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脑疝形成教学课件PBL导言与学习目标本课程学习目标课程特点掌握脑疝的病理生理机制本教学以真实病例为基础,通过小组讨论、临床推理和团队协作,培养临床•PBL思维与急救能力熟悉脑疝的分型与临床表现•能够迅速识别脑疝早期征兆•掌握脑疝的紧急处理原则•了解脑疝救治的最新进展•教学模式简介PBLPBL核心理念教学特点问题导向学习强调临床推理能力培养,注重团队Problem-Based是以真实临床问题为中心,协作与交流,教师作为引导者而非Learning学习者主动获取知识、分析问题并知识灌输者学习过程更贴近真实提出解决方案的教学模式临床情境医学教育应用现状培养能力与课程要求核心能力培养课程标准对接临床思维与诊断推理能力急危重症快速决策能力团队协作与医疗沟通能力医学文献检索与评价能力临床实践与自主学习能力背景知识颅内压力与脑疝颅内压调节机制正常颅内压()范围ICP7-15mmHg临床意义阈值持续存在20-25mmHg颅内压代偿机制脑脊液补偿约占•10%脑血容量改变约占•5%脑组织压缩极其有限•当颅内压代偿机制耗竭后,颅内压将呈指数级上升,迅速导致脑疝形成脑疝定义脑疝是指由于颅内压力分布不均匀,导致脑组织从一个颅腔室向另一个颅腔室的异常移位,通常穿过生理性或病理性的开口常见病因颅脑外伤(硬膜外硬膜下血肿)•/脑实质出血•脑肿瘤•脑梗死后脑水肿•颅内感染(脑脓肿、脑膜炎)•脑疝发生的临床意义颅内死亡三联征终末环节颅内死亡三联征颅内高压脑疝脑死亡→→临床重要性病情进展迅速,无及时干预可在数小时内致死•总体死亡率超过•50%即使存活,也常伴有严重神经功能缺损•代表神经外科最严重的急症之一•救治窗口期极短,需要快速识别与处理•脑疝分型概述单侧小脑幕切迹疝中央疝又称颞叶钩回疝,是最常见的脑疝类型,表双侧大脑半球向下移位,丘脑下部通过小脑现为颞叶内侧结构通过小脑幕切迹向下移位幕切迹向下疝出,常见于弥漫性脑水肿其他特殊类型小脑扁桃体疝包括上疝、小脑镰下疝等少见类型,临床表小脑扁桃体通过枕骨大孔向下移位,压迫延现与解剖结构移位方向相关髓,可迅速导致呼吸骤停典型病例引入病例资料患者,男,岁,因车祸后头痛、嗜睡小时入院454查体分,右侧瞳孔散大,对光反射迟钝,左侧肢体肌力级,右侧GCS13IV Babinski征阳性急诊示左侧颞顶部硬膜外血肿,最大厚度约,中线结构右移CT
3.5cm
1.2cm讨论要点该患者最可能出现哪种类型的脑疝?
1.有哪些临床表现提示脑疝已经开始形成?
2.头颅显示左侧颞顶部硬膜外血肿,伴有明显中线结构CT应采取哪些紧急处理措施?
