甲状腺教学课件

甲状腺教学课件PPT甲状腺基础知识、激素功能、疾病诊断与治疗适用医学教学及临床参考甲状腺简介甲状腺是人体内重要的内分泌器官，位于颈部前方，气管前方，呈蝴蝶形状这个小小的器官对人体的新陈代谢和生长发育起着至关重要的作用甲状腺的基本特征•重量约为30克，是成人体内最大的纯内分泌腺体•长约5厘米，宽约3厘米，因个体差异可能有所不同•血流量极高，约为其重量的5倍/分钟，这反映了其高度的代谢活性•与周围组织边界清晰，表面光滑，质地柔软有弹性•正常情况下，甲状腺通常不易触及或仅能触及其下极甲状腺的发育源自胚胎期咽下部的内胚层，在胚胎发育过程中逐渐迁移至颈部现在的位置这种发育过程解释了为什么有些人会出现异位甲状腺组织的现象甲状腺的特殊位置使其容易受到临床检查，医生可以通过触诊评估其大小、形态和质地甲状腺的丰富血供使其颜色呈现出红褐色，这也是其代谢活跃的表现甲状腺解剖结构宏观结构金字塔叶微观结构甲状腺由两个侧叶和连接它们的峡部组成，呈H约30-50%的人存在金字塔叶，这是一条向上延伸甲状腺由无数个滤泡组成，每个滤泡直径约100-形或蝴蝶形两侧叶呈椭圆形，紧贴于气管两侧，的细长甲状腺组织，从峡部或左侧叶上极向上延伸300微米，由单层滤泡上皮细胞围成，内含均质胶长约4-5厘米，宽约2-3厘米，厚约

1.5-2厘米峡至舌骨方向金字塔叶是胚胎期甲状腺下降时遗留质物质胶质中储存大量甲状腺球蛋白，与碘结合部位于气管前方，通常覆盖气管环的第2-4环，宽约的甲状舌管残余，在手术中需要特别注意识别并切形成甲状腺激素前体滤泡间有丰富的毛细血管

0.5-1厘米，厚约

0.5厘米除，避免术后复发网，有助于激素的快速分泌和运输此外，散布在滤泡间的C细胞负责分泌降钙素甲状腺激素种类主要甲状腺激素其他甲状腺激素反向T3（rT3）T4的另一种代谢产物，几乎没有生物活性，在压力、饥饿等状态下增加甲状腺素（）T4降钙素由甲状腺C细胞（旁滤泡细胞）分泌，主要功能是降低血钙水平，与甲状旁腺激素相互拮抗分子结构含有4个碘原子降钙素的作用机制每日分泌量约80-100μg

