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肾内科教学查房课件第一章肾脏基础解剖与生理概述肾脏的解剖位置与结构肾脏位于后腹膜腔,紧贴腰大肌,一般第胸椎至第腰椎水平左肾较右肾位置稍高,这是由于右侧有肝脏占据空间成人肾脏长约厘11310-12米,宽厘米,厚厘米,重量约克5-63-4120-170肾门位于肾脏内侧中部,是肾动脉、肾静脉和肾盂进出的通道典型排列为肾动脉最上,肾静脉居中,肾盂最下(前后上下规律)肾单位()功能简介Nephron基本构成三大基本功能生理稳态维持每个肾脏含约100万个肾单位,是肾脏的基本功能单位每个肾单位由肾小球和肾小管两部分•滤过肾小球毛细血管网在血压驱动下将血浆中小分子物质滤入鲍曼囊组成肾小球负责血液滤过,肾小管负责重吸收和分泌功能•重吸收肾小管选择性地将葡萄糖、氨基酸、电解质等有用物质重吸收回血液•分泌肾小管主动将血液中的某些物质(如药物、代谢废物)分泌到管腔肾脏的内分泌与代谢功能肾脏不仅是排泄器官,还具有重要的内分泌与代谢功能肾素血管紧张素系统-近球小体细胞分泌肾素,激活肾素血管紧张素醛固酮系统(),--RAAS调节血压和体液平衡肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素,后者在肺I转化酶作用下变为血管紧张素,引起血管收缩和醛固酮分泌II促红细胞生成素肾间质细胞产生促红细胞生成素,在低氧状态下分泌增加是EPO EPO骨髓中红系祖细胞增殖和分化的关键因子,刺激红细胞生成,维持正常红细胞数量和氧输送能力维生素活化D第二章慢性肾脏病()基础与诊断CKD慢性肾脏病定义与分期慢性肾脏病()定义持续个月的肾脏结构或功能异常,且对健康有影响CKD≥3满足以下任一条件即可诊断CKD肾小球滤过率(),持续个月•GFR60ml/min/
1.73m²≥3肾损伤标志持续个月如蛋白尿、血尿、肾小管功能异常、病理异常、影像学异常或肾移植史•≥3第期11肾脏损伤伴正常或增高GFR≥902第期2肾脏损伤伴轻度下降GFR60-89第期33a轻中度下降GFR45-594第期3b中重度下降GFR30-44第期54重度下降GFR15-296第期5肾衰竭或透析15的流行病学与危害CKD慢性肾脏病在全球范围内患病率约为10-15%,中国成人CKD患病率约为
10.8%,且呈上升趋势老年人、女性以及特定种族(如非裔美国人)患病风险更高主要危险因素•糖尿病(最主要病因,约占终末期肾病原因的36%)•高血压(第二大病因,加速肾功能下降)•肥胖、心血管疾病、高尿酸血症•药物相关(非甾体抗炎药、某些抗生素等)•遗传因素(如多囊肾病)糖尿病肾病高血压肾病肾小球肾炎多囊肾其他中国CKD主要病因分布的临床表现与实验室检查CKD临床表现实验室检查早期常无症状,易被忽视随疾病进尿常规蛋白尿、血尿、管型CKD•展可出现尿蛋白定量小时尿蛋白或尿蛋白•24/肌酐比值()非特异症状乏力、食欲下降、失眠ACR•血肌酐和评估肾小球滤过功能水钠潴留浮肿、高血压、心力衰竭•eGFR•电解质钠、钾、氯、钙、磷、碳酸氢贫血面色苍白、心悸、气促••根代谢紊乱皮肤瘙痒、钙磷代谢异常•贫血相关血红蛋白、铁蛋白、转铁蛋•尿毒症症状恶心、呕吐、意识障碍•白饱和度尿素氮、尿酸、血气分析•甲状旁腺激素、维生素•25-OH D影像学检查肾脏超声评估肾脏大小、皮质厚度、囊肿或肿块或对特定病因的评估,如多囊肾、肾动脉狭窄CT MRI第三章急性肾损伤()与肾功能不全AKI急性肾损伤定义与分类急性肾损伤()定义在小时内血肌酐升高,或天内血肌酐升高至基线的倍以上,或尿量持续小时以上AKI48≥
26.5μmol/L
71.
