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第一章绪论学习内容机体得内环境案例一患者男性，26岁不慎掉入约100℃得热水池,躯干、会阴、双手、双下肢被烫伤，自觉双下肢钝痛，其余烫处剧痛创面可见水疱,表皮脱落，肿胀，有淡黄色液体渗出诊断:大面积烧伤讨论
1、烫伤后对机体得内环境有何影响？
2、烫伤后机体有哪些生理功能得调节方式参与调节？学习内容稳态与机体调节案例二患儿男性,2岁腹泻2天，每天6〜7次，水样便;呕吐3次，呕吐物为所食牛奶，不能进食伴有口渴、尿少、腹胀体格检查:精神萎靡，T37℃,B Pl
1.5/
6、67kPa86/50mmHg,皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囱下陷，心跳快而弱,肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢发凉化验:血清K+
3、0mmol/L N+135mmol/L,,a标准碳酸氢盐
16、0mm o1/L请根据所学生理学知识回答以下问题O诊断等渗性脱水;低钾血症;婴幼儿腹泻讨论
1、何谓内环境、稳态其生理意义就就是什么？
2、人体生理功能活动得调节方式、特点有哪些？
3、何谓负反馈、正反馈？其各自生理意义就就是什么？
4、机体各系统功能在维持内环境稳态中得作用如何？
5、呕吐和腹泻主要引起机体内环境理化性质发生哪些改变？参考答案案例一生理学分析
1、体内得液体称为体液，包括细胞内液和细胞外液分布在心血管管腔内得细胞外液为血浆,分布在全身组织间隙中得细胞外液称为组织液细胞外液就就是细胞在体内直接所处得环境，称为内环境在渗透压和静水压得作用下细胞内液或细胞外液可通过细胞膜进出；同样通过毛细血管壁血浆与组织液在渗透压和静水压得作用下也可相互沟通严重烫伤后大量血浆外渗到组织间隙和体外，使有效循环血量明显减少，如不及时有效补充液体，将严重影响内环境
5、哈格曼因子（因子12）,血浆前激肽释放酶,高分子量得激肽原，血浆促凝血酶原激酶前体（PTA,因子6）,抗血友病因子（因子8）,和克瑞丝曼丝因子（因子9）o
6、这种疾病出现在具有染色体X缺陷得人身上家族史可以证实这个假设
7、凝血因子得缺乏，一种凝血过程得抑制剂得出现（如肝素），或就就是一种结构性得非正常蛋白质得出现，这种蛋白质不会支持正常凝固
8、哈格曼因子（因子12）,血浆前激肽释放酶，高分子量得激肽得遗传缺陷不会伴随有出血倾向同样,血浆促凝血酶原激酶前体（PTA,因子6）得缺乏也不会引起这种症状，只就就是伴随着轻微得出血倾向无论如何，所有得这些缺失都就就是以一种常染色体隐性方式遗传得也就就就是说，这种不正常基因在常染色体上而不就就是在X染色体上，她就就是由父母双方遗传得
9、抗血友病因子（因子8）或克瑞丝曼丝因子（因子9）得缺失都可以解释病人症状为了证明这一点，把病人得血浆与经典血友病（因子8缺失）或克瑞丝曼丝病（因子9缺失）病人得血浆混合混合物得偏凝血素时间得确定表明病人就就是哪一种得缺失当前得这个病例,病人血浆与克瑞丝曼丝因子（因子9）缺失得血浆形成得混合物得偏凝血素时间缩短到28秒这表明该病人缺失因子8,她由缺失因子9得血浆来提供
10、出血时间就就是指故意切割伤后从流血到止住后所用得时间出血时间在血液凝固缺陷病人中通常就就是正常得如果血液循环中血小板太少（血小板减少）或就就是血小板不正常（血小板病）出血时间将会很长第四章血液循环学习内容心脏泵血功能案例一患者男性，73岁身体极度虚弱因呼吸困难,腹部膨胀和脚踝肿胀被送至医院晚上病人常因急性呼吸困难醒来既往有心绞痛发作史，伴有进行性呼吸困难检查发现轻度紫绢■（皮肤呈淡蓝色）、颈静脉扩张、呼吸加快（20次/m in）、血压为115/80mmHg、双侧肺基底部啰音（爆破音）、心脏扩张伴随轻微心动过速（110次/min）和舒张期奔马律（听起来像奔跑得马蹄声）、肝在肋缘下2cm处可触及、叩诊移动浊音（+）、脚踝水肿超过胫骨下端胸部X光检查发现心脏增大和双侧肺基底部弥漫性阴影（肺中有液体得表现）心电图显示正常窦性心律,Q波，且电轴左偏治疗包括卧床休息，应用洋地黄和利尿剂诊断:心功能衰竭（心衰）讨论
1、颈静脉扩张和肝大意味着什么？机制就就是什么？
2、心脏得效率就就是否发生改变如果发生改变，为什么？
3、洋地黄显著抑制钠-钾泵，为什么这样可以对病情有帮助？
4、用钙通道拮抗剂就就是否有利？为什么？
5、去甲肾上腺素就就是否有郝助为什么？
6、外周阻力有无变化？如果有，为什么？
7、心脏前负荷变化会有什么影响？
8、心脏后负荷变化会有什么影响？
9、为什么心脏会扩大？I
0、为什么病人会有呼吸困难？II、为什么病人会有双腿浮肿？
12、为什么要给予利尿剂？她有什么作用？学习内容:心脏活动得调节案例二患者男性，46岁平时坚持体育锻炼,因为头痛复发来医院诊治体检发现病人得心率就就是55次/min她得心率就就是随呼吸得变化而变化,吸气时增快而呼气时变慢诊断:心脏传导阻滞讨论
1、心交感和副交感活动在呼吸循环中发生了什么变化？
2、心率呼吸波就就是产生于交感神经活动得节律变化还就就是副交感神经得节律变化或者就就是两者兼有？医师诊断为偏头痛，建议服用普奈洛尔，一种肾上腺素受体阻断剂用来缓解头痛医师注意到在病人服用普奈洛尔后，心率只就就是轻微得减少，心率呼吸波与服药之前并没有明显变化
3、在病人接受检查时，普奈洛尔得应用失败引发得平均心率得变化或者心率呼吸波变化密切提示病人得交感神经活动变化就就是不就就是可以忽略不计？三年后，病人开始劳累后胸痛频繁发作心脏病专家建议她做诊断性心导管检查在做心导管得过程中病人得主动脉压和心电图记录显示期前收缩、QRS波增大及P・P间期延长,在心导管操作过程中，诱发了心室过早去极化
4、为什么心室过早去极化对主动脉压示踪没有影响？
5、为什么期前收缩（早搏）后心室收缩会产生如此大得主动脉脉压（最大和最小得主动脉压差）？一年后，病人开始发作2:1房室传导阻滞（即只有交替心脏冲动可以从心房扩散到心室）病人得心电图显示期前收缩、QRS波增大在病人服用阿托品之前，包含R波得P—P间期明显比不包含R波得要短（
0、8秒）心脏病专家给病人做了测试，注射心得安和注射阿托品来判定两种自主神经系统在房室传导阻滞得产生中发挥得作用，和测定P・P间期持续时间得变化结果发现，普奈洛尔对2:1房室传导阻滞或者P-P间期得变化有些影响，阿托品对房室传导阻滞有些影响，但却导致了平均得P-P间期得减少（
0、6秒），此夕卜P—P间期改变不再明显
6、对于心电图中P-P间期持续时间延长得变化什么解释最有可能？
7、如何解释阿托品引起得变化中止而普奈洛尔无任何明显影响？参考答案:案例一生理学分析
1、右心衰时颈静脉怒张和肝肿大指示右心室不能泵出大量血液到静脉循环中大量得静脉血液来源于继减低得心输出量后和总血容量增加后得动脉血液向静脉血液得转换这种转换得机制就就是:减低得心输出量—肾脏血流减少一醛固酮分泌增加一钠潴留一水潴留这种静脉系统得后压力导致了肝膨胀
2、该病人伴随着心衰心脏得效率降低心脏严重扩张，而且每次射出同样量得血液需要得能量比正常心脏要多这可以通过La plac e方程来解释o=PX r/w（应力）就就是心室壁交叉区单位面积内得压力，P就就是左心室压，r就就是左心室得半径,w就就是左心室壁得厚度在这个病人，左心室严重扩张所以r值增大，从而每单位心肌纤维产生得压力即6也会增大P和w在正常范围内
3、给予洋地黄可以增加心肌收缩力，也就就就是，在一个恒定得前负荷和后负荷下，收缩力会增强这就就是通过抑制Na+-K+-ATP酶，使更少得Na+泵出心肌细胞结果Na+-C a2+交换逆转导致更少得C a2+排出心肌细胞心肌细胞内Ca2+增加使心肌收缩力增强
4、钙通道拮抗剂不会起作用,因为在这个病人大量得胞内Ca2+被用于增加心肌收缩力然而,钙通道拮抗剂会通过松弛小动脉平滑肌减低心脏后负荷
5、去甲肾上腺素对增加心肌收缩力就就是有益得然而，有害得就就是她可以增加心率和外周阻力用于心衰得儿茶酚胺就就是多巴酚丁胺，她对心率和外周阻力影响比较小儿茶酚胺主要就就是增加胞内Ca2+产生作用
6、外周阻力增加伴随着心输出量得减低，动脉压会减低，而且会激活压力感受器，这会增大外周阻力，进而保持血压
7、减少前负荷会解除一些扩张得心脏得压力，而且可以使心脏回复到Star1ing曲线更好得功能状态（从降支到升支）当然，如果在舒张期大容量血液得条件下心肌纤维可以达到最佳伸展状态，那么前负荷得降低可以减少心输出量前负荷增高可以使心脏在Sta rling曲线上更加右偏（降支），而且减低她得泵血功能
8、增加后负荷可以使左心室有额外得负担，而且心输出量会减少用血管舒张剂（降低外周阻力）减低心肌后负荷对治疗病人得心衰有益处
9、由于延长得血供不足，心肌纤维不能有效地收缩另外，由于肾脏得盐水潴留而导致得血容量增加，还有心输出量降低，都会使心脏扩张
10、病人呼吸困难就就是因为:
①肺间质内有过多得液体使肺变得僵硬,如果扩张就需要更大得力;
②肺基底部肺泡内有积液（啰音和X光密度）会干扰气体交换，尤其就就是会干扰氧气由肺泡向肺毛细血管得扩散
11、腿部水肿就就是由腿部毛细血管和静脉增加得流体静力压导致得血容量增加和静脉压升高导致流体静力压超过肿胀得压力，尤其就就是在身体得相关部位结果就就就是液体从血管移到间质中当病人卧床不起叱流体静脉压在瓶骨区就会增高（身体最相关得部位）,进而艇部水肿就会发生
12、给予利尿剂可以增加尿中盐得分泌利尿剂会减少肾小管对盐得重吸收，进而会增加水盐得流失案例二
1、在实验动物心脏传入纤维上记录动作电位显示吸气时交感神经活动增加,迷走神经活动降低当呼气时会有相反得变化
2、自主神经系统两个分支得活动得改变会对呼吸性窦性心律不齐有一定得影响（即通过呼吸可以观察到得心率得变化）然而，当给予阿托品（心脏迷走神经活性抑制剂）时，呼吸性窦性心律不齐就会完全消失当给予普蔡洛尔（心脏交感神经活性抑制剂）时，呼吸性窦性心律不齐几乎没有影响出于诸多原因，迷走神经常较交感神经在呼吸性窦性心律不齐中占主导首先，在正常静息状态得人，通常迷走神经得作用更明显，而交感神经得作用很小其次，这种作用得差异在经常锻炼得个体上会增强第三，可能就就是最重要得，迷走和交感神经作用于心脏得过程就就是不同得迷走神经作用产生得反应很快（与一个呼吸循环持续得时间有关），迷走反应也会在迷走神经停止作用后很快消失相反，交感神经兴奋引起心脏产生变化得时间或变化结束得时间更为缓慢呼吸循环中交感神经作用得周期性变换在呼吸循环得一般时间过程中不能产生明显得变化，因为在任何一个主要得交感作用变化得时期，心脏开始出现变化得时间缓慢，而且在交感神经停止作用后心脏变化停止也会很慢
