肾内科教学课件

肾内科教学课件欢迎来到肾内科教学课件本课件将系统地介绍肾脏的解剖结构、生理功能、常见疾病及治疗方法，旨在为医学生和临床医师提供全面的肾脏疾病知识体系肾脏作为人体重要的排泄器官，不仅具有排泄代谢废物的功能，还参与维持水电解质平衡、调节血压和产生激素等多种生理活动了解肾脏疾病的诊断与治疗，对于提高临床医疗水平具有重要意义本课件内容丰富，从基础到临床，从诊断到治疗，系统全面地介绍了肾内科学的核心知识希望通过本课件的学习，能够帮助大家建立完整的肾脏疾病知识框架目录肾脏基础知识肾脏解剖结构、生理功能及评估方法常见肾病综述常见症状、疾病分类及诊断原则肾小球疾病各类肾小球疾病的病理特点、临床表现与治疗肾功能衰竭急慢性肾损伤、尿毒症及相关并发症透析治疗血液透析、腹膜透析原理与管理护理要点各类肾脏疾病的护理重点与健康教育肾脏解剖结构解剖位置肾脏位于腹膜后，第胸椎至第腰椎水平，右肾略低于左肾肾脏被肾筋123膜包裹，周围有肾周脂肪组织保护重量与大小成人肾脏重量约克，长约厘米，宽约厘米，厚约厘120-15010-125-63-4米女性肾脏通常比男性小约10%内部结构肾单位（肾元）是肾脏的功能单位，每个肾脏约有万个肾单位每个肾100单位由肾小球和肾小管组成，是肾脏发挥功能的基础分层特点肾脏分为外层的皮质和内层的髓质皮质呈红褐色，含有肾小球和近端小管；髓质呈条纹状，主要包含集合管和部分远曲小管肾脏生理功能废物排泄血压调节肾脏是人体主要的排泄器激素分泌肾脏通过肾素血管紧张素肾脏能分泌多种激素，如促--官，负责排出尿素、肌酐、醛固酮系统（）参与红细胞生成素（）、活RAAS EPO尿酸等代谢废物，维持机体血压调节，同时肾脏的钠水性维生素（二羟维生D1,25-内环境的清洁潴留和排泄也直接影响血压素）、前列腺素等，参与D3水电解质平衡酸碱平衡水平调节多种生理过程肾脏通过调节水、钠、钾、肾脏通过重吸收碳酸氢盐和氯等电解质的重吸收和排排泄氢离子，在维持机体酸泄，维持体内环境的稳定碱平衡中发挥重要作用，是这一功能对维持细胞正常功调节血液值的关键器官pH能和生命活动至关重要肾功能评估肾小球滤过率GFR测定是评估肾功能的金标准，可通过内生肌酐清除率、胱抑素或核素检查等方法测定公式包GFR CeGFR括、等，中国人群常用改良的公式MDRD CKD-EPI CKD-EPI正常约为，低于持续个月以上即诊断为慢性肾脏病GFR125ml/min/

1.73m²60ml/min/

1.73m²3血液生化指标血肌酐是最常用的肾功能指标，但受肌肉量影响较大血尿素氮反映蛋白质代谢状况，同时与肾功能相关二者联合应用可更全面评估肾功能其他指标如尿酸、微球蛋白、胱抑素等也可辅助评估肾功能状态β2C尿液检查尿常规可检测蛋白尿、血尿、白细胞尿等，小时尿蛋白定量对评估肾小球损害程度具有重要意24义尿钠、尿渗透压等指标可帮助评估肾小管功能影像学与病理检查超声、、等可评估肾脏大小、形态和血流；肾活检是诊断肾小球疾病的金标准，适应症包括CT MRI不明原因的肾病综合征、进行性肾功能下降等常见肾病症状水肿蛋白尿与血尿高血压与氮质血症肾性水肿多为凹陷性水肿，常见于眼蛋白尿是肾小球基底膜通透性增加的表肾性高血压主要由肾素血管紧张素系-睑、面部、下肢等部位发生机制包现，按严重程度分为微量蛋白尿（统激活和水钠潴留引起，特点是难以控30-括

