经后骨密度下降g/cm²g/cm³20-30也是诊断骨质疏松症的主要依据加速，每年可减少；男性骨密度下降相对缓慢，每年约2-3%

0.5-1%正常骨密度标准通常基于同性别青年人骨密度的平均值确定世界卫生组织使用值来表示个体骨密度与青年参考值的差异，骨密度与骨强度密切相关，但不完全等同研究表明，骨密度可T T值每降低个标准差，骨折风险增加倍解释骨强度变异的，其余部分由骨质量、骨微结构和

11.5-360-70%骨更新速率等因素决定这就是为什么评估骨折风险需要综合考虑多种因素骨质量概念骨质量定义评估方法骨质量是一个综合概念，指骨骼的整体质量和强度，包括骨密度、骨微结构、骨质量的评估比骨密度更复杂，通常需要结合多种技术手段高分辨率外周定骨更新率、矿化程度和微损伤积累等多个方面骨质量不仅关注骨矿物质含量，量可评估骨微结构；骨代谢标志物反映骨更新状态；微压痕测CTHR-pQCT更注重骨的整体结构和功能完整性试评估骨的机械特性；有限元分析模拟骨承受压力的能力与骨密度的区别影响因素骨密度仅反映单位面积或体积内的矿物质含量，而骨质量则是一个更全面的指影响骨质量的因素包括遗传因素、荷尔蒙水平、营养状况、药物使用、运动情标两位患者可能有相似的骨密度值，但由于骨微结构、骨胶原组成或骨更新况和疾病状态等某些药物如糖皮质激素可降低骨质量；高蛋白饮食和适当运状态不同，其骨质量和骨折风险可能存在显著差异动则有助于提高骨质量；慢性疾病如类风湿关节炎可通过多种机制损害骨质量骨重建过程吸收阶段活化阶段破骨细胞附着于骨表面，分泌酸和蛋白水解酶溶解骨组织骨表面静息的骨衬细胞受到激活信号，收缩并招募破骨细胞前体反转阶段破骨细胞完成吸收后凋亡，巨噬细胞清理吸收腔静息阶段形成阶段新形成的骨表面被骨衬细胞覆盖，进入休眠期成骨细胞填充吸收腔，合成新的骨基质并矿化骨重建是一个持续不断的过程，每年约有的骨组织被更新正常情况下，骨吸收和骨形成处于动态平衡状态，维持骨量的相对稳定这一平衡10-15%受到多种因素调节，包括局部因子（如前列腺素、细胞因子）和系统性因子（如甲状旁腺素、钙调蛋白、维生素）D骨质疏松症的本质是骨重建平衡被打破，骨吸收超过骨形成，导致骨量净损失这种失衡可能由多种因素引起，如雌激素水平下降、甲状旁腺激素水平升高、维生素缺乏等理解骨重建过程对骨质疏松症的预防和治疗至关重要D流行病学数据骨质疏松症分类继发性骨质疏松症特发性骨质疏松症由特定疾病或药物引起的骨量减少病因不明的骨质疏松局部性骨质疏松症原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的多见于儿童和青少年•20%•仅影响特定部位的骨组织可同时存在多种病因需排除所有已知病因与年龄相关的自然骨量丢失，包••常由不动、创伤或局部疾病•括绝经后型和老年性型III引起约占骨质疏松症的•80%如废用性骨质疏松、复杂区•主要与激素变化和年龄相关域疼痛综合征•原发性骨质疏松症绝经后骨质疏松症型老年性骨质疏松症型III发生于女性绝经后年内，主要由雌激素水平急剧下降引起发生于岁以上老年人，男女均可发病，但女性更为常见其5-1070雌激素缺乏导致破骨细胞活性增强，骨吸收加速，骨流失速度可病因复杂，涉及钙吸收减少、维生素缺乏、甲状旁腺功能亢进D达绝经前的倍以及年龄相关的骨形成能力下降等多种因素2-3型骨质疏松症主要影响松质骨，因此好发于含松质骨较多的部型骨质疏松症同时影响皮质骨和松质骨，因此临床表现更为多I II位，如椎体和桡骨远端临床上以椎体压缩性骨折和桡骨远端样典型骨折部位包括髋部股骨颈和转子间、肱骨近端、胫骨骨折为典型表现，患者常伴有背痛、身高减低和驼背和骨盆等髋部骨折是最严重的并发症，可导致长期残疾甚至死Colles亡继发性骨质疏松症内分泌性骨质疏松甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、糖尿病、肾上腺皮质功能亢进症、性腺功能减退症、垂体功能减退症药物性骨质疏松糖皮质激素、甲状腺激素过量、抗凝剂肝素、华法林、抗惊厥药物、免疫抑制剂、某些化疗药物、质子泵抑制剂营养代谢性骨质疏松维生素缺乏、钙摄入不足、蛋白质能量营养D-不良、维生素缺乏、镁缺乏、锌缺乏、酒精中C毒其他疾病相关骨质疏松风湿性疾病类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、肾脏疾病慢性肾衰竭、胃肠道疾病炎症性肠病、乳糜泻、血液系统疾病多发性骨髓瘤、白血病、慢性阻塞性肺病继发性骨质疏松症占所有骨质疏松症病例的约，在男性和绝经前女性中比例更高临床上需警惕任20%何年龄出现的不明原因骨密度下降，特别是有相关病史或用药史的患者识别并治疗原发疾病是继发性骨质疏松症管理的关键例如，控制甲状腺功能亢进、减少或停用糖皮质激素、治疗潜在的营养吸收障碍等，往往能显著改善骨代谢状态同时，这些患者也需接受骨质疏松症的标准治疗骨质疏松的发病机制骨重建失衡骨吸收速率超过骨形成速率钙磷代谢异常钙吸收减少，骨钙动员增加激素水平变化性激素下降，甲状旁腺激素升高细胞因子失调炎症因子增加，促进破骨细胞活性骨质疏松症的核心病理机制是骨重建平衡失调正常情况下，破骨细胞吸收旧骨，成骨细胞形成新骨，两者保持精确平衡随着年龄增长或疾病影响，这种平衡被打破，骨吸收超过骨形成，导致骨量净损失多种激素参与骨代谢调节，包括甲状旁腺激素、维生素、降钙素和性激素等特别是雌激素，它能抑制破骨细胞活性，促进成骨细胞功能，并延长骨细胞寿命绝经后雌D激素水平下降是女性骨质疏松症的主要原因此外，各种细胞因子如白细胞介素、白细胞介素和肿瘤坏死因子等促炎因子能刺激破骨细胞发育和活化，加速骨吸收-1-6高危人群识别绝经后妇女尤其是早绝经＜岁、手术切除卵巢或长期闭经的女性雌激素水平骤降使这一人群在绝45经后年内骨量损失加速，是骨质疏松症的最大高危群体5-10长期卧床患者因疾病或伤残导致长期卧床或活动受限的患者机械负荷减少导致骨形成减少，骨吸收增加，可在短期内造成显著骨量损失，尤其影响负重骨服用特定药物人群长期使用糖皮质激素＞个月、抗癫痫药物、抗凝血药物或某些化疗药物的患者这些药物3通过不同机制干扰骨代谢，增加骨质疏松风险某些疾病患者患有内分泌疾病如甲亢、糖尿病、风湿免疫性疾病、慢性肾病或肝病、慢性炎症性肠病等慢性疾病的患者这些疾病本身或其治疗方案可能影响骨代谢识别高危人群并进行早期干预是预防骨质疏松症的关键策略对于高危人群，建议进行骨密度筛查和骨折风险评估，并针对可改变的危险因素采取干预措施不可控危险因素年龄增长女性性别年龄是骨质疏松症最重要的危险因素之一随着年龄增长，骨形成能力下降，女性患骨质疏松症的风险显著高于男性，主要原因包括女性基础骨量低于男骨吸收相对增加，骨量持续缓慢丢失岁后，每增加岁，骨折风险约增性；骨骼较小较细；绝经导致雌激素水平急剧下降；女性寿命较长，经历更长5010加倍这种年龄相关的骨量丢失是一个自然过程，不可避免，但可通的骨量丢失过程女性一生中骨质疏松性骨折的风险约为，而男性约为