50.5ml/kg/h6肾性AKI肾实质本身的损伤导致功能障碍急性肾小管坏死缺血、药物、毒素•急性间质性肾炎药物、感染•肾前性急性肾小球肾炎免疫复合物•AKI血管性微血管病、血栓性微血管病由肾脏灌注不足引起,肾脏本身结构正常•低血容量出血、脱水、烧伤肾后性•AKI心输出量下降心力衰竭、心肌梗死•由于输尿管、膀胱或尿道阻塞导致肾血管阻力改变、•NSAID ACEI/ARB尿路结石•前列腺增生肿瘤•/逆行性尿路感染•血块阻塞•外部压迫(如盆腔肿瘤)•的临床表现与诊断要点AKI临床表现诊断要点临床表现取决于AKI的严重程度、发展速度和基础疾病基本检查•早期可无明显症状,或仅表现为尿量减少•血肌酐、尿素氮连续监测•水电解质紊乱高钾血症、低钠血症、酸中毒•尿常规、尿沉渣、尿电解质•容量过负荷浮肿、肺水肿、高血压•血电解质、血气分析•尿毒症表现恶心、呕吐、意识障碍•尿量监测(必要时留置导尿管)•原发病相关症状如感染、外伤等鉴别诊断警惕高钾血症!指标肾前性肾性肾后性高钾血症是AKI最危险的并发症,可导致致命性心律失常!尿比重
1.020~
1.
0101.010尿钠20mmol/L40mmol/L变异大FENa1%2%变异大尿沉渣正常管型、细胞的治疗原则AKI病因识别与处理肾前性扩容、改善心功能、停用肾毒性药物•肾性针对原发病治疗,如自身免疫病使用免疫抑制剂•肾后性解除尿路梗阻,如导尿、放置输尿管支架、手术•维持水电解质平衡个体化液体管理避免容量不足或过负荷•高钾血症处理钙剂、胰岛素葡萄糖、阳离子交换树脂•+酸中毒纠正重度时给予碳酸氢钠•药物剂量调整根据肾功能调整剂量,避免肾毒性药物•肾脏替代治疗血液透析或持续性肾脏替代治疗()指征CRRT顽固性高钾血症()•
6.5mmol/L严重代谢性酸中毒()•pH
7.1容量过负荷导致的肺水肿•尿毒症表现心包炎、脑病•某些药物或毒物中毒•第四章常见肾脏疾病案例分析病例微小病变病()1Minimal ChangeDisease病例概述患者,男,岁,因眼睑及下肢浮肿周就诊62检查发现大量蛋白尿(),小时尿蛋白,血白蛋白,血脂升高,肾功能正常3+
245.2g28g/L诊断要点临床表现为典型肾病综合征大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿•光镜下肾小球形态基本正常•电镜下发现足细胞足突广泛融合•免疫荧光通常阴性•儿童肾病综合征最常见病因(约)•90%治疗方案激素是首选治疗泼尼松,最大,连续使用周•1-2mg/kg/d60mg/d4-6大多数患者在周内出现缓解•2缓解后逐渐减量,总疗程约个月•6支持治疗低盐饮食,适量补充蛋白质,利尿剂控制水肿电镜下微小病变病的足突融合表现病例局灶节段性肾小球硬化()2FSGS患者,女,岁,因发现蛋白尿半年,下肢浮肿个月就诊282临床与实验室表现治疗难点小时尿蛋白,血白蛋白激素反应较微小病变差,耐药率高•
244.8g31g/L•血肌酐,略降低初始治疗泼尼松,周•120μmol/L eGFR•1mg/kg/d8-16肾脏超双肾大小正常,回声增强激素抵抗者钙调神经磷酸酶抑制剂(如他克莫司)•B•肾活检部分肾小球节段性硬化,免疫荧光和控制蛋白尿和高血压•IgM C3•ACEI/ARB节段性沉积支持治疗控制水肿,调节血脂•继发性排查FSGS必须排除继发性原因FSGS肥胖、高血压相关肾病•病毒感染、肝炎病毒•HIV药物相关干扰素、泰诺福韦等•单侧肾脏(如肾捐献后)•遗传性(、等基因突变)•FSGS NPHS2ACTN4提示与微小病变相比,预后较差,约患者在年内进展至终末期肾病FSGS50%5-10病例慢性肾小球肾炎3病例概述患者,男,岁,因反复血尿、蛋白尿年,乏力个月就诊4553查体血压,轻度贫血,双下肢轻度水肿165/95mmHg实验室尿蛋白,尿红细胞,小时尿蛋白,血肌酐,2+20-30/HP