1.抑制骨细胞活动，减少骨钙释放半衰期长（约7天）

2.促进肾小管钙、磷排泄

3.抑制肠道钙吸收主要作为前体激素存在血浆中含量高，但活性较低三碘甲状腺原氨酸（）T3分子结构含有3个碘原子每日分泌量约6-8μg半衰期短（约1天）为主要活性形式生物活性是T4的3-5倍甲状腺直接分泌的T3仅占血清T3的20%，其余80%来自外周组织中T4的脱碘转化T3是真正的活性形式，能与靶细胞核内的甲状腺激素受体结合，调节基因表达甲状腺激素的合成碘的摄取甲状腺通过碘泵（Na+/I-共转运体，NIS）主动摄取血液中的碘离子，这一过程称为碘陷阱机制甲状腺可将血液中的碘浓缩20-40倍NIS表达受TSH调控，是甲状腺激素合成的关键第一步碘的氧化与有机化碘离子在甲状腺过氧化物酶（TPO）和过氧化氢（H₂O₂）的作用下被氧化为活性碘活性碘随后与甲状腺球蛋白（Tg）中的酪氨酸残基结合，形成单碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）这一过程发生在滤泡细胞与胶质的界面碘酪氨酸的偶联在TPO的催化下，两个DIT分子偶联形成四碘甲状腺原氨酸（T4），或一个MIT与一个DIT偶联形成三碘甲状腺原氨酸（T3）此时，T3和T4仍与甲状腺球蛋白结合，储存在滤泡胶质中，构成了甲状腺的激素储备库甲状腺激素的释放在TSH刺激下，滤泡细胞通过内吞作用摄取含有T3/T4的甲状腺球蛋白在溶酶体蛋白酶的作用下，T3和T4从甲状腺球蛋白上水解释放出来，并通过基底膜分泌入血未使用的MIT和DIT在甲状腺脱碘酶的作用下回收碘，重新参与激素合成甲状腺激素的生理功能代谢调节生长发育组织分化与功能•提高基础代谢率（BMR）•促进骨骼生长和成熟•促进蛋白质合成•增加氧耗和热量产生•与生长激素协同作用•调节细胞分化和凋亡•促进糖、脂肪和蛋白质代谢•神经系统发育和髓鞘形成•维持正常肌肉功能•增强胰岛素敏感性•大脑皮层发育和分化•促进毛发生长和皮肤更新•调节体温维持•牙齿发育和替换•影响消化系统功能心血管系统影响神经系统作用甲状腺激素对心血管系统有显著影响甲状腺激素对神经系统的作用贯穿整个生命周期•增加心肌收缩力和心输出量•胎儿期和婴幼儿期大脑发育、髓鞘形成和神经元分化•提高心率和脉压•儿童期认知功能发展和智力形成•降低外周血管阻力•成人期维持神经传导、反应能力和情绪稳定•增加血容量和心脏负荷•调节血脂代谢，尤其是胆固醇水平甲状腺功能异常常导致心血管症状，如甲亢患者表现为心悸、心率加快，而甲减患者则可能出现心动过缓、心脏舒张功能障碍等与的转化T3T4三种脱碘酶及其功能类型分布功能I型脱碘酶（D1）肝脏、肾脏、甲状腺主要催化T4→T3，产生循环中的大部分T3II型脱碘酶（D2）脑、垂体、棕色脂肪组织产生局部T3，维持组织T3水平稳定III型脱碘酶（D3）脑、胎盘、胎儿组织将T4转化为无活性的rT3，灭活T3T4转化为T3的效率受多种因素影响•营养状态饥饿和严重疾病可抑制T4转T3•药物胺碘酮、丙硫氧嘧啶抑制脱碘过程•微量元素硒是脱碘酶的重要组成部分•肝肾功能影响脱碘酶活性甲状腺激素的运输甲状腺分泌蛋白结合T4和T3以游离形式分泌入血迅速与血浆蛋白结合形成复合物血液运输靶细胞作用结合形式在血液中循环游离形式进入细胞发挥作用甲状腺激素运输蛋白影响运输蛋白水平的因素多种生理和病理因素可影响运输蛋白水平，从而间接影响甲状腺激素的测定结果运输蛋白结合比例亲和力容量甲状腺素结合球蛋白（TBG）约70%的T4，约80%的T3极高低TBG增加甲状腺素结合前白蛋白（TBPA）约20%的T4，极少量T3中等中等•妊娠•雌激素治疗白蛋白约10%的T4，约20%的T3低高•急性肝炎•甲状腺功能减退甲状腺激素与蛋白质的结合是可逆的，存在动态平衡虽然结合形式比例高，但只有游离形式具有生物活性，能通过脂溶性进入靶细胞血清中游离T4（FT4）仅占总T4的