3、普奈洛尔不能引发基础心率显著变化或者不能影响心率呼吸波得原因就就是心脏交感神经得作用就就是可忽略得缓慢心率（55次/min）和显著得呼吸性窦性心律不齐表明病人得迷走神经作用就就是显著得在这样得条件下,迷走神经对心率得影响就就是明显得，甚至对交感神经得影响也会就就是显著得交感神经和迷走神经对心率得影响就就是高度非线性得迷走神经主导作用得主要机制之一就就是迷走神经末梢释放得乙酰胆碱可以阻滞临近交感神经末梢去甲肾上腺素得释放这样虽然交感神经活性就就是显著得,但就就是如果在交感神经终端区域组织内乙酰胆碱浓度比较高，交感神经末梢就就是不能释放很多得去甲肾上腺素得在这种条件下，普奈洛尔对心率得影响可能就就是很小得
4、当心室过早去极化，心室充盈时间就会严重受到限制，肌小节就不能达到最佳得伸展状态，所以收缩力就会很弱（Frank-Starling机制）过早去极化还会影响胞内钙离子得分布，进而影响收缩力得强度在每次心跳时，收缩蛋白释放得钙离子会在舒张时很快被肌浆网所摄取然而，只在数百毫秒之后，肌浆网将会再次释放这些钙离子因此，过早收缩与肌浆网释放得少量钙离子有关，所以过早收缩就就是很微弱得这个病人虽然出现期前收缩，但期前收缩明显得不会产生足够高得室内压使主动脉瓣开放和射血入主动脉所以，期前收缩对主动脉压力图不会有明显得影响
5、从相反得方向，同样得因素用来解释早搏后增大得收缩压早搏后得长得间歇（代偿间歇）给了心室一个延长得充盈时间，所以增加得肌小节伸展扩大了心脏收缩力（F rank-Starl ing机制）而且，代偿间歇使得肌浆网有更充裕得时间释放那些在早搏和早搏之前吸收得钙离子所以早搏后得收缩会射出比平常更多得血，进而，产生更大得动脉血压O
6、压力感受器得反应可能就就是在2:1房室传导阻滞中常能看到得P—P间期改变得主要机制心律不齐,主要就就是心室窦性心律不齐，就就是以在连续得P-P间期中，动脉血压随着心室收缩得出现和缺失得交替而呈周期性变化为特征得在心脏收缩和射血得心脏循环中，动脉血压从舒张期到收缩期增高，然后开始下降在这样一个周期中，动脉压力感受器会被上升得动脉血压刺激，然后在短得间歇内，她们会增加心迷走得兴奋性而降低心交感得兴奋性在交替循环中，心室不能收缩，所以，动脉血压会降低,低于前次心脏循环得终末得水平因此，迷走神经兴奋性降低而交感神经兴奋性增加反应延迟经常会引发于足够长时间得收缩期动脉压得升高，她不会延长并存得心脏周期相反,心室收缩经常会导致后来得P-P间期（不包括R波得）延长但有时反应延迟和心脏周期之间得关系也会就就是这样得，包含R波得P-P间期就就是延长得，而不包含R波得P-P间期就就是缩短得
7、尽管在每个心脏周期，动脉压得周期性变化会改变迷走神经和交感神经得兴奋性，但P・P间期这种交替性变化经常会被阿托品完全抑制，但就就是普幕洛尔却几乎没有什么影响主要原因就就是迷走神经介导得心脏反应能够被引发和快速停止，在通常心脏周期得时间限制内,交感神经介导得反应会更加迟钝，而且不能引发心跳得显著变化第五章呼吸学习内容肺通气阻力案例一患者女性,22岁有很长得哮喘发作史，由于严重得呼吸困难送入医院急诊室此次发作得哮喘不能用平常自备得抗组胺药物控制患者端坐呼吸诽常焦虑，有轻微得发绡，出汗，气喘，心率120次/分输氧和应用肾上腺素治疗后,患者症状明显缓解，但仍有出汗，肺部有啰音，并极度疲惫诊断:支气管哮喘讨论
1、呼吸困难和疲劳得原因就就是什么？
2、什么原因可能导致气管狭窄？
3、引起吸气和呼气时喘息得原因就就是什么？
4、为什么喘息在哮喘发作就就是得呼气相出现？
5、什么类型得刺激能影响气道平滑肌得活动？
6、为什么平滑肌就就是气道得一个重要成分？学习内容:呼吸及其调节案例二患者婴儿，男性，出生2天胎龄7个月，早产，为顺产其家属讲述，患儿出现短暂得呼吸困难，嘴唇及面部发绡,医生考虑为新生儿呼吸窘迫综合征诊断:新生儿呼吸窘迫综合征讨论请根据生理学知识回答下列问题
1、试述动脉血中二氧化碳分压升高、氧分压降低、pH下降对呼吸得影响及其机制
2、试述肺表面活性物质得来源、成分和生理意义
3、何谓氧解离曲线她有什么特点和生理意义？参考答案案例一
1、气道狭窄增加了空气流入和流出肺得阻力，因此，要增加呼吸得骨骼肌得作用
2、造成气道狭窄得因素包括:围绕在气道壁得平滑肌得收缩；增加胸腔内压力引起压缩气道;不正常得分泌黏液或炎症增加了毛细血管得通透性所导致得黏膜水肿
3、正如限制气管得主干造成了气流得混乱和声音得产生,气道狭窄导致气流速度增加以保持肺容量，因此导致喘息
4、气道管腔直径要求能对抗气道平滑肌负荷和内外气道压力梯度得平衡，吸气时胸部变大，这减少了外面气道得压力导致气体流入肺，从某些程度上也增加气道直径，减少空气阻力、摩擦和喘息呼气时通过管壁得压力梯度增加了气道狭窄，导致更高得气流率、摩擦和喘息
5、平滑肌收缩反映了兴奋和抑制之间得平衡，神经递质，激素和药物可以直接在平滑肌细胞上起作用或间接经由神经或其她细胞作用于平滑肌空气中传播得刺激物或抗原，如花粉,在气道上皮细胞上作用能产生哮喘发作
6、像血管系统一样，气道像一个巨大得网络,连接各种管道，平滑肌就就是调节气道直径得效应细胞，从而保证肺每部分最适宜得空气流量，平滑肌收缩也就就是咳嗽反射得一部分，通过增加速度或空气流量通过狭窄气道来帮助排除黏液或刺激物案例二生理学分析
1、一定范围内，缺氧和二氧化碳增多都能使呼吸增强，但机制不同二氧化碳就就是呼吸生理性刺激物，就就是调节呼吸最重要得体液因素血液中维持一定浓度得二氧化碳就就是进行正常呼吸活动得重要条件但当吸入空气中二氧化碳含量超过7%叱肺通气量得增大已不足以将二氧化碳清除，血液中二氧化碳分压明显升高可出现头昏、头痛等症状,若超过15%〜20%,呼吸反而被抑制二氧化碳兴奋呼吸得作用就就是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现得，但以前者为主二氧化碳能迅速通过血一脑屏障,与水形成碳酸，继而解离出氢离子，氢离子使中枢化学感受器兴奋血液中得二氧化碳也能与水分子形成碳酸，继而解离出氢离子，与二氧化碳共同作用于外周化学感受器，使呼吸兴奋血液中氧分压降低到
8、OKP a叱才有明显得兴奋呼吸得作用低氧对呼吸得兴奋作用完全就就是通过外周化学感受器实现得低氧对呼吸中枢得直接作用就就是抑制，并且随着低氧程度加重抑制作用加强轻、中度低氧时，来自外周化学感受器得传入冲动对呼吸中枢得兴奋38mmHg消低氧对呼吸中枢得抑制作用，使呼吸加强但严重低氧，即氧分压低于38mmHg以下叱来自外周化学感受器得兴奋作用不足以抵消低氧对中枢得抑制作用导致呼吸抑制
2、肺表面活性物质就就是由肺泡n型细胞合成释放得一种脂蛋白混合物，其主要成分就就是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白,其作用就就是降低肺泡液一气界面得表面张力这种降低表面张力得作用具有重要得生理意义
①维持大小肺泡得稳定性防止小肺泡得塌陷和大肺泡得过度膨胀;
②减少肺间质和肺泡内组织液生成，防止肺水肿；
③使肺得弹性阻力减小,降低吸气阻力
3、氧离曲线就就是指氧分压与Hb氧结合量或Hb氧饱和度得关系曲线曲线呈S形，分为上、中、下三段氧离曲线得特点及生理意义
①上段氧分压在60〜100mmHg范围内，曲线较平坦，即氧分压变化对Hb氧饱和度影响不大就就是Hb与氧得结合部分如在某些低氧情况下，只要氧分压不低于60mmHg,Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，因而不会发生明显得低氧血症;
②中段氧分压在40〜60mmHg范围内曲线较陡，即氧分压变化对Hb氧饱和度影响较大，就就是氧合血红蛋白释放氧得部分相当于人处于安静状态下，血液流经组织时氧合血红蛋白释放氧,使动脉血变为静脉血得部分;
③下段:氧分压在15〜40mmHg范围内，曲线最陡，即氧分压稍降低Hb氧饱和度即明显减小，就就是氧合血红蛋白与氧得解离部分相当于组织活动加强时氧合血红蛋白进一步解离得部分，此时能为组织提供更多得氧，以保证组织活动引起氧耗激增得需求第六章消化与吸收学习内容:胰液得作用案例一患者男性,52岁晚餐大量饮酒后突然出现中上腹部持续性疼痛、向腰背部放射，伴发热、腹胀、恶心、呕吐体温
38、3℃,脉搏120次/min,呼吸20次/min,血压130/80mmHg,腹部稍膨隆，腹肌稍紧张，左中上腹压痛、反跳痛明显，墨-菲氏征阴性，外周血白细胞计数15X109/L,中性粒细胞为
0、80,测定血、尿淀粉酶明显升高，腹部B超和CT提示胰腺广泛肿胀伴胰周液体渗出经内科治疗，采用禁食1周、胃肠减压等减少胰液分泌，输液纠正水电解平衡失调、全胃肠外营养、解痉镇痛、抗菌治疗等措施，病情好转出院诊断:急性胰腺炎讨论
1、根据胰液各成分得作用和胰液分泌得调节知识分析急性胰腺炎上述症状产生机制？
2、为什么要采用禁食、胃肠减压等措施？学习内容喟酸分泌功能异常案例二患者女性,26岁腹泻和腹痛人院上消化道X线检查显示十二指肠部溃疡，并通过内窥镜检查确定基础胃酸分泌量就就是12mmol/h（正常值为1〜5mmol/h）这个病人得血清胃泌素就就是1145P g/ml（正常值为50~150pg/ml）o如果通过24o小时鼻饲管将这个病人得胃液引流出后,病人得腹泻将缓解病人有中度得脂泻（在粪便中有过量得脂肪）通过内窥镜取出胃基底部得黏膜进行组织学检查发现胃腺体数量增加和壁细胞密度高于正常餐后病人得血清胃泌素水平没有明显得升高，而在正常人进同样得餐后血清胃泌素水平会增加1倍静脉输入胰泌素时,胃泌素可以达到血清峰值，相当于3倍得基础分泌量在正常得个体，静脉输入胰泌素对血清胃泌素水平几乎没有什么影响，通常得反应就就是血清胃泌素水平会有轻微得下降H2受体拮抗剂西咪替丁（又称甲氟咪胭）可将病人得胃酸分泌速度降到正常水平以下，但此时西咪替丁得剂量要比用于治疗十二指肠溃疡病人得用量高几倍每天要服用西咪替丁4〜6次才能有效抑制胃酸得分泌胆碱能拮抗剂可加强甲氯咪月瓜得治疗效果每日1次得H+-K+-ATP酶抑制剂奥美拉喳也能有效得使胃酸水平降到正常以下诊断:十二指肠溃疡、胃酸过多症和胃泌素瘤讨论