1.4-

1.840%过其他措施减缓13%种族因素家族遗传史不同种族骨密度存在差异亚裔和白种人骨密度较低，患骨质疏松症风险较高；骨质疏松症具有明显的家族聚集性父母有骨质疏松症或骨折史的个体，其患而黑人骨密度较高，骨折风险相对较低这种差异与遗传因素、骨骼大小、骨病风险增加多项研究表明，骨密度的由遗传因素决定特25-80%60-80%转换率以及维生素合成能力等有关在中国人群中，骨质疏松症的患病率介于别是母亲有髋部骨折史的女性，其髋部骨折风险增加约倍D2白种人和黑人之间可控危险因素营养不良缺乏运动吸烟饮酒低体重长期钙摄入不足是骨质疏松症缺乏物理负荷是骨量减少的重吸烟可抑制成骨细胞活性，降体重过低＜是骨质BMI

18.5的重要危险因素成人每日钙要因素研究表明，长期缺乏低血液中雌激素水平，减少钙疏松的重要危险因素低体重推荐摄入量为运动的人骨密度显著低于经常吸收，从而促进骨量丢失长通常伴随肌肉量减少，减弱对1000-，但实际摄入常不足运动者特别是缺乏负重运动，期大量饮酒对骨骼有直接毒性骨骼的机械刺激；同时可能反1200mg维生素缺乏影响钙吸收，加会导致骨形成刺激减少，加速作用，抑制成骨细胞功能，同映营养不良状态特别是有神D剧骨量损失此外，蛋白质摄骨量损失宇航员在微重力环时干扰钙、维生素代谢，增经性厌食或暴食等饮食障碍的D入不足或过量、过量咖啡因和境中短期内就会出现明显骨量加骨折风险戒烟限酒是保护年轻女性，因长期闭经和营养磷酸盐摄入也可能对骨健康产减少，就是极端例证骨健康的重要措施不良，骨量损失严重生负面影响药物相关危险因素糖皮质激素长期使用糖皮质激素天泼尼松，持续个月以上是引起继发性骨质疏松症的≥