0.03%，游离T3（FT3）约占总T3的

0.3%这种结合方式有重要的生理意义减少TBG•延长甲状腺激素半衰期，维持稳定的血中水平•缓冲甲状腺激素分泌的波动•肾病综合征•提供激素储备库，防止激素水平突然变化•蛋白质丢失性肠病•慢性肝病•雄激素治疗•糖皮质激素甲状腺激素的调控机制调控步骤下丘脑分泌TRH下丘脑视上核和室旁核分泌促甲状腺释放激素（TRH），通过垂体门脉系统到达垂体前叶TRH刺激TSH分泌TRH与垂体前叶促甲状腺细胞膜上的受体结合，刺激促甲状腺激素（TSH）的合成和释放TSH作用于甲状腺TSH通过血液循环到达甲状腺，与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶-cAMP信号通路促进甲状腺激素合成与释放TSH刺激碘摄取、甲状腺球蛋白合成、碘化与偶联反应，以及甲状腺激素的释放负反馈调节血液中升高的T3和T4抑制下丘脑TRH和垂体TSH的分泌，形成闭环调节其他调节因素碘摄入碘不足刺激TSH分泌，碘过量可暂时抑制甲状腺激素合成（Wolff-Chaikoff效应）自身免疫刺激性抗体（如TSH受体抗体）可模拟TSH作用药物如锂盐可抑制甲状腺激素释放甲状腺激素的合成和分泌受到下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT轴）的精确调控这种调控精神和生理压力可影响TRH分泌机制以负反馈为主，确保体内甲状腺激素维持在适当水平促甲状腺激素（）TSH的结构与特性对甲状腺的作用TSH TSH促甲状腺激素（TSH）是一种糖蛋白激素，由两个亚基组成TSH通过与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体（TSHR）结合，激活多个信号通路α亚基与促卵泡激素（FSH）、促黄体激素（LH）和人绒毛膜促性腺激素（hCG）共有急性效应（数分钟至数小时）β亚基独特，决定了TSH的特异性生物活性•增加碘的摄取和有机化TSH分子量约28-30kDa，半衰期约60分钟糖基化修饰对其生物活性至关重要，不同程度的糖基化可导致不同生物活性的TSH亚型•促进甲状腺球蛋白水解和甲状腺激素释放•增加甲状腺血流量的分泌模式TSH慢性效应（数天至数周）TSH分泌具有昼夜节律性•促进甲状腺细胞增殖和肥大•增加NIS、TPO、甲状腺球蛋白等基因表达•血清TSH水平在睡眠期间达到峰值（通常在午夜至凌晨3点）•长期刺激可导致甲状腺肿大•白天TSH水平较低，尤其是在下午和傍晚•正常人TSH日变化可达50%这种节律性变化在评估甲状腺功能时需要考虑，理想的采血时间应在上午8-10点之间下丘脑垂体甲状腺轴--轴的精确调控HPT垂体前叶下丘脑TRH与垂体前叶促甲状腺细胞膜上的受体结合，通下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成TRH过磷脂酶C-蛋白激酶C信号通路刺激TSH的合成和（促甲状腺释放激素）TRH是一种三肽（Glu-释放垂体前叶也表达甲状腺激素受体，可直接被His-Pro），通过下丘脑-垂体门脉系统运输至垂体循环中的T3抑制，这是负反馈调节的主要部位血前叶TRH分泌受多种因素影响，包括甲状腺激素清TSH水平变化比甲状腺激素更为敏感，是评估甲水平、环境温度、能量状态和应激状腺功能的重要指标负反馈调节甲状腺血液中的游离T3和T4通过负反馈机制调节下丘脑TSH与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体结合，主要TRH和垂体TSH的分泌T3是主要的反馈抑制因通过腺苷酸环化酶-cAMP信号通路，刺激甲状腺激子，直接与下丘脑和垂体中的甲状腺激素受体结素的合成和释放甲状腺分泌的主要是T4（约合，抑制TRH和TSH的基因表达和分泌这种负反90%）和少量T3（约10%）甲状腺激素进入血馈调节确保甲状腺激素水平在正常范围内波动，维液循环后，大部分与血浆蛋白结合，只有少量以游持机体代谢的稳定离形式存在甲状腺激素的细胞作用机制核受体作用机制甲状腺激素主要通过核受体途径发挥作用激素进入细胞T3和T4通过膜转运体（如MCT