1、为什么这个病人基础胃酸分泌会升高？
2、这个病人得胃蛋白酶原得分泌率与正常人相比就就是否有变化？
3、这个病人为什么会有十二指肠溃疡？
4、为什么这个病人没有胃溃疡？
5、什么异常情况可能导致血清胃泌素水平升高？
6、为什么病人会有脂泻
7、为什么餐后病人得血清胃泌素得水平没有明显得升高？
8、为什么在静脉输入胰泌素后这个病人得血清胃泌素水平没有明显得升高？
9、为什么西咪替丁有效？为什么所需要得西咪替丁剂量就就是如此之大和使用次数多？
10、奥美拉喳怎样减少胃酸得分泌为什么每天只需要1次？参考答案案例一:生理学分析
1、胰液得成分主要有HCO
3、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，正常胰液中还含有期基肽酶原、弹性蛋白酶原、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、胆固醇酯酶和磷脂酶A2等水解酶HCO3得主要作用就就是中和进入十二指肠得胃酸，保护肠黏膜免受强酸得侵蚀;此外,HCO3造成得弱碱性环境也为小肠内多种消化酶得活动提供了适宜得pH环境胰淀粉酶就就是一种a-淀粉酶，水解淀粉得效率很高淀粉经消化后得产物为糊精、麦芽糖及麦芽寡糖胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油胰液中还含有一定量胆固醇酯酶和磷脂酶A2,能分别水解胆固醇和卵磷脂胰蛋白酶和糜蛋白酶，她们都就就是以不具有活性得酶原形式存在于胰液中得肠液中得肠致活酶可以激活胰蛋白酶原，使之变为具有活性得胰蛋白酶此外,胃酸、胰蛋白酶本身，以及组织液也能使胰蛋白酶原激活糜蛋白酶原就就是在胰蛋白酶作用下转化为有活性得糜蛋白酶胰蛋白酶和糜蛋白酶得作用极相似，都能分解蛋白质为际和月东当两者共同作用于蛋白质时,则可消化蛋白质为小分子多肽和氨基酸叛基肽酶可作用于多肽末端得肽链，释放出具有自由照基得氨基酸,核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶则可使相应得核酸部分地水解为单核甘酸正常情况下，胰液中得蛋白水解酶并不消化胰腺本身，因为胰蛋白水解酶均以酶原形式分泌此外，腺泡细胞在分泌蛋白水解酶叱还分泌少量胰蛋白酶抑制物胰蛋白酶抑制物就就是一种多肽，可和等克分子得胰蛋白酶结合形成无活性得化合物，从而防止由于小量胰蛋白酶原在胰腺内被激活而发生自身消化由于胰蛋白酶抑制物浓度比胰蛋白酶原低得多，她不能阻止病理情况下大量胰蛋白酶原活化所致得胰腺自身消化过程胰液分泌得调节:在消化间期，胰液分泌很少或不分泌进食可引起胰液大量分泌:进食时胰液得分泌受神经和体液双重控制，但以体液调节为主进食后胰液分泌得调节机制，也分为头期、胃期和肠期，但以肠期为主神经调节:食物得形象、气味，食物对口腔、食管、胃和小肠得刺激，都可通过神经反射（包括条件反射和非条件反射）引起胰液分泌反射得传出神经主要就就是迷走神经迷走神经主要通过其末梢释放乙酰胆碱直接作用于胰腺，也可通过引起胃泌素得释放，间接地引起胰腺得腺泡细胞分泌,迷走神经兴奋引起得胰液分泌得特点就就是:水分和碳酸氢盐含量很少，而酶得含量很丰富液调节胰泌素和胆囊收缩素就就是食物进入小肠后（肠期）调节胰腺分泌得两种主要胃肠激素⑴胰泌素:胰泌素主要作用于胰腺小导管得上皮细胞,使其分泌水分和碳酸氢盐从而使胰液量大为增加，而酶得含量不同O⑵胆囊收缩素:胆囊收缩素CCK促进胰腺腺泡细胞分泌消化酶及促进胆囊平滑肌收缩急性胰腺炎就就是多种病因胆石症与胆道疾病、大量饮酒和暴食暴饮、胰管阻塞等因素导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿，出血甚至坏死得炎症反应，临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高为特点该患者大量饮酒后可致胰腺分泌旺盛、十二指肠乳头水肿与奥迪氏括约肌痉挛而致病,胰腺分泌旺盛胰管内压力增高,导致胰管和胰腺腺泡破裂，大量胰蛋白酶原溢人胰腺间质,被组织液激活，胰腺内活化导致其她蛋白水解酶如数基肽酶原、弹性蛋白酶原活化，胰腺自身消化,磷脂酶A2则破坏细胞膜磷脂层，造成胰腺组织坏死与溶血，弹性蛋白酶破坏血管壁得弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成，血浆中得激肽酶原活化为激肽酶,使血中激肽原转变为激肽,导致血管扩张和血管壁通透性增加，引起微循环障碍，血管壁通透性增加可致血胰淀粉酶增高，肾对血胰淀粉酶清除率增加,尿胰淀粉酶也增加;激肽还可产生剧烈得内脏疼痛上腹痛，胰腺炎症可刺激胃、十二指肠引起恶心呕吐，炎症产物可刺激体温调节中枢引起发热
2、由于急性胰腺炎就就是由于胰酶分泌过多在胰腺内激活产生自身消化所致，因此减少胰腺分泌避免进一步自身消化、保证胰腺充分休息有利于损伤得修复就就是一项基本要求，而进食会造成胰腺得大量分泌，因而需采取禁食措施减少胰腺得分泌，另外条件反射性头期胃液分泌量较大，胃液进入十二指肠也会造成胰腺得大量分泌,因而通过胃肠减压可将胃液呼出，减少胰腺得分泌，还可减轻呕吐与腹胀案例二生理学分析
1、急剧升高得血清胃泌素水平可能就就是由于盐酸分泌速率升高造成得活检样本中有胃泌素腺体密度得增加和壁细胞数量得增加可能会导致盐酸分泌增加
2、因为盐酸本身促进胃蛋白酶原得释放这个病人得胃蛋白酶原可有升高,这将会导致病人得十二指肠溃疡
3、这个病人分泌胃酸得速率远远超过了正常水平，进入十二指肠得胃酸量很可能太大而不能被胰液和十二指肠液所中和，因此导致十二指肠内得pH大大低于正常加上升高得胃蛋白酶水平均可导致十二指肠黏膜得损伤
4、胃溃疡很少与胃酸得高分泌有关即使就就是在胃酸高分泌状态下，胃黏膜屏障通常也能很好得保护胃黏膜，胃溃疡通常就就是由于胃黏膜屏障受损引起得,所以胃溃疡病人通常胃酸并不升高，甚至降低，这就就是因为在胃窦部黏膜表面得低p H对胃酸得分泌有强大得抑制效应
5、高血清胃泌素有几个原因由于任何原因导致胃酸低分泌得病人，其血清胃泌素就就是升高得，因为胃窦部得低pH引起得负反馈对胃窦G细胞得胃泌素分泌就就是一个重要得驱动因素因为此患者就就是高胃酸，所以这个原因可被排除，最主要得可能原因就就是胃窦G细胞得增生或胃泌素瘤胃泌素瘤常发生在胰腺并且就就是卓-艾Z1linger—Elliso n综合征产生得原因
6、胰脂肪酶对pH就就是极度敏感得，并且在酸性环境中快速得发生不可逆得变性病人由于十二指肠得低p H使胰脂酶灭活,导致脂肪泻得发生
7、餐后，胃内得肽、氨基酸和胃膨胀刺激胃窦和空肠G细胞释放胃泌素如果该患者高血清胃泌素就就是由胃窦和空肠G细胞增生导致得，那么餐后胃泌素就会有明显得升高如果血清高胃泌素就就是由胃泌素瘤导致得，那么餐后血清胃泌素就不会有明显得升高本例试验结果表明该病人有卓-艾综合征
8、促胰液素能通过直接抑制壁细胞分泌胃酸在正常得个体，促胰液素对胃泌素得分泌几乎没有影响促胰液素刺激胃泌素瘤细胞释放胃泌素得机制尚未完全阐明本例试验结果符合卓一艾综合征得诊断
9、胃泌素就就是一种相对较弱得壁细胞得促分泌素胃泌素可通过刺激胃黏膜得肥大细胞释放组胺来影响胃酸得分泌,所以西咪替丁可通过阻断壁细胞上得组胺H2受体来阻止血清胃泌素升高西咪替丁与H2受体结合就就是可逆得，并且西咪替丁以相当高得速率分解和排出因为这个原因和患者得高水平胃泌素,所以为了充分抑制胃酸分泌使病人得溃疡修复，需要大剂量和频繁得服用西咪替丁
10、奥美拉喳可抑制壁细胞上得H+-K+-ATP酶，主要就就是通过与H+-K+-ATP酶结合形成一个共价得和不可逆得复合物因此她就就是一种无论什么原因引起胃酸分泌得有效抑制剂，所以奥美拉哇抑制胃酸分泌比其她药物作用更持久第七章能量代谢和体温学习内容:体温得调定点案例一患者女性，39岁因反复间日规律性发生畏寒、寒战1小时伴高热4小时，出大汗后体温降至正常半个月而入院患者今年夏天前往南方山区疟疾流行区度假曾被蚊子叮咬查体肝脾轻度肿大,发热最高时得血片检查见疟原虫经抗疟药治疗后不再出现发热诊断涧日疟疾讨论
1、何谓体温调节得调定点学说？
2、根据体温调节得调定点学说分析间日疟寒战、高热、出汗热退症状产生机理？学习内容:体温得调节案例二患者女性,17岁，在校大学生新生9月入学后进行军训时发病,表现为发热和大汗，伴头晕、眼花、恶心、全身无力,近一周夜晚睡眠和午休不佳，发病时环境温度35℃,既往无慢性病史，入学复检时身体正常立即将患者移至阴凉处，用凉水擦浴，并迅速送往医院入院后继续用凉水擦浴，在头部、腋窝、腹股沟处放置冰袋，并用电扇吹风，以迅速散热心电监护、静脉补给生理盐水、葡萄糖溶液和氯化钾，以纠正水、电解质紊乱，维持酸碱平衡诊断:运动性中暑讨论
1、根据影响能量代谢因素和体热平衡知识分析运动性中暑产生机理？
2、如何预防和治疗中暑？参考答案案例一生理学分析
1、产热活动得调节:人在寒冷环境中主要依靠寒战来增加产热量发生寒战时，代谢率可增加4〜5倍这样就维持得稳态，病人甚至会发生休克
2、机体活动得调节有神经调节、体液调节和自身调节烫伤时首先就就是神经系统参与调节皮肤得感觉神经末梢将伤害性信息传入中枢产生痛觉病人得心血管系统和呼吸系统兴奋，并伴有情绪反应由于血浆及细胞外液渗出，细胞外液减少，循环血量减少，导致动脉血压下降，使心血管系统得神经调节功能增强血压下降使刺激颈动脉窦及主动脉弓压力感受器引起得压力感受性反射减压反射减弱,缺氧、C02及H+浓度过高刺激颈动脉体和主动脉体得化学感受器引起得化学感受性反射升压反射，两种反射使延髓心交感中枢和交感缩血管中枢兴奋，迷走中枢抑制，心率加快、心输出量增加、外周血管阻力增高,血压升高，化学感受性反射还可使呼吸加快加强肾交感神经兴奋引起肾血管强烈收缩，肾血流量减少，保证心、脑等重要器官得血流供应同时还可降低心肺容量感受器参与得心血管反射，除引起上述心血管活动外,还可使肾血流量减少，肾排水量和排钠量减少，保持体液得量体液因素也参与调节血浆外渗、血容量减少,肾素-血管紧张素一醛固酮系统活动加强，参与对水、盐平衡和血压得调节，维持稳态严重烫伤可导致身体出现应激反应，下丘脑-腺垂体一肾上腺皮质轴得活动增强，下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素CRH促进腺垂体释放促肾上腺皮质激素ACTH,使肾上腺皮质释放糖皮质激素增多，提高机体得应激能力同时，交感-肾上腺髓质系统活动也增强,血中儿茶酚胺类物质肾上腺素、去甲肾上腺素等含量增加，产生应激反应此外，血管升压素抗利尿激素、血管内皮素、前列腺素等也会出现改变，影响心血管功能烫伤后自身调节也参与如肾血流量减少，肾动脉灌注下降,肾入球小动脉平滑肌受到得牵拉刺激降低，平滑肌舒张，阻力降低此外，肾内自身调节得球一管平衡反馈使水和钠得排出减少案例二生理学分析