7.5mg/3最常见原因机制包括抑制成骨细胞功能，促进破骨细胞活性，减少肠道钙吸收，增加肾钙排泄，降低性激素水平使用个月后，骨折风险可增加以上650%抗癫痫药物长期使用苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥等药物可增加骨质疏松风险这些药物通过诱导肝脏药物代谢酶，加速维生素灭活，降低血钙水平，同时可能直接影响骨细胞功能D癫痫患者的骨折风险是普通人群的倍2-6抗凝血药物长期使用肝素特别是未分馈肝素可引起骨质疏松症，机制是直接促进骨吸收和抑制骨形成长期使用华法林可能干扰维生素依赖的骨蛋白合成，影响骨矿化过程新型口K服抗凝药对骨代谢的影响相对较小质子泵抑制剂长期使用奥美拉唑等质子泵抑制剂可能增加骨折风险机制包括降低胃酸分泌导致钙吸收减少，以及可能直接影响破骨细胞功能研究表明，使用时间超过年，髋部骨折风1险增加约对于需长期使用的患者，应考虑骨健康监测44%PPI内分泌疾病相关甲状腺功能亢进性腺功能减退甲状腺激素过量可直接促进破骨细胞活性，加速骨转换，导致骨吸收大于雌激素和睾酮是维持骨量的重要激素女性绝经后雌激素水平下降是型骨I骨形成，最终引起骨量丢失研究显示，甲亢患者骨折风险增加倍，质疏松症的主要原因；同样，男性睾酮水平下降也与骨量减少密切相关2-3即使在治疗后骨折风险仍高于正常人群甲亢患者骨密度下降明显，特别是皮质骨，表现为髋部和桡骨骨密度降低早绝经＜岁、手术切除卵巢、长期闭经如运动性闭经、神经性厌食、45更为显著及早诊断和控制甲亢是预防骨质疏松的关键化疗或放疗导致的性腺功能减退，均可显著增加骨质疏松风险男性低促性腺激素性腺功能减退也需重视糖尿病肾上腺皮质功能亢进型和型糖尿病均增加骨折风险，但机制不同型糖尿病患者骨密度普库欣综合征患者由于皮质醇过量，骨质疏松发生率高达过量糖皮质12150%遍较低，与胰岛素缺乏、体重减轻等因素有关；而型糖尿病患者骨密度激素通过多种机制损害骨健康，包括抑制成骨细胞，促进破骨细胞活性，2可能正常或升高，但骨质量较差，与高血糖对骨胶原交联的影响有关减少钙吸收，增加尿钙排泄等糖尿病并发症如视网膜病变、神经病变增加跌倒风险，进一步提高骨折发库欣综合征患者最常见的骨质疏松部位是脊柱，约的患者会发生30-50%生率血糖控制不佳与骨折风险增加相关椎体骨折病程持续超过个月的患者尤其需要骨密度监测和骨保护治疗6临床表现概述无症状期骨质疏松症早期常无明显症状，被称为无声的疾病这一阶段骨密度虽已下降，但尚未达到引起临床症状的程度由于缺乏早期警示信号，许多患者直到发生骨折后才被诊断，错过了最佳干预时机疼痛表现随着疾病进展，患者可能出现慢性、钝痛性的腰背痛，通常在站立或行走时加重，休息后缓解这种疼痛多与微骨折或肌肉紧张有关急性、剧烈的疼痛常提示新发骨折，特别是椎体压缩性骨折脊柱变形多发性椎体骨折可导致脊柱后凸驼背、身高缩短、腹部前突等体态改变严重者可出现火柴盒畸形，即胸廓下缘接近骨盆上缘，导致腹部器官受压，引起消化不良、呼吸困难等症状骨折及并发症骨质疏松性骨折是最严重的临床表现，常见于椎体、髋部和腕部这些骨折可由轻微外力或日常活动引起，如弯腰、咳嗽或轻微跌倒骨折后可能导致长期疼痛、功能障碍、生活质量下降，严重者如髋部骨折可增加死亡风险疼痛特点分析疼痛部位疼痛性质骨质疏松症疼痛最常见于胸腰椎交界区，其次为胸中段和腰骶骨质疏松症疼痛可分为慢性和急性两种慢性疼痛常为隐痛或钝痛，强度T10-L2部疼痛可表现为局限性或弥漫性，有时会向侧方或前方放射髋部和腕轻至中度，与肌肉疲劳、韧带牵拉有关急性疼痛通常突发、剧烈，常为部等长骨骨折也会导致相应部位疼痛刀割或撕裂样，提示新发骨折，可持续数周至数月诱发和加重因素与骨折的关系长时间站立、行走、咳嗽、笑、打喷嚏或用力排便等增加脊柱负荷的活动骨质疏松性椎体骨折可能无症状约的病例，被偶然发现；也可能导1/3可诱发或加重疼痛坐位或卧位休息通常可减轻症状天气变化特别是致急性剧烈疼痛，随后逐渐缓解；还可能引起持续性慢性疼痛疼痛程度寒冷潮湿天气也可能导致疼痛加重与骨折严重程度不完全一致，有时轻微骨折也可引起严重疼痛疼痛的存在和特点对评估骨质疏松症进展和制定治疗计划具有重要价值然而，应注意疼痛感受存在个体差异，不应仅依靠疼痛症状判断疾病严重程度脊柱变形表现身高减低驼背畸形多发性椎体压缩性骨折是身高减低的主要原因每个椎体压缩可导致身高胸椎椎体前缘塌陷导致胸椎后凸角度增大，形成驼背畸形科姆畸形这减少厘米研究表明，骨质疏松症患者平均身高减低可达厘米，种变形不仅影响外观，还会导致肋骨与骨盆接近，压迫腹部器官，引起消1-34-8严重者可超过厘米化不良、早饱、腹胀等症状10身高减低通常是一个渐进过程，患者可能不易察觉定期测量身高是监测严重驼背还会影响呼吸功能，胸廓活动度下降导致肺活量减少，可引起呼骨质疏松症进展的简单有效方法，连续两次测量身高减低超过厘米应提吸困难，增加肺部感染风险研究表明，驼背程度与生活质量和死亡风险2高警惕呈负相关火柴盒畸形腰背部疼痛多发性椎体压缩导致脊柱严重缩短，使胸廓下缘几乎直接接触骨盆上缘，脊柱变形导致的肌肉和韧带紧张是慢性腰背痛的重要原因驼背畸形使背形似火柴盒，因此得名这种畸形多见于严重骨质疏松症患者，特别是绝部肌肉长期处于过度伸展状态，容易疲劳；同时前方肌肉收缩，进一步加经后女性重不平衡火柴盒畸形不仅改变体态，还会压迫内脏器官，导致功能障碍患者可能此外，脊柱变形可导致脊柱小关节应力分布异常，加速关节退变，引起关出现腹部不适、消化不良、呼吸受限等症状，严重影响生活质量这种畸节性疼痛体态改变还会影响神经根通道，有时出现神经根刺激症状，表形一旦形成难以纠正，预防尤为重要现为放射性疼痛或感觉异常常见骨折部位骨质疏松性骨折最常见的部位包括脊椎、髋部和腕部脊椎骨折尤其是胸腰椎交界处是最常见的骨质疏松性骨折，约占，可能50%由日常活动如弯腰、咳嗽引起，表现为急性背痛和身高减低髋部骨折包括股骨颈和转子间骨折是最严重的骨质疏松性骨折，多由跌倒引起，表现为髋部疼痛和患肢短缩、外旋畸形腕部骨折骨折通常因向前跌倒时手部着地所致，多见于绝经早期妇女其他常见部位包括肱骨近端、肋骨、骨盆和踝部等Colles骨折的严重后果诊断方法概述影像学检查临床评估骨密度测量、线、、等X CTMRI病史采集、体格检查、危险因素评估实验室检查血钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素等骨折风险评估骨代谢标志物工具等综合风险计算FRAX骨形成和骨吸收标志物测定骨质疏松症的诊断需要综合多种手段临床评估是基础，包括详细询问病史尤其是骨折史、药物使用史、体格检查如身高测量、脊柱畸形评估和危险因素筛查影像学检查是诊断的核心，骨密度测量可客观评估骨量状态，线、等可发现骨折X CT实验室检查有助于排除继发性骨质疏松症，鉴别其他代谢性骨病骨代谢标志物则反映骨转换状态，可预测骨量变化和评估治疗反应此外，骨折风险评估工具将多种危险因素整合，提供个体化的骨折风险预测，指导干预决策综合应用这些方法，可实现骨质疏松症的早期诊断和精准评估骨密度测量技术测量技术优点缺点临床应用双能线吸收测量法精确度高、辐射剂量低、无法评估骨微结构、设金标准，首选方法，适X检查时间短、诊备昂贵、受关节病变和用于腰椎、髋部和前臂DXA WHO断标准基于此法钙化影响骨密度检测定量检查可分别测量皮质骨和松辐射剂量高、设备昂贵、适用于重度脊柱病变患CT QCT质骨、不受软组织影响、无广泛接受的诊断标准者、需评估骨微结构时可评估骨微结构的二线选择超声检查无辐射、便携、成本低、精确度较低、主要用于社区筛查工具、资源有QUS可评估骨质量跟骨、不能用于诊断限地区的初筛方法外周便携、辐射剂量低、检仅能测量前臂或跟骨、筛查工具，阳性结果需DXA查时间短与中轴骨相关性较差中轴骨确认DXA双能线吸收测量法是目前公认的骨密度测量金标准，其诊断界值被广泛采用测量部位通常包X DXAWHO DXA括腰椎、股骨颈和全髋关节，有时也包括桡骨远端测量多个部位可提高诊断敏感性，因为不同部位骨量L1-L4变化可能不一致定量为体积骨密度测量提供了更详细的信息，特别是高分辨率外周定量可以评估骨微结构，但CT CTHR-pQCT辐射剂量较高超声骨密度仪因其便携性和无辐射特点，适合大规模筛查，但不能用于确诊选择合适的骨密度测量技术应考虑临床需求、设备可及性和成本效益等因素骨密度结果判读值和值概念诊断标准T ZWHO值是受检者骨密度与同性别青年人平均骨密度的差异，以标准差表示值世界卫生组织基于值制定了骨质疏松症诊断标准T SDT T是诊断骨质疏松症的主要依据，适用于绝经后女性和岁以上男性50正常值•T≥-

