心电图详细教学课件

心电图详细教学课件心电图简介什么是心电图心电图发展简史心电图（Electrocardiogram，简称ECG或EKG）是一种无创检查方法，通过在体表放置电极，记录并显示心脏电活动的图形表示它能够心电图技术的发展经历了长期演变反映心肌细胞去极化和复极化过程中产生的电位变化，是诊断心脏疾病最基本、最常用的工具之一•1887年Waller首次记录人体心脏电活动心电图的临床价值•1901年Einthoven发明弦式电流计，被誉为现代心电图之父•1920年代标准肢体导联系统确立心电图在临床上具有广泛应用，主要用于•1934年Wilson提出单极胸前导联•诊断各类心律失常，如心动过速、心动过缓、早搏等•1942年Goldberger创立增强肢体导联•识别心肌缺血、心肌梗死等冠状动脉疾病•1950年代12导联心电图系统成熟并广泛应用•评估电解质紊乱对心脏功能的影响•监测药物治疗效果及毒性反应•术前评估及围手术期监测心脏的电生理基础心脏电冲动的产生与传导心脏传导系统的特性心脏是一个精密的电生理系统，其电活动遵循特定的产生和传导路径•自律性具有自发产生电冲动的能力，窦房结自律性最强•传导性能够将电冲动从一个心肌细胞传导至另一个心肌细胞

1.窦房结（SA结）位于右心房上部，是心脏的正常起搏点，具有自律性，每分钟自发产生60-100次电冲动•阶段性不同部位有不同的自律性频率（窦房结60-100次/分，房室结40-60次/分，心室20-40次/分）

2.房室结（AV结）位于右心房下部，接收来自窦房结的电冲动，并延迟传导（约

0.1秒），给心房有足够时间收缩•影响因素自主神经系统、激素、药物、电解质等可影响心脏电活动

3.希氏束（His束）穿过心脏纤维骨骼，将电冲动从心房传导至心室

4.左右束支希氏束分为左、右束支，分别传导至左、右心室

5.浦肯野纤维束支末端分支，将电冲动迅速传遍整个心室肌肉这种有序的电传导保证了心房先收缩，心室后收缩，维持了心脏的有效泵血功能任何传导环节的异常都可能导致心律失常心肌细胞的动作电位动作电位的基本概念不同心肌细胞的动作电位特点心肌细胞的动作电位是指细胞膜两侧电位差的瞬时变化过程静息状态下，心肌细胞内带负电，外带正电，形成约-90mV的静息电位当受到足够强心脏不同部位的细胞具有不同类型的动作电位度的刺激时，细胞膜通透性改变，离子快速流动，产生动作电位窦房结和房室结细胞缺乏明显的静息电位，呈现缓慢的4期去极化（自动去极化），这是其自律性的基础动作电位的四个阶段心房和心室肌细胞具有稳定的静息电位和明显的平台期，平台期对应心肌收缩时间浦肯野纤维动作电位持续时间较短，有利于快速传导0期（快速去极化）钠离子通道开放，钠离子快速内流，细胞内电位从-90mV迅速上升至+30mV左右动作电位与心电图波形的对应关系1期（早期快速复极化）钠通道关闭，钾离子短暂外流，细胞内电位略有下降2期（平台期）钙离子内流与钾离子外流相对平衡，形成特征性的平台，维持较长时间心电图波形是众多心肌细胞动作电位的综合表现3期（晚期快速复极化）钾通道完全开放，钾离子大量外流，细胞内电位迅速恢复至静息状态4期（静息期）维持静息电位，钠-钾泵将离子泵回原位•P波对应心房肌细胞的0期去极化•QRS波群对应心室肌细胞的0期去极化•T波对应心室肌细胞的3期复极化心电图的基本波形波P代表心房去极化过程，是心房肌细胞电活动的总和正常P波呈圆滑上凸形，振幅

0.25mV（

2.5mm），时限

0.11秒在II导联中最为明显，通常呈现正向•宽大P波提示左心房扩大•尖高P波提示右心房扩大•双峰P波（P-mitrale）左心房负荷增加•P波缺失可见于窦房结功能障碍或房颤波群QRS代表心室去极化过程，是心室肌电活动的总和正常QRS时限为

0.06-

0.10秒•Q波QRS复合波的第一个向下偏转波，病理性Q波（宽

0.04秒，深1/4R波）常提示心肌梗死•R波QRS复合波的向上偏转波，振幅与心室肌质量相关•S波R波后的向下偏转波•QRS波群增宽提示心室内传导阻滞，如束支传导阻滞•QRS波群增高可见于心室肥厚波T代表心室复极化过程，通常呈圆滑、不对称的上凸波形正常T波方向通常与QRS主波方向一致•T波倒置常见于心肌缺血•高尖T波可见于高钾血症、急性心肌梗死早期•平坦T波可见于低钾血症、心肌缺血•双相T波提示心肌缺血或心室负荷间期与段反映心脏电活动的时间关系，具有重要诊断价值•PR间期从P波始点到QRS波群始点，反映房室传导时间，正常为

0.12-

0.20秒•QT间期从QRS波群始点到T波终点，反映心室去极化和复极化总时间，与心率相关，正常QTc为

0.34-

0.43秒•ST段从QRS波群终点到T波始点，正常应与基线等电位•ST段抬高常见于急性心肌梗死、心包炎心电图纸及时间电压标准心电图纸的标准格式电压标准标准心电图记录纸是一种特殊的方格纸，由小方格和大方格组成，用于精确测量心电图波形的时间和电压参数了解这些标准对于准心电图纸纵轴（Y轴）代表电压确解读心电图至关重要•小方格高度