①低白蛋白血症导致胶体渗透压下）和临床蛋白尿制且昼夜节律消失肾血管性高血压往300mg/24h降；

②肾小球滤过率下降导致钠水潴（）肾病综合征级蛋往更为严重300mg/24h留；

③肾素血管紧张素醛固酮系统激白尿超过--

3.5g/24h氮质血症表现为血尿素氮和肌酐升高，活血尿分为显微镜下血尿和肉眼血尿，可临床可出现乏力、食欲下降、恶心呕特点是晨起明显，活动后减轻，呈对称见于多种肾脏疾病肾源性血尿常伴有吐、皮肤瘙痒、尿毒症性霜等症状性分布，常伴有体重增加变形红细胞和管型肾脏疾病分类肾小球疾病原发性与继发性肾小球肾炎，肾病综合征等肾小管间质性疾病急慢性间质性肾炎，多囊肾等血管性肾病肾动脉狭窄，高血压肾损害等遗传性肾病综合征，多囊肾病等Alport肾功能衰竭急性肾损伤，慢性肾脏病等肾脏疾病根据病理生理机制和受累部位分为多种类型肾小球疾病主要影响肾脏的滤过功能；肾小管间质性疾病影响重吸收和分泌功能；血管性肾病涉及肾脏血流灌注异常；遗传性肾病具有家族聚集性；肾功能衰竭则是各种肾脏疾病的终末阶段肾小球肾炎概述定义与发病机制肾小球肾炎是由多种病因引起的肾小球非感染性炎症性疾病免疫学基础主要涉及免疫复合物沉积、抗基底膜抗体和细胞免疫机制分类系统按病程分为急性、急进性和慢性；按病因分为原发性和继发性肾小球肾炎是肾脏科最常见的疾病之一，其基本病理生理机制是肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞损伤，导致基底膜通透性增加免疫损伤是主要的发病机制，包括免疫复合物沉积、抗基底膜抗体结合以及细胞免疫介导的损伤临床表现多样，可包括蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能不全等根据病理表现可分为系膜增生型、膜性肾病、微小病变型等多种类型治疗原则包括病因治疗、对症治疗和肾脏保护等方面急性肾小球肾炎病因学临床表现实验室检查主要由族溶血性链球典型的三联征血尿尿检蛋白尿（多Aβ菌感染引起，常发生在（常为肉眼血尿）、水）、血尿、红细3g/d上呼吸道感染或皮肤感肿（常始于眼睑）和高胞管型；血检链球菌染后周其他病原血压其他症状包括少抗体（、）阳1-2ASO ASK体如金黄色葡萄球菌、尿、乏力、腰痛等严性，补体降低（C34-8肺炎球菌等也可引起重者可出现急性肾功能周恢复），肾功能可轻不全度异常治疗与预后治疗包括抗生素（青霉素类）、对症支持、严重者短期使用激素预后良好，患者可完95%全恢复，少数进展为慢性肾炎或急进性肾炎急进性肾小球肾炎病理特点临床表现新月体形成（肾小球）是主要病50%快速进展性肾功能衰竭（数周至数理特征，系由肾小球基底膜破裂，血月），伴大量蛋白尿、血尿，可有全浆成分和细胞渗出至囊腔所Bowman身症状致免疫学分型治疗策略型（抗抗体相关）、型（免疫4I GBMII强化免疫抑制（激素冲击环磷酰+复合物介导）、型（相关性3III ANCA胺），血浆置换（尤其型），辅助治I血管炎）疗急进性肾小球肾炎是一组临床综合征，特点是肾功能快速恶化，如不及时治疗可在数周至数月内进展至终末期肾病及早诊断和积极治疗是改善预后的关键肾活检是确诊的必要手段，不同免疫学类型的治疗侧重点有所不同慢性肾小球肾炎早期晚期轻度蛋白尿或血尿，肾功能正常，系膜细胞增生为主大量蛋白尿，显著肾功能减退，肾小球大量硬化，间质纤维化1234中期终末期持续蛋白尿，轻度肾功能不全，肾小球硬化开始出现尿毒症症状，需要肾脏替代治疗，肾脏萎缩硬化慢性肾小球肾炎是一组病程缓慢、进行性发展的肾小球疾病，病理改变主要为弥漫性肾小球损害临床表现多样，从无症状的尿检异常到明显的肾病综合征表现疾病的自然病程往往超过年，可缓慢进展至终末期肾病1诊断依据包括持续的尿检异常（蛋白尿、血尿）、各种程度的肾功能减退以及肾活检证实的肾小球炎症改变治疗策略包括控制高血压、减少蛋白尿、应用、免疫抑制治疗ACEI/ARB等长期随访中需密切监测肾功能、尿蛋白水平和并发症发生情况IgA肾病20-40%发病比例在原发性肾小球疾病中的占比30%进展率20年内进展至终末期肾病的比例3:1性别比男性与女性的发病比例20-40岁高发年龄最常见的发病年龄段IgA肾病是全球最常见的原发性肾小球疾病，特征是系膜区IgA免疫复合物沉积流行病学上显示亚洲人群发病率高于西方人群发病机制与粘膜免疫异常、IgA1分子半乳糖缺失和系膜细胞对IgA1的异常反应有关典型临床表现为反复发作的肉眼血尿，常在上呼吸道感染后24-48小时内出现预后评估采用Lee分级法，根据病理改变将疾病分为I-V级，级别越高预后越差近年治疗进展包括ACEI/ARB、鱼油、糖皮质激素和免疫抑制剂等，对于高危患者，联合治疗可能获得更好效果肾病综合征定义与分类微小病变型膜性肾病局灶节段性肾小球硬化膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎其他类型微小病变型肾病正常足突结构足突融合改变治疗后改变正常情况下，足细胞的足突规则排列，形成微小病变型肾病的特征性改变是足细胞足突经过激素治疗后，足突结构可逐渐恢复正肾小球滤过屏障的重要组成部分，维持正常弥漫性融合，导致滤过屏障选择性通透性丧常，蛋白尿减少或消失，这也解释了该病对的蛋白质滤过功能失，大量蛋白漏出激素治疗的良好反应微小病变型肾病是肾病综合征最常见的病理类型，占儿童肾病综合征的，成人的光学显微镜下肾小球形态基本正常，电子80-90%10-15%显微镜下可见足细胞足突弥漫性融合临床特点包括突发的大量蛋白尿、严重低白蛋白血症和显著水肿，通常无血尿，肾功能正常对激素治疗反应良好，约患者可完全缓90%解，但约会复发复发频繁者可考虑使用钙调神经磷酸酶抑制剂（如他克莫司）、环磷酰胺等免疫抑制剂总体预后良好，极少发展60-70%为终末期肾病膜性肾病膜性肾病是成人肾病综合征的主要原因，特征性病理改变是肾小球基底膜弥漫性增厚，免疫荧光下可见颗粒状和沿基底膜IgG C3上皮侧沉积，电镜下见到上皮下电子致密物沉积和基底膜刺突形成近年研究发现，约的原发性膜性肾病患者血清中存在抗磷脂酶受体抗体，使其成为诊断和监测的重要生物标70-80%A2PLA2R志物临床分期包括一至四期，反映疾病进展程度治疗选择包括支持治疗、免疫抑制治疗（如环磷酰胺、钙调神经磷酸酶抑制剂）和生物制剂（如利妥昔单抗）值得注意的是，约的膜性肾病为继发性，特别是老年患者需进行全面的恶性肿瘤筛10-30%查局灶节段性肾小球硬化病理特点临床表现与诊断治疗与预后局灶节段性肾小球硬化特征是临床表现为大量蛋白尿，常达肾病综合治疗难点在于激素抵抗性高，约FSGS50-部分肾小球（局灶性）的部分毛细血管征水平，约患者有高血压，患者对激素治疗无反应激素抵抗50%30-60%袢（节段性）发生硬化电镜下可见足有肾功能不全与微小病变不同，型可尝试钙调神经磷酸酶抑制剂、环磷50%突广泛融合，光镜下可见硬化区域紧邻常有血尿，血清白蛋白降低不如酰胺、利妥昔单抗等是基FSGS ACEI/ARB近端小管开口处微小病变显著础治疗分类将分为五种亚诊断主要依靠肾活检，需与微小病变、预后相对较差，约患者在Columbia