8、MCT

10、OATP）主动转运进入细胞T4转化为T3在许多靶细胞中，T4被II型脱碘酶转化为活性更强的T3与核受体结合T3与细胞核内的甲状腺激素受体（TRs）结合形成转录复合物TR与视黄酸X受体（RXR）形成异二聚体，结合到靶基因启动子区域的甲状腺激素反应元件（TRE）调控基因表达招募辅激活因子或辅抑制因子，促进或抑制基因转录甲状腺激素受体（）TRsTRs有两种主要亚型，由不同基因编码TRα主要表达在心脏、骨骼肌和棕色脂肪组织TRβ主要表达在肝脏、肾脏和中枢神经系统受体亚型的不同分布解释了为什么不同组织对甲状腺激素的敏感性不同，也为开发组织特异性甲状腺激素类似物提供了理论基础甲状腺激素通过与细胞内受体结合，调控靶基因表达，影响细胞代谢和功能这种作用方式使甲状腺激素能够广泛影响全身多个系统和组织非基因组作用除了经典的核受体途径，甲状腺激素还有快速起效的非基因组作用膜受体作用线粒体效应细胞骨架调节与细胞膜受体结合，激活快速信号通路，如磷脂酶C、蛋白激酶C和钙信直接作用于线粒体，影响能量代谢和自由基产生影响肌动蛋白和微管的聚合与解聚，调控细胞形态和迁移号通路甲状腺功能减退症（甲减）概述定义与流行病学桥本甲状腺炎甲状腺功能减退症（简称甲减）是指甲状腺激素合成、分泌不足或作用减弱导致的一种内分泌疾病，特征是血清TSH升高，而T4和/或T3水平降低桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）是原发性甲减最常见的病因，其病理生理特点包括•自身免疫性疾病，以抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性为特征流行病学特点•T细胞和B细胞介导的免疫反应导致甲状腺滤泡细胞损伤•全球患病率约1-2%，女性发病率是男性的5-8倍•甲状腺组织被淋巴细胞浸润，形成淋巴滤泡•60岁以上人群患病率可达10%•甲状腺组织逐渐被纤维组织取代，功能下降•亚临床甲减（TSH升高但T4正常）更为常见，约占总人口的4-10%•疾病早期可能有短暂的甲亢（橡皮泥甲状腺炎），随后进展为甲减病因分类1原发性甲减（以上）90%•慢性自身免疫性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）•碘缺乏或碘过量•甲状腺手术或放射性碘治疗后•抗甲状腺药物治疗•先天性甲状腺发育不全或酶缺陷2中枢性甲减（）5%•垂体性（继发性）垂体肿瘤、垂体炎、垂体手术或放疗后•下丘脑性（三发性）下丘脑肿瘤、创伤、感染3外周性甲减（罕见）•甲状腺激素不敏感综合征•甲状腺激素转运蛋白异常亚临床甲减亚临床甲减指TSH轻度升高（通常10mIU/L）但甲状腺激素水平正常的状态其临床意义及处理原则仍有争议甲状腺功能亢进症（甲亢）概述病毒性结节性甲状腺肿破坏性甲状腺炎Graves最常见的甲亢类型，占甲亢病例的60-80%为自身免疫性疾病，特征是甲状腺刺激性第二常见的甲亢类型包括毒性多结节性甲状腺肿和毒性腺瘤（又称热结节或自主功能由甲状腺滤泡破坏导致储存的甲状腺激素释放入血，而非激素合成增加包括亚急性甲抗体（TRAb）刺激TSH受体，导致甲状腺激素持续过度分泌常伴有弥漫性甲状腺肿性结节）这些结节独立于TSH调控，自主产生甲状腺激素好发于中老年人群，尤其状腺炎（病毒感染后）、无痛性甲状腺炎（产后常见）和药物诱导性甲状腺炎（如胺碘大、眼突（Graves眼病）和胫前黏液性水肿等甲状腺外表现好发于20-40岁女性，有是长期生活在碘缺乏地区的人群毒性结节通常在放射性碘扫描中表现为热区酮）特点是甲亢通常为自限性，放射性碘摄取率低通常经历甲亢-甲减-恢复三个明显的遗传倾向阶段，多数患者最终恢复正常甲状腺功能甲亢的病理生理学甲亢的临床亚型无论病因如何，甲亢的核心病理生理改变是体内甲状腺激素水平过高，导致以下变化类型特点治疗策略•基础代谢率增加，能量消耗增加Graves病TRAb阳性，弥漫性甲状腺肿，可能有抗甲状腺药物、放射性碘、手术•交感神经系统活性增高，儿茶酚胺受体敏感性增加眼突•心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加•外周血管阻力降低，皮肤血流增加毒性腺瘤单个自主功能性结节，TRAb阴性放射性碘或手术为首选•蛋白质分解增加，负氮平衡毒性多结节性甲状腺肿多个自主功能性结节，常见于老年人放射性碘或手术为首选•肝糖原分解增加，胰岛素敏感性降低•骨吸收增加，骨密度降低亚急性甲状腺炎甲状腺疼痛，发热，自限性对症治疗，NSAIDs，糖皮质激素无痛性甲状腺炎无痛，自限性，常见于产后甲状腺肿大（甲状腺肿）甲状腺肿大的形态学分类弥漫性甲状腺肿甲状腺整体均匀增大，表面光滑，质地一致常见于•单纯性甲状腺肿（碘缺乏）•Graves病•桥本甲状腺炎•亚急性甲状腺炎结节性甲状腺肿甲状腺内有一个或多个结节常见于•多结节性甲状腺肿•甲状腺腺瘤•甲状腺囊肿•甲状腺癌甲状腺肿是指甲状腺体积增大，可通过视诊或触诊检查发现根据世界卫生组织（WHO）标准，甲状腺肿大分为0-3级•0级不可见不可触及•1级可触及但不可见•2级可见可触及•3级远距离可见甲状腺肿大的病因碘相关自身免疫碘缺乏全球最常见原因，TSH持续升高刺激甲状腺增生Graves病TRAb刺激甲状腺增生碘过量碘过量可引起甲状腺功能减退和甲状腺肿桥本甲状腺炎淋巴细胞浸润和炎症遗传和先天甲状腺结节与肿瘤甲状腺结节概述甲状腺癌甲状腺结节是指甲状腺内可触及或影像学可见的局限性病变，是常见的临床问题甲状腺癌是最常见的内分泌系统恶性肿瘤，近年来发病率显著上升•触诊可发现约5%成人有甲状腺结节•超声检查可发现约50%成人有甲状腺结节•解剖发现可达70%•女性发生率高于男性•发生率随年龄增长而增加甲状腺结节的良恶性比例•约90-95%的甲状腺结节为良性•约5-10%为恶性（甲状腺癌）良性甲状腺结节常见的良性甲状腺结节包括胶质结节最常见，由扩张的滤泡组成，含有大量胶质滤泡腺瘤包膜完整的良性肿瘤，有压迫周围组织表现甲状腺囊肿含液体的囊性病变，可为单纯性囊肿或复合性囊肿炎性结节自身免疫性甲状腺炎中的炎性假结节甲状腺疾病的临床表现甲状腺功能减退症（甲减）甲状腺功能亢进症（甲亢）全身症状•多汗，热不耐受•体重减轻（尽管食欲增加）•疲乏，活动后过度疲劳•发热或体温轻度升高神经精神症状•烦躁不安，易激动•注意力不集中•失眠，睡眠质量下降•精神过度兴奋或抑郁•手颤（细而快）消化系统甲状腺功能检测指标基本检测指标不同甲状腺功能状态下的实验室特征95%灵敏度TSHTSH是最敏感的甲状腺功能筛查指标，其变化早于甲状腺激素水平变化在多数甲状腺疾病中，TSH与甲状腺功能呈负相关85%游离激素特异性游离激素（FT