0.1毫伏（mV）时间标准•大方格高度

0.5毫伏（5个小方格）•标准校准1mV=10mm（10个小方格）心电图纸横轴（X轴）代表时间临床应用举例•小方格宽度

0.04秒（40毫秒）•大方格宽度

0.20秒（5个小方格）利用心电图纸标准可以精确测量•标准走纸速度25毫米/秒•P波持续时间正常≤

0.11秒（≤

2.75个小方格）常用时间测量•PR间期正常

0.12-

0.20秒（3-5个小方格）•1秒=25个小方格=5个大方格•QRS时限正常≤

0.10秒（≤

2.5个小方格）•3秒=75个小方格=15个大方格•QT间期正常

0.34-

0.43秒（

8.5-

10.75个小方格），与心率相关•6秒=150个小方格=30个大方格（常用于心率计算）•P波高度正常≤

0.25mV（≤

2.5个小方格）导联心电图介绍12增强肢体导联（）aVR,aVL,aVF标准肢体导联（）I,II,III由Goldberger创立的单极增强导联，记录一个电极与其他由Einthoven创立的双极导联，记录两个电极间的电位电极组合的电位差差•aVR右臂（+）与左臂和左腿的组合（-）•I导联右臂（-）与左臂（+）之间•aVL左臂（+）与右臂和左腿的组合（-）•II导联右臂（-）与左腿（+）之间•aVF左腿（+）与右臂和左臂的组合（-）•III导联左臂（-）与左腿（+）之间aV代表augmented Vector（增强向量），增强了这三个导联形成著名的Einthoven三角形，主要观察心脏50%的电压信号这三个导联也观察心脏的额状面电活的额状面（冠状面）电活动动，但从不同角度胸前导联（）特殊导联V1-V6除标准12导联外，临床上还可使用一些特殊导联由Wilson创立的单极胸前导联，记录胸壁特定位置与心脏中心的电位差•右胸导联（V3R-V6R）镜像放置于右胸，用于观察右心室情况•V1第四肋间，胸骨右缘•后壁导联（V7-V9）放置于左侧背部，用于观察后•V2第四肋间，胸骨左缘壁情况•V3V2和V4之间的中点•Lewis导联放置于胸骨上部，用于增强观察心房活•V4第五肋间，左锁骨中线动•V5V4同水平，左前腋线•食管导联电极放入食管，更直接观察左心房活动•V6V4同水平，左中腋线胸前导联主要观察心脏的水平面电活动，可直接观察心脏前壁、侧壁和后壁的情况导联的电气视角导联视角的基本概念胸前导联的观察视角每个心电图导联都有其特定的视角或轴向，从不同方位观察心脏的电活动心脏电活动如同一个三维空间中的电向量，每个导联从特定角度记录该向量在该六个胸前导联（V1-V6）位于水平面，从右到左观察心脏方向上的投影•V1-V2主要观察右心室和心室间隔肢体导联的观察视角•V3-V4主要观察心脏前壁和心尖区•V5-V6主要观察左心室和心脏侧壁六个肢体导联（I,II,III,aVR,aVL,aVF）位于冠状面（额状面），形成一个360度的观察圈导联视角对波形的影响•I导联观察角度为0°（水平向左）•II导联观察角度为+60°（左下方）电向量朝向导联时产生正向波形，远离导联时产生负向波形，垂直于导联时波形较小或等电位•III导联观察角度为+120°（右下方）•正常QRS主波在I、II导联为正向（R波为主）•aVR导联观察角度为-150°（右上方）•aVR导联通常为负向（QS或Qr型）•aVL导联观察角度为-30°（左上方）•胸前导联从V1到V6，R波逐渐增高，S波逐渐减小，反映电向量从右向左传播•aVF导联观察角度为+90°（正下方）这六个导联可帮助确定心脏的电轴，评估心肌肥厚和束支传导阻滞等三角形及其意义Einthoven三角形的定义三角形的临床应用Einthoven EinthovenEinthoven三角形是由荷兰生理学家Willem Einthoven提出的心电图理论基础，他因此获得了1924年诺贝尔生理学或医学奖这一理论将人体躯干视为一个等边心电轴的确定通过分析I、II、III导联的QRS波形，可确定心脏的平均电轴方向三角形，心脏位于三角形中心，三个顶点分别对应右臂、左臂和左腿，形成三个标准肢体导联（I、II、III）异常心电轴的诊断定律•正常心电轴-30°至+90°Einthoven•左轴偏移-30°至-90°（常见于左前分支阻滞）Einthoven三角形最重要的数学关系是•右轴偏移+90°至+180°（常见于右室肥大）II=I+III•极度右轴偏移-90°至-180°（常见于左后分支阻滞）导联选择依据这意味着在任何时刻，II导联的电压等于I导联与III导联电压的代数和这一关系可用于•观察下壁心肌梗死时，II、III、aVF导联最有价值•检验心电图记录的技术质量（如导联接错）•观察侧壁心肌梗死时，I、aVL、V5-V6导联最有价值•在某一导联记录不清时，可从其他两个导联计算得出•观察前壁心肌梗死时，V1-V4导联最有价值•理解心电向量在不同导联中的投影关系心率的计算方法间期测量法R-R最精确的心率计算方法，适用于各种心律