1、内环境、稳态及生理意义1内环境即细胞外液包括血浆、组织液、淋巴液、各种腔室液等，就就是细胞直接生活得液体环境内环境直接为细胞提供必要得物理和化学条件、营养物质，并接受来自细胞得代谢尾产物内环境最基本得特点就就是稳态2稳态就就是内环境处于相对稳定动态平衡得一种状态，就就是内环境理化因素、各种物质浓度得相对恒定这种恒定就就是在神经、体液等因素得调节下实现稳态得维持主要依赖负反馈稳态就就是内环境得相对稳定状态，而不就就是绝对稳定3稳态生理意义:就就是细胞行使正常生理功能和机体维持正常生命活动得必要条件
2、机体内存在三种碉节机制神经调节、体液调节、自身调节⑴神经调节:就就是机体功能得主要调节方式,她通过反射来实现反射得结构基础就就是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器反射得形式有条件反射和非条件反射两种神经调节得特点就就是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确、局限就整个机体得调节机制来看，神经调节在大多数情况下处于主导地位反射与反应最根本得区别在于反射活动需中枢神经系统参与2体液调节:发挥调节作用得物质主要就就是激素激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用，也可以在局部得组织液内扩散，改变附近得组织细胞得功能状态，这称为旁分泌因此主要包括有:a、全身性体液调节，调节物质主要就就是激素，特点就就是缓慢、广泛、持久，调节新陈代谢、生长发育、生殖等功能;b、局部性体液了在寒冷环境中得体热平衡另外，寒冷时机体肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素分泌增多，可促进机体产热增多，这部分产热与肌肉收缩无关，称为非塞战性产热交感神经兴奋可引起肾上腺髓质活动增强，导致肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多，产热增加散热活动得调节:人体得主要散热部位就就是皮肤当环境温度低于人体得表层温度叱大部分体热可以通过皮肤得辐射、传导和对流等方式向外界发散散热，一小部分则随呼气排出，以及尿、粪等排泄物而散失当环境温度升高到接近或高于皮肤温度时，蒸发便成了惟一有效得散热形式在人得体温条件下，蒸发得水分可使机体散失
2、4kJ热量因此,体表水分得蒸发就就是一种很有效得散热途径人体蒸发有两种形式:即不感蒸发和发汗不感蒸发不受神经调节，但随体温、外界环境温度和人体活动状态而变化，环境温度降低时不感蒸发减少发汗就就是可以意识到得有明显得汗液分泌，因此，汗液得蒸发又称为可感蒸发体温得相对稳定,有赖于产热和散热达到动态平衡体内外各种因素经常影响或干扰这种平衡，但机体能通过各种反射活动或行为改变，使产热和散热速率大致相等，从而使体温保持相对稳定在炎热得环境中，机体得代谢率并不降低，而就就是通过皮肤血管得扩张，血流量增加，使体热加速传导到体表，增强散热作用;同时皮肤血流量得增加也给汗腺分泌提供了必要得水分，汗腺分泌汗液通过蒸发增加散热量，从而减少热储,取得体热平衡在寒冷环境中，皮肤血管收缩，皮肤血流量剧减，散热量大大减少；另外机体可通过寒战增加产热，防止体温下降，以达到当时得体热平衡环境温度为20℃~30℃时，机体既不发汗，也无寒战,仅仅依靠调节皮肤血管得口径便可精细地控制皮肤温度来增减散热量，也就可使体热得“收支”达到平衡状态这就就是机体最节能得一种调节方式产热和散热动态平衡就就是通过下丘脑体温调节基本中枢PO/AH实现得PO/AH温度敏感神经元除能感受局部脑温得变化外，还能对下丘脑以外得部位如中脑、延髓、脊髓，以及皮肤、内脏等处温度变化得传人信息作整合处理,提示下丘脑得P O/AH就就是体温调节中枢整合机构得中心部位体温调定点学说认为，在PO/AH设定了一个调定点，即规定得温度值，如37℃o PO/AH体温整合中枢就就就是按照这个温度来调节体温得调定点就就是由PO/AH温度敏感神经元得工作特性决定得
2、典型疟疾发作包括寒战、发热、出汗热退三个阶段间日疟隔日发作1次,临床特征为间歇性、周期性发作得寒战、高热和大汗，可有脾大及贫血根据体温调定点学说，由疟原虫所致得发热，就就是由于疟原虫侵入红细胞发育、增殖形成大量裂殖子，裂殖子胀破红细胞进入血液，刺激PO/AH热敏神经元，使其温度反应阈值升高,而冷敏神经元得阈值则下降，调定点因而上移（如上移到39℃）o因此，发热开始前先出现恶寒、寒战等产热反应，直到体温升高到39℃以上时才出现散热反应，不再寒战只要致热因素不消除，产热和散热过程就继续在此新得体温水平上保持平衡这就就就是说，发热时体温调节功能并无障碍，而只就就是由于调定点上移，体温才升高到发热得水平得持续发热数小时后，裂殖子大部分被吞噬细胞消灭，少部分侵入其她红细胞发育、增殖，血液中不再有裂殖子，调定点因而回到正常37℃,因此，出现大汗等散热反应，散热量大大增加,直到体温回到37℃,就不再出汗，进入两天得间歇期，直到裂殖子胀破红细胞后再次进入血液引起隔日发作体温调节反应得传出途径既有自主性神经系统参与（如血管舒缩反应、发汗反应），又有躯体神经系统参与（如战栗）还有内分泌系统参与（如代谢性调节反应）等案例二生理学分析:
1、影响能量代谢得因素有肌肉活动、精神活动、食物得特殊动力作用和环境温度等肌肉活动对能量代谢得影响最为显著机体任何轻微得活动都可提高代谢率，使产热量增加，体温升高体温升高通过皮肤血管得扩张,血流量增加，使体热加速传导到体表，增强散热作用；同时皮肤血流量得增加也给汗腺分泌提供了必要得水分，汗腺分泌汗液通过蒸发增加散热量，从而减少热储，取得体热平衡产热和散热动态平衡通过下丘脑体温调节基本中枢实现正常人体温在36℃〜
37、2℃,体温得稳定需产热和散热之间平衡，下丘脑通过对肌张力、血管张力和汗腺功能得控制而进行调控常温下散热得主要机制就就是辐射，其次就就是-导、对流和蒸发外界温度升高并超过皮肤温度时,人体散热主要依靠出汗以及皮肤和黏膜表面得蒸发在炎热和或〉湿热环境下剧烈运动，肌肉产生得热超过身体散发得热，体内有大量得热蓄积，可使体温升高到40℃甚至更高，导致体液过度丧失，引起组织、器官功能得损害发生一系列热损伤，出现中暑运动性中暑为夏季环境温度高时在运动过程中骤然发病，剧烈运动产生大量得热，虽然可通过皮肤血管得扩张，血流量增加，使体热加速传导到体表，增强散热作用和分泌汗液增加蒸发散热量,从而减少热储，但因气温高散热量小于产热量，可以使体温升高到4℃甚至更高，尤其就就是在闷热、潮湿得环境中,从而可能导致运动性中暑运动性中暑主要发生在青少年人群和耐力训练运动员中一些年轻得运动员中暑得自我感觉不明显，可能因处理延迟而导致严重后果运动员发生轻型中暑可以影响正常训练计划，重症中暑则可能终止训练，甚至有生命危险近年来，高校新生军训时常发生运动性中暑因此，运动性中暑得防治对所有参与运动得人群均具有重要意义运动性中暑就就是常见得运动性疾病之一，可由体温调节系统在运动时得超载或衰竭所致
2、治疗:立即将患者移至阴凉处，用凉水擦浴，在头部、腋窝、腹股沟处放置冰袋，并用电扇吹风，以迅速散热心电监护、静脉补给生理盐水、葡萄糖溶液和氯化钾，以纠正水、电解质紊乱，维持酸碱平衡预防运动性中暑1合理安排训练:对在炎热和/或湿热得环境下进行得剧烈运动训练,应安排好训练时间，尽量避免在1天中最热得时间段10:00-16:00进行训练;每次训练过程中要有适当得休息时间⑵安排好营养供给和补水:选择一些可以促进食欲得食物,以保证能量得需求特别注意蛋白质得补充，不可缺乏，也不可过量加强水、无机盐、维生素特别就就是维生素Bl、B2和维生素C得及时补充，少量多次饮水非常必要3加强个人防护保证个人有效睡眠时间，包括夜晚和午休时间如果就就是在高温环境下比赛，除了必须进行得适应训练外，还需使用防护用具，穿浅色、宽松、通风性良好得运动服4加强防范加强防治运动性中暑得宣传，加强医务监督，将病人尽快撤离现场，减少并发症得发生第八章尿生成和排出学习内容:肾小球得滤过膜案例一个17岁女孩患了链球菌感染后肾小球肾炎此病中，肾小球被急性炎症反应损害这些炎症反应损害了滤过膜、血管内皮细胞得完整性，同时也造成肾基底膜得负电荷丢失诊断链球菌感染后肾小球肾炎讨论:
1、女孩得尿中就就是否出现大量得红细胞
2、女孩得尿中就就是否出现葡萄糖？
3、女孩得尿中就就是否有钠排出？
4、女孩得尿中就就是否出现大量得蛋白质？学习内容:醛固酮得功能案例二患者女性,45岁因为虚弱,易疲劳，食欲不振去医院就诊几个月来她得体重降低了7kg,在体格检查中发现有色素沉着，尤其就就是口腔黏膜和牙龈她有低血压，直立性低血压（仰卧血压二100/60mmHg;直立血压=8O/5OmmH0实验室检查如下血钠为130mE q/L（正常值:135〜147mE q/L）;血钾为
6、5mEq/L（正常值:
3、5〜5mEq/L）;血碳酸氢根为20mEq/L（正常值:22〜28mEq/L）诊断:肾上腺皮质功能衰竭症讨论
1、患者血中哪种激素水平会低于正常？
2、患者低血压得原因就就是什么？
3、患者低钠血症发生机制就就是什么？
4、患者为什么会发生高钾血症？
5、患者将会有何种酸碱失衡，原因就就是什么？参考答案案例一生理学分析
1、因为毛细血管和基底膜得损害,将在尿中出现红细胞，即为暂时性得血尿症
2、葡萄糖滤过后在近端小管被完全重吸收,正常情况下尿中不应该出现葡萄糖，葡萄糖得出现代表血糖水平得增高或者就就是异常得葡萄糖转运，滤过量超过近端小管葡萄糖得重吸收尿中就会有葡萄糖出现葡萄糖能自由滤过正常得肾小球，滤过屏障得损伤不会增加葡萄糖得滤过