3.右移,提示脑疝形成脑疝形成的病因与诱因颅脑外伤血管性疾病占位性病变硬膜外血肿高血压脑出血脑肿瘤•••硬膜下血肿蛛网膜下腔出血脑脓肿•••脑挫裂伤大面积脑梗死寄生虫囊肿•••颅骨骨折脑动静脉畸形出血硬膜下积液•••医源性因素其他因素腰椎穿刺脑脊液过多代谢性脑病••快速降低血压高渗性脱水••去骨瓣术后脑膨出颅内感染••高原脑水肿•关键病理生理机制脑组织移位机制继发性损伤机制脑疝的本质是颅内压梯度形成导致的脑组织异常移位局部压力增高区压力较低区•→移位方向取决于压力梯度方向•生理隔膜(脑镰、小脑幕)限制移位•移位速度与压力梯度相关•脑干直接受压损伤
1.血管受压导致局部缺血
2.脑池受压引起脑脊液循环障碍
3.颅内压进一步升高形成恶性循环
4.主要分型单侧小脑幕切迹疝I(钩回疝)解剖病理临床表现CT表现颞叶内侧(海马回、钩回)意识障碍进行性加重中线结构偏移••向下移位,穿过小脑幕切同侧瞳孔散大、对光环池消失••迹,压迫中脑反射消失同侧侧脑室受压变小•对侧肢体偏瘫后大脑动脉受压枕叶缺•基底池变窄或消失→•血去大脑强直(晚期)•呼吸节律异常动眼神经受压瞳孔散大•→主要分型中央疝与中央下移II解剖病理丘脑和中脑垂直向下移位,通过小脑幕切迹向下疝出常见于双侧大脑半球弥漫性病变临床表现双侧瞳孔先缩小后散大•意识迅速恶化•双侧征阳性•Babinski四肢强直性去大脑姿势•呼吸不规则,可见潮式呼吸•CT表现双侧脑室压缩•脑池消失或变窄•无明显中线偏移•头颅显示双侧大脑半球弥漫性肿胀,脑干向下移位,基底池变窄,MRI典型中央疝表现主要分型小脑扁桃体疝III解剖病理临床表现CT/MRI表现小脑扁桃体向下移位穿过枕骨大孔,压迫延髓剧烈头痛、颈痛、颈强直小脑扁桃体下移••常见于后颅窝肿瘤、出血或水肿恶心、呕吐(最常见)枕骨大孔区脑池消失••眩晕、平衡障碍第四脑室变形或移位••呼吸骤停(致命表现)常伴有脑干梗死••血压升高、心率减慢•意识快速恶化•其他特殊类型上疝小脑镰下疝脑组织向上移位,压迫大脑上部结构常见于后颅窝减压术后或脑室一侧小脑半球向对侧移位,穿过小脑镰常见于单侧小脑半球病变分流术后临床表现同侧共济失调、头痛、恶心呕吐、眼球震颤临床表现上视障碍、意识障碍、瞳孔改变不明显复合型脑疝外疝多种脑疝类型同时存在,如大型脑肿瘤可同时脑组织通过颅骨缺损向外突出,常见于去骨瓣导致侧疝和中央疝病情更加复杂,死亡率更减压术后或颅骨骨折处需与单纯性脑膨出区高分典型症状及查体发现1早期表现头痛加剧、颅内高压症状•嗜睡、定向力障碍•同侧瞳孔轻度散大•对侧肢体无力•恶心、呕吐加重•2中期表现意识明显下降(分)•GCS10同侧瞳孔明显散大,对光反射消失•对侧肢体偏瘫加重•异常体位(去大脑姿势)•呼吸模式改变(潮式呼吸)•3晚期表现深昏迷(分)•GCS6双侧瞳孔散大固定•四肢去大脑或去皮质强直•呼吸不规则或停止•血压不稳定,常先升高后下降•库欣反应三联征消失•脑疝的诊断依据临床诊断要素影像学检查病史颅脑损伤、出血、肿瘤病史头颅是首选检查,具有快速、直观优•CT势症状头痛、意识障碍、呕吐等•体征瞳孔变化、运动功能障碍•重点观察生命体征呼吸异常、血压变化•中线结构偏移(有临床意义)•5mm脑池改变(环池、基底池消失)•脑疝诊断应综合临床表现与影脑室形态改变•像学结果,密切观察动态变化原发病灶(血肿、肿瘤等)•是关键用于特殊情况评估脑干受压程度MRI血肿与肿瘤引发脑疝案例案例一高血压脑出血案例二脑膜瘤患者,男,58岁,突发头痛、呕吐,2小时后意识障碍患者,女,62岁,头痛3个月,近1周加重,今晨出现恶心、呕吐、嗜睡查体GCS9分,右侧瞳孔散大,左侧肢体偏瘫查体GCS13分,左侧瞳孔反应迟钝,右侧肢体肌力IV级CT右侧基底节区出血约50ml,中线左移8mm MRI左侧额颞部巨大脑膜瘤,显著占位效应,中线右移12mm诊断右侧基底节区出血伴脑疝形成诊断左侧额颞部脑膜瘤伴早期脑疝处理急诊血肿清除+去骨瓣减压处理脱水降颅压后择期手术切除鉴别诊断要点单纯颅内高压双侧瞳孔等大,无明显局灶体征无明显中线移位,脑室可扩大CT意识障碍进展相对缓慢脑卒中局灶神经功能缺损为主意识障碍不一定明显瞳孔改变不典型可见梗死或出血区域CT代谢性脑病意识障碍常对称性无明显局灶体征常有代谢紊乱病史无占位性病变CT癫痫持续状态有癫痫发作史或目击证据发作间歇期症状可改善常无急性病变CT脑电图有特征性改变脑疝特异性体征意识障碍伴不对称瞳孔改变、锥体束征和呼吸异常,且症状快速进展案例思考与小组讨论案例回顾回顾第页提出的案例男性,岁,车祸后左侧硬膜外血肿,分,右945GCS13侧瞳孔散大,左侧肢体肌力下降小组讨论要点该患者临床表现与哪种类型脑疝最相符?