4、FT3）水平反映实际的甲状腺功能状态，不受运输蛋白影响，特异性高于总激素水平指标正常参考范围临床意义促甲状腺激素（TSH）

0.4-

4.0mIU/L首选筛查指标，对甲状腺功能异常最敏感游离T4（FT4）9-25pmol/L评估甲状腺激素水平，不受蛋白结合影响75%游离T3（FT3）

3.5-

7.8pmol/L T3毒症和某些特殊情况下需检测甲减诊断准确率总T4（TT4）60-160nmol/L受运输蛋白影响，临床意义有限TSH升高+FT4降低，原发性甲减的典型表现总T3（TT3）

1.2-

3.4nmol/L受运输蛋白影响，在T3毒症中升高80%甲亢诊断准确率TSH抑制+FT4/FT3升高，原发性甲亢的典型表现特殊情况下的检测策略甲状腺抗体检测主要甲状腺抗体及临床意义和TPOAb TgAb抗体抗原相关疾病阳性率抗甲状腺过氧化物酶抗体甲状腺过氧化物酶桥本甲状腺炎、Graves病桥本甲状腺炎90-95%，Graves病（TPOAb）50-80%抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）甲状腺球蛋白桥本甲状腺炎、Graves病桥本甲状腺炎70-80%，Graves病30-50%TSH受体抗体（TRAb）TSH受体Graves病Graves病90-95%甲状腺刺激抗体（TSAb）TSH受体（刺激性）Graves病Graves病90%甲状腺阻断抗体（TBAb）TSH受体（阻断性）特发性甲减特发性甲减10-20%抗体检测的临床应用自身免疫性甲状腺疾病的诊断TPOAb和TgAb阳性支持桥本甲状腺炎诊断；TRAb阳性支持Graves病诊断疾病预后评估抗体滴度高者疾病进展快，治疗后抗体滴度下降提示疾病控制良好甲减病因鉴别TPOAb阳性提示自身免疫性病因疾病风险预测健康人群TPOAb阳性预示未来发生甲状腺功能减退的风险增加妊娠期监测孕妇TPOAb阳性与流产、早产风险增加相关放射性碘摄取试验原理与方法在不同疾病中的表现RAIU放射性碘摄取试验（RAIU）是评估甲状腺功能和结节活性的重要检查，基于甲状腺对碘的选择性摄取特性检查步骤

1.口服微量放射性碘（131I或123I）

2.使用闪烁计数器在给药后2小时、6小时和24小时测量甲状腺区域放射性计数

3.计算摄取率=甲状腺区域计数-背景计数/给药计数×100%正常参考范围•2小时摄取率5-15%•6小时摄取率8-25%•24小时摄取率15-40%影响RAIU的因素•碘摄入量（碘剂、造影剂、含碘药物等）•肾功能（影响碘排泄）•妊娠和哺乳（禁忌）•甲状腺药物（抗甲状腺药物、甲状腺激素等）疾病RAIU结果特点Graves病显著升高弥漫性均匀摄取甲状腺超声检查超声检查基本原理甲状腺结节的超声评估甲状腺超声是评估甲状腺形态和结构的首选无创检查方法，具有安全、方便、经济、无辐射等优点超声检查可评估的参数•甲状腺大小、形态和位置•甲状腺实质回声模式和均匀性•结节数量、大小、边界和内部回声•结节内钙化的形式和分布•血流信号（彩色多普勒）•颈部淋巴结情况甲状腺体积计算体积=长度×宽度×厚度×

0.479（每侧叶）正常甲状腺体积女性6-15ml，男性8-20ml常见甲状腺疾病的超声表现疾病超声特征Graves病弥漫性肿大，回声减低，血流丰富桥本甲状腺炎回声不均匀，可见假结节，血流减少亚急性甲状腺炎局灶性低回声区，边界不清，血流减少结节性甲状腺肿多发结节，大小不等，性质多样超声对结节性质的评估采用TI-RADS（甲状腺影像报告和数据系统）分级1TI-RADS1正常甲状腺细针穿刺活检（）FNA概述系统分类FNA Bethesda细针穿刺活检（Fine NeedleAspiration,FNA）是甲状腺结节诊断的金标准，可提供结节性质的细胞学证据FNA的特点•安全并发症发生率2%•准确诊断准确率80-95%•经济成本低于手术活检•快速操作时间短，恢复快适应症FNA根据美国甲状腺协会（ATA）指南，以下结节建议行FNA•任何可疑恶性的超声特征结节≥1cm•具有中度可疑超声特征的结节≥