1.测量两个连续R波之间的距离（R-R间期）

2.计算公式心率（次/分）=60秒÷R-R间期（秒）

3.例如如果R-R间期为

0.8秒，则心率为60÷

0.8=75次/分对于不规则心律（如房颤），应测量多个R-R间期取平均值法则估算300快速估算规则心律的简便方法

1.数出两个连续R波之间的大方格数量

2.计算公式心率（次/分）≈300÷大方格数

3.例如如果R-R间期为4个大方格，则心率约为300÷4=75次/分变式1500法则（使用小方格数）心率≈1500÷小方格数秒条带法6适用于心电监护和不规则心律

1.标准心电图纸上30个大方格（150个小方格）代表6秒

2.数出6秒内的QRS波群数量

3.乘以10，得到每分钟心率

4.例如如果6秒内有8个QRS波群，则心率为8×10=80次/分这种方法对不规则心律尤为有用，能较准确反映平均心率临床实用技巧根据不同情况选择适当的计算方法•规则心律300法则最快捷•不规则心律6秒条带法或测量多个R-R间期取平均•需要精确心率R-R间期测量法最准确•极慢或极快心律建议计数较长时间段（如12秒或30秒）正常窦性心律特征窦性心律的定义生理性心率变异正常窦性心律（Normal SinusRhythm,NSR）是指起源于窦房结的正常心脏节律窦房结作为心脏的正常起搏点，以稳定的频率产生电冲动，并通过正常传导正常人的心率会受多种因素影响而发生生理性变化系统依次激活心房和心室正常窦性心律是健康心脏功能的基本表现呼吸性心率变异吸气时心率加快，呼气时心率减慢，这种变异在年轻人和运动员中更为明显正常窦性心律的诊断标准昼夜变化夜间睡眠时心率减慢，白天活动时心率加快体位变化从卧位到坐位或站立时心率加快心率成人静息状态下为60-100次/分钟（儿童可更快，运动员可更慢）情绪影响紧张、焦虑或兴奋时心率加快心律规则，R-R间期基本等距，变异

0.12秒（小于3个小方格）运动反应运动时心率显著加快，运动后逐渐恢复P波每个QRS波前均有一个正常形态的P波，P波在II、III、aVF导联呈正向，在aVR导联呈负向临床意义PR间期恒定，范围为

0.12-

0.20秒（3-5个小方格）QRS波群形态正常，宽度≤

0.10秒（≤

2.5个小方格）常见心率异常窦性心动过缓窦性心动过缓的定义常见病因窦性心动过缓（Sinus Bradycardia）是指起源于窦房结的心律，但心率低于60次/分钟它保持正常的P-QRS-T波形关系，只是心跳频率较慢生理性心电图特征•运动员（尤其是耐力运动员）•睡眠期间•心率60次/分钟，通常在40-59次/分钟范围•迷走神经反射（如颈动脉窦按摩）•心律规则，R-R间期等距病理性•P波形态正常，每个QRS前均有P波•窦房结疾病（如病态窦房结综合征）•PR间期正常（

0.12-

0.20秒）•心肌梗死（特别是下壁心梗）•QRS波群形态正常，宽度正常•颅内压增高病理生理机制•甲状腺功能减退•低体温窦性心动过缓可能由以下因素引起药物性•迷走神经张力增高•β-受体阻滞剂•交感神经活性降低•钙通道阻滞剂•窦房结本身功能异常•地高辛•电解质紊乱（如高钾血症）•胆碱酯酶抑制剂•锂盐临床表现与处理无症状的窦性心动过缓，尤其是在运动员中，通常无需治疗有症状（如头晕、乏力、晕厥）时需要评估治疗•去除可能的病因（如停用相关药物）•阿托品用于急性情况•异丙肾上腺素用于临时支持常见心率异常窦性心动过速窦性心动过速的定义常见病因窦性心动过速（Sinus Tachycardia）是指起源于窦房结的心律，但心率高于100次/分钟它保持正常的P-QRS-T波形关系，只是心跳频率较快成人窦性心动生理性过速通常在100-160次/分钟范围，儿童可更快•运动或体力活动心电图特征•情绪兴奋（焦虑、恐惧、疼痛）•妊娠•心率100次/分钟，通常160次/分钟病理性•心律规则，R-R间期等距•发热（每升高1℃，心率约增加10次/分）•P波形态正常，每个QRS前均有P波，随心率增快P波可能与前一个T波融合•贫血•PR间期正常或轻度缩短（由于交感神经兴奋加速房室传导）•低血压、休克•QRS波群形态正常，宽度正常•心力衰竭病理生理机制•甲状腺功能亢进•肺栓塞窦性心动过速主要由以下机制引起•心肌缺血或心肌梗死•交感神经系统活性增强药物性•迷走神经张力减弱•交感神经兴奋剂（如肾上腺素、去甲肾上腺素）•体内儿茶酚胺水平升高•阿托品•窦房结自律性增强•咖啡因•酒精戒断•尼古丁临床表现与处理窦性心动过速本身通常是对某种刺激或病理状态的正常生理反应，因此治疗应主要针对原发病因•治疗原发疾病（如抗生素治疗感染、补充血容量治疗低血压等）•去除诱因（如停用相关药物）•必要时使用β-受体阻滞剂减慢心率心律失常基础分类终末心律1极危重，需立即处理心律失常病理分类2根据发生机制和起源部位心律失常速度分类3心动过速、心动过缓和不规则心律心律失常起源分类4心房源性、结性、心室源性心律失常对血流动力学影响5稳定型与不稳定型心律失常的基本分类方法按心率异常分类按起源部位分类心动过速心率100次/分窦房结起源窦性心动过速、窦性心动过缓、病态窦房结综合征•窦性心动过速心房起源房性早搏、房性心动过速、房颤、房扑•房性心动过速（如房颤、房扑）房室结起源交界性早搏、交界性心动过速、房室折返性心动过速•交界性心动过速心室起源室性早搏、室性心动过速、室颤•室性心动过速传导系统异常各类房室传导阻滞、束支传导阻滞心动过缓心率60次/分按发病机制分类•窦性心动过缓自律性异常异常的起搏点产生电冲动（如各类早搏）•病态窦房结综合征触发活动正常或异常心肌的后除极或早除极•房室传导阻滞折返机制电冲动在心脏内形成环形路径反复激动（如房室折返性心动过速）•逸搏心律心律不齐R-R间期不等•房性早搏•室性早搏•房颤•多源性心律房性心律失常介绍房颤（）Atrial Fibrillation最常见的持续性心律失常，特征为心房电活动快速、不规则（350-600次/分），导致心房机械功能丧失心电图特征无明显P波，只见不规则的基线波动（f波），QRS波群形态正常但间隔不规则分类阵发性（7天）、持续性（7天）、永久性（1年且不再尝试转复）并发症血栓栓塞（特别是脑卒中）、心力衰竭治疗控制心室率（β阻滞剂、钙通道阻滞剂）、节律控制（抗心律失常药物、电复律）、抗凝治疗、导管消融房扑（）Atrial Flutter房性心律失常的一种，特征为心房有规律的快速电活动（250-350次/分），常见典型房扑（逆时针旋转）和非典型房扑心电图特征特征性锯齿状F波（尤其在II、III、aVF导联明显），呈阶梯状下降形态，心室率通常为心房率的1/2（2:1传导）或其他固定比例风险血栓形成风险与房颤相似治疗与房颤类似，但对电复律反应更佳，导管消融成功率高上室性心动过速（）SVT起源于或依赖于房室结以上组织的快速心律，心率通常在150-250次/分阵发性房上性心动过速（PSVT）最常见的SVT，多为房室折返性心动过速（AVRT）或房室结折返性心动过速（AVNRT）心电图特征突然起始和终止，心率规则，QRS通常正常，P波可能隐藏在QRS内或紧随其后临床表现心悸、胸闷、头晕，通常血流动力学稳定治疗迷走神经刺激（如颈动脉窦按摩）、腺苷、β阻滞剂、钙通道阻滞剂、电复律、导管消融房性早搏（）PAC起源于心房的异位搏动，提前于正常窦性节律出现心电图特征提前出现的P波形态异常（与窦性P波不同），QRS通常正常，常伴有不完全代偿间歇临床意义健康人群常见，可能感觉为心跳漏拍或心脏扑腾，频发时可作为其他心房性心律失常的先兆室性心律失常介绍室性早搏（）室性心动过速（）室颤（）PVC VTVF起源于心室的异位搏动，提前于正常窦性节律出现起源于心室的连续三次或以上异位搏动，心率通常在100-250次/分心室的完全无序电活动，导致心室无法有效收缩，无有效心排血量，是心脏骤停的主要原因心电图特征QRS波群宽大（