1.硬膜外血肿引起脑疝的时间窗有何特点?
2.如何判断该患者是否需要紧急手术?
3.血肿清除手术的时机与方式如何选择?
4.推理路径左侧硬膜外血肿中线右移左侧颞叶向下移位压迫中脑和动眼神经右侧瞳→→→→孔散大继发对侧肢体乏力→诊断左侧硬膜外血肿导致的单侧小脑幕切迹疝(钩回疝)脑疝紧急处理原则争分夺秒保持气道通畅严重者行气管插管辅助通气快速降低颅压甘露醇静脉推注,高渗盐水替代1g/kg紧急外科减压血肿清除、去骨瓣减压术基础措施药物治疗头部抬高°(保证颅内静脉回流)甘露醇,•15-30•
0.5-
1.0g/kg q4-6h避免颈部过度屈伸(保持颈静脉通畅)高渗盐水氯化钠,••3%1-2ml/kg/h避免激烈活动(防止颅内压波动)利尿剂速尿静推••20-40mg纠正低氧血症和高碳酸血症糖皮质激素地塞米松首剂••10mg避免低血压(维持足够脑灌注压)镇静药咪达唑仑、丙泊酚(监测)••ICP手术干预时机6h50%70%黄金窗口期预后改善症状改善率脑疝形成后小时内进行手术干预,预后明显优于超及时手术可使脑疝患者死亡率从降至对于早期脑疝患者,及时手术干预约可恢复基本680%30-50%70%过小时者神经功能6手术绝对指征争议情况评分分且持续恶化高龄(岁)患者的手术获益•GCS≤8•80瞳孔不等大且对光反射消失严重基础疾病并存患者••显示明显中线移位()双侧瞳孔已散大固定小时•CT5mm•2颅内压监测且难以控制显示广泛脑干损伤•25mmHg•CT手术与非手术治疗手术治疗非手术治疗深度镇静与人工控制通气01•亚低温治疗(℃)去骨瓣减压术经典手术方式,通过切除部分颅骨,增加颅腔容积•34-35高渗治疗(维持血钠)•145-155mmol/L降低脑代谢(巴比妥酸盐昏迷)02•血肿清除术对于出血性病变,直接清除血肿,立即降低颅内压•控制血压(维持CPP60-70mmHg)头部抬高°•3003•避免颈静脉受压肿瘤切除术对于肿瘤性病变,在降压后择期手术•预防癫痫发作04非手术治疗主要用于无明确手术适应证者或手术前的紧急处理,不能替代必要的手术干预脑室外引流对于脑积水导致的颅内高压,快速引流脑脊液颅内压监测与评估颅内压监测技术12脑室引流管脑实质内监测最准确的监测方法,同时可引流脑脊通过特殊探头置入脑实质,准确度高,ICP液治疗缺点是感染风险高创伤小,但无法引流脑脊液3硬膜外/硬膜下监测临床应用原则创伤最小,但准确度较低,易受体位影响,适合病情较轻患者分患者推荐常规监测•GCS≤8脑疝高风险患者术后必须监测•需积极干预•ICP20-25mmHg脑灌注压•CPP=MAP-ICP目标•CPP60-70mmHg颅内压监测波形分析可预测脑顺应性变化,是预防脑疝发生的重要手段波(高峰波)出现提示脑顺应性严重下降,脑疝风险高A新进展脑疝防治最新研究脱水降颅压研究进展影像学预测新技术精准治疗新方向多中心随机对照研究比较了甘露醇与高渗盐水个体化减压阈值设定•的效果基于多模态监测的精准治疗•微创血肿抽吸技术减少手术创伤高渗盐水降颅压起效更快••