241.8g178μmol/L eGFR41ml/min肾活检系膜增生性肾小球肾炎,免疫荧光沉积(肾病)IgA IgA治疗策略基础治疗•控制血压和蛋白尿•ACEI/ARB限盐饮食日•5g/戒烟限酒,控制体重•免疫抑制治疗(针对活动性病变)•糖皮质激素泼尼松,逐渐减量•
0.5mg/kg/d免疫抑制剂环磷酰胺、霉酚酸酯等•并发症处理•贫血促红细胞生成素•肾小球肾炎免疫荧光示免疫复合物沉积钙磷代谢紊乱磷结合剂、维生素•D酸中毒碳酸氢钠•临床警示慢性肾小球肾炎患者需定期随访监测肾功能、蛋白尿和血压变化肾功能持续下降者应做好肾脏替代治疗的准备肌酐μmol/L eGFRml/min第五章肾脏代谢紊乱与电解质异常肾功能不全患者常见电解质紊乱的识别与处理高钾血症的识别与处理病因分析心电图表现急救治疗肾功能不全患者高钾血症主要由以下原因导致高钾血症的心电图变化由轻到重依次为根据高钾血症的严重程度与心电图改变选择治疗•肾小球滤过率下降,钾排泄减少•尖高T波(早期表现)•膜稳定剂10%葡萄酸钙10ml静脉注射,5-10分钟起效•药物影响ACEI/ARB、保钾利尿剂、NSAIDs•P波变平、PR间期延长•胰岛素+葡萄糖常规10U胰岛素+50ml50%葡萄糖•代谢性酸中毒加重高钾血症•QRS波群增宽•β2受体激动剂沙丁胺醇雾化吸入•组织损伤横纹肌溶解、大面积烧伤、溶血•P波消失,类似窦性心律•阳离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠•饮食因素高钾食物摄入过多•正弦波样改变(极度高钾)•碳酸氢钠对伴有酸中毒者•心室颤动、心脏骤停•透析难治性高钾血症的最终手段关键提示高钾血症是CKD患者最危险的电解质紊乱,可导致致命性心律失常!低钠血症的诊断思路低钠血症(血钠)是最常见的电解质紊乱,其诊断关键在于评估体液状态135mmol/L低容量性低钠血症临床特征口渴、皮肤弹性差、体重减轻、直立性低血压常见病因胃肠道丢失呕吐、腹泻、胃肠瘘•肾脏丢失利尿剂过量、肾上腺皮质功能不全•皮肤丢失大量出汗、烧伤•第三间隙胰腺炎、肠梗阻•治疗等渗或高渗盐水补充,纠正原发病正常容量性低钠血症临床特征无明显容量过多或不足表现常见病因抗利尿激素分泌异常综合征•SIADH肺部疾病肺炎、肺结核•中枢神经系统疾病脑出血、脑炎•药物卡马西平、、噻嗪类利尿剂•SSRIs甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能不全•治疗限水,严重者可使用高渗盐水高容量性低钠血症临床特征水肿、颈静脉怒张、肺部啰音常见病因心力衰竭•肝硬化•肾病综合征•终末期肾病•治疗限水限盐,利尿剂,纠正原发病注意低钠血症纠正速度不宜过快,通常,以防渗透性脱髓鞘综合征!10mmol/L/24h酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒肾功能不全患者常见代谢性酸中毒,表现为pH
7.