FSGS40-50%5-10型经典型、顶部型、细胞型、塌陷型膜性肾病等鉴别原发性与继发性年内进展至终末期肾病肾移植后复发和瘢痕型，其中塌陷型预后最差的鉴别对治疗至关重要率高达，可通过血浆置换和高FSGS30-40%剂量环孢素预防膜增生性肾小球肾炎分类系统更新补体途径异常传统分型将膜增生性肾小球肾炎分为型、型和型，主要基于电镜补体系统异常激活是的核心发病机制免疫复合物介导型主要通过经典MPGN III IIIMPGN下免疫复合物沉积的位置新分类系统根据免疫荧光结果分为免疫复合物介导途径激活补体；而肾病则主要通过替代途径异常活化，常见补体调节蛋白基C3型和补体介导型（肾病），更好地反映了发病机制因突变或自身抗体（如肾炎因子）介导MPGN MPGNC3C3C3肾病特点治疗进展肾病特征是免疫荧光下仅有沉积而无免疫球蛋白沉积包括肾小球肾炎传统治疗包括免疫抑制剂和血浆置换近年来，针对补体系统的靶向治疗成为C3C3C3和致密沉积物病两种亚型临床表现多样，从无症状血尿、蛋白尿到肾病综合研究热点，如抗单抗依库丽单抗在部分肾病患者中显示疗效继发性C5C3征甚至急进性肾炎血清常降低，肾功能预后相对较差需针对原发病治疗，如病毒性肝炎、自身免疫性疾病等C3MPGN狼疮性肾炎糖尿病肾病第一期肾脏高滤过和肾脏肥大1增高，肾脏体积增大，无临床症状，尿微量白蛋白正常GFR20-40%2第二期早期肾脏损害仍高或正常，出现微量白蛋白尿，血压可能开GFR30-300mg/24h始升高第三期早期肾病3持续性蛋白尿，开始下降，血压升高明显300mg/24h GFR4第四期临床肾病显著下降，大量蛋白尿，可出现肾病综合征，高血GFR60ml/min压加重第五期终末期肾病，需要肾脏替代治疗，多系统并发症GFR15ml/min糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症，也是终末期肾病的主要原因发病机制包括高血糖导致的代谢异常、血流动力学改变、氧化应激和炎症反应等临床进展遵循五期分类，从肾小球高滤过到终末期肾衰竭MogensenANCA相关性血管炎肾损害病理特点相关性血管炎肾损害的典型病理表现为节段性坏死性肾小球肾炎，常伴有新月体形ANCA成免疫荧光检查为贫免疫型沉积，电镜下无明显免疫复合物沉积抗体类型与临床特点多见于显微镜下多血管炎，肾脏受累更为常见，中老年人多见；MPO-ANCA PR3-ANCA多见于韦格纳肉芽肿，肺部受累更为突出，复发率更高不同抗体类型的治疗反应和预后有所不同治疗方案诱导缓解治疗通常采用大剂量糖皮质激素联合环磷酰胺或利妥昔单抗对于肾功能快速恶化或肺出血患者，血浆置换可能有益维持治疗可选用阿扎硫嘌呤、霉酚酸酯或低剂量利妥昔单抗，持续至少个月18监测与预后治疗过程需密切监测疾病活动（滴度、尿蛋白、肾功能）和治疗相关不良反应预ANCA后与确诊时肾功能、新月体比例及治疗反应相关约患者可能在年内进展至终末20-30%5期肾病肾小管间质性疾病急性间质性肾炎慢性间质性肾炎特殊类型急性间质性肾炎常由药物（如抗生素、慢性间质性肾炎病因多样，包括长期药药物相关性肾损害是间质性肾炎的重要）、感染或自身免疫疾病引物暴露、重金属中毒、慢性梗阻性疾病原因，常见药物包括抗生素、NSAIDs起病理特征为间质水肿和炎症细胞浸等病理特征为间质纤维化和肾小管萎、质子泵抑制剂等尿液生物NSAIDs润临床表现包括急性肾功能下降、发缩临床表现为缓慢进展的肾功能下标志物如、等有助于早期NGAL KIM-1热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多等尿检降，常伴有小管功能障碍（如浓缩功能诊断肾小管损伤中国特色间质性肾炎可见白细胞、红细胞和白细胞管型减退、等）包括草乌中毒、马兜铃酸肾病等RTA治疗主要是病因治疗和肾脏保护措施诊断需结合病史、实验室检查和肾活治疗包括去除病因（尤其是停用可疑药预后较差，可逐渐进展至终末期肾病检预后与肾损伤程度、纤维化范围和物）和糖皮质激素治疗及时诊断和治及时干预相关疗预后通常良好多囊肾病特征常染色体显性多囊肾病常染色体隐性多囊肾病ADPKD ARPKD发病年龄成年期婴幼儿期致病基因、PKD185%PKD215%PKHD1囊肿分布肾脏弥漫性囊肿，可伴肝、胰肾集合管扩张，肝纤维化腺囊肿临床表现高血压、肾功能下降、腰痛、腹部肿块、肝脾肿大、肺发育血尿不全并发症脑动脉瘤、心脏瓣膜病变门脉高压、肺发育不全预后进展至重型婴儿期死亡，轻型可存活40-50%ESRD至成年多囊肾病是最常见的遗传性肾脏疾病，其中常染色体显性多囊肾病发病率约为基因ADPKD1/400-1/1000诊断技术进展使诊断更加精确，包括直接基因测序、连锁分析等影像学检查（超声、、）是诊断的基CT MRI础，根据年龄和肾囊肿数量建立了明确的诊断标准近年作为首个延缓进展的特异性药物获批，适用于快速进展型患者其他治疗包括严格控Tolvaptan ADPKD制血压（首选）、低盐饮食和充分饮水肾移植是终末期患者的首选治疗，术前需评估脑动ACEI/ARB ADPKD脉瘤风险并考虑是否需要肾脏切除肾小管疾病肾小管酸中毒Fanconi综合征肾性尿崩症肾小管酸中毒RTA分为四型Fanconi综合征是近端肾小管功肾性尿崩症是由于肾脏对抗利I型远端RTA、II型近端能广泛缺陷，表现为葡萄糖、尿激素不敏感所致遗传性肾RTA、III型混合型和IV型低氨基酸、磷、碳酸氢盐等物质性尿崩症主要由AVPR2或AQP2醛固酮型临床表现包括代谢重吸收障碍可为原发性如胱基因突变引起临床表现为多性酸中毒、低钾血症I、II型或氨酸病或继发性如重金属中尿、多饮、脱水和高钠血症高钾血症IV型、肾结石I型毒患者可出现多尿、低磷性诊断基于水剥夺实验和去氨加等治疗针对不同类型给予碱骨病、生长发育迟缓等治疗压素试验治疗包括充分饮性制剂和电解质纠正需针对原发病，并补充丢失的水、低盐饮食和噻嗪类利尿剂物质等低磷血症性佝偻病X连锁显性低磷血症是由PHEX基因突变导致的肾小管磷重吸收障碍临床表现为生长迟缓、O/X型腿和佝偻病改变治疗包括口服磷制剂和活性维生素D近年布罗索尤单抗抗FGF23抗体显示良好疗效高尿酸血症与痛风性肾病高尿酸血症阶段血尿酸水平持续升高男性，女性，但无临床症状此时肾脏主420μmol/L360μmol/L要变化为肾小管间质血管轻度改变，肾功能正常或轻度受损尿酸排泄减少或产生增多是主要病因急性痛风性关节炎尿酸盐结晶沉积在关节滑膜，引起急性炎症反应，表现为突发的剧烈关节疼痛、红肿、热此阶段肾脏可出现间质尿酸盐结晶沉积，导致局部炎症反应，肾功能可有短暂波动痛风石形成期关节和软组织出现痛风石，皮下结节肾脏病变进展，表现为间质尿酸盐结晶沉积增多，引起持续性炎症和纤维化可出现持续蛋白尿和肾功能进行性下降痛风性肾病晚期肾脏广泛间质纤维化和肾小管萎缩，肾功能显著下降可并发尿酸性肾结石，加重肾功能损害部分患者可进展至终末期肾病，需要肾脏替代治疗高尿酸血症是痛风和痛风性肾病的生化基础尿酸代谢异常包括尿酸生成增多原发性或继发于血液系统疾病和尿酸排泄减少患者痛风性肾病与尿酸性肾结石的主要区别在于前者是90%尿酸盐在间质沉积，后者是尿酸在集合管和肾盂沉积形成结石急性肾损伤KDIGO分期依据血肌酐升高程度和尿量减少程度分为三期1病因分类肾前性循环血量减少、肾内性实质损伤和肾后性梗阻生物标志物、、等早期标志物有助于快速诊断3NGAL KIM-1IL-18急性肾损伤是指肾功能在短期内通常小时内快速下降，表现为血清肌酐升高和或尿量减少根据标准，分为三期期AKI48/KDIGO AKII血肌酐升高≥