23.4%干细胞治疗促进神经修复甘露醇作用持续时间更长••联合使用可能具有协同效应•欧洲神经创伤组织最新建议将高渗盐水作为一线降颅压药物弥散张量成像可早期评估脑干纤维束•MRI完整性灌注可评估脑灌注状态,预测继发性缺•CT血人工智能辅助分析可提前小时预警脑疝•6风险预后评估与并发症防控预后评估工具常见并发症防控脑疝患者预后与多种因素相关肺部感染早期气管插管患者需预防性抗生素;定期翻身、拍背排痰原发病性质(外伤、出血、肿瘤)•疝形成至治疗的时间窗•电解质紊乱监测血钠水平,防止低钠血症或过度脱水患者年龄与基础状态•脑干功能损害程度•继发性脑损伤严重程度应激性溃疡预防性使用质子泵抑制剂•常用评分系统•改良Rankin量表(mRS)深静脉血栓机械预防+低分子肝素(需权衡出血风险)格拉斯哥预后评分()•GOS预后计算器•IMPACT癫痫发作预防性抗癫痫药物应用周1-2护理要点与患者转运重症护理流程患者转运注意事项严格执行神经功能评估(每小时)•1-2监测生命体征与颅内压变化•瞳孔大小及反应动态观察•床头抬高°,保持颈部中立位•30严格控制出入量,避免水负荷过多•预防压疮、肺部感染等并发症•避免各种诱发颅内压升高的因素•转运前评估确保患者状态稳定•保持气道通畅必要时预先气管插管•持续监测血压、氧饱和度、颅内压•预防颅内压波动避免颠簸,保持头部抬高•携带急救药品甘露醇、高渗盐水等•专业团队陪同医生护士技师•++复习思考题与团队讨论真实病例情景推演脑疝知识点总结患者,女,岁,车祸后意识清醒,1374脑疝是颅内压分布不均导致脑组小时后突然出现头痛加剧、嗜睡,右侧织异常移位,具有高致死率的急瞳孔开始散大症请小组讨论2常见分型包括钩回疝、中央疝和最可能的诊断是什么?需要紧急完成
1.小脑扁桃体疝,各有特征性表现哪些检查?在检查前,应采取哪些紧急措施?
2.CT3意识障碍伴瞳孔改变和呼吸异常是脑疝典型表现如证实为硬膜外血肿,手术方式
3.CT如何选择?4紧急处理原则气道管理、快速术后最需要注意监测哪些指标?
4.降颅压、必要时手术减压课堂小结与临床启示脑疝识别与处理的黄金时间1h6h80%识别窗口治疗窗口挽救率从早期征象到明确脑疝,通常不超过小时,需警惕微小征象从脑疝形成到不可逆脑干损伤,黄金时间约小时早期识别并快速干预,可使患者避免死亡1680%临床实践要点科研与教学方向高危患者前瞻性评估,预防胜于治疗•标准化救治流程,减少延误环节•多学科协作,神经外科、重症、麻醉、影像共同参与•动态评估,及时调整治疗策略•早期预警标志物研究•个体化治疗方案优化•人工智能辅助决策开发•参考文献与后续学习建议核心参考文献后续学习建议
1.中华医学会神经外科学分会.颅脑创伤救治中国专家共识.中华神经外科杂志,
2022.•进一步学习《脑创伤学》相关专著参加神经外科学会组织的临床技能培训
2.Brain TraumaFoundation.Guidelines forthe Managementof SevereTraumatic BrainInjury4th Edition,
2016.•
3.李刚,王任直.神经外科学.第5版.人民卫生出版社,
2020.•掌握颅内压监测与分析技术熟悉神经重症监护专科知识
4.Stocchetti N,Maas AIR.Traumatic Intracranial Hypertension.N EnglJ Med.2020;38226:2559-
2568.•结合临床实践,积累真实病例经验
5.Hutchinson PJ,et al.Trial ofDecompressive Craniectomyfor TraumaticIntracranialHypertension.N EnglJ•Med.2021;37512:1119-
1130.。
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