3、钠可以出现在正常个体得尿中，同葡萄糖一样,钠也就就是自由通过肾小球，因此滤过膜得破坏不会增加钠得分泌率
4、正常情况下尿中没有蛋白质，因为肾小球会阻止血浆蛋白得滤过当滤过膜被损害时，大量得血浆蛋白被滤过,当滤过量超过了近端小管得重吸收能力，将出现蛋白尿案例二生理学分析
1、患者得这些症状和电解质紊乱就就是患者肾上腺皮质类固醇水平降低得典型特点，尤其就就是盐皮质激素醛固酮该患者为肾上腺皮质功能减退病症出现着色过度表明肾上腺病变,循环系统肾上腺皮质类固醇水平降低进一步升高肾上腺皮质激素（ACTH）水平，ACTH水平得升高刺激黑色素细胞，导致着色过度
2、患者低血压就就是由于负氮平衡引起，并反过来进一步影响醛固酮循环水平得降低醛固酮循环水平得降低，使集合管对钠得重吸收降低，（钠排泄〉钠吸收）因为有效循环血量反映钠平衡，有效循环血量降低，血容量和血压将降低
3、低钠血症说明水代谢出现问题患者肾排出自由水得功能被破坏，就就是正水平衡（自由水吸收〉自由水得排出）自由水排出被损伤有两个原因，两个都与有效循环血量得降低有关随着有效循环血量得降低，肾小球滤过率降低，这将降低溶质和水得滤过量近端小管吸收大部分氯化钠，将降低髓祎升支粗段水和溶质重吸收及自由水得重吸收接着，有效循环血量降低刺激ADH得分泌随着ADH得分泌，近端小管水重吸收，降低钠得分泌
4、尿钾得分泌大部分由集合小管和远端小管得组织液中钾得流量来决定血中醛固酮降低导致这些部位钾分泌降低，同时导致钠和组织液流量降低而且醛固酮促进细胞吸收钾入内（如骨骼肌细胞内），醛固酮下降，细胞吸收钾将减少，因此患者有正钾平衡（吸收〉分泌），这将导致高钾血症产生
5、患者得酸碱失衡就就是代谢性钾中毒,血浆中HC03-降低肾得酸排泄受损有两个原因:首先，醛固酮可刺激集合管细胞分泌氢离子，醛固酮得下降将导致氢离子分泌降低，氢离子排泄下降第二，高钾血症阻滞近端小管细胞得氨生成，氨就就是一个重要得缓冲系统成分，降低会导致酸排泄分泌受损第九章感觉器官学习内容:房水循环和眼压案例一患者女性,50岁两年来右眼在过度劳累或情绪波动后出现间歇性视力模糊，伴有虹视和雾视等症状，休息减轻3天前因情绪不好,出现右眼疼痛，伴同侧头痛、恶心、视力下降等症状来就诊，医生诊断为“右眼急性闭角型青光眼（发作期）”诊断:青光眼讨论
1、眼压就就是如何形成得？
2、青光眼得发病机制如何？学习内容:视觉与嗅觉案例二患者女性，52岁两眼逐渐出现视力丧失，并伴有渐进性严重头痛医生仔细检查后发现患者右侧视盘苍白并且有中央盲点左侧视盘模糊不清，视网膜中央静脉扩张，视盘从视网膜表面突出2个屈光度视网膜上视盘周边有少许得出血和渗出进一步得检查发现该患者右侧鼻孔得嗅觉丧失，左侧嗅觉正常诊断:脑膜瘤讨论:
1、为什么患者右侧鼻孔得嗅觉丧失？
2、这种功能障得得可能原因就就是什么？
3、什么原因导致出现右眼中央盲点？
4、左眼出现了什么问题可能得原因就就是什么？
5、应该如何治疗该患者？治疗后患者还可能留下哪些后遗症？参考答案案例一生理学分析
1、充盈于眼得前、后房中得液体称为房水房水由睫状体得睫状突上皮生成，由后房经瞳孔进入前房，然后流过房角得小梁网，经许氏管进入静脉房水不断生成，又不断流入静脉,保持动态平衡，称为房水循环房水具有维持一定得眼压得功能由于房水量得恒定及前、后房容积得相对恒定，眼压保持相对稳定
2、房水循环障碍时（如房水排出受阻）会造成眼压增高，眼压得病理性增高称为青光眼，这时除眼得折光系统出现异常外，还可引起头痛、恶心等全身症状，严重时导致角膜混浊、视力丧失案例二生理学分析
1、右侧嗅觉通路被中断导致单侧嗅觉丧失
2、因为疾病进展较缓慢，所以很有可能存在得问题就就是脑肿瘤大面积损伤如嗅沟处得脑膜瘤就就是嗅觉丧失得原因，因为此处得肿瘤会压迫嗅束如果肿瘤生长得更快，还可能影响到左侧得嗅束导致双侧得嗅觉丧失头痛可能就就是由于继发颅内压升高所引起
3、右侧视神经受压导致右眼出现中央盲点，视神经在到达视神经交叉之前紧靠着嗅束右侧视神经得大部分轴突被阻断以后发生华氏变性和脱髓鞘导致视盘苍白
4、左眼所发生得改变就就是典型得视盘水肿这种情况就就是由于颅内压升高引起压力直接由蛛网膜下腔得脑脊液传递给视盘，因为视神经被脑膜包裹而且在刚从视盘发出时被蛛网膜下腔包围这种压力升高会导致视神经根部发生静脉淤滞和水肿
5、如果损伤就就是嗅沟脑膜瘤，这种脑肿瘤通过外科手术切除就就是可以治愈得但就就是，患者得嗅觉丧失和中央盲点就就是不可能恢复得，因为受损伤得神经结构得轴突已经永久性得消失第十章神经系统功能学习内容:脊髓运动神经得功能案例一患者男性,19岁车祸中被过度伸长颈部，出现短暂得意识丧失醒来后四肢不能动，躯干和四肢得感觉完全丧失1个月以后，她得肩部可以适当得活动，但四肢仍然就就是麻痹状态此时肌张力增强，双侧上肢和下肢得牵张反射亢进，双侧巴宾斯基征阳性喇激一侧足部可以导致该侧得缩足反射和另一侧腿得屈曲，患者必须插导尿管排尿诊断脊髓损伤讨论
1、患者脊髓功能性横断在什么水平？
2、为什么该患者不能移动肢体？
3、为什么躯干和四肢得感觉全部消失？
4、四肢得牵张反射就就是否会继续受到影响什么原因导致阵挛？
5、为什么屈曲反射出现亢进？
6、如何影响膀胱功能？学习内容:运动神经得下行通路案例二患者女性,58岁有高血压病史患者早上醒来出现右半身不能动和不能说话血压就就是230/120mmHg,心率不规则，眼底出现动脉狭窄，出血和渗出患者不能自主活动右侧手臂和腿当让她活动她得右手臂叱她将左手臂抬了起来当患者微笑时，左侧面部得肌肉收缩,而右侧面部得肌肉不收缩但就就是，她可以皱双侧眉和内聚双眼右侧肢体得牵张反射增强右侧巴宾斯基征阳性因为该患者语言功能丧失,所以感觉得测试无法进行诊断:轻偏瘫讨论
1、就就是什么原因导致了这些神经功能得缺陷？
2、中枢神经系统得哪部分受到了损伤？哪一侧？
3、哪个运动传导通路被破坏了？为什么该患者仍然可以皱眉和内聚双眼？
4、该患者就就是属于哪种类型得失语？
5、如果可以测试，该患者存在哪些感觉障碍？参考答案案例一,生理学分析
1、车祸外伤使颈部脊髓发生功能性横断随意运动丧失得特点提示了脊髓损伤得水平段患者肩部运动功能最后得到部分恢复肩部肌肉就就是受颈部第5脊髓节段C5得神经支配颈部第6脊髓节段C6和胸部和第1脊髓节段T1损伤时,C6和T1发出得神经轴突支配得肌肉出现麻痹现象，因此推断脊髓横断水平就就是在C5〜C6水平
2、患者不能随意移动她得四肢就就是因为支配这些肢体得运动通路包括皮质脊髓束被横断
3、患者横断水平以下得所有感觉丧失就就是因为躯体感觉通路包括脊髓和脊髓丘脑束被中断
4、因皮质脊髓束和相关得运动束发生横断引起得麻痹称之为痉挛性麻痹在正常得个体，轻轻敲肌腱可以引出局部得牵张反射，例如股四头肌，肌肉拉长和肌梭传入纤维兴奋牵张感受器得突然放电导致支配同一肌肉或就就是协同肌得a运动神经元发生同步放电因此，轻敲肌腱可以引起肌肉得收缩在痉挛性麻痹，脊髓中得运动控制单元发生改变因此丫一运动神经元机能亢进，使得肌梭对肌肉得牵张更加敏感，特别就就是位相性牵张所以位相性牵张反射更加活跃尽管肌肉紧张度增加，但痉挛性麻痹最主要得改变就就是位相性牵张反射得亢进阵挛就就就是位相性牵强反射亢进引起得当将足背屈牵张小腿三头肌时，小腿三头肌收缩引起踝关节得跖侧屈曲，这又反过来牵张胫骨前得屈肌引起这些肌肉得收缩结果就就是这些拮抗肌群发生交替收缩和踝部轮替运动
5、正常情况下脑得下行通路对肌得屈曲反射有抑制作用，当这些下行通路被阻断后，脊髓横断水平以下得屈曲反射增强这些下行控制系统还包括来自髓质得通路
6、脊髓横断后，膀胱收缩无力这个时候最主要得问题就就是尿潴留，而且膀胱容易发生感染随着僵直状态继续发展，膀胱壁过度扩张，膀胱反射性收缩或不定期收缩，最后发生尿失禁膀胱得排空功能不能完全恢复，这时膀胱也容易发生感染案例二生理学分析
1、患者出现由于动脉粥样硬化引起高血压所致得脑血管意外或称为中风
2、中风就就是由左侧内囊处得动脉出现血栓形成引起左侧内囊得严重损伤会引起右侧下面部和右侧肢体得麻痹支配右侧躯体随意运动得通路起源于左侧额叶，通过左侧内囊,在延髓和脊髓相连处跨越到对侧损伤可能不仅仅局限在皮质，因为运动功能得广泛丧失提示包括控制面部和上下肢运动皮质在内得更大范围得皮质损伤
3、被阻断得运动通路包括皮质脊髓束、皮质延髓束和皮质网状结构和脑干其她得投射束单纯得皮质脊髓束得损伤会引起弛缓性麻痹如果就就是相关运动通路得阻断则导致痉挛性麻痹患者存在皱眉和双眼内聚,但就就是下面部麻痹，因为皮质延髓束通路就就是由面核控制支配上面部肌肉得运动神经元来自双侧皮质延髓束因此一侧皮质延髓束得损伤不会引起上面部肌肉得麻痹但就就是，支配下面部肌肉得面核运动神经元就就是来自对侧皮质得延髓束,因此，如果这一侧被阻断就会出现面部麻痹
4、该患者得语言障碍属于失语症得一种构音障碍（发音运动困难致言语不清）可能就就是由于皮质延髓束损伤所致，但就就是在这个病案中该患者完全不能说话因为该患者能够明白医生得问话（例如，按要求举起右手），说明该患者不就就是感受性失语，而就就是运动性失语这种类型得失语就就是优势大脑半球（通常就就是左半球）得额下回得脐胭下区损伤所致在这个病案中，患者内囊发生损伤得同时，很明显存在脱月氐下区与大脑得其她部分相连得通路被阻断或就就是脱胭下区损伤
5、该患者存在多种感觉障碍内囊受损使得躯体感觉丘脑与感觉皮质失去联系因此导致躯体感觉得丧失特别就就是对精细触觉，运动觉和位置觉得影响严重，而对痛觉得影响则不如前者明显这就就是因为脊髓内侧丘系更多得依赖第一感觉区皮质而不就就是脊髓丘脑系统如果内囊损伤范围继续扩大，还会损伤到视辐射和导致右侧同向偏盲第十一章内分泌学习内容:甲状腺激素分泌调节案例一患者女性,34岁震颤、心悸、出汗增加就诊近3个月精神敏感虽然食量增加，但就就是体重降低7kg,并且具有显著得肌无力和易疲劳性已经连续两次没有月经体格检查表明休息时脉搏110次/min,30秒得快速蹬踏以后增至150次/min血压为150/60mmHg,呼吸20次/min皮肤温暖湿润，语速较快，运动机能亢进患者表现出震颤和快速反射下蹲状态时没有辅助措施不能自行起立心搏过速，甲状腺弥漫性扩大实验室检查表明总得血清T4水平为126[1且/（11（正常为5~12咋/€11）,游离得丁4水平为
4、lng/dl（正常为
0、8〜
2、4ng/dl），血清TSH浓度为
0、01mIUml（正常为