0.12秒）、畸形，无前导P波，常伴有完全代偿间歇，T波方向通常心电图特征连续三个或更多宽大QRS（

0.12秒），心率快而规则，可见房室分离（P波与QRS无心电图特征完全不规则、快速的波动，无法识别明确的QRS波群，振幅和形态随时间变化与QRS主波方向相反关）临床表现突然丧失意识、无脉搏、呼吸停止、瞳孔散大分类分类治疗紧急心肺复苏（CPR）、尽快电除颤（最佳干预措施）、肾上腺素、胺碘酮•单发vs频发（30次/小时）•非持续性（30秒自行终止）vs持续性（30秒）预后院外室颤生存率低（10%），及时CPR和电除颤可显著提高生存率•单源性（形态一致）vs多源性（形态多样）•单形性（QRS形态一致）vs多形性（QRS形态多样）•成对（两连发）vs短阵（3-5连发）•尖端扭转型室速（特殊多形性室速，QRS极性交替变化）•插入性vs替代性临床表现心悸、胸闷、晕厥甚至猝死，血流动力学常不稳定临床意义健康人可见，但在器质性心脏病患者可预示严重心律失常风险治疗不稳定患者立即电击复律，稳定患者可用胺碘酮、利多卡因等，长期治疗包括植入ICD、导管消融治疗无症状无需治疗，有症状可用β阻滞剂或抗心律失常药物，导管消融用于难治性PVC室性心律失常的危险因素理解室性心律失常的危险因素有助于预防和识别高风险患者•器质性心脏病（冠心病、心肌病、心力衰竭）•心肌梗死（特别是急性期或陈旧性大面积梗死）•QT间期延长（先天性或获得性）•电解质紊乱（低钾、低镁、低钙）•药物不良反应（特别是抗心律失常药物的前向性效应）•严重心脏瓣膜疾病•先天性心脏病房室传导阻滞一度房室传导阻滞房室传导延迟但每个P波都能传导至心室心电图特征PR间期延长（

0.20秒），但P波与QRS波群一一对应病因•正常变异（尤其在运动员）•迷走神经张力增高•药物影响（β阻滞剂、钙通道阻滞剂、地高辛）•器质性心脏病（如急性心肌梗死、心肌炎）临床意义通常无症状，预后良好，一般无需特殊治疗二度房室传导阻滞部分P波不能传导至心室，分为两种主要类型莫比兹I型（Mobitz I型或Wenckebach型）心电图特征PR间期逐渐延长，直至出现一次P波未传导至心室（无QRS），然后重复此模式病理位置主要在房室结内临床意义多为暂时性或功能性，预后通常良好莫比兹II型（Mobitz II型）心电图特征PR间期固定，但突然出现P波未传导（无QRS），可能2:1或更高级别阻滞病理位置主要在希氏束或以下临床意义预后较差，易进展为三度阻滞，常需植入起搏器三度房室传导阻滞完全性房室传导阻滞，心房和心室完全独立活动心电图特征•P波和QRS无任何关系（房室分离）•P波率正常或快（通常60-100次/分）•QRS率慢（通常30-40次/分）•QRS形态取决于逸搏起源部位希氏束以上起源QRS窄，希氏束以下起源QRS宽病因•先天性（常与先天性心脏病相关）•缺血性（心肌梗死，特别是下壁梗死）•退行性变（老年人常见）•手术损伤、心肌炎、药物毒性等临床表现疲乏、头晕、晕厥（Adams-Stokes发作）治疗临时或永久性心脏起搏器束支传导阻滞束支传导系统解剖左束支阻滞（）LBBB心脏传导系统在心室内部分为心电图特征希氏束（His束）从房室结延伸，穿过心脏纤维骨骼•QRS波群宽大（≥

0.12秒）左束支分为前分支和后分支，向左心室扩散•V1导联呈现宽大QS或rS型右束支向右心室延伸•V5-V6导联R波宽大，无S波，常见顶端凹陷（M型）浦肯野纤维从束支末端分支至心室肌•ST段和T波方向与终末QRS相反（继发性T波改变）当其中任何部分传导受阻，会导致心室激动序列改变，表现为QRS波群宽大畸形•失去正常的心室激动序列（无早期R波和病理性Q波）病因和临床意义右束支阻滞（）RBBB心电图特征•冠心病（常提示严重冠状动脉疾病）•心肌病（扩张型、肥厚型）•QRS波群宽大（≥