26.5μmol/L或增加

1.5-

1.9倍基线值；II期血肌酐增加

2.0-

2.9倍基线值；III期血肌酐增加≥3倍基线值或升至≥

353.6μmol/L或开始肾脏替代治疗液体管理是治疗的关键，包括纠正低血容量、避免容量过负荷需精确评估容量状态，合理选择晶体液胶体液肾脏替代治疗的启动时AKI/机仍存在争议，但对于严重高钾血症、顽固性酸中毒、容量过负荷等情况应及时开始新型生物标志物如中性粒细胞明胶酶相关脂质NGAL运载蛋白和肾损伤分子可能实现的早期诊断KIM-1-1AKI慢性肾脏病慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常60GFR临界值CKD-MBD开始出现的肾小球滤过率ml/min/

1.73m²150-300iPTH目标值透析患者完整甲状旁腺激素的推荐范围pg/ml

8.4-

9.5血钙目标CKD患者血钙控制目标范围mg/dl

2.5-

4.5血磷目标透析患者血磷控制目标范围mg/dl慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常CKD-MBD是CKD的常见并发症，包括钙磷代谢紊乱、PTH异常、维生素D缺乏、骨代谢异常和血管钙化等其发病机制始于肾功能下降导致磷排泄减少，继而引起一系列连锁反应血磷升高→维生素D活化减少→血钙下降→继发性甲状旁腺功能亢进→骨转换异常肾性骨营养不良分为高转换型继发性甲状旁腺功能亢进、低转换型无动力性骨病和混合型治疗策略包括控制高磷血症磷结合剂如碳酸钙、司维拉姆等、维持适当血钙水平、抑制PTH分泌维生素D类似物、钙敏感受体激动剂和防治血管钙化透析患者的管理更为复杂，需要定期监测相关指标并个体化治疗方案慢性肾脏病贫血发病机制诊断与评估治疗策略贫血的主要机制是促红细胞生成素贫血诊断标准成年男性红细胞生成刺激剂是贫血的CKD CKDESA CKD相对缺乏，随着肾功能下降，肾，成年女性主要治疗方法，包括短效和EPO Hb130g/L Hb120g/L EPO-α/β脏产生的能力减弱其他机制包铁代谢评估包括血清铁蛋白、转铁蛋白长效达贝泊汀制剂目标一般为EPOHb括铁代谢紊乱功能性铁缺乏、红细饱和度等功能性铁缺乏定义，过高可增加心血管风TSAT100-120g/L胞寿命缩短、尿毒素抑制骨髓造血、炎为血清铁蛋白但险100ng/ml症因子干扰等TSAT20%铁剂补充方案包括口服和静脉给药，患者铁代谢异常与铁调素增高有贫血评估还需排除其他原因，如失血、晚期患者常需静脉铁剂新型药物CKD CKD关，导致铁吸收减少和网状内皮系统铁溶血、营养不良、铁缺乏等如缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶抑制剂释放障碍也显示良好疗效HIF-PHI肾性高血压RAAS系统激活水钠潴留肾小球滤过率下降→肾素分泌增加→血管紧张肾小管重吸收功能异常→钠水潴留增加→有效素II生成→醛固酮分泌增加循环血容量增加→心输出量增加交感神经兴奋血管反应性改变4肾脏病变→交感神经活性增强→心率增快、外内皮素增加、一氧化氮减少→血管收缩反应增周血管收缩→血压升高3强→外周血管阻力增加肾性高血压是最常见的并发症之一，发病率随肾功能下降而增加，时高血压患病率可达以上肾素血管紧张素醛固酮系CKD GFR60ml/min/