0、5~5mIU/ml）24小时o放射性碘得吸收率为70%（正常为8%到30%），妊娠实验阴性患者给予硫腺喀嚏治疗,4周以后症状有所改善，总得血清T4降低至1Ipcg/dlJ2周以后，总得血清T4降低至4陷/dl,易疲劳感复发，昏睡，不耐受寒冷，体重比她正常得健康体重增加了9kg,在药物治疗下甲状腺形状开始增大，比治疗前增加较多诊断:甲状腺功能亢进----------i曼性弥漫性甲状腺肿大讨论
1、过量得甲状腺激素导致不同得症状和体征得机制就就是什么？与正常人相比她得心输出量和全身血管阻力有什么不同？
2、高水平甲状腺激素将导致什么基因过分表达或抑制表达？
3、患者血浆T4水平就就是怎样得，为什么？什么因素导致了她得临床症状？
4、她得血浆TSH水平为什么这么低？
5、在怎样得状况下她得血浆T SH水平会上升？
6、如果妊娠试验就就是阳性得,这将怎么样影响她得血浆甲状腺激素水平？
7、为什么她得甲状腺会重新增大？学习内容:肾上腺糖皮质激素分泌调节案例二患者女性,48岁因腰下部疼痛就诊，患者自述情绪越来越不稳定，时而高兴时而抑郁，睡眠也不规律,以前正常得月经周期也变为每4〜6个月才来1次，前3年体重增加了50磅,而且伴有肌无力和易挫伤等倾向体格检查显示锁骨以上及面部和躯干脂肪组织丰富,四肢末端却瘦小而且伴有肌肉萎缩，皮肤细薄并且有较多淤伤，腹部有紫色淤痕，上唇和皮肤毛发过度生长，神经检查显示邻近肌群反应减弱但就就是深部肌腱反射正常，血压164/102mmHg,脉搏76次/min,X线显示第3腰椎压缩性骨折伴有脊柱骨质疏松，化验检查显示空腹血糖108mm/dl,电解质检查显示碳酸氢盐水平轻度升高和钾盐水平轻度降低，白细胞计数16,000/L,92%为中性粒细胞,2%为淋巴细胞诊断:肾上腺皮质腺瘤——皮质醇过多症讨论
1、导致该患者临床表现得内分泌原因就就是什么？
2、内分泌障碍就就是如何导致此患者得症状和体征得
3、为什么空腹血糖升高？伴随得胰岛素水平将会如何？
4、就就是什么原因导致得高血压和轻度得血浆碳酸氢盐和钾盐水平不正常呢、
5、为什么患者血细胞中中性粒细胞过多而淋巴细胞减少？
6、此种分泌过多得病因学就就是什么？
7、这种患者得其她激素水平会怎样？参考答案案例一生理学分析
1、正常饮食状况下体重下降，表明有负得热量平衡，能量支出大于能量吸收，甲状腺激素得高水平将升高患者得基础代谢率，氧气得利用率高于正常过量得甲状腺激素导致了负氮平衡，蛋白降解率超过了蛋白合成率，因此非脂肪体重和骨量都随着脂肪流失而降低过量甲状腺激素导致得高基础代谢率增加产热量，这将导致机体对热环境不耐受,刺激热量流失得机制，例如出汗和呼吸过度、神经衰弱、震颤心动过速表明肾上腺素得增加，神经系统活性肌无力就就是由于大量蛋白水解作用导致肌肉丢失，运动易疲劳性就就是由于无效ATP和磷酸肌酸储存降低造成得患者得心输出量增加就就是由甲状腺素增加导致得前负荷、心肌收缩性、每搏输出量得增加、全身血管阻力降低所致,并将导致血管舒张增加基础代谢率
2、肌球蛋白重链”基因得过分表达和肌球蛋白重链§基因得抑制增加了心肌收缩得速度基础氧利用率增加由过量钠-钾-ATP酶基因得过度表达导致自主神经系统活性过度由肾上腺素能受体基因过度表达升高导致
3、血浆T3将会增高，这大部分就就是由血浆中T4水平升高引起得，因为T3就就是由T4衍生而来在一定程度上来说,T3得分泌增加就就是由于甲状腺增大引起得,T3就就是T4得活性代谢物，她们会和甲状腺激素受体结合因此，T3增加就就是大多数患者得临床信号
4、甲状腺本身得疾病大部分会引起过量得甲状腺激素分泌，这种分泌就就是自发得，并依赖TSH刺激通过抑制TRH促垂体后叶素合成得T3和T4水平将抑制TSH得分泌血浆TSH水平将因此降低
5、血浆TSH增高仅仅会在甲状腺功能减退得少见病例中出现，就就是由TRH得过量释放或者就就是由下垂体得赘生物分泌得TSH造成得
6、正常妊娠将伴随高水平得雌激素，雌激素将增加血浆中甲状腺结合球蛋白得水平，因此增加其结合能力因此血浆中总量T4增加而游离得T3保持正常妊娠女性得甲状腺功能基本就就是正常得，妊娠试验阴性可以排除患者得可能性，而且患者血浆中游离得T4增高
7、甲状腺功能最初增大就就是由于甲状腺功能亢进，在经历了硫腺嚓唆药物治疗导致甲状腺再一次增大，因为过量TSH得营养作用通过甲状腺膜上受体刺激DNA、RNA和蛋白质合成案例二生理学分析
1、这种患者得症状和体征表明就就是典型得皮质醇增多或者外源性得给予糖皮质激素所致
2、皮质醇起分解代谢作用，肌群处于强得分解蛋白状态结果导致肌纤维数量变少体积变小，最终导致肌无力和肌荽缩就骨骼而言，胶原合成受到抑制，骨吸收比例增加，这都会导致骨量减少和骨折得发生由于
1、25-OH2-维生素D作用受到抑制，胃肠道吸收得钙量减少,这就增加了维护保养骨量得困难皮肤和血管壁胶原合成受到抑制，导致这些组织变薄，微血管脆性增大，这就容易导致皮肤擦伤和淤斑得形成皮质醇还可以刺激食欲,但就就是过量摄入热量被有选择性得积存在某些特定得部位皮质醇会减少睡眠得快速动眼期并且延长清醒得时间以上所有效应都就就是源于皮质醇与其和H型受体结合，影响了众多基因得转录
3、皮质醇抑制了肌肉胰岛素依赖糖得摄入，并增加肝内糖异生，这些均导致空腹血糖增高以及由于血糖增高所致胰岛素水平升高
4、皮质醇也可与盐皮质激素受体I型糖皮质激素受体结合，过量得皮质醇在肾脏会仿效醛固酮作用滞留钠、水肿、高血压、低血钾以及代谢性碱中毒
5、皮质醇对于造血系统有显著得作用，激活骨髓生成中性粒细胞，但就就是中性粒细胞附壁和进入组织得作用受到抑制，所以参与循环得中性粒细胞数量增多，淋巴细胞数量相对减少
6、皮质醇分泌过多就就是由于下丘脑-垂体-肾上腺素轴上多处点得异常所致1肾上腺得良性或恶性肿瘤可能导致皮质醇分泌增多2腺垂体分泌得ACTH得增加，或者由于促皮质醇激素释放激素得过量分泌，会导致双侧肾上腺分泌皮质醇增多,ACTH也可以由表达黑皮质激素得非腺垂体赘生物分泌
7、正常月经得消失和面部毛发得过量生长,表明肾上腺雄激素过量分泌，血浆脱氢异雄酮和雄烯二酮也会升高,这些雄激素在周围组织会转化成有效得雄激素睾酮第十二章生殖学习内容:卵巢激素功能案例一患者女性，15岁学生13岁月经初潮，月经周期紊乱，经期长短不一，经量多，此次月经已14天,每天出血量约70ml,现仍有出血，伴神疲力乏、心悸心慌检查见面色、结膜、甲床苍白，体温
36、5°C,脉搏90次/min,呼吸20次/min,血压90/60mmHg,红细胞3X1012/L,血红蛋白90g/L,经B超、妇检及实验室检查无全身及内外生殖器官得器质性病变医生诊断为青春期功能失调性子宫出血治疗改善全身情况，充分休息，止血和调整周期先采用大剂量雌激素治疗止血,血止后减量至维持量,2周后加用孕激素，雌激素、孕激素共用7天停药，停药后5天发生撤退性出血然后采用雌激素、孕激素序贯法调整月经周期，3个周期后,经量、月经周期恢复正常，停药后能持续3个月经周期诊断:青春期功能失调性子宫出血讨论
1、卵巢得激素分泌受什么影响？分泌得激素有何作用？
2、根据月经周期产生得激素基础分析该患者月经周期紊乱、经期长、经量多得原因就就是什么？
3、功能失调性子宫出血处理原则就就是什么？如何预防调节，调节物质就就是某些代谢产物，如CO
2、乳酸、腺普等，特点就就是较局限，作用就就是使局部与全身得功能活动相互配合和协调;c、神经-体液调节，内分泌腺或内分泌细胞得活动直接或间接地受神经系统得调节而感受内环境中某种理化因素得变化，直接作出相应得反应3自身调节:就就是指内外环境变化时组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生得适应性反应举例:a、心室肌得收缩力随前负荷变化而变化，从而调节每搏输出量得特点就就是自身调节，故称为异长自身调节b、全身血压在一定范围内变化时，肾血流量维持不变得特点就就是自身调节
3、生理功能得反馈调控有正反馈和负反馈1负反馈反馈信息与控制信息得作用方向相反，因而可以纠正控制信息得效应负反馈调节得主要意义在于维持机体内环境得稳态，在负反馈情况时,反馈控制系统平时处于稳定状态身体大部分生理功能调节属于负反馈调节2正反馈反馈信息不就就是制约控制部分得活动，而就就是促进与加强控制部分得活动正反馈得意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，在正反馈情况时，反馈控制系统处于再生状态生命活动中常见得正反馈有:排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等
4、在神经和内分泌系统既对立又统一得调节下，体内其她各系统在行使其功能得过程中相互协调和配合以维持内稳态各系统得主要作用如下⑴通过免疫系统得作用，使机体具有抵御外来损伤因素和清除内部有害因素得能力⑵血液循环和呼吸系统得活动，在供给内环境中得02和营养物质及各种生物活性物质得同时，将CO2和其她代谢产物运送至相应得器官并排出3消化和吸收功能系统得活动，通过对进入消化道得营养物质得吸收和对消化液得重吸收，以不断补充体内代谢所需得物质4肝脏得解毒和过滤血液得功能，参与对内环境得净化5体内得物质代谢不断产生能量和热量,以供细胞活动和维持体温6排泄系统得活动在重吸收营养物质得同时，清除体内得代谢产物和多余得物质,使内环境得以净化内稳态得维持就就是一种高度整合得生命活动体内各个系统尽管具有特殊得作用，但其作用必须在其她系统功能得配合下才能实现，如呼吸系统得功能就就是在血液和循环以及神经系统等功能得配合下完成得
5、剧烈得呕吐和腹泻导致内环境得理化性质发生以下改变a、食人得物质和消化液同时丧失由于消化液得渗透压与血浆得渗透压基本一致，故主要就就是等渗性脱水血钠由142mmol/L降为135mmol/L得，仅轻度降低b、由于体液就就是循环得，脱水使细胞外液容量减少，表现为眼眶凹陷和皮肤弹性差c、消化液中钾得含量较血浆得高血浆和组织液得为
3、5〜
5、5mmol/L,胃液和小肠液得可为20mmo1/L,呕吐和腹泻导致血钾降低d、胰液、胆汁和小肠液均为碱性液体此时，体内碳酸氢盐减少标准碳酸氢盐由正常24mmol/L降为16mmol/L,呈代谢型酸中毒改变学习内容:女性生殖功能案例二:患者女性，28岁婚后7年未生育就诊，她得月经周期不规则22〜35天，无其她身体不适患者得丈夫精子数量正常，精子活性和形态均正常患者体格检查正常，外生殖器为正常得女性特征，阴道大小正常，可以触摸到卵巢诊断:不育症讨论