1.0值是受检者骨密度与同年龄、同性别人群平均骨密度的差异，也以标准差表示Z骨量减少＜值＜•-

2.5T-

1.0值提示可能存在继发性骨质疏松症，需进一步评估，适用于绝经前女性和Z≤-

2.0骨质疏松症值•T≤-

2.5岁以下男性50严重骨质疏松症值且已发生脆性骨折•T≤-

2.5骨密度报告解读骨密度随访建议骨密度报告通常包含以下要素骨密度检测的随访间隔取决于患者状况检测部位的骨矿物质含量和骨密度绝对值初诊正常者绝经后女性每年一次

1.BMC BMD•2-5值和值及其对应百分位数骨量减少者每年一次

2.T Z•1-2与既往检查的比较如有骨质疏松症患者开始治疗后年复查，稳定后每年一次

3.•1-22骨折风险评估使用糖皮质激素等高风险患者每个月一次

4.•6-12诊断建议

5.骨密度变化才被认为有临床意义，过于频繁检测可能检测不到有意义的变化≥3%在解读报告时，应综合考虑多个部位的结果，以最低值作为诊断依据T生化指标检测血钙、磷水平骨质疏松症患者血钙、磷水平通常正常，这是区别于其他代谢性骨病的重要特点但在排除继发性骨质疏松症时，血钙磷检测必不可少血钙升高提示可能存在甲状旁腺功能亢进；血磷降低可见于骨软化症、肾性骨病等维生素水平D羟维生素是评估维生素状态的最佳指标维生素不足＜或缺乏＜在25-D D D30ng/ml20ng/ml骨质疏松症患者中极为常见，会影响钙吸收和骨矿化研究表明，血清维生素水平低于时，D30ng/ml甲状旁腺激素会升高，加速骨吸收甲状旁腺激素甲状旁腺激素是调节钙磷代谢的关键激素，水平升高可促进骨吸收继发性甲状旁腺功能亢进PTH如维生素缺乏、慢性肾病导致是骨质疏松的常见原因检测完整有助于评估骨转换状态DPTHiPTH和钙代谢紊乱其他生化指标肝肾功能、血常规、甲状腺功能等常规检查有助于排除继发性骨质疏松症碱性磷酸酶是传统的骨形成标志物，升高提示骨转换增加血清白蛋白反映营养状况，低蛋白血症可影响骨健康血清睾酮、雌二醇等性激素水平对评估性腺功能有重要价值生化指标检测在骨质疏松症的鉴别诊断和病因评估中具有重要价值通过系统性生化筛查，可以识别出继发性骨质疏松症，为个体化治疗提供依据骨代谢标志物骨形成标志物骨吸收标志物骨形成标志物反映成骨细胞活性，主要包括骨吸收标志物反映破骨细胞活性，主要包括骨特异性碱性磷酸酶成骨细胞分泌的酶，参与骨矿化型胶原末端交联肽骨胶原降解产物，目前推荐的主要骨吸收标志物•BALP•I C-CTX型前胶原端肽Ⅰ型胶原合成过程中释放的肽段，是目前推荐的主要型胶原末端交联肽同样源自骨胶原降解•I NPINP•I N-NTX骨形成标志物抗酒石酸酸性磷酸酶破骨细胞分泌的酶•5bTRACP-5b型前胶原端肽同样反映胶原合成•I CPICP脱氧吡啶啉交联骨胶原降解释放的交联物•DPD骨钙素成骨细胞分泌的非胶原蛋白，参与骨矿化和骨重建调节•OC临床应用价值监测治疗效果骨代谢标志物的临床应用包括骨代谢标志物比骨密度更早反映治疗反应预测骨量变化标志物水平升高提示骨转换加速，骨量可能加速丢失抗骨吸收药物用药个月可见骨吸收标志物下降

1.•3-625-70%评估骨折风险高水平骨转换标志物与骨折风险增加相关，独立于骨密度促骨形成药物用药个月可见骨形成标志物上升

2.•1-330-50%鉴别原发性与继发性骨质疏松不同病因导致的骨转换模式不同标志物早期变化幅度与长期骨密度改善和骨折风险降低相关

3.•指导治疗选择根据骨转换状态选择抑制骨吸收或促进骨形成药物可用于评估患者依从性和药物有效性

4.•为减少变异性，标志物检测应在固定时间通常晨起空腹进行，连续监测应使用相同实验室和方法骨质疏松风险评估工具介绍FRAX骨折风险评估工具是由研发的计算模型，用于评估未来年内髋部骨折和主要骨质疏松性骨折脊柱、前臂、肱骨近端和髋部的概率整合了临床危险因素和骨密度可选，为FRAX WHO10FRAX不同国家和种族提供了特定的风险计算公式骨折风险计算方法评估包括以下风险因素年龄、性别、体重、身高、既往脆性骨折史、父母髋部骨折史、目前吸烟状况、糖皮质激素使用、类风湿关节炎、继发性骨质疏松因素、酒精摄入量以及股骨颈FRAX可选每个因素根据其对骨折风险的影响被赋予不同权重BMD干预阈值确定干预阈值是指需要启动药物治疗的骨折风险水平，各国指南有所不同中国骨质疏松症防治指南建议主要骨质疏松性骨折年风险或髋部骨折年风险应考虑药物干预此外，年龄、10≥20%10≥3%骨密度、既往骨折史等因素也会影响干预决策工具的优势在于整合了多种独立危险因素，提供个体化风险评估，帮助医生和患者做出更明智的治疗决策然而，也存在局限性不考虑跌倒风险、不反映骨折严重程度、不包含所有危险因素如维生素状态，且无法动态调整因此，临床应用FRAX FRAXD时应结合专业判断，综合患者整体情况做出决策鉴别诊断骨软化症骨软化症是由于维生素缺乏或代谢障碍导致骨矿化不足，而非骨量减少特点是骨痛更为明显，可伴有D肌肉无力；实验室检查显示血钙、磷水平下降，碱性磷酸酶升高；线表现为骨皮质模糊、类似铅线的X伪骨折补充维生素和钙后症状可显著改善D多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤可表现为骨痛和病理性骨折，易与骨质疏松症混淆鉴别要点包括年龄通常岁；贫血、40高钙血症、肾功能不全等系统症状；血清和尿蛋白电泳可检出单克隆蛋白；线表现为打孔样骨质破坏；X骨髓检查可见异常浆细胞增生转移性骨肿瘤转移性骨肿瘤也可导致骨痛和骨折，但疼痛通常更为剧烈，且多为进行性加重，夜间明显，休息不能缓解可能有原发肿瘤病史或症状；实验室检查可见肿瘤标志物升高；影像学表现为溶骨性或成骨性骨破坏；必要时进行骨扫描或骨活检明确诊断其他代谢性骨病其他需鉴别的代谢性骨病包括甲状旁腺功能亢进高钙血症、碱性磷酸酶升高；佝偻病儿童期维生素D缺乏；成人骨病局部骨痛、骨畸形、碱性磷酸酶显著升高；骨纤维异常增殖症多内分泌腺瘤综Paget合征详细的病史、体检和实验室检查有助于鉴别预防策略概述三级预防针对已发生骨折的患者，防止再次骨折二级预防针对低骨量或骨质疏松症患者，防止首次骨折一级预防针对所有人群，最大化骨峰值和延缓骨量丢失骨质疏松症预防应采取全生命周期策略一级预防面向所有人群，核心是健康生活方式，包括均衡饮食钙、维生素摄入充足、适当运动特别是D负重和抗阻力运动、避免吸烟饮酒、减少跌倒风险等儿童青少年期的重点是达到最大骨峰值；成年期则是维持骨量稳定二级预防针对已诊断骨量减少或骨质疏松症但尚未发生骨折的患者，除一级预防措施外，可能需要药物干预，如补充钙剂和维生素，必要时使用抗D骨质疏松药物三级预防针对已发生骨折的患者，重点是规范药物治疗、防止再次骨折、提高生活质量和功能状态骨折联络服务模式在三级FLS预防中显示出显著效果，可降低再骨折率25-50%营养干预1钙成人每日需求，绝经后女性和老年人需求量更高首选食物来源，如乳制品、豆制1000-1200mg品、深绿色蔬菜等食物摄入不足时可补充钙剂，宜分次服用，餐后服用可减少肾结石风险维生素D推荐成人每日摄入，老年人可能需要或更高食物来源有限脂肪鱼类、600-800IU800-1000IU蛋黄、强化食品，皮肤合成是主要来源北方地区、老年人、皮肤黝黑者常需补充蛋白质充足的蛋白质摄入每日体重有助于维持骨密度和肌肉质量老年人蛋白质需求更高，