1.73m²80%--统激活是肾性高血压的核心机制，同时容量负荷增加也起重要作用肾性高血压特点是顽固难治、昼夜节律消失，常需多药联合治疗RAAS降压治疗目标值应个体化，一般患者目标，蛋白尿者可考虑是首选药物，既能降压又能减少蛋白CKD130/80mmHg1g/d125/75mmHg ACEI/ARB尿，但应注意高钾血症和肾功能恶化风险其他常用药物包括利尿剂控制容量、钙通道阻滞剂等难治性高血压可考虑醛固酮拮抗剂、中枢性降压药或肾交感神经去神经术等肾脏病营养管理营养素非透析期血液透析腹膜透析CKD蛋白质

0.6-

0.8g/kg/d

1.2-

1.4g/kg/d

1.2-

1.5g/kg/d能量扣除葡萄糖吸收30-35kcal/kg/d30-35kcal/kg/d35kcal/kg/d钠2-3g/d2-3g/d2-3g/d钾时限制通常不需限制GFR30ml/min2-3g/d磷800-1000mg/d800-1000mg/d800-1000mg/d水分通常不限制尿量通常不限制+500ml肾脏病患者的营养管理需要平衡多方面因素，既要避免营养不良，又要控制电解质和代谢废物蛋白质摄入量应个体化，非透析患者通常推荐低蛋CKD白饮食，同时补充足够能量以避免负氮平衡透析患者由于透析相关蛋白质丢失，需要增加蛋白质摄入

0.6-

0.8g/kg/d30-35kcal/kg/d

1.2-

1.5g/kg/d低盐饮食有助于控制血压和减轻水肿钾限制主要适用于晚期和透析患者，需避免高钾食物如香蕉、土豆等磷限制对防治至2-3g/d CKD CKD-MBD关重要，应减少奶制品、动物内脏等高磷食物摄入营养状态评估方法包括人体测量、上臂围等、生化指标白蛋白、前白蛋白等和主观全面营BMI养评估等SGA尿毒症尿毒症毒素分类按分子量分为

①小分子水溶性毒素如尿素、肌酐，分子量，易透析清除；

②中分子毒素如500Da微球蛋白，分子量，透析清除效率中等；

③蛋白结合毒素如吲哚硫酸、对甲酚硫酸，β2500-5000Da虽分子量小但结合血浆蛋白，透析清除困难多系统临床表现消化系统食欲减退、恶心呕吐、胃肠道出血；神经系统尿毒症脑病、周围神经病变、认知障碍、睡眠障碍；心血管系统尿毒症心肌病、心衰、心律失常、高血压；皮肤系统皮肤瘙痒、尿毒症霜、色素沉着；内分泌系统性腺功能减退、甲状腺功能异常；血液系统贫血、出血倾向特殊临床表现尿毒症脑病表现为从意识模糊到昏迷的一系列症状，与尿毒症毒素、电解质紊乱和氧化应激有关；尿毒症心肌病特点是心室肥厚、收缩功能下降和心脏纤维化，与血压升高、容量超负荷和毒素直接损伤有关；尿毒症性骨病表现为骨痛、肌无力和病理性骨折，与钙磷代谢紊乱密切相关透析指征

①伴尿毒症症状；

②难以控制的水电解质紊乱如高钾血症、酸中毒；

③顽固GFR15ml/min/

1.73m²性容量超负荷；

④难以控制的高血压；

⑤尿毒症脑病或心包炎有证据表明早期开始透析并不优于晚期开始，关键是根据患者临床症状和生活质量个体化决策血液透析原理弥散小分子物质沿浓度梯度从高浓度区域向低浓度区域扩散1对流水分子通过半透膜时携带溶质一起移动，更有效清除中大分子超滤通过压力梯度驱使水分子通过半透膜，主要用于去除多余水分3血液透析是通过半透膜将血液中的代谢废物和多余水分清除的过程透析器是关键设备，由数千根中空纤维组成，血液在纤维内流动，透析液在纤维外流动根据膜材料和通透性，透析器分为低通量和高通量两种，高通量透析器对中分子清除效率更高标准透析液成分包括钠、钾、钙、镁、氯和碳酸氢135-145mmol/L0-4mmol/L