1.5cm•具有低度可疑超声特征的结节≥2cm•任何结节伴有颈部淋巴结转移•甲状腺癌高危人群（放射史、家族史）的可疑结节操作步骤

1.患者仰卧位，颈部充分暴露

2.皮肤消毒，局部麻醉（可选）

3.超声引导下，23-27G细针刺入目标结节

4.反复快速前后移动针头，同时抽吸

5.松开抽吸，撤出针头

6.将获取的材料制成涂片，固定并送检细胞学结果按照Bethesda系统分为6类类别恶性风险建议处理I类不满意/不足以诊断1-4%重新穿刺甲状腺功能异常的鉴别诊断甲状腺功能减退症的鉴别诊断甲状腺功能亢进症的鉴别诊断

1.原发性与中枢性甲减的鉴别

1.Graves病与其他甲亢的鉴别•原发性TSH升高，FT4降低•Graves病TRAb阳性，弥漫性甲状腺肿大，可伴眼突•中枢性TSH正常或偏低，FT4降低•毒性结节超声见结节，放射性碘摄取局限于结节•垂体MRI可帮助确诊中枢性甲减•破坏性甲状腺炎甲状腺可疼痛，放射性碘摄取率低

2.桥本甲状腺炎与其他甲减病因鉴别

2.高摄取与低摄取甲亢的鉴别•桥本甲状腺炎TPOAb和TgAb阳性•高摄取Graves病、毒性结节，适合抗甲状腺药物•放射性碘治疗后有放射性碘治疗史•低摄取亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎，适合对症治疗•药物性有相关药物使用史

3.T3毒症与典型甲亢

3.亚临床甲减与临床甲减•T3毒症FT3升高，FT4正常•亚临床TSH轻度升高，FT4正常，症状轻或无•典型甲亢FT3和FT4均升高•临床TSH明显升高，FT4降低，症状明显结节性甲状腺肿的鉴别诊断结果FNA临床特征良性Bethesda II类良性可能性大生长缓慢，边界清楚，活动度好，无局部侵犯表现不确定Bethesda III/IV类，需进一步评估恶性可能性大生长迅速，质地硬，边界不清，固定，伴声音嘶哑或吞咽困难恶性Bethesda V/VI类1234超声表现分子标志物良性可能性大囊性或混合性，边界清晰，横径前后径，周边血流或无血流良性倾向BRAF和RAS突变阴性恶性可能性大实性低回声，边界不规则，前后径横径，内部血流丰富，微钙化恶性倾向BRAF V600E突变（乳头状癌），RAS突变（滤泡状癌），RET/PTC重排其他需要鉴别的临床情况非甲状腺疾病综合征（）甲状腺激素抵抗综合征瘤NTIS TSH又称病态甲状腺素综合征，见于重症患者罕见的遗传性疾病罕见的垂体腺瘤•特点TSH和FT3降低，FT4可正常或降低•特点FT4和FT3升高，TSH正常或升高•特点FT4和FT3升高，TSH不适当正常或升高•病因严重疾病导致外周激素代谢改变•病因甲状腺激素受体基因突变•诊断垂体MRI，甲状腺激素抵抗综合征除外•处理治疗原发疾病，通常不需甲状腺激素治疗•处理大多数不需治疗，症状明显者可使用超生理剂量甲状腺激素甲状腺疾病的治疗原则治疗目标治疗选择考虑因素甲状腺疾病治疗的主要目标是•恢复和维持正常甲状腺功能•缓解临床症状和体征•避免治疗相关并发症•预防疾病复发•提高患者生活质量治疗方法概述药物治疗甲减甲状腺激素替代治疗（左甲状腺素）甲亢抗甲状腺药物（甲硫咪唑、丙硫氧嘧啶）对症治疗β受体阻滞剂、糖皮质激素等放射性碘治疗适用于Graves病、毒性结节性甲状腺肿、分化型甲状腺癌优点无创、有效，一次治疗可能治愈缺点可能导致永久性甲减，孕妇禁用手术治疗适用于大体积甲状腺肿、压迫症状、可疑或确诊恶性结节手术方式次全切除、全切除或峡部切除并发症甲状旁腺功能减退、喉返神经损伤治疗方案的选择需考虑多种因素甲减的治疗甲状腺激素替代治疗用药注意事项左甲状腺素（L-T4）是甲减治疗的标准药物•作用机制直接补充甲状腺激素，在外周组织转化为活性T3•半衰期长（约7天），每日一次给药即可•吸收稳定，生物利用度约70-80%•剂量个体化，根据TSH水平调整标准治疗方案起始剂量•健康成人