1.0-

1.2g/kg但过量蛋白质可能增加尿钙排泄，应平衡摄入植物和动物蛋白其他微量元素镁、锌、钾、维生素等也对骨健康有益富含水果蔬菜的碱性饮食有助于减少骨吸收应限制钠摄K入，避免过量磷酸盐如碳酸饮料和咖啡因营养干预是骨质疏松症预防和治疗的基础研究表明，适当的钙和维生素摄入可减少骨量丢失，降低骨D20-30%折风险然而，单纯营养干预效果有限，应与其他预防措施如运动、避免有害生活习惯和必要的药物治15-30%疗相结合对于老年人，营养状况评估和干预尤为重要老年人常因食欲减退、消化功能下降、经济条件等因素导致营养不良，特别是蛋白质能量营养不良，这不仅影响骨健康，还降低肌肉量和力量，增加跌倒和骨折风险，形成恶性循环-钙的重要性99%骨骼钙含量人体中的钙存在于骨骼和牙齿中，是骨矿物质的主要成分99%1200mg每日需求量岁以上成人每日钙推荐摄入量，年轻成人为501000mg30%吸收率成人钙平均吸收率，受多种因素影响，如维生素水平、年龄等D15%骨折风险降低充分钙摄入可降低骨质疏松性骨折风险的百分比钙是骨骼健康的基石，不仅维持骨矿物质稳定，还参与多种生理过程如肌肉收缩、神经传导和血液凝固富含钙的食物包括乳制品牛奶、酸奶、奶酪、豆制品豆腐、豆浆、深绿色蔬菜小白菜、芥蓝、坚果和小鱼干等中国居民膳食调查显示，平均钙摄入仅为推荐量的左右，特别是老年人群50%当食物摄入不足时，可考虑钙剂补充常用钙剂包括碳酸钙含钙和枸橼酸钙含钙，前者价格低廉但需在餐后服用，后者不受胃酸影响可空腹服40%21%用为提高吸收率，钙剂应分次服用每次不超过长期大量补充钙日可能增加肾结石和心血管事件风险，应在医生指导下合理使用500mg1500mg/维生素作用D生理功能获取途径维生素的主要功能包括维生素主要通过两种途径获取D D促进肠道钙、磷吸收增加皮肤合成阳光中的照射皮肤使脱氢胆固醇转化为维生素，提供的维生•30-40%

1.UVB7-D380-90%素维持血钙稳定与甲状旁腺激素协同D•饮食摄入食物来源有限，主要包括脂肪鱼类三文鱼、沙丁鱼、蛋黄、肝脏和强化食品促进骨矿化，保障骨骼强度