0.12秒）•主动脉瓣疾病•V1导联呈现RSR型（兔耳征）•高血压性心脏病•V5-V6导联S波宽而深•特发性心脏传导系统疾病•ST段和T波方向与终末QRS相反（继发性T波改变）•LBBB通常预示器质性心脏病，预后较RBBB差病因和临床意义•新发LBBB是急性心肌梗死的高度提示•LBBB存在时，难以诊断心肌缺血和梗死•可见于健康人群（特别是老年人）•肺源性疾病（如肺心病、肺栓塞）左前分支阻滞（LAFB）和左后分支阻滞（LPFB）•先天性心脏病（如房间隔缺损）左束支的部分阻滞，QRS轻度宽大（

0.12秒），主要表现为心脏电轴异常•心肌梗死（特别是前间隔梗死）•心肌疾病和炎症LAFB左轴偏移（-30°至-90°）•单纯RBBB通常预后良好，无需特殊治疗LPFB右轴偏移（+90°至+180°）心肌肥厚的心电图表现左心室肥厚（）右心室肥厚（）心房肥大LVH RVH左心室肌肉质量增加，常见于高血压、主动脉瓣疾病、肥厚型心肌病右心室肌肉质量增加，常见于肺动脉高压、肺心病、先天性心脏病等心房腔扩大和/或心房肌肥厚，常见于二尖瓣或三尖瓣疾病、心力衰竭等等心电图特征电压标准（需满足以下至少一项）左心房肥大（LAE）•右轴偏移（+90°）•Sokolow-Lyon标准SV1+RV5或RV6≥35mm•R/S比值在V11（右心室优势）•P波宽大（≥

0.12秒）•Cornell标准SV3+RaVL28mm（男性）或20mm（女性）•V1的R波增高（RV17mm）•P波双峰（P-mitrale），两峰间距≥

0.04秒•RaVL11mm•V5-V6的S波加深•V1导联P波末端负相分量加深（≥1mm）•RI+SIII25mm•右束支传导阻滞模式•常见于二尖瓣疾病、高血压、左心衰继发性ST-T改变•V1-V3导联ST段压低和T波倒置（右心室应变）右心房肥大（RAE）左心室肥厚常伴有ST段压低和T波倒置，主要见于左侧导联（I、aVL、右心室肥厚诊断难点•P波增高（≥

2.5mm），尖锐（P-pulmonale）V5-V6），被称为应变型改变，表明左心室负荷过重右心室肥厚的心电图诊断敏感性较低，因为左心室电位通常占主导，掩•最明显见于II、III、aVF导联盖右心室的电活动在儿童和年轻人中，心电图可能显示生理性右心室•常见于三尖瓣疾病、肺动脉高压、右心衰优势，需谨慎解读双心房肥大结合左、右心房肥大特征，P波既宽大又高尖（P-congenitale），常见于复杂先天性心脏病心肌缺血与心梗的心电图急性心肌缺血的心电图表现心肌梗死的定位心肌缺血是冠状动脉血流减少导致心肌氧供不足的状态，其心电图改变主要影响复极化过程（ST段和T波）根据ST段抬高或病理性Q波出现的导联，可确定梗死区域ST段压低向下凹的水平型或下斜型ST段压低（≥

0.5mm），最常见于亚心内膜缺血梗死区域相关导联相关冠脉T波改变对称性T波倒置、双相T波或T波平坦，反映心肌复极化异常一过性ST段抬高见于变异型心绞痛（Prinzmetal心绞痛），反映跨壁性缺血前壁V1-V4左前降支（LAD）高尖T波可见于急性心肌缺血早期，特别是再灌注时侧壁I,aVL,V5-V6左回旋支（LCX）急性心肌梗死的心电图演变下壁II,III,aVF右冠状动脉（RCA）急性心肌梗死的心电图变化遵循时间顺序后壁V7-V9,V1-V3的镜像改变右冠状动脉或左回旋支超急性期（数分钟至数小时）高大对称性T波，可伴有ST段抬高急性期（数小时至数天）ST段凸向上抬高（≥1mm在两个相邻导联），J点抬高右心室右胸导联（V3R-V6R）右冠状动脉亚急性期（数天至2周）ST段抬高逐渐消退，T波渐变为对称性倒置非段抬高型心肌梗死（）慢性期（数周至数月或永久）形成病理性Q波（宽≥

0.04秒，深≥1/4R波），T波可能持续倒置或恢复正常ST NSTEMINSTEMI的心电图表现不如STEMI典型，主要表现为•ST段压低（≥

0.5mm）•T波倒置•无持续性ST段抬高•可能出现一过性ST段抬高•有时心电图可能完全正常特殊情况下心肌梗死的诊断左束支阻滞时使用Sgarbossa标准（与QRS方向不协调的ST段抬高≥1mm，或V1-V3导联concordant ST段抬高）右束支阻滞时ST段改变仍可识别起搏心律时类似左束支阻滞的判断原则后壁梗死V1-V3导联呈现镜像改变（高大R波、ST段压低、直立T波）电解质异常对心电图的影响90%70%50%钾异常钙异常镁异常最常见且最危险的电解质紊乱影响心肌去极化和复极化常与其他电解质紊乱并存高钾血症低钾血症血钾

5.5mmol/L，心电图改变随钾浓度升高而进展血钾

3.5mmol/L，影响主要集中在复极化阶段轻度（

5.5-

6.5mmol/L）•ST段压低•高尖对称性T波（尖塔型T波）•T波平坦或倒置•最明显见于胸前导联V2-V4•明显的U波出现（最明显见于V2-V4）•P波可能稍扁平变宽•QT间期延长（可能包含了融合的U波）中度（