1.25-

1.75mmol/L

0.5-

1.0mmol/L100-110mmol/L盐30-40mmol/L透析充分性评估主要使用Kt/V和尿素清除率URR，KDOQI指南推荐单次透析Kt/V≥

1.2或URR≥65%血液透析常见并发症包括低血压、肌肉痉挛、失衡综合征、过敏反应等，需密切监测并及时处理血管通路血管通路是血液透析的生命线，包括三种主要类型自体动静脉内瘘、人工血管内瘘和中心静脉导管是AVF AVGCVC AVF首选通路，通常在非利手前臂建立，多为桡动脉与头静脉吻合，需要周成熟时间成熟的内瘘应流量充足、表4-6600ml/min浅易穿刺、无明显并发症中心静脉导管分为临时性和永久性两种，常用部位为颈内静脉和股静脉导管相关感染是主要并发症，预防措施包括严格无菌操作和规范化护理人工血管内瘘适用于自体血管条件差的患者，可较快使用周，但感染和血栓风险高于自体内瘘通路保护2-4教育应强调避免患肢测血压、抽血和静脉输液，定期自查内瘘杂音等血液透析管理透析前评估干体重评估、生命体征测量、水肿评估、血管通路检查、透前实验室检查透析中监测血压、心率、氧饱和度定期测量，超滤量和速率调整，症状及不适及时处理透析后评估体重、血压复查，透后症状观察，下次透析处方调整，健康教育指导血液透析的规范化管理是保证治疗效果和患者安全的关键透析前评估重点是患者的容量状态、代谢状况和通路情况，透前体重与干体重的差值决定了透析超滤量透析中监测应关注血压变化，尤其是超滤速率过快可能导致低血压，应定期测量生命体征并及时调整透析参数干体重评估是透析管理的核心，可通过临床评估（水肿、肺部湿啰音、颈静脉怒张等）、生物电阻抗分析或超声评估下腔静脉直径等方法进行透析频率与时长应个体化，标准BIA方案为每周次，每次小时，但可根据患者残余肾功能、代谢状况和心血管稳定性调整部34分患者可能从增加透析频率（如短日透析）或延长透析时间（如夜间透析）中获益血液透析相关并发症透析低血压最常见的透析并发症，发生率约原因包括超滤过快、心功能不全、自主神经功能障20-30%碍等预防措施避免过快超滤，使用钠梯度透析，低温透析，合理控制干体重急救处理平卧位，降低或停止超滤，输注生理盐水，必要时使用升压药物透析失衡综合征主要是由于血浆和脑脊液之间尿素浓度下降不同步导致的脑水肿症状包括头痛、恶心、烦躁、抽搐甚至昏迷高危人群为尿素氮显著升高的患者和首次透析者预防措施首次透析时间短、血流量低、避免过度清除尿素，可使用甘露醇预防透析相关感染包括血管通路感染和透析相关菌血症导管相关感染最常见，可表现为导管出口处红肿、发热等预防措施严格无菌操作，规范通路护理，定期消毒透析系统治疗需覆盖金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌，严重者需拔除导管长期并发症长期透析可导致透析相关淀粉样变性（微球蛋白沉积），表现为腕管综合征、骨关节痛β2等透析导致的慢性炎症状态也与心血管疾病、营养不良等密切相关预防需要高通量或高效率透析，残余肾功能保护等策略腹膜透析原理时间小时葡萄糖透析液ml聚葡萄糖透析液ml腹膜透析管理腹透管置入腹透管置入是腹透治疗的第一步，通常采用外科手术或改良Seldinger技术置入导管尖端应位于盆腔，出口向下术后2周左右可以开始正式透析透析液选择透析液浓度包括