2.••增强肌肉功能，减少跌倒风险影响皮肤合成的因素包括纬度、季节、时间、肤色、年龄、防晒剂使用等北方地区冬季、老年调节免疫系统和细胞分化人和室内活动者常需补充•维生素不足会导致骨软化症成人或佝偻病儿童，轻度不足则增加骨量丢失和骨折风险D推荐剂量缺乏后果维生素推荐摄入量根据年龄和风险因素有所不同维生素缺乏会导致一系列后果DD一般成人天钙吸收下降•600-800IU/•30-70%岁以上老年人天继发性甲状旁腺功能亢进，促进骨吸收•65800-1000IU/•维生素缺乏患者初始可能需要更高剂量天直至血清水平正常骨矿化障碍，骨质软化•D2000-4000IU/•肌肉无力和功能下降，增加跌倒风险目标血清羟维生素水平为过量补充天长期•25-D30-50ng/ml75-125nmol/L4000IU/使用可能导致高钙血症和肾结石•骨质疏松和骨折风险增加30-50%研究表明，维生素与钙联合补充可降低髋部和非椎体骨折风险，单独使用效果有限D15-20%运动干预负重运动抗阻力训练平衡训练如步行、慢跑、跳舞、球类运动等，使用自身体重、弹力带、哑铃或器械如太极拳、瑜伽、单腿站立等，虽然通过骨骼承受体重负荷刺激骨形成进行的肌肉抗阻训练，通过肌肉对骨对骨密度影响有限，但能显著改善平研究表明，每周次，每次骼的牵拉刺激骨形成每周次，衡能力，减少跌倒风险平3-530-602-330-50%分钟的负重运动可增加骨密度，针对主要肌群的中等强度最大负荷的衡训练应循序渐进，从简单姿势开始，1-3%降低骨折风险最有效的负抗阻训练不仅能增加骨密度，逐渐增加难度，每周至少练习次，10-50%60-80%2-3重运动应包含一定冲击力，但需根据还能提高肌肉质量和力量，改善平衡每次分钟15-20个体情况调整强度能力和功能状态个体化运动方案运动处方应根据年龄、健康状况和骨质疏松程度个体化设计低风险人群可进行中高强度运动；骨质疏松症患者应避免高冲击和弯腰扭转动作；已发生骨折者应在专业指导下进行安全运动理想的运动方案应结合负重、抗阻和平衡训练运动是骨质疏松预防和治疗的重要非药物干预手段适当运动不仅能增加骨密度、改善骨微结构，还能增强肌肉力量、提高平衡能力，综合降低跌倒和骨折风险开始运动计划前应进行评估，确保安全性；坚持长期规律运动才能获得最佳效果生活方式调整生活方式的全面调整对骨质疏松症的预防和管理至关重要戒烟限酒是首要措施吸烟直接抑制成骨细胞功能，降低钙吸收；过量饮酒——每日单位对骨骼有直接毒性作用研究显示，戒烟年后骨折风险可降至非吸烟者水平；而限制饮酒可在短期内改善骨代谢标志25-10物防跌倒措施对骨质疏松患者尤为重要，包括环境改造如去除地毯绊脚物、安装扶手、使用防滑垫、视力矫正、药物评估避免使用可能导致眩晕的药物、使用适当辅助设备等对于长期卧床患者，应进行适当床上活动，定期变换体位，防止废用性骨质疏松合理用药也是生活方式调整的一部分，应避免长期或不必要使用可能影响骨健康的药物，如糖皮质激素、质子泵抑制剂等治疗目标增加骨量改善骨微结构药物治疗的首要目标是增加骨矿物质含量，提高骨密度有效治疗通常可使骨密骨微结构的完整性对骨强度至关重要有效治疗可改善骨小梁数量、厚度和连接度在腰椎增加，髋部增加骨密度每增加个标准差，骨折风险性，恢复骨皮质的完整性这些改变可通过高分辨率或骨活检评估，虽然骨3-10%2-6%1CT可降低约然而，骨密度改善与骨折风险降低并不完全平行，其他因密度测量无法直接反映，但它们对降低骨折风险具有独立作用40-70%素如骨质量也很重要减少骨折风险提高生活质量最终治疗目标是预防骨折发生成功的治疗可降低椎体骨折风险，髋改善患者整体生活质量是综合治疗的重要目标这包括减轻疼痛、改善功能状态、30-70%部骨折风险，非椎体骨折风险首次骨折后年内是再次提高日常活动能力、减少对医疗服务的依赖以及增强心理健康生活质量改善往20-40%15-25%1-2骨折的高风险期，及时干预尤为重要降低骨折风险不仅需要改善骨量和骨质量，往需要药物治疗与非药物干预如运动、疼痛管理、心理支持相结合还需综合管理跌倒风险骨质疏松症治疗应采取整体观念，不仅关注骨密度指标，更要重视临床相关结局如骨折发生率和生活质量改善治疗目标应个体化，考虑患者年龄、共病情况、骨折风险和个人偏好等因素药物治疗原则个体化治疗药物选择应基于患者特点年龄、性别、绝经状态、疾病特征骨密度、骨转换率、既往骨折、共病情况和用药史进行个体化例如，高骨转换患者适合抗骨吸收药物；既往椎体骨折患者可优先选择能显著降低椎体骨折风险的药物；肾功能不全患者应避免使用某些药物获益与风险评估每种药物治疗都需权衡潜在获益与风险骨折风险越高，药物治疗获益越大对于骨折风险较低的患者如单纯骨量减少无其他危险因素，药物不良反应可能超过获益所有患者使用药物前应充分了解可能的不良反应，如双磷酸盐类的胃肠反应、下颌骨坏死风险等治疗持续时间骨质疏松症药物治疗通常需要长期坚持抗骨吸收药物如双磷酸盐类一般建议使用年后进行疗效评估，考虑3-5是否继续、停药休假或更换药物高风险患者可能需要更长时间治疗或序贯治疗策略促骨形成药物通常限制使用时间如类似物不超过个月PTH24疗效监测药物治疗应定期评估疗效和安全性骨密度测量是最常用的监测手段，通常建议治疗年后复查骨转换标志物1-2可在治疗个月后检测，评估早期反应临床随访应关注新发骨折、身高变化、不良反应和用药依从性疗效不3-6佳如骨密度持续下降或新发骨折需考虑调整治疗方案骨质疏松症的药物治疗需要综合考虑多种因素，制定个体化治疗方案无论选择何种药物，充分的钙和维生素补充是基D础治疗，不可忽视患者教育和定期随访对提高依从性和保证治疗效果至关重要抗骨吸收药物药物类别代表药物作用机制主要优势主要不足双磷酸盐类阿仑膦酸钠、利塞膦抑制破骨细胞活性，有效降低椎体和非椎胃肠道反应，长期使酸钠、唑来膦酸减少骨吸收体骨折风险，给药方用可能增加非典型股式多样，价格相对较骨骨折和下颌骨坏死低风险配体抑制剂地诺单抗阻断与骨折风险降低效果优价格较高，可能导致RANK RANKL结合，抑制于双磷酸盐，皮下注低钙血症，停药需过RANK破骨细胞形成射半年一次，停药后渡治疗骨吸收迅速恢复选择性雌激素受体调雷洛昔芬选择性激活骨组织雌降低椎体骨折风险，非椎体骨折预防效果节剂激素受体，抑制骨吸同时降低乳腺癌风险，有限，可能增加血栓收不刺激子宫内膜风险和潮热症状钙剂和维生素碳酸钙、枸橼酸钙、提供骨矿化所需基本基础治疗，安全性好，单独使用效果有限，D维生素元素，维持钙平衡适用范围广需与其他药物联合D3抗骨吸收药物是骨质疏松症治疗的主要药物类别，尤其适用于高骨转换状态的患者双磷酸盐类是最常用的一线药物，不同成员给药方式各异阿仑膦酸钠和利塞膦酸钠为口服制剂每周或每月一次；唑来膦酸为静脉制剂每年一次选择时应考虑患者偏好、用药便利性和依从性地诺单抗是一种人源化单克隆抗体，抑制效果更强，每个月皮下注射一次，适合无法耐受双磷酸盐或需要更强效抗骨吸收的6患者雷洛昔芬主要用于绝经后女性，特别是那些同时关注乳腺癌风险的患者所有抗骨吸收药物治疗都应基于充足的钙和维生素补充，通常建议钙日，维生素日D1000-1200mg/D800-1000IU/促骨形成药物甲状旁腺激素及类似物雌激素替代疗法甲状旁腺激素及其类似物是目前最主要的促骨形成药物，包括特立帕肽雌激素替代疗法可防止绝经后骨量丢失，降低骨折风险约其作用机制PTH ERT30%片段和重组人这类药物通过间歇性低剂量给药，直接包括抑制破骨细胞活性和延长骨细胞寿命然而，由于增加乳腺癌、血栓和心血管PTH1-34PTH1-84刺激成骨细胞活性，促进新骨形成事件风险，目前不再作为骨质疏松一线治疗特立帕肽是批准的第一个促骨形成药物，每日皮下注射，可使脊柱骨密在特定情况下，如绝经过渡期伴有明显潮热、阴道干燥等症状的妇女，短期使用最FDA20μg度增加，髋部增加，降低椎体骨折风险约，非椎体骨折约低有效剂量的可能获益大于风险使用前需全面评估个体风险因素，特别是乳8-10%3-4%65%50%ERT由于在动物实验中观察到骨肉瘤风险增加，使用时间限制在个月内腺癌和血栓风险，并定期复查24其他新型药物适应症与禁忌症罗莫唑单抗是一种抗硬骨素抗体，通过阻断硬骨素骨形成的负调节因子促进骨形促骨形成药物主要适用于成研究显示，使用个月可使脊柱骨密度增加，降低椎体骨折风险约1211-13%极高骨折风险患者多发性椎体骨折、值•T≤-

3.5，已在部分国家获批70%抗骨吸收药物治疗失败者治疗期间发生新骨折•阿巴洛肽是一种相关蛋白类似物，作用机制类似特立帕肽但分子结PTH PTHrP严重骨质疏松伴糖皮质激素使用者•构不同每日皮下注射，可降低椎体和非椎体骨折风险此外，双功能药物80μg需要快速提高骨密度的患者•同时抑制骨吸收和促进骨形成正在研发中，代表未来治疗方向主要禁忌症包括高钙血症、骨肉瘤病史或风险增加如病、骨放疗史、严Paget重肾功能不全、骨转移瘤等妊娠和哺乳期妇女应避免使用双磷酸盐类药物作用机制双磷酸盐类药物是含有结构的合成化合物，能特异性结合羟磷灰石晶体表面，被破骨细胞吞噬后抑制其功P-C-P能氮含双磷酸盐如阿仑膦酸钠通过抑制甲羟戊酸途径中的法尼基焦磷酸合成酶，干扰细胞内信号传导和细胞骨架形成，导致破骨细胞功能障碍和凋亡常用药物种类常用双磷酸盐包括阿仑膦酸钠每周一次口服、利塞膦酸钠每月一次口服、伊班膦酸每月口服或每季静脉注射和唑来膦酸每年静脉滴注一次这些药物在抗骨吸收效力、生物利用度和给药方式上有所不同，但在降低骨折风险方面效果相似给药方式与剂量口服双磷酸盐由于生物利用度低约，需特殊服用方法晨起空腹服用，配足量白水以上，服药后至1%200ml少分钟保持直立位，不进食不卧床静脉制剂避免了吸收问题和胃肠不良反应，但可能引起急性期反应30-60发热、肌肉关节痛，通常预先服用对乙酰氨基酚可减轻症状不良反应与注意事项常见不良反应包括胃肠道反应腹痛、反酸、食管炎，急性期反应发热、关节痛，眼部炎症虹膜炎、巩膜炎罕见但严重的不良反应有下颌骨坏死发生率约，非典型股骨骨折长期使用年使用前应