6.5-

7.5mmol/L）•严重时可诱发尖端扭转型室性心动过速（Torsades dePointes）•P波振幅减低，PR间期延长低钾血症增加洋地黄类药物毒性风险，可诱发多种心律失常•QRS波群开始宽大•ST段可能抬高（模拟急性心梗）重度（

7.5mmol/L）•P波消失•QRS极度宽大（类似窦性波）•可能出现心室停搏或心室颤动钙离子异常镁离子异常钙离子主要影响QT间期镁离子异常对心电图影响不如钾、钙明显高钙血症（

2.6mmol/L）高镁血症（

1.1mmol/L）•QT间期缩短•PR间期延长•ST段缩短或消失（使QT看起来更短）•QRS波群宽大•可能出现J波抬高•可能导致高度房室传导阻滞•T波宽度不变或略缩短低镁血症（

0.7mmol/L）低钙血症（

2.1mmol/L）•QT间期延长药物对心电图的影响3-5%10-15%400+延长风险心电图改变影响药物QT许多常用药物可导致获得性QT间期延长，增加致命性心律失常风险住院患者中因药物导致的显著心电图改变发生率已知对心电图有明显影响的药物数量，医师需了解常见药物的心电图效应抗心律失常药物其他常见药物心电图影响依照Vaughan Williams分类，不同类抗心律失常药物有不同心电图表现精神科药物Ia类（奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺）•三环类抗抑郁药QRS波群宽大，QT间期延长•QRS波群宽大•抗精神病药（如氯丙嗪、奎硫平）QT间期延长•QT间期延长•选择性5-HT再摄取抑制剂通常影响轻微抗生素•可能引起尖端扭转型室速Ib类（利多卡因、美西律）•大环内酯类（如红霉素）QT间期延长•QT间期轻度缩短•氟喹诺酮类（如莫西沙星）QT间期延长•T波改变•抗真菌药（如伊曲康唑）QT间期延长抗组胺药Ic类（普罗帕酮、氟卡尼）•QRS波群明显宽大•一代抗组胺药（如特非那定）QT间期延长•PR间期延长•二代抗组胺药影响较小抗疟药•可能出现新的传导阻滞II类（β受体阻滞剂）•奎宁、氯喹、羟氯喹QT间期延长，QRS波群宽大其他•心率减慢•PR间期延长•甲状腺药物可改变T波形态III类（胺碘酮、索他洛尔、多非利特）•降脂药（如他汀类）通常无明显影响•QT间期显著延长•胰岛素可能影响T波和ST段（通过改变血钾水平）•T波形态改变QT间期延长与尖端扭转型室速•U波出现或增大药物导致的QT间期延长是尖端扭转型室速（TdP）的主要风险因素IV类（钙通道阻滞剂）•PR间期延长•QTc500ms为显著延长，风险明显增加•心率减慢（非二氢吡啶类）•女性、老年人、低钾血症、低镁血症、心脏病患者风险更高•多种延长QT药物联用风险更大强心苷类（地高辛）•应定期监测高风险药物治疗患者的心电图变化地高辛（洋地黄）的经典心电图改变•勺形ST段压低（下斜后上凹）•QT间期缩短•T波低平或倒置•PR间期延长•U波可能出现地高辛毒性可引起几乎任何类型的心律失常，特别是室性早搏、房室交界性心律、房室传导阻滞等运动心电图的应用运动心电图基本原理运动心电图的诊断标准运动心电图（运动负荷试验）是通过增加心肌氧需求来诱发潜在心肌缺血的无创检查方法基于冠状动脉狭窄时，冠脉血流储备降低，在运动负荷下无法满足增阳性标准加的氧需求，从而引起心肌缺血，并在心电图上表现出特征性变化•水平型或下斜型ST段压低≥1mm，持续≥

0.08秒运动心电图检查方法•上斜型ST段压低≥

1.5mm•ST段抬高≥1mm（非Q波区域）设备跑台或功率自行车，多导联心电图监测系统，血压监测•特征性胸痛伴心电图改变常用方案•运动诱发的严重心律失常•Bruce方案每3分钟增加速度和坡度，最常用其他异常表现•修正Bruce方案起始负荷较轻，适用于老年或体弱患者•心率反应异常（运动时心率增加不足或恢复期延迟）•功率自行车方案每2-3分钟增加25W负荷•血压反应异常（运动时血压下降或升高不足）监测指标•运动耐量明显降低•心电图（所有导联，重点关注V4-V6和II导联）•Duke评分低（结合运动时间、心电图改变和症状）•血压（每阶段测量）运动心电图的临床应用•症状（胸痛、呼吸困难）•达到目标心率（最大预计心率的85%，约为220-年龄）冠心病诊断敏感性约68%，特异性约77%运动心电图的终止指征风险分层评估已知冠心病患者的预后运动能力评估代谢当量（METs）可预测心血管事件风险绝对指征心律失常评估诊断运动诱发性心律失常•ST段抬高（≥1mm，除aVR或V1外）治疗效果评估冠脉介入或药物治疗后的随访•持续性室性心动过速特殊人群评估无症状高危人群、心肌梗死后、心脏瓣膜病•明显症状（重度胸痛、严重呼吸困难）运动心电图的局限性•收缩压下降10mmHg伴缺血证据•严重心律失常•基线心电图异常降低诊断准确性（如LBBB、LVH、WPW综合征）相对指征•女性假阳性率较高•ST段压低≥2mm•单支冠脉病变检出率低•血压过高（250/115mmHg）•某些患者无法达到目标心率•多发性室性早搏或成对室早•某些药物影响结果判读（如β阻滞剂）•患者要求停止•达到目标心率动态心电图监测Holter监测基本原理特殊应用领域HolterHolter心电图是一种连续记录24小时或更长时间心电活动的无创检查方法，由Norman J.Holter于1940年代发明相比于常规12导联心电图的短暂记录，起搏器和ICD功能评估Holter可在患者日常活动中持续监测，更有利于捕捉间歇性心律失常或症状相关的心电图变化•检测起搏器感知或捕获功能技术特点•评估心律转复器和除颤器的激活情况•识别设备相关并发症记录导联通常为2-3导联（改良的V