1.5%、

2.5%和

4.25%葡萄糖，渗透压递增还有非葡萄糖透析液如聚葡萄糖和氨基酸透析液碳酸盐/乳酸盐缓冲液和低钙透析液有特殊适应症透析处方与教育典型CAPD方案为每日4次交换，每次2L；APD通常为夜间8-10小时自动交换患者教育包括无菌操作、出口处护理、并发症识别和应对策略等生活质量改善需全方位支持腹膜透析并发症腹膜炎导管相关并发症腹膜功能丧失最常见和最严重的并发症，诊断标包括出口处感染、隧道感染、导管长期腹透可导致腹膜硬化和超滤功准腹痛、浑浊透出液、透出液白移位、漏液和疝气等出口处感染能下降，主要由透析液中的葡萄糖细胞且多核细胞表现为红肿、疼痛或分泌物，需局降解产物、高渗、低和反复腹100/μL50%pH常见病原体为革兰阳性球菌尤其部护理和抗生素治疗隧道感染更膜炎导致最严重形式是被包裹性是金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆为严重，可能需要导管拔除导管腹膜硬化，表现为肠梗阻症EPS菌治疗原则是经验性广谱抗生素移位可尝试导丝重新定位，漏液和状，死亡率高预防措施包括使用覆盖革兰阳性和阴性菌，根据培疝气可能需要手术修复生物相容性更好的透析液和避免反养结果调整，通常需要周疗复腹膜炎2-3程代谢并发症葡萄糖吸收导致的高血糖、高脂血症和体重增加是常见问题，尤其在使用高浓度透析液时蛋白质丢失每日可导致低蛋白血症和5-15g营养不良这些问题需通过合理的透析处方和营养支持来管理血液净化新技术连续性肾脏替代治疗CRRT特殊血液净化技术组合技术与创新是一组用于重症患者的持续性、血液灌流是血液通过含有吸附剂的装血液滤过利用对流原理增强中大分CRRT HF缓慢的血液净化技术，适用于血流动力置，利用吸附作用清除特定物质的技子清除效率；血液透析滤过结合HDF学不稳定患者主要模式包括术，适用于药物或毒物中毒、重症肝病了透析和滤过的优势，可显著提高β2连续性静静脉血液滤过、等常用吸附剂包括活性炭和树脂微球蛋白等中分子物质的清除率，可能CVVH-连续性静静脉血液透析、降低长期透析并发症风险CVVHD-连续性静静脉血液透析滤过CVVHDF-血浆置换是分离并丢弃患者血浆，用替肝肾联合支持系统如、MARS等代液新鲜冰冻血浆或白蛋白代替的技将吸附技术与血液透析Prometheus优势在于缓慢持续的治疗过程，术，适用于免疫复合物疾病、血栓性血结合，适用于肝肾综合征患者人工肝CRRT血流动力学更稳定，液体管理更精确，小板减少性紫癜、急性肝衰竭等主要支持系统与的联合应用可同时支CRRT清除中大分子物质效率更高主要并发并发症包括过敏反应、凝血功能异常和持肝肾功能，适用于多器官功能不全患症包括抗凝相关出血、导管感染和电解感染风险者质紊乱肾脏移植基础移植前评估受者评估包括全面病史、体格检查、实验室检查、影像学检查、心肺功能评估、肿瘤筛查和感染筛查等重点排除活动性感染、恶性肿瘤和严重心血管疾病等绝对禁忌症还需进行组织相容性检测，包括血型、分型和交叉配型等ABO HLA供体来源与选择供体类型包括活体供体通常为直系亲属和尸体供体心脏死亡供体和脑死亡供体活体供体肾移植具有更好的远期存活率和功能，但需严格评估供体安全理想供体应相容、ABO HLA匹配度高、无慢性疾病、肾功能正常且年龄适中排斥反应与免疫抑制排斥反应分为超急性排斥手术中或术后数小时、急性排斥术后数天至数月和慢性排斥术后数月至数年诊断依靠临床表现、实验室指标和肾移植活检三联免疫抑制方案钙调磷酸酶抑制剂、抗代谢药和糖皮质激素是标准治疗，诱导治疗可使用抗淋巴细胞制剂或受体拮抗剂IL-2术后管理与随访早期关注肾功能恢复、并发症监测和免疫抑制剂调整常见并发症包括延迟性移植肾功能、尿漏、血管并发症和感染等长期随访重点是监测肾功能、药物不良反DGF应、机会性感染和心血管疾病等需定期检查肾功能、药物血浓度和蛋白尿等指标终末期肾病治疗方式选择比较项目血液透析腹膜透析肾移植生活质量中等较好最佳生存率中等早期优于，长期相最高HD当自由度受限于透析中心居家治疗，较灵活几乎不受限并发症心血管事件多腹膜炎风险排斥反应，免疫抑制相关适应人群大多数患者年轻，有自理能力无禁忌症，身体状况良好费用中等相对较低早期高，长期低终末期肾病治疗方式选择应基于医学因素、患者意愿和社会支持系统等多方面考虑血液透析与腹膜ESRD透析各有优势，血透清除效率高，适合急性并发症处理；腹透保护残余肾功能效果好，血流动力学更稳定治疗方式选择应考虑患者年龄、合并症、自理能力和社会支持等因素，应尽早规划和教育治疗方式转换在一些情况下是必要的，如透析并发症、通路问题、腹膜功能丧失等从腹透转血透相对简单；从血透转腹透需考虑残余腹膜功能；移植失败后需及时重新开始透析姑息治疗在某些情况下如高龄、多重合并症、预期寿命短可能是合理选择，重点是症状控制和生活质量改善，而非延长寿命肾脏病院前急救肾脏病急症识别和及时处理对改善预后至关重要急性肾损伤早期识别应关注高危人群如休克、脓毒症、大手术后，监测尿量减少持续小

0.5ml/kg/h6时、血肌酐升高和电解质紊乱应立即停用肾毒性药物，纠正低血容量，治疗原发病高钾血症是肾脏病最危险的急症之一，当血钾或出现心电图改变时需紧急处理急救措施包括

①静脉注射葡萄糖酸钙稳定心肌细

6.5mmol/L10%10ml胞膜；

②胰岛素葡萄糖葡萄糖普通胰岛素静脉滴注促进钾进入细胞；

③受体激动剂雾化吸入；

④严重者考虑紧急透析容量过负荷-10%500ml+10Uβ2表现为急性肺水肿时，需半卧位、氧疗、利尿剂和必要时使用血管扩张剂酸碱失衡矫正原则是缓慢纠正，避免过度矫正，严重代谢性酸中毒可考pH

7.1虑碳酸氢钠纠正肾小球肾炎护理病情观察要点密切监测生命体征，尤其是血压变化；准确记录小时出入量，包括各种液体摄入和尿量；观察水肿24变化，包括部位、程度和对称性；监测体重变化，判断水钠潴留情况；关注尿液性状，如颜色、混浊度、蛋白尿和血尿情况水肿护理方法轻度水肿可抬高肢体，促进静脉回流；严重水肿需定时翻身，避免压疮形成；眼睑水肿者注意眼部护理，防止结膜炎；严格执行低盐饮食，控制液体摄入；根据医嘱合理应用利尿剂，监测效果和不良反应饮食指导原则根据肾功能和蛋白尿程度个体化饮食方案；一般推荐低盐日、适当蛋白质日、3-5g/