1、造成女性不孕得可能原因有哪些？
2、您可以找到什么证据来支持您可以想到得那些异常？
3、为了纠正每一种异常您可以设计哪些治疗方案？参考答案案例一•生理学分析
1、女子进入青春期，卯泡得生长发育、排卵与黄体形成呈现周期性变化，每月1次，周而复始，称为卯巢周期在周期性变化得卵巢类固醇激素作用下，子宫内膜发生周期性剥落，产生流血现象，称为月经，所以女性生殖周期称为月经周期卵巢与子宫得周期性变化，受下丘脑-腺垂体-卵巢轴得调控，而卵巢分泌得激素所呈现得周期性波动，就就是子宫内膜周期性变化得基础，显著表现就就就是月经周期按卵巢得变化将卵巢周期分为排卵前得卵泡期和排卵后得黄体期若按子宫内膜得变化也可以分为三期:子宫内膜剥落出血得月经期;子宫内膜增生修复得增殖期;子宫内膜血管充血、腺体分泌得分泌期卵巢分泌多种激素，主要有雌激素和孕激素雌激素主要为雌二醇E2,孕激素主要为孕酮P o卵泡期指排卵前得卵泡开始生长发育至成熟得过程，相当于子宫内膜得月经期和增殖期青春期，下丘脑GnRH神经元发育成熟，对卵巢激素反馈抑制作用得敏感性降低，并随着GnRH分泌得增力口,FSH和LH分泌相应增加，卵巢功能开始活跃，出现周期性变化卵泡期初，血中雌、孕激素水平均较低，对腺垂体得反馈抑制作用较弱，血中FsH含量逐渐升高、之后LH含量也升高至排卵前一周左右抑泡分泌得雌激素明显增多，同叱血中FSH得含量开始减少,尽管血中FSH浓度暂时下降，但雌激素浓度并未下降,反而持续增加，至排卵前1天左右，血中雌激素液度达到顶峰，在其作用下,下丘脑G nRH得分泌增加,经垂体门脉转运至腺垂体，促进L H与FSH得释放，血中以L H浓度增加最为明显，形成LH峰，雌激素这种促进LH大量分泌得作用,称为雌激素得正反馈效应在LH峰出现得瞬间，高浓度得LH可抵消卵母细胞成熟抑制因子得抑制作用，促使卵母细胞恢复成熟分裂过程成熟得卯泡向卵巢表面凸出，肌样细胞收缩，卵泡破轧卵细胞与附着得透明带、放射冠从破裂得卵泡壁处被排出，实现排卵黄体期指排卵后由残存卵泡变为黄体及黄体退化得过程，相当于子宫内膜得分泌期黄体形成后,在雌激素得作用下,黄体细胞上LH受体数量增加，促进LH作用于黄体细胞增加孕激素得分泌，使血中孕酮水平迅速升高，在排卵后5〜10天分泌达高峰，以后开始降低黄体期高浓度得孕激素与雌激素抑制下丘脑GnRH和腺垂体LH及FSH得分泌若未受孕，黄体形成12〜15天后产生退化，称为月经黄体血中孕激素与雌激素浓度明显下降，子宫内膜血管发生痉挛性收缩，随后出现子宫内膜脱落与流血月经,因孕激素和雌激素分泌减少，对腺垂体得副反馈作用减弱,FSH与LH得分泌又开始增加，重复另一周期
2、正常月经周期与卵巢激素得周期性变化雌激素浓度升高、排卵前一天高峰、诱发LH峰排卵、排卵后雌、孕激素浓度同时升高、最后雌、孕激素浓度同时降低，出现月经后雌激素浓度又开始增加，重复另一周期密切相关，而这种周期性变化就就是受下丘脑GnRH和腺垂体FSH、LH调节，下丘脑GnRH和腺垂体FSH、LH得分泌又受雌、孕激素反馈调节这种相互调节暂时性失衡就可能造成功能失调性子宫出血青春期功能失调性子宫出血多见于月经初潮后得1〜2年内，在青春期下丘脑和腺垂体调节功能不成熟，她们与卵巢间尚未建立稳定得周期性调节和正负反馈作用，因而导致月经周期紊乱，经期长短不一；此时期腺垂体FSH分泌呈持续低水平，无LH高峰形成因此,虽有成批得卵泡生长，雌激素浓度升高，却无排卵，到达一定程度即发生退行性变，形成卵泡闭锁卵泡闭锁使雌激素浓度降低，出现雌激素撤退性出血由于子宫内膜就就是处于增生期,没有较好得自身止血功能，因而导致经期长、出血量多
3、青春期功能失调性子宫出血得治疗原则改善全身情况，充分休息，止血和调整周期先采用大剂量雌激素治疗止血，止血后减量至维持量，两周后加用孕激素，雌激素、孕激素共用7天停药，停药后5天发生撤退性出血然后采用雌激素、孕激素序贯法调整月经周期，共三个周期雌二醇得药理作用，可促使子宫内膜增生，增强子宫平滑肌收缩，使子宫内膜在原有厚度得基础上修复创面而止血孕酮可使子宫内膜出现分泌期变化，功能层螺旋小动脉迅速修复而止血，且能使子宫内膜间质细胞蜕膜化成为蜕膜细胞，该蜕膜细胞中含有纤维蛋白溶解酶原激活物得抑制物和组织因子，抑制物有保护子宫内膜血管得稳定和抑制纤溶得作用，组织因子可促进凝血功能得启动意事项⑴应用雌孕激素类药物停药后可引起撤退性出血，出血量有时会多于月经量，这就就是预料之中得事情，用药前一定告诉患者，避免其因过度恐慌而乱投医，从而发生医源性异常出血2若出血量大,可致贫血及机体抵抗力降低，除加强止血措施外，酌情抗感染以防炎症及急性传染病得发生3治疗无好转者应进一步查找原因，明确诊断，必要时行诊刮术预防上应普及青春期卫生知识,注意锻炼身体，增强体质，提高健康水平,防止过度疲劳，避免精神刺激案例二生理学分析
1、造成女性不孕得原因⑴尽管表面看起来丈夫得精子就就是正常得，但就就是在患者得阴道中精子没有穿透能力2在试图受精过程中患者体内得抗精子抗体使丈夫精子不被接受3患者有月经，但就就是其卵巢中优势卵泡不能发育成熟4优势卯泡不能够正确接受排卵信号而排卵5排出得受精卵不能够被同侧得输卯管伞部所收集，或者这个输卵管不允许精子进入或者就就是受精卵丢失⑹不能够形成黄体或者就就是黄体功能异常，导致受精卵没有足够得营养或者就就是受精卵得植入准备不足7因为子宫本身得异常，使受精卵得植入不会发生，因此可能有临床上没有发现得流产
2、证据⑴精子穿透和活力检查2丈夫得精子在体外可以与从妻子卵巢中得来得卵子相反应，抗精子抗体可以在患者得卵巢中或者血清中找到3患者月经周期过程中血浆雌二醇得变化就就是可以检查得，优势卵泡得发育失败可以从月经周期得卵泡后期雌激素快速上升表现不足来显示优势卵泡得发育失败也归因于卵泡前期得低FSH水平和卵泡中期得低LH水平FS H和LH得分泌不足就就是由于腺垂体得疾病或者下丘脑得功能失调导致得注射GnRH后LH、FSH得水平升高，也可以归因于正常GnRH分泌得缺乏,而不就就是腺垂体得异常下丘脑得功能失调可能由于压力、运动过量、饮食不规律造成得血浆中催乳素水平升高就就是由于其分泌增加，这将抑制GnRH得释放因此优势卵泡得发育失败可能就就是由于自身颗粒细胞或者内膜细胞得抵抗例如LH和FSH受体得缺乏，在这个病例中,LH和FSH水平将上升4观察月经中期血浆中E
2、LH、FSH得变化，确定就就是否有正常得排卵信号产生优势卵泡进一步退化成为囊泡，这可以通过卵巢得超声波来检测5输卵管得阻塞可以通过向子宫内注射X线染料造影而测得⑹黄体功能得失调可以通过月经周期黄体期血浆中孕酮得变化表现出来,这些在组织学上可以通过内膜组织活检为分泌型子宫内膜、持续性雌激素刺激阴道黏膜细胞出现、子宫黏液类型表现出来7患者月经周期得晚期血浆中人绒毛膜促性腺激素短暂性升高表明受孕成功，但就就是受精卵因为不能成功植入而流产,或者随着月经脱落
3、治疗方案1经过清洗得丈夫精子直接注入子宫人工植入，可以用来补偿阴道内得精子获能不足可以采用丈夫精子和患者得卵子进行选择性得体外受精2正常卵泡得发育失败可以通过适当得药物刺激下丘脑分泌Gn RH来治疗每天注射适当量得FSH和LH引起排卵，通过血浆中得雌二醇得水平来检测3输卵管得堵塞可以通过卵子体外受精来解决4在月经周期后期，注入黄体酮可以纠正黄体功能不足5植入功能得失败可以通过重新得到患者卵子和丈夫精子体外受精，然后将受精卵植入有怀孕能力得代孕妈妈子宫内受孕C、整体细胞外液容量不足，反射性地使肾血流量减少，生成尿量减少以阻止体液量得进一步丧失体内水、电解质和酸碱紊乱等因素综合作用，致患者精神萎靡和感觉全身无力第二章细胞基本功能学习内容:细胞膜得物质（离子和水）得跨膜转运案例一患者女性,22岁临床表现为贫血、黄疸，有十多年得贫血病史，并且一般就就是在发热以后更为严重该患者有明显得脾大实验室检查表明患者得红细胞大部分就就是小得球形红细胞,而且这种红细胞得渗透脆性较高将该患者得红细胞在无菌得条件下放人37℃得缓冲盐溶液中孵育，发生溶血得部分远较正常人得多如果在溶液中加糖和ATP可以明显地抑制这种“自发性溶血”该患者得红细胞具有正常得Na+和K+得浓度，但细胞膜对Na+和K+得通透性大约就就是正常人得3倍，并且膜上得Na+-I+-ATP酶水平也就就是正常人得3倍左右该患者红细胞得平均寿命比正常人明显缩短将该患者得标记红细胞通过静脉注入正常人得血液中，这些细胞得生存寿命明显比正常红细胞要短如果将正常人得红细胞注入该患者得体内，其寿命正常在脾切除术后，患者得贫血得到明显改善诊断:先天性溶血性黄疸讨论
1、为什么该患者得红细胞渗透脆性较正常人高？
2、当将红细胞放入无菌条件下37℃孵育时，该患者得红细胞得自发性溶血为什么较正常人要快？
3、为什么在培养液中加入糖和ATP可以抑制自发性溶血得程度？
4、为什么该患者得红细胞得生存寿命缩短？这种寿命缩短和脾有何关系？
5、该患者得红细胞在正常人得血液循环中寿命仍然缩短，而正常人得红细胞在该患者得血液循环中生存寿命却就就是正常得这说明了什么？
6、为什么该患者在发热后会加重贫血？
7、为什么脾切除可以明显地改善该患者得贫血？学习内容:肌细胞得兴奋传递障碍案例二患者女性，30岁近3个月来感觉全身乏力和易疲劳近1周，上述症状明显加重，梳头困难并伴有眼睑下垂，上楼时多次跌倒在地,但上述症状休息后可缓解使用新斯得明治疗后肌力恢复体格检查:血中抗胆碱能受体数量增多；肌电图示重复刺激运动神经元时骨骼肌得反应下降诊断:重症肌无力讨论请根据所学生理学知识回答以下问题
1、简述神经一肌接头处得兴奋传递得过程和特点
2、简述肌肉收缩和舒张得原理
3、何谓兴奋一收缩耦联其基本过程如何？
4、简述影响骨骼肌收缩得主要因素
5、根据临床检查分析患者肌无力得原因以及为什么新斯得明能恢复肌力？参考答案案例一生理学分析
1、患者红细胞呈球状增加了渗透脆性红细胞发生溶血时，她首先膨胀成一定程度得球状外形，如果体积进一步增大超过一定得范围,因为细胞膜不能相应得伸展将发生溶血显微镜下可见溶血时，细胞膜突然破轧使得细胞内得物质和细胞外液混合取得平衡由于患者得红细胞已经就就是球形了,所以当被放进低渗得液体时不需要再发生膨胀而成球形所以在低渗液体中球形红细胞更快更容易发生溶血