1、V5和III导联），近年来多导联Holter（可达12导联）也开始应用抗心律失常药物疗效监测记录时长标准为24小时，但可根据需要延长至48小时、72小时或更长•评估药物控制心律失常的效果设备组成记录器（便携式）、电极和导联线、存储介质、分析软件•监测药物引起的心电图变化（如QT延长）数据分析心率变异性分析•计算机自动分析与医师人工审核相结合•评估自主神经功能•分析心率变异性、ST段改变、心律失常等•预测心血管疾病预后•与患者症状记录相对照•监测糖尿病自主神经病变进展临床应用报告解读要点Holter心律失常诊断基本信息平均心率、最快心率、最慢心率、总心搏数•评估心悸、晕厥或近晕的病因心律失常统计•检测阵发性心律失常（如阵发性房颤）•房性早搏总数及频率分布•量化早搏负担（房性或室性）•室性早搏总数、形态分类及频率分布•评估复杂心律失常模式（如二联律、三联律）•成对早搏或短阵心动过速发生次数心肌缺血评估•最长RR间期（评估显著的心动过缓或停搏）•检测无症状（隐匿性）心肌缺血ST段分析ST段抬高或压低的时间、程度和导联•评估抗心绞痛药物的疗效症状相关性分析患者记录症状与同时心电图表现的对照•心肌梗死后风险评估特殊分析QT间期变异、T波交替、晚电位等心电图事件记录器心电图事件记录器简介植入式心脏监测器心电图事件记录器是一种用于长期间歇性监测心电活动的装置，专为捕捉罕见或不频繁发生的心律失常而设计与Holter监测（连续记录）不同，事件记录器只植入式心脏监测器（Implantable CardiacMonitor,ICM）是一种小型皮下植入装置，可长期监测心律在特定时刻（如患者激活时或自动触发时）记录心电图，因此可以延长监测时间至数周或数月技术特点事件记录器的类型•通过小切口植入左胸部皮下•电池寿命长达3年患者激活式事件记录器•无需电极导线，减少并发症•患者感觉症状时主动按下记录按钮•可远程传输数据到医疗机构•记录症状发生时及前几分钟的心电图（回溯性记录）主要适应症•监测时间通常为2-4周•反复不明原因晕厥•适用于症状相对频繁的患者•阵发性心律失常难以捕捉自动触发式事件记录器•隐源性卒中后房颤筛查•设置特定触发条件（如心动过速、心动过缓、长间歇等）•高危患者猝死风险评估•当检测到异常时自动记录•导管消融后房颤复发监测•同时保留患者手动激活功能•提高捕捉无症状心律失常的几率临床应用价值移动心脏遥测系统诊断阵发性症状•连续记录并实时传输心电图数据•间歇性心悸、胸痛、晕厥•监测中心实时分析并报告紧急情况•常规检查阴性的原因不明症状•通常用于2-4周监测•建立症状与心律失常的相关性•结合了Holter和事件记录器的优点筛查特定人群•卒中后潜在房颤患者•心脏结构异常伴高猝死风险者•一级亲属有遗传性心律失常者治疗效果评估•抗心律失常药物疗效•心律失常消融术后随访•心脏重构手术效果心电图的系统化解读步骤第一步技术质量评估•检查校准标记（1mV=10mm）•识别可能的伪差（肌电、基线漂移、交流干扰）•确认导联放置正确（如limb leadreversal）•评估记录完整性（所有导联是否清晰可见）第二步心率计算•确定心率（正常60-100次/分）•选择适当计算方法•规则心律300法则（300÷大方格数）•不规则心律6秒法（计数6秒内QRS个数×10）•判断心动过速（100次/分）或心动过缓（60次/分）第三步心律评估•判断心律规则性（R-R间期是否等距）•识别心律来源•窦性心律P波正常，PR间期恒定•房性心律P波异常或缺如（如房颤、房扑）•结性心律P波倒置或隐藏在QRS内•室性心律宽QRS，P波与QRS无关•检查有无早搏或逸搏第四步波分析P•形态正常P波圆滑上凸•极性II、III、aVF导联正向，aVR导联负向•振幅

0.25mV（

2.5mm）•时限

0.12秒（3个小方格）•P-P间期是否规则•有无左房肥大（宽大P波，P-mitrale）•有无右房肥大（尖高P波，P-pulmonale）第五步间期测量PR•测量P波始点至QRS始点•正常值

0.12-

0.20秒（3-5个小方格）•延长（

0.20秒）提示一度房室传导阻滞•缩短（

0.12秒）提示预激综合征或结性心律•PR间期变化Wenckebach现象、高级房室传导阻滞心电图解读实战案例1系统化解读心率75次/分钟（正常范围）心律规则，R-R间期等距P波•形态正常，圆滑上凸•在II、III、aVF导联呈正向，aVR导联呈负向•振幅正常（

2.5mm）•每个QRS前均有一个P波PR间期

0.16秒（正常）QRS波群•时限

0.08秒（正常）•形态正常，V1至V6呈现正常R波递增•无异常Q波•心电轴约+60°（正常）ST段与基线等电位，无抬高或压低T波形态正常，与QRS主波方向一致QT间期

0.36秒，QTc=

0.40秒（正常）案例正常心电图其他无U波，无传导阻滞诊断与解释患者情况25岁健康男性，体检发现心电图如上所示诊断正常窦性心律解释这是一张典型的正常心电图，具有以下特征•窦性起源每个QRS前有正常P波•正常传导PR、QRS和QT间期均在正常范围•正常心电轴约+60°•无心肌肥厚证据各导联QRS振幅正常•无缺血或梗死改变无ST-T异常，无病理性Q波•无传导阻滞QRS形态正常，宽度正常这是一份完全正常的心电图，无需进一步检查或特殊处理心电图解读实战案例2系统化解读心率平均约100次/分，但明显不规则心律完全不规则，R-R间期变化无规律P波•无明确P波可见•基线呈不规则细小波动（f波），最明显见于V1和II导联•f波频率约350-500次/分PR间期因无明确P波，故无法测量QRS波群•时限