0.8-

1.0g/kg/充足热量日的饮食结构；高血压者需严格控盐；高脂血症者控制脂肪摄入；水肿明30-35kcal/kg/显者限制液体心理支持策略了解患者心理状态，针对性沟通；提供疾病相关知识，减轻恐惧心理；鼓励表达情绪，缓解焦虑抑郁；强调大多数肾炎治疗效果良好，增强信心；必要时寻求心理专业帮助肾病综合征护理1蛋白尿观察与记录准确收集小时尿液，确保完整性；记录尿量、颜色、混浊度等性状；监测24每日蛋白尿变化趋势；观察尿蛋白与用药、饮食和活动的关系；指导患者正确使用尿试纸自测2水肿评估与护理评估水肿严重程度、分布和性质；测量腹围监测腹水变化；严格执行低盐饮食和液体限制；协助取舒适体位，减轻水肿不适；预防压疮和皮肤感染3血栓预防措施肾病综合征患者高凝状态，血栓风险增加；鼓励适度活动，避免长时间卧床；必要时使用弹力袜预防下肢血栓；高危患者遵医嘱使用抗凝药物；密切观察血栓形成征象4激素治疗管理详细记录激素用法用量和疗程；监测激素治疗不良反应，如胃部不适、血糖升高、情绪变化、面部圆润等；指导分餐服药减少胃部刺激；定期监测血压、血糖和电解质；预防感染和骨质疏松急性肾损伤护理病情监测液体管理密切监测生命体征，尤其是血压变准确记录出入量，包括所有液体摄入化；观察意识状态、呼吸和循环功和排出；每日严格计算液体平衡；根能；监测每日血肌酐、尿素氮和电解2据病因和容量状态调整液体策略质变化药物管理电解质监测所有药物需根据肾功能调整剂量；避重点关注钾、钠、钙、磷等电解质变免使用肾毒性药物；监测药物不良反化；高钾血症是最危险并发症，需紧3应和血药浓度；合理使用利尿剂急处理；低钠血症常见但需缓慢纠正急性肾损伤护理需全面评估患者状况，尤其是容量状态评估少尿期护理重点是预防并发症，包括高钾血症、酸中毒和容AKI量过负荷等；多尿期则需防止电解质紊乱和脱水肾功能恢复期需逐渐放宽饮食限制，监测肾功能恢复情况，继续避免肾毒性物质血液透析患者护理1透析前准备测量体重与生命体征，计算目标超滤量；评估水肿状况和容量负荷；检查血管通路情况，包括杂音、血栓和感染征象；必要时进行透前实验室检查；调整透析参数，包括透析液成分、血流量和超滤率透析中监测定时监测血压、心率、氧饱和度等生命体征；观察有无低血压、肌肉痉挛、恶心呕吐等不适；检查管路系统和透析器是否正常运行；监测血流量、静脉压力和跨膜压等参数；发现异常及时处理和报告血管通路护理内瘘使用前常规听诊杂音；穿刺技术规范，避免反复穿刺同一部位；内瘘肢体避免测血压、抽血和输液；导管出口处严格无菌操作；每次透析后使用肝素封管防止血栓；定期评估通路功能并发症预防与健康教育低血压预防控制超滤速率，避免透前进食；肌肉痉挛处理局部按摩，补充生理盐水；透析失衡综合征预防新患者控制透析强度；出血倾向处理局部压迫止血，必要时调整抗凝方案；健康教育包括饮食指导、药物管理和并发症自我监测腹膜透析患者护理操作规范培训出口处护理居家自我管理腹膜透析成功的关键是患者掌握规范的导管出口处是感染的主要入口，需要每指导患者准备专用透析区域，保持环境无菌操作技术培训内容包括洗手技日或隔日进行清洁和消毒使用碘伏或清洁；建立透析日记，记录每次换液情术、戴口罩、连接与断开、换液流程和氯己定进行消毒，保持出口处干燥观况、超滤量和体重变化；教会患者识别记录等采用循序渐进的教学方法，先察有无红肿、渗液、疼痛等感染征象腹膜炎早期症状，如腹痛、透出液混讲解原理，再示范操作，最后患者实出口处应固定良好，避免导管牵拉浊；定期随访，评估技术掌握情况和并践，确保完全掌握发症发生情况慢性肾脏病患者健康教育疾病认知与自我管理饮食与用药指导生活方式与心理支持帮助患者理解的本质、进展过程和根据分期提供个体化饮食建议，一鼓励适度运动，如散步、太极和低强度CKDCKD预后，树立正确认知；教会患者监测基般包括低盐、适当蛋白质和充足热量；有氧运动；戒烟限酒，避免过度劳累；本指标，如血压、体重和水肿情况；指详细讲解药物作用、用法和可能的不良保持良好睡眠习惯和规律作息；积极应导使用健康日记记录症状和体征变化；反应；提高用药依从性的策略包括简化对疾病相关心理问题，如焦虑和抑郁；强调定期随访和检查的重要性；提高疾给药方案、使用药盒提醒和家人监督介绍患者支持团体，分享经验和情感；病自我管理能力等；避免自行服用中草药和未经医生批必要时寻求专业心理咨询准的补充剂肾脏病临床路径管理路径制定基于循证医学证据和专家共识，针对常见肾脏疾病制定标准化诊疗流程2路径实施确定关键控制点，包括入院评估、诊断确认、治疗方案和出院标准等质量控制设定核心指标，如平均住院日、治疗有效率、并发症发生率和患者满意度等多学科协作建立肾内科、营养科、护理部等多部门协作机制，确保路径顺利实施临床路径是提高医疗质量和规范诊疗行为的重要工具肾脏病临床路径管理涵盖了从入院到出院的全过程，包括诊断、治疗、检查、用药、护理、健康教育等各个环节常见肾病临床路径有原发性肾小球疾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、肾病综合征等路径实施过程中的变异管理是关键环节，需要及时识别变异原因疾病相关、患者相关或医院相关，采取相应措施持续改进策略包括定期路径评审、指标分析和改进措施制定医患双方均能从路径管理中获益医方提高诊疗效率和质量，患方获得标准化优质医疗服务多学科协作模式能更全面地满足患者需求，提高综合治疗效果总结与展望肾脏病诊疗新进展肾脏病领域近年取得多项突破，包括新型生物标志物的发现、靶向治疗药物的开发和透析技术的革新抑制剂和非甾体等药物在肾脏保护方面显示出显著SGLT2MRA疗效，为慢性肾脏病患者带来新希望精准医疗应用基因组学、蛋白组学和代谢组学等技术在肾脏疾病中的应用，推动了精准医疗的发展通过基因检测可以更早识别遗传性肾病患者，实现早期干预；药物基因组学帮助个体化用药方案，提高疗效并减少不良反应医护合作模式以患者为中心的医护合作模式正成为肾脏病管理的趋势医生、护士、营养师、药师和社工等多学科团队共同参与患者管理，提供全方位服务这种模式在提高患者依从性、减少并发症和改善生活质量方面效果显著未来研究方向未来肾脏病研究将更关注肾脏再生医学、人工智能辅助诊疗和可穿戴设备监测等领域肾脏组织工程和干细胞治疗有望为终末期肾病提供新的治疗选择；大数据和人工智能将帮助实现更精准的疾病预测和个体化治疗方案。