0.01-

0.1%3-5评估肾功能，重度肾功能不全患者需慎用或减量长期使用应考虑药物假期，通常建议GFR30-35ml/min使用年后评估是否需要继续治疗3-5双磷酸盐类药物是骨质疏松症一线治疗药物，具有良好的疗效和安全性临床研究表明，规范使用可降低椎体骨折风险，髋部骨折风险为提高治疗依从性，应充分告知患者正确服用方法和可能的不良反应40-70%40-50%特殊人群治疗老年人治疗策男性骨质疏松继发性骨质疏骨折后治疗略治疗松治疗骨折后干预是三级超高龄老人男性骨质疏松症常治疗继发性骨质疏预防的核心，因首80岁是骨质疏松症被忽视，但岁松症，首要策略是次骨折后再次骨折50和骨折的高危人群，以上男性约控制原发疾病糖风险在年内20-1-2但临床试验数据有会发生骨质皮质激素性骨质疏显著增加骨折联25%限治疗策略强调疏松性骨折治疗松预防治疗应在开络服务模式FLS全面评估包括跌原则与女性相似，始长期激素治疗时可降低再骨折率倒风险、共病情况、但需特别关注继发同步启动内分泌治疗25-70%用药情况；优先性原因如性腺功疾病如甲亢、库策略包括选择快考虑安全性好、给能减退、酒精滥欣综合征需积极速起效药物如特药方便的药物如用除常规药物治疗原发病炎症立帕肽；积极控每年一次静脉注射外，性腺功能减退性疾病患者可能需制疼痛；早期功能唑来膦酸；重视者可考虑睾酮替代要更积极的骨保护，锻炼；环境改造防维生素补充通治疗诊断标准也因为炎症本身会加跌倒；心理支持改D常需要更高剂量有所不同，通常使速骨丢失肾功能善恐惧心理；定期用男性参考值或年不全患者需特别关随访监测依从性和800-2000IU/日；加强跌倒预轻女性参考值加注钙磷代谢紊乱，效果髋部骨折患防；关注依从性和个标准差可能需要肾脏专科者死亡风险高，需