0.09秒（正常）•形态基本正常，但振幅有轻度变化•心电轴大致正常ST段大部分导联轻度压低（1mm），无明显抬高T波形态变异，部分导联轻度平坦QT间期因RR间期不等，难以准确测量其他左心室肥厚电压标准阳性（SV1+RV535mm）诊断与临床意义诊断

1.房颤伴快速心室率（约100次/分）

2.左心室肥厚（可能与长期高血压相关）临床意义案例房颤心电图血栓栓塞风险患者情况68岁男性，主诉心悸、气短3个月，近1周加重既往有高血压病史10年，服用降压药物控制不佳体格检查血压165/95mmHg，心率不规则，约•根据CHA2DS2-VASc评分，该患者至少2分（年龄≥65岁，高血压）95-120次/分•存在明显卒中风险，需考虑抗凝治疗症状与血流动力学影响•快速心室率可能导致心悸、气短症状•长期可能发展为心力衰竭（心房颤动心肌病）病因考虑•高血压导致的左心房扩大是主要诱因•需排除其他可能诱因甲状腺功能亢进、心瓣膜病、冠心病等治疗建议心率控制β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或地高辛抗凝治疗口服抗凝药（华法林或新型口服抗凝药）节律控制考虑评估是否适合电复律或药物复律控制原发病加强高血压治疗，达标控制进一步检查超声心动图评估心腔大小和心功能，甲状腺功能检查心电图解读实战案例3系统化解读心率92次/分（轻度增快）心律基本规则，偶见单发室性早搏P波形态正常，方向正常PR间期

0.16秒（正常）QRS波群•时限

0.09秒（正常）•V1-V4导联出现病理性Q波（宽

0.04秒，深1/4R波）•前导联R波进行不良（V1-V4的R波明显减小）ST段•V1-V4导联显著抬高（V2-V33mm，V1和V4约2mm）•抬高呈弓背向上形态（凸向上）•II、III、aVF导联轻度ST段压低（约

0.5-1mm）T波•V1-V4导联T波高尖（超急性改变）•与ST段抬高相一致QT间期

0.38秒，QTc约

0.43秒（正常上限）诊断与临床意义诊断急性前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）解释梗死区域前壁及前间隔（V1-V4导联ST段抬高）可能的责任血管左前降支（LAD）梗死进展阶段急性期（ST段显著抬高，开始形成Q波）伴随发现•对侧（下壁）轻度ST段压低，提示广泛缺血区域•偶发室性早搏，提示心肌刺激性增高血流动力学血压偏低（105/70mmHg），提示可能有轻度心功能受损紧急处理建议案例急性心肌梗死心电图立即再灌注治疗患者情况56岁男性，突发剧烈胸痛2小时，伴有出汗、恶心既往吸烟30年，每日1包，有2型糖尿病史5年体格检查血压105/70mmHg，心率92次/分，•首选紧急冠状动脉介入治疗（PCI），目标门-球囊时间90分钟呼吸22次/分•如PCI不可及考虑溶栓治疗（如无禁忌证）抗栓治疗•双抗血小板治疗（阿司匹林+P2Y12抑制剂）•抗凝治疗（普通肝素或低分子肝素）缓解症状•硝酸甘油（如无低血压）课程总结与展望心电图基础知识正常与异常心电图波形我们系统学习了心脏电生理基础、标准12导联系统及心电图纸的时间电压标准这些基础知识是正确解通过深入理解P波、QRS波群、T波及各种间期与段的正常特征与病理变化，我们能够识别各种心律失读心电图的根本，也是理解各种心电图异常的前提心脏电活动的产生与传导，决定了心电图上每一个常、心肌缺血与梗死、电解质紊乱等异常心电图波形分析是诊断心脏疾病的关键技能，需要通过大量波形的形成原理实践不断提高特殊心电图技术常见心律失常诊断43除了常规心电图，我们还学习了运动心电图、Holter心电图及心电图事件记录器等特殊技术的应用这我们详细讨论了窦性心律失常、房性心律失常、室性心律失常及各类传导阻滞的特征与临床意义这些些技术在特定临床情境中具有重要价值，尤其是对间歇性症状的评估和长期心律监测知识对于急诊识别危及生命的心律失常，以及为患者选择合适的治疗方案至关重要临床心电图解读的重要性继续学习的建议心电图作为一种简便、无创、经济且信息丰富的检查方法，在心血管疾病诊断中具有不可替代的地位正确解读心电图需要要成为心电图解读专家，需要长期坚持以下实践系统化方法按照固定步骤逐项分析，避免遗漏关键信息病例积累分析越多的心电图，经验越丰富临床结合将心电图表现与患者症状、体征和其他检查结果相结合定期回顾反复温习基础知识和典型案例动态观察比较既往心电图，关注动态变化与专家讨论遇到疑难病例时，寻求有经验同事帮助持续学习心电图学是一门需要不断实践和更新知识的学科关注最新进展定期阅读相关领域文献参加培训心电图解读工作坊和继续教育课程未来发展方向结语心电图技术与解读方法仍在不断发展人工智能辅助诊断AI算法在心电图解读中的应用日益广泛，可提高诊断准确性和效率心电图是心脏的语言，通过系统学习，我们能够逐渐熟悉这种语言，理解心脏传递的信息心电图解读不仅是一门科学，也是一门艺术，需要理论知识与实践经验的完美结合远程心电监测通过智能设备实现长期连续监测，适用于慢性病管理高分辨率心电图识别传统心电图无法发现的微小电活动变化希望通过本课程的学习，您已掌握心电图的基本解读技能，并为进一步深入学习奠定坚实基础记住，成为心电图专家的最佳途径是持续实践、不断学习和保持对心脏电生理的好奇心。