35、HCO3-22mmol/L,阴离子间隙AG升高病理生理机制•肾小管排泄H+能力下降•碳酸氢根重吸收减少•氨基酸代谢障碍导致有机酸蓄积•磷酸盐和硫酸盐等非挥发性酸排泄减少临床表现•呼吸代偿呼吸深快(库斯莫尔呼吸)•中枢神经系统嗜睡、意识障碍•心血管系统心肌收缩力下降、心律失常•骨骼系统促进骨钙流失,加重肾性骨病•代谢加重高钾血症,氨基酸分解增加治疗原则•轻中度(HCO3-15mmol/L)口服碳酸氢钠或枸橼酸盐•重度(HCO3-15mmol/L)静脉碳酸氢钠•透析难治性酸中毒或同时需要纠正肾功能不全
7.25典型患者值CKD pH代谢性酸中毒表现16浓度HCO3-明显低于正常范围23阴离子间隙AG典型高AG酸中毒第六章血液透析与腹膜透析基础肾脏替代治疗的基本原理与临床应用透析适应症与类型选择透析适应症血液透析与腹膜透析比较绝对适应症(紧急透析)比较项目血液透析腹膜透析HD PD顽固性高钾血症()•
6.5mmol/L原理血液经体外循环通过透析器利用腹膜作为透析膜严重代谢性酸中毒()•pH
7.1•容量过负荷引起的肺水肿效率高,清除率快较低,但持续进行尿毒症并发症心包炎、脑病•血流动力学波动大,低血压风险高稳定,适合心血管不稳定患者某些药物或毒物中毒•相对适应症(计划透析)自主性依赖中心,时间固定居家可行,时间灵活•肌酐清除率10ml/min(非糖尿病)通路动静脉内瘘或导管腹膜透析管肌酐清除率(糖尿病)•15ml/min并发症血流动力学不稳定,通路感染腹膜炎,透析不充分持续性高磷血症、营养不良••难治性水钠潴留或高血压生活质量时间受限,饮食限制严格时间灵活,饮食限制较少适合人群年轻、无自理能力障碍者老年、有心血管疾病、远离透析中心者注意透析方式选择应考虑患者具体情况,个体化决策!透析并发症及护理要点血液透析常见并发症腹膜透析并发症低血压(最常见)透析中快速超滤导致血容量减少腹膜炎(最严重)腹痛、混浊透析液、发热导管相关问题出口处感染、隧道感染、导管移位肌肉痉挛与快速超滤、低钠透析液相关疝气腹腔压力增加导致失衡综合征尿素清除过快导致脑水肿腹膜硬化长期透析导致腹膜功能下降透析通路并发症感染、血栓形成、狭窄代谢问题高血糖、高脂血症、蛋白丢失透析相关性肌病微球蛋白沉积β2-长期并发症贫血、继发性甲旁亢、营养不良透析护理要点血液透析护理内瘘保护避免患肢测血压、抽血•定期评估通路功能,注意盗血综合征•透前称重,计算超滤量•透析中监测生命体征,观察不适症状•腹膜透析护理严格无菌操作,预防腹膜炎•出口处护理,观察感染征象•记录超滤量,调整透析处方•监测营养状态,预防低蛋白血症•临床提示透析患者良好的自我管理能力是降低并发症的关键!第七章肾脏疾病的最新诊疗进展前沿治疗策略与研究方向新型药物与治疗策略抑制剂在中的突破性进展SGLT2CKD钠-葡萄糖协同转运蛋白2SGLT2抑制剂最初用于2型糖尿病治疗,现已证实对CKD患者具有显著肾脏保护作用•DAPA-CKD研究达格列净可使CKD患者(包括非糖尿病患者)肾功能恶化风险降低39%•EMPA-KIDNEY研究恩格列净可显著延缓eGFR下降速率•作用机制减少肾小球高滤过、降低肾小管负荷、激活管-小球反馈•适应症扩展eGFR≥25ml/min的CKD患者(包括非糖尿病)新型免疫抑制策略自身免疫性肾脏疾病治疗的新进展•B细胞靶向治疗利妥昔单抗在膜性肾病、狼疮性肾炎中的应用•补体抑制剂依库珠单抗在非典型溶血性尿毒症综合征中的疗效•细胞因子靶向IL-23/IL-17轴在IgA肾病中的研究进展•联合低剂量治疗减少不良反应同时保持疗效基因治疗与精准医学遗传性肾脏疾病治疗的突破•Tolvaptan在常染色体显性多囊肾病中延缓肾功能下降•Bardoxolone