1.6-

1.8μg/kg/日•老年人或心脏病患者

12.5-25μg/日，逐渐递增•严重甲减初始低剂量，每2-4周增加25-50μg调整剂量•初始治疗6-8周后检测TSH•根据TSH水平增减剂量（每次调整约

12.5-25μg）•目标TSH

0.5-

4.0mIU/L（一般人群）维持治疗•稳定后每6-12个月检测TSH•终身治疗，不可擅自停药甲亢的治疗抗甲状腺药物放射性碘治疗手术治疗抗甲状腺药物（ATDs）是甲亢初始治疗的首选方案，通过抑制甲状腺激素合成发挥作用常用药物包括甲放射性碘（131I）治疗是一种安全有效的甲亢根治性治疗方法，适用于复发性Graves病、毒性结节性甲状手术治疗（甲状腺次全切除或全切除术）适用于大体积甲状腺肿、压迫症状明显、妊娠期二三阶段甲亢或合硫咪唑（MMI）和丙硫氧嘧啶（PTU），两者均通过抑制甲状腺过氧化物酶（TPO）阻断甲状腺激素合成，腺肿及不适合手术的患者131I被甲状腺摄取后释放β射线，破坏甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺功能降低并可疑结节的患者手术前需抗甲状腺药物控制达到甲状腺功能正常，并短期使用碘化钾降低甲状腺血供而PTU还能抑制T4转化为T3初始剂量取决于甲亢严重程度，轻中度甲亢MMI10-30mg/日或PTU100-常用剂量为5-15mCi，可根据甲状腺大小和RAIU结果个体化调整治疗后6-12周开始见效，约60-80%患术后并发症包括甲状旁腺功能减退（1-2%）、喉返神经损伤（1%）和术后出血（1%）手术能迅速控300mg/日，重度甲亢可加倍治疗期间需定期监测肝功能和血常规，警惕粒细胞减少等不良反应一般需者一次治疗后达到缓解，但约10-20%患者需重复治疗主要不良反应是甲减（发生率30-50%），患者需制甲亢，但术后甲减发生率高（30-50%），需终身甲状腺激素替代治疗手术治疗的长期复发率约5%治疗12-18个月，停药后复发率约50%终身随访甲状腺功能辅助和对症治疗受体阻滞剂糖皮质激素其他辅助治疗ββ受体阻滞剂可快速缓解甲亢的交感神经兴奋症状在特定情况下使用根据症状和并发症选择•适应症心悸、心动过速、震颤、焦虑等•甲状腺危象静脉氢化可的松100-300mg/日•碘化物短期使用，抑制甲状腺激素释放•常用药物普萘洛尔（10-40mg，每6-8小时一次）•重度Graves眼病泼尼松

0.5-

1.0mg/kg/日•胆碱酯酶抑制剂Graves眼病导致复视•选择性β1阻滞剂（如美托洛尔）适用于伴有哮喘的患者•亚急性甲状腺炎泼尼松30-40mg/日，逐渐减量•镇静剂严重焦虑和失眠•随着甲状腺功能正常，可逐渐减量停用•抑制T4转化为T3，降低外周甲状腺激素效应•人工泪液眼干症状特殊类型甲亢的治疗甲状腺危象亚急性甲状腺炎妊娠期甲亢甲状腺危象是甲亢的急性、重度、危及生命的表现，需紧急处理亚急性甲状腺炎导致的甲亢通常是自限性的妊娠期甲亢治疗需平衡母胎风险

1.ICU监护，支持治疗（液体、氧气、降温）

1.疼痛控制NSAIDs或糖皮质激素

1.首选药物妊娠前13周PTU，之后改为MMI

2.大剂量抗甲状腺药物（如PTU200mg每4-6小时）

2.症状控制β阻滞剂缓解心悸等症状

2.最低有效剂量目标FT4上限或略高

3.β阻滞剂（如普萘洛尔静脉给药）

3.避免抗甲状腺药物（无效）

3.β阻滞剂严重症状时谨慎使用

4.糖皮质激素（氢化可的松100mg每8小时）

4.密切随访，监测甲状腺功能变化

4.禁用放射性碘甲状腺肿瘤的治疗分化型甲状腺癌治疗策略辅助治疗分化型甲状腺癌（DTC）包括乳头状和滤泡状甲状腺癌，治疗以手术为主，辅以放射性碘治疗和TSH抑制治疗放射性碘（131I）治疗适用于中高危DTC患者目的•清除残留甲状腺组织•消灭可能的微转移灶•便于后续监测血清甲状腺球蛋白剂量30-100mCi（残留清除），100-200mCi（已知转移灶）准备TSH升高（30mIU/L）通过停用左甲状腺素4-6周或注射重组人TSH随访治疗后5-7天行全身扫描，评估病灶摄取抑制治疗TSH通过超生理剂量左甲状腺素抑制TSH，减少TSH对可能残留癌细胞的刺激高危患者TSH