0.5照护者教育共同管理更积极干预治疗监测临床症状评估定期随访评估疼痛、活动能力、身高变化等临床症状疼痛改善是早期疗效指标，特别是椎体骨折后患者测量身高有助于发现新发椎体骨折，身高减低需警惕询问新发骨折情况，治疗期间发生新骨折可能提示≥2cm治疗失败或依从性不佳评估药物不良反应和耐受性，及时处理可提高依从性骨密度随访骨密度是客观评估治疗效果的主要指标一般建议基线检测后，治疗年进行首次复查，之后根据情况1-2每年复查一次同一患者应使用相同仪器和部位测量，以减少误差骨密度增加或稳定变化均1-23%视为有效，下降提示可能治疗失败不同药物骨密度反应不同，促骨形成药物增幅较大，抗≥3%8-10%骨吸收药物相对较小2-6%骨转换标志物监测骨转换标志物可早期反映治疗反应，通常在治疗个月内即可观察到变化抗骨吸收药物使用后，骨3-6吸收标志物如应下降；促骨形成药物使用后，骨形成标志物如应上升标志CTX≥25%P1NP≥20%物变化不明显可能提示依从性问题或药物吸收不良对于长期治疗的患者，标志物还可用于评估是否进入药物假期或恢复治疗影像学评估脊柱线检查对评估椎体骨折至关重要，特别是对于背痛患者或身高减低者一般建议治疗前常规拍X摄以后根据临床症状决定是否复查椎体形态测量技术或椎体骨折评估可与同时,VMA VFADXA进行，提高椎体骨折检出率其他影像学技术如、可评估骨微结构改变，但目前主QCT HR-pQCT要用于研究，临床应用有限治疗监测是骨质疏松症长期管理的重要环节，有助于评估疗效、指导治疗调整和提高患者依从性不同监测手段各有优势，应综合应用，制定个体化随访计划骨折的处理脊椎骨折的治疗髋部骨折的处理脊椎骨折是最常见的骨质疏松性骨折，治疗包括保守和微创两种方法保守治髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，通常需要手术治疗股骨颈骨折根据年疗包括短期卧床休息通常不超过天、镇痛药物非甾体抗炎药、弱阿片类、龄和位移程度选择不同手术方式年轻患者可行闭合复位内固定术，老年患者3背部支具通常建议使用周和逐步功能锻炼多采用股骨头置换术；转子间骨折常采用髓内钉或动力髋螺钉固定4-6对于保守治疗效果不佳的严重疼痛或不稳定骨折，可考虑微创手术治疗，包括手术治疗应尽早进行理想情况下小时内，以降低并发症风险术后早24-48椎体成形术和椎体后凸成形术这些技术通过经皮穿刺向塌陷椎体期康复至关重要，应在术后小时内开始下床活动和功能锻炼同时，应PVP PKP24-48注入骨水泥，可迅速缓解疼痛，但对预防长期并发症的效果尚有争议全面评估骨折原因，启动二级预防措施，防止再次骨折其他部位骨折康复治疗腕部骨折尤其是骨折常见于绝经早期妇女，治疗方法取决于骨折类型和骨折后康复是治疗的重要组成部分，应尽早介入康复目标包括恢复关节活动Colles稳定性稳定性骨折可采用保守治疗，即石膏或支具固定周；不稳定骨折度、增强肌力、改善平衡能力和功能状态个体化康复计划应考虑骨折部位、4-6可能需要手术复位内固定治疗方式、患者年龄和基础功能状态肱骨近端骨折也较常见，轻微移位可非手术治疗吊带固定后早期功能锻炼；严康复训练应循序渐进，从床上练习开始，逐步过渡到站立和行走训练辅助设重移位或粉碎性骨折可能需要手术治疗骨盆骨折、肋骨骨折等其他部位骨折备如拐杖、助行器可帮助患者安全活动营养支持特别是蛋白质和维生素D也需根据具体情况选择合适治疗方案，但原则上都应尽早恢复功能活动补充对促进骨折愈合和预防肌肉萎缩有重要作用康复医师、物理治疗师和骨科医师的密切合作对优化康复效果至关重要康复训练疼痛管理功能锻炼辅助器具使用骨质疏松性骨折后疼痛管理采用多模式策略，骨折后功能锻炼应个体化设计，考虑骨折部位、适当的辅助器具可提高骨折患者的活动能力和包括药物和非药物方法药物治疗遵循阶梯原治疗方式和愈合阶段初期强调关节活动度练安全性常用辅助器具包括拐杖单拐或双则，从非甾体抗炎药开始，必要时加用弱阿片习，防止关节僵硬；中期增加肌力训练，从等拐、助行器、轮椅、坐便椅、穿衣辅助器、取类，避免长期使用强阿片类物理治疗如热敷、长收缩开始，逐步过渡到阻力训练；后期加入物钳等辅助器具选择应基于患者功能状态、冷敷、经皮电神经刺激可辅助缓解疼痛平衡训练和功能性活动练习椎体骨折患者特居住环境和个人需求，使用前需专业指导以确TENS认知行为疗法帮助患者建立积极应对策略良别需要强化背部和腹部肌群，改善姿势；髋部保正确使用随着功能恢复，应定期评估是否好的疼痛控制是成功康复的基础骨折患者则需重点强化下肢肌力和平衡能力需要调整或减少辅助器具依赖日常生活能力恢复日常生活能力恢复是康复的最终目标ADL作业治疗师可教授安全高效完成日常活动的技巧，如洗澡、穿衣、做饭等环境改造如安装扶手、使用防滑垫、调整家具高度可提高家庭安全性渐进式任务训练从简单活动开始，逐步过渡到复杂任务社会支持和心理辅导对克服恐惧心理、重建自信至关重要康复训练应尽早开始，融入整体治疗计划研究表明，早期规范康复可显著改善骨折后功能结局，降低长期残疾风险，提高生活质量多学科团队协作包括骨科医师、康复医师、物理治疗师、作业治疗师、护士和社会工作者对优化康复效果至关重要对于老年骨折患者，康复计划还应考虑共病情况、认知功能和社会支持系统，采取整体老年医学评估方法，制定全面个体化康复策略家庭康复和远程康复技术在资源有限地区可提高康复可及性中医药治疗中医理论认为，骨质疏松症主要与肾虚有关，包括肾阴虚、肾阳虚或阴阳两虚，可伴有肝肾不足、脾肾两虚等治疗原则以补肾为主，结合强筋壮骨、活血化瘀等方法常用中药包括熟地黄、山茱萸、淫羊藿、杜仲、骨碎补、续断、丹参、川芎等临床常用方剂有六味地黄丸滋阴补肾、右归丸温补肾阳、独活寄生汤祛风湿、强筋骨等针灸推拿也是中医治疗骨质疏松症的重要手段针灸取穴多选择肾俞、命门、足三里、三阴交等穴位，通过调节气血，平衡阴阳，增强肾气推拿手法如按揉、点按、滚法等可用于缓解疼痛，促进局部血液循环近年来，中西医结合治疗模式显示出良好效果，如中药配合钙剂、中药与抗骨质疏松西药序贯使用等这种结合模式既能发挥西医快速控制症状的优势，又能利用中医调整整体功能、减少药物不良反应的特点患者教育疾病认知自我管理帮助患者理解骨质疏松症的本质、进展过程和潜在后果清晰解释骨密度报告和骨折风培养患者的自我管理能力，包括合理饮食钙、维生素摄入、适当运动安全的负重和D险评估结果，使用通俗易懂的语言和视觉辅助工具如骨骼模型、图表患者应了解骨平衡训练、预防跌倒家庭环境改造、安全行走技巧和健康生活方式戒烟限酒制定质疏松是一种慢性病，需要长期管理；早期干预可有效预防骨折；骨折不仅影响生活质个体化自我管理计划，设定现实可行的目标，定期记录和评估进展鼓励患者积极参与量，还可能增加死亡风险决策过程，增强自我效能感用药依从性随访重要性强调药物治疗的重要性和长期性详细解释药物作用机制、预期效果和可能的不良反应教育患者定期随访的必要性，包括骨密度检测、实验室检查和临床评估建立完善的随提供明确的用药指导，如口服双磷酸盐的特殊服用方法采用多种策略提高依从性，包访计划，明确时间点和检查项目提醒患者记录任何新症状或不适，特别是可能提示新括用药提醒系统、简化给药方案、结合日常活动建立服药习惯等定期随访检查依从性，发骨折的背痛或身高减低强调骨质疏松管理是一个动态过程，需要根据随访结果调整及时解决用药障碍治疗策略有效的患者教育应是多方面、持续性的过程，而非一次性信息传递可采用多种教育形式，如一对一咨询、小组教育、书面材料、视听资源和互联网工具等家庭成员的参与对老年患者尤为重要，可提高信息理解和治疗依从性研究表明，系统化患者教育可显著提高治疗依从性提高，减少骨折发生率降低，并改善生活质量骨质疏松症教育应成为常规医疗服务的重要组成部分，纳入多学科管理模式中25-30%20%研究进展新型诊断技术诊断技术创新包括高分辨率外周定量可直接评估骨微结构；骨质量分析技术能评估骨小梁微结CTHR-pQCT TBS构；人工智能辅助骨密度分析提高准确性；新型骨转换标志物如硬骨素、半乳糖凝集素更精确反映骨代谢状态；微-3作为潜在的生物标志物有望早期识别高风险人群这些技术有助于从骨量评估向骨质量和骨强度评估转变RNA创新药物研发药物研发方向包括罗莫唑单抗抗硬骨素抗体已在部分国家获批，显著促进骨形成；阿巴洛肽类似物提供新PTHrP的促骨形成选择；双功能药物同时抑制骨吸收和促进骨形成；靶向信号通路的药物如抗抗体；钙敏感Wnt Dickkopf-1受体调节剂增强脉冲释放；长效制剂如每年或更长间隔给药的抗抗体，提高依从性；打印骨替代材料PTH RANKL3D结合生物活性分子促进骨再生基因治疗展望基因研究揭示了与骨密度和骨折风险相关的数百个位点，为精准医疗提供基础基因编辑技术如可潜在CRISPR-Cas9纠正致病突变；基因递送系统将骨形成促进基因导入骨细胞；干扰技术抑制骨吸收相关基因表达；骨髓间充质干RNA细胞基因修饰后移植促进骨再生这些技术尚处于早期研究阶段，但代表未来治疗方向精准医疗方向精准医疗策略包括基于遗传特征的药物反应预测，如基因多态性与维生素反应；骨转换标志物指导的个体化治VDR D疗选择；微生物组分析揭示肠道菌群与骨代谢的关系；利用大数据和机器学习构建个体化骨折风险预测模型；可穿戴设备实时监测活动、平衡和跌倒风险；远程医疗和移动健康技术提高慢性病管理效率；整合多层次数据构建个体化预防和治疗方案骨质疏松症研究正从单纯关注骨密度向骨质量和骨强度的综合评估转变，从单一疾病管理向整体健康和功能维护拓展多学科合作研究越来越重要，结合基础科学、临床医学、工程学和数据科学等领域的创新方法，推动骨健康研究和临床实践的进步总结早期干预最大化骨峰值，延缓骨量丢失1规范诊疗准确诊断，个体化治疗多学科协作整合医疗资源，全面管理提高生活质量关注功能状态，促进健康老龄骨质疏松症是一种可预防、可诊断、可治疗的慢性代谢性骨病有效防治需要全生命周期策略儿童青少年期注重营养和运动，最大化骨峰值；中年期维持骨量，控制危险因素；老年期预防骨折，保持功能早期干预是关键，可通过简单筛查识别高风险人群，在骨折发生前采取预防措施规范诊疗是骨质疏松防治的核心准确诊断需结合临床表现、影像学检查和风险评估；个体化治疗应考虑患者特点、疾病阶段和共病情况，选择合适的药物和非药物措施，定期评估疗效和安全性多学科协作模式，特别是骨折联络服务在防治中发挥重要作用，可显著降低再骨折率和死亡率随着人口老龄化加剧，骨质疏FLS松症防治将越来越重要，需要医疗卫生系统、社会和个人共同努力，实现健康老龄化目标。