methyl在Alport综合征中的研究进展•靶向治疗APOL1相关肾病的新策略•基因编辑技术(CRISPR-Cas9)在遗传性肾病中的应用前景•生物标志物指导的个体化治疗方案专家查房经验分享以下内容摘自湖南省人民医院肾内科主任王教授的教学查房实录,展示了临床思维过程和经验分享诊断思路治疗决策在评估肾脏疾病患者时,我们必须系统思考首激素和免疫抑制剂治疗要权衡利弊年轻患者可先确定是急性还是慢性过程,其次评估病变部能承受更强的免疫抑制,而老年患者或有合并症位是肾小球、肾小管间质还是血管性疾病然者需谨慎我通常会根据患者年龄、基础疾病、—后考虑可能的病因,最后综合患者的临床表现、肾功能水平和病理活动性来个体化调整治疗方案实验室检查和病理结果做出诊断对于蛋白尿的评估,不仅要看定量,还要分析蛋肾脏保护策略包括严格控制血压(目标白质类型选择性蛋白尿(主要是白蛋白)常见)、抑制剂的合理使用、130/80mmHg RAAS于微小病变病,而非选择性蛋白尿(包含多种蛋控制蛋白尿(目标)、血糖管理、生活
0.5g/d白)提示更严重的肾小球损伤方式调整等多方面措施即使是终末期肾病患者,这些保护措施仍然重要多学科协作复杂肾脏疾病需要多学科协作比如狼疮性肾炎患者需与风湿免疫科合作,糖尿病肾病需与内分泌科协作,而移植患者则需要泌尿外科、感染科等多科室共同管理建立有效的沟通机制是提高患者管理质量的关键我们每周举行一次多学科病例讨论会,邀请病理科、影像科和相关临床科室参与,共同制定最佳治疗方案这种模式大大提高了疑难复杂病例的诊治水平重点病例讨论与互动病例简介患者,女,42岁,因双下肢浮肿1个月,泡沫尿2周入院既往高血压病史3年,血压控制不佳实验室检查24小时尿蛋白
5.6g,血白蛋白28g/L,血肌酐132μmol/L,血压165/100mmHg肾脏病理膜性肾病MN II期,电镜下见弥漫分布的上皮下电子致密物沉积讨论要点诊断思路辩论主要讨论焦点原发性还是继发性膜性肾病?•原发性MN支持证据女性,中年发病,无明确继发原因•继发性MN可能性需排除系统性红斑狼疮、肿瘤、乙型肝炎、药物相关等•建议检查PLA2R抗体、肿瘤筛查、自身抗体谱、乙肝标志物治疗方案讨论治疗策略分歧•保守治疗观点ACEI/ARB控制蛋白尿,监测6个月膜性肾病电镜下典型的上皮下电子致密物沉积•积极治疗观点免疫抑制治疗(他克莫司或环磷酰胺)•折中方案优化基础治疗3个月,蛋白尿持续
3.5g考虑免疫抑制互动环节案例讨论通过临床推理过程,展示如何根据临床表现、实验室结果和病理发现进行综合判断,制定个体化治疗方案随访管理计划学员分组讨论不同治疗选择的理由及可能结果,锻炼临床决策能力随访监测共识•蛋白尿每月监测,肾功能每2-3个月检查•PLA2R抗体定期复查,作为疾病活动度标志•长期随访监测肾功能变化趋势•关注不良预后因素持续大量蛋白尿、肾功能下降、高血压难控课程总结与学习建议肾脏基础知识临床诊断思路掌握肾脏解剖结构与生理功能是理解疾病发生机制的基础特别关注肾单位的功能特点,肾脏内分泌功能的临床意义肾脏疾病诊断需要系统评估明确急慢性过程、定位病变部位(肾小球、小管间质、血管)、考虑可能病因、综合临床-实验室-病理结果治疗策略原则长期随访管理制定个体化治疗方案,包括基础治疗(ACEI/ARB、控制血压、饮食调整)和疾病特异性治疗(如免疫抑制剂)权衡治疗利弊,密切监测药物不良反应制定规范化随访计划,监测疾病活动度、肾功能变化、治疗反应和不良反应及时调整治疗方案,做好肾脏替代治疗的准备(需要时)致谢与问答环节感谢您的参与主要参考资料联系方式《肾脏病学》第版,中华医学会肾脏病学分会编著电子邮件•5nephrology@example.com各项肾脏疾病诊疗指南•KDIGO科室网站www.example.com/nephrology《临床肾脏病学》,陈香美主编•学习交流平台关注肾内科学习公众号中华医学会肾脏病学分会各项专家共识•欢迎提问与讨论,共同促进肾脏病学的教学与实践!临床数据库病例资料(已匿名化处理)•期待在未来的临床工作中与各位同道共同成长!。
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