0.1mIU/L中危患者TSH

0.1-

0.5mIU/L低危患者TSH

0.5-

2.0mIU/L•随病情稳定，目标TSH可逐渐放宽甲状腺疾病的预防碘营养与甲状腺疾病预防甲状腺疾病筛查早期筛查有助于及时发现和治疗甲状腺疾病，避免严重并发症推荐筛查人群•新生儿（甲状腺功能减退症筛查）•孕妇（尤其是有甲状腺疾病家族史者）•50岁以上女性•甲状腺疾病高危人群（家族史、自身免疫病史）•颈部放射治疗史患者筛查方法•血清TSH测定（首选）•甲状腺自身抗体检测（TPOAb、TgAb）•颈部触诊和必要时超声检查•新生儿筛查采用足跟血TSH测定自身免疫性甲状腺疾病预防自身免疫性甲状腺疾病（AITD）的预防主要针对高危人群•识别遗传易感性（AITD家族史）•避免环境触发因素（如吸烟、过量碘、某些药物）•定期监测甲状腺功能和抗体•控制其他自身免疫疾病（如1型糖尿病、类风湿关节炎）•精确医疗手段开发中（免疫调节治疗）碘是甲状腺激素合成的关键原料，摄入量过多或过少均可导致甲状腺疾病碘缺乏导致甲状腺肿大、甲减、克汀病碘过量可能诱发甲亢或甲减，取决于个体甲状腺状态预防措施

1.普遍食盐加碘（最有效的公共卫生措施）

2.补碘地区定期监测尿碘水平

3.特殊人群（妊娠期、哺乳期）增加碘摄入量

4.高碘地区避免额外碘补充WHO推荐的每日碘摄入量•成人150μg/日甲状腺疾病的护理要点甲减患者的护理甲亢患者的护理

1.症状管理总结甲状腺生理与病理基础生理学常见疾病谱系诊疗关键点甲状腺是人体最大的纯内分泌腺体，位于颈部前方，蝴蝶甲状腺疾病主要包括功能异常（甲减、甲亢）和形态异常甲状腺疾病诊疗强调个体化方案甲减以甲状腺激素替代形状主要分泌甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（甲状腺肿、结节、肿瘤）功能减退多由自身免疫性疾为主，甲亢可选择药物、放射性碘或手术治疗甲状腺结（T3），以调节全身代谢和生长发育甲状腺激素的合成病（桥本甲状腺炎）引起，功能亢进常见于Graves病和毒节的评估和管理依据风险分层，可疑恶性需细针穿刺活检需要碘和酪氨酸，通过脱碘酶在外周组织中T4转化为活性性结节甲状腺结节十分常见，多为良性，但需警惕恶性明确现代诊疗技术不断进步，包括分子标志物、靶向治更强的T3下丘脑-垂体-甲状腺轴通过负反馈机制精确调肿瘤可能准确诊断需结合临床表现、实验室检查和影像疗和微创手术等，但疾病预防和早期筛查仍是关键控甲状腺激素水平，确保机体内环境稳定学评估临床实践要点甲状腺疾病的临床管理需要综合考虑以下几个方面甲状腺学科的发展趋势精准诊断充分利用实验室检查（TSH、FT

4、FT

3、抗体）、影像学（超声、放射性碘扫描）分子诊断基因检测和分子标志物在甲状腺结节诊断中的应用不断深入和病理学（FNA）等手段进行精确诊断和分类精准治疗针对特定基因突变的靶向药物逐渐应用于甲状腺癌治疗个体化治疗根据疾病类型、严重程度、患者年龄和合并症等因素，制定个性化治疗方案，权衡微创技术超声引导下射频消融等微创技术在结节治疗中日益普及各种治疗方式的利弊远程医疗甲状腺疾病的远程随访和管理模式不断完善长期随访甲状腺疾病多为慢性疾病，需要终身或长期随访监测，及时调整治疗策略人工智能AI技术在甲状腺超声图像识别和结节风险评估中的应用前景广阔预防并发症关注甲状腺疾病对心血管、骨骼、生殖和神经系统等的影响，及早预防和干预甲状腺疾病管理需要多学科协作，包括内分泌科、外科、放射科、病理科、核医学科等随着医学技术的不断进步和患者认知的提高，甲状腺疾病的诊疗水平将持续提升，为患者提供更精准、个体化和高效的医疗服务。