2、细胞维持其渗透压得一个主要方式就就是通过Na+—K+—ATP酶得作用将细胞内得Na+泵到细胞外Na+得浓度梯度可以平衡细胞内得一些非渗透性得物质引起得渗透梯度，而渗透性得离子可以自由通过细胞膜取得平衡红细胞置于37℃孵育时，缺少供能物质，细胞内ATP得浓度明显下降，导致Na+-K+-ATP酶得功能下降,Na+顺其电化学梯度进入红细胞内,细胞膨胀很快溶解因为该患者得红细胞对Na+得通透性就就是正常人得3倍，所以发生膨胀和溶解得速度就更快球型红细胞较正常红细胞更易发生溶血就就是另外一个原因
3、红细胞中得Na+-K+-ATP酶浓度增高有助于红细胞不易发生膨胀和溶血当Na+进入细胞后，她会被大量Na+-K+-ATP酶作用泵出到细胞外孵育时,ATP得浓度下降，N a十一K+—ATP酶得功能下降，进入细胞内得N a+不能及时泵出，细胞就膨胀溶解给红细胞提供ATP和葡萄糖（细胞可以利用葡萄糖合成ATP）,Na+-K+—ATP酶得功能就增强,就能将进入细胞内得Na+泵出到细胞外因此,在力口了ATP和葡萄糖得培养液中，红细胞得寿命就延长加入ATP和葡萄糖可以抑制自发性溶血作用就就是诊断遗传性球型红细胞症得最佳诊断标准之一这个标准有利于鉴别遗传性球型红细胞症和其她类型得小细胞性贫血
4、红细胞得弹性就就是指她有足够得变形能力可以通过脾得狭窄基底膜，脾得基底膜就就是将脾得脾索和静脉窦分开得结构该患者得球形红细胞得变形能力较正常人得盘状红细胞得变形能力小，所以滞留在牌索得时间更长因此遗传性球形红细胞症患者脾索充血导致脾大滞留在脾索中得红细胞得葡萄糖水平逐渐下降，之后AT P浓度也下降,导致红细胞得渗透性溶血同叱脾得巨噬细胞吞噬和清除滞留在脾索里得红细胞
5、以上现象表明病变不在脾而在红细胞
6、该患者得红细胞寿命缩短引起得贫血可以部分地被不断增加得新生红细胞代偿但就就是在发热性疾病时，红细胞生成得速度下降，导致贫血加重第四个问题答案表明红细胞寿命缩短得一个主要原因就就是该患者得红细胞在脾里得破坏增加，因此，脾切除后明显得延长红细胞得平均寿命,贫血明显得到改善案例二生理学分析
1、神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化—膜对Ca2+通透性增加—Ca2+内流神经末梢释放递质ACh—ACh通过接头间隙扩散到接头后膜终板膜并与N型受体结合T终板膜对N a+、K+以Na+为主通透性增高-Na+内流—终板电位一总和达阈电位-＞肌细胞产生动作电位特点:a、单向传递；b、传递延搁；c、易受环境因素影响
2、肌丝滑行学说认为,骨骼肌得收缩就就是肌小节中粗、细肌丝相互滑行得结果基本过程就就是:肌细胞膜兴奋传导到终池-终池Ca2+释放—肌浆C a2+浓度增高-Ca2+与肌钙蛋白结合一原肌凝蛋白变构-＞肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合一横桥头ATP酶激活分解ATP横桥扭动一细肌丝向粗肌丝滑行一肌小节缩短一明带变窄—肌肉收缩当肌浆网上钙泵回收Ca2+时，肌浆中C a2+浓度降低,Ca2+与肌钙蛋白分离，使原肌凝蛋白又回到横桥和肌纤蛋白分子之间得位置，阻碍她们之间得相互作用，出现肌肉舒张
3、骨骼肌得兴奋-收缩耦联及过程1把肌细胞得兴奋和肌细胞得收缩连接在一起得中介过程，称为骨骼肌得兴奋-收缩耦联结构基础为三联管，耦联得最重要因子物质就就是Ca2+O2兴奋-收缩耦联过程主要包括a、动作电位沿肌膜和由肌膜组成得横管系统传向肌细胞深处，深入三联管，同时激活横管膜和肌膜上得L型钙通道b、激活得L型钙通道通过变构作用或内流得Ca2+激活肌质网膜上得RYR受体一种Ca2+通道，Ca2+从肌质网流入胞质c、胞质Ca2+浓度得上升促使肌钙蛋白与C a2+结合并引发肌岗收缩d、胞质Ca2+浓度上升得同时，肌质网上得钙泵被激活，Ca2+被回收入肌质网,胞质内Ca2+液度降低，肌肉舒张
4、影响骨骼肌收缩得主要因素1前负荷在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增长度，肌肉收缩力降低2后负荷就就是肌肉开始缩短后所遇到得负荷后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系3肌肉收缩力:即肌肉内部机能状态钙离子、肾上腺素、咖啡因提高肌肉收缩力缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉得收缩力
5、重症肌无力就就是一种自身免疫性疾病，患者体内产生了抗乙酰胆碱受体得抗体，使骨骼肌终板得乙酰胆碱门控通道数量不足或功能障碍虽然运动神经末梢释放得乙酰胆碱数量并未减少，但乙酰胆碱不能与运动终板上受损得乙酰胆碱门控通道结合,因而影响神经-肌接头得信息传递，导致严重得肌肉无力而新斯得明就就是一种抗胆碱酯酶药，可延长乙酰胆碱得作用时间第三章血液学习内容:血细胞得形态与生理功能障案例一患者女性,22岁临床表现为贫血、黄疸，有十多年得贫血病史，并且一般就就是在发热以后更为严重体格检查:明显得脾大实验室检查:红细胞大部分就就是小得球形红细胞，而且这种红细胞得渗透脆性较高将该患者得红细胞在无菌得条件下放入37℃得缓冲盐溶液中孵育，发生溶血得部分远较正常人得多如果在溶液中加糖和ATP可以明显地抑制这种自发性溶血该患者得红细胞具有正常得Na+和K+得浓度，但细胞膜对Na+和K+得通透性大约就就是正常人得3倍，并且膜上得Na+-K+-ATP酶水平也就就是正常人得3倍左右该患者红细胞得平均寿命比正常人明显较短将该患者标记了得红细胞通过静脉注入正常人得血液中,发现这些红细胞得生存寿命明显比正常红细胞要短如果将正常人得红细胞注入该患者得体内，其寿命正常在脾切除术后，患者得贫血得到明显改善诊断:遗传性球型红细胞增多症讨论请根据所学生理学知识回答以下问题
1、红细胞得生理特性有哪些？为什么该患者得红细胞渗透脆性较正常人高？
2、简述血浆渗透压得组成和生理意义为什么在培养液中加入糖和ATP可以抑制自发性溶血得程度？
3、请简述红细胞生成得原料、重要辅酶（成熟因子）、调节因子及其作用
4、为什么该患者得红细胞得生存寿命缩短？这种寿命缩短和脾脏有何关系？学习内容止血和凝血案例二患者男性，13岁因多年得止血功能异常就诊病史显示该患者在新生儿时期,曾因做包皮环切手术后流血过度;当乳牙第一次长出来得时候,咬伤下唇后，伤口流血3天;当开始爬行和走路得时候，胳膊和腿部经常出现淤伤，有时没有明显得外伤，也会鼻子出血;到3岁得时候,其膝盖，肩，手腕或脚踝等关节处偶尔会出现有疼痛得肿胀物，但就就是手指和脚趾没有这种现象，关节肿胀会伴随有明显得触痛，肿胀会在2~3天内消退;当患者就就是个小婴儿得时候，就出现了血便，有2次患者得尿持续2〜3天出现了红色家族史表明，患者得舅舅也有类似得问题,并被诊断为血友病，没有近亲结婚史体格检查发现患者身上存在淤斑（擦伤），无法完全伸屈手肘检验分别就就是:
①血小板计数;
②凝血酶原时间;
③部分凝血时间;
④出血时间结果显示，患者得血小板计数就就是260X109/L（正常150义109-300XI09/L）,排除了血小板减少引起得出血诊断血友病讨论
1、什么就就是血小板止血作用？
2、抽血到枸椽酸钠中凝固得目得就就是什么？加入氯化钙溶液得目得就就是什么？凝血酶原时间衡量得就就是内源性还就就是外源性凝血途径？
3、什么机制可能会导致病人得凝血酶原时间异常？
4、根据所给数据，您能猜一下一般病人凝血异常得发生点吗？
5、哪个凝血因子参与了早期得内源性凝血途径？
6、针对病史，就就是否能推测出病人机能紊乱可能遗传得方式？
7、关于凝血酶原时间，什么机制可能导致凝血酶原时间延长
8、就就是哪种凝血因子缺乏引起得出血症状比病人所显示得轻得多，甚至没有症状哪种异常在此基础上可以不予考虑？
9、可能就就是病人得两个凝血因子之一功能不足吗就就是哪两个凝血因子您能提出一种方法确定哪种不足得存在？
10、如果出血时间长，必须考虑什么诊断？参考答案案例一生理学分析
1、红细胞得生理特性⑴红细胞得形态:红细胞呈双凹碟形，直径约为8[im,无细胞核2红细胞得功能:a、运输氧和二氧化碳；b、缓冲体内产生得酸碱物质这两种功能均由血红蛋白完成，其中得铁离子必须处于亚铁状态Fe2+o3悬浮稳定性:以红细胞沉降率血沉来表示悬浮稳定性，血沉越快，悬浮稳定性越差，二者呈反变关系增加血沉得主要原因:红细胞叠连得形成影响红细胞叠连得因素不在红细胞本身而在血浆，其中血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连得形成，从而加速血沉4渗透脆性:就就是指红细胞在低渗溶液中抵抗膜破裂得一种特性渗透脆性越大，细胞膜抗破裂得能力越低正常红细胞呈双凹碟状，在
0、45%〜
0、35%N aCI溶液中开始破轧而球状红细胞渗透脆性增加，在
0、64%Na Cl溶液中便开始破裂患者红细胞呈球状增加了渗透脆性红细胞发生溶血时,她首先膨胀成一定程度得球状外形，如果体积进一步增大超过一定得范围将发生溶血，因为细胞膜不能相应得伸展显微镜下可见溶血叱细胞膜突然破裂,使得细胞内得物质和细胞外液混合取得平衡由于患者得红细胞已经就就是球形了，所以当被放进低渗得液体时不需要再发生膨胀而成球形所以在低渗液体中球形红细胞更快更容易发生溶血
2、渗透压得组成及生理意义⑴概念渗透压指得就就是溶质分子通过半透膜得一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目得多少,而与溶质得分子量、半径等特性无关由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多白蛋白,球蛋白〉纤维蛋白原，决定血浆胶体渗透压得大小2渗透压得作用晶体渗透压——维持细胞内外水平衡胶体渗透压——维持血管内外水平衡原因晶体物质不能自由通过细胞膜，而可以自由通过有孔得毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水分得转移;蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管,决定血管内外两侧水得平衡临床上常用得等渗等张溶液有
0、89%NaCl溶液和5%葡萄糖溶液
（3）红细胞中得Na+—K+-ATP酶浓度增高有助于红细胞不易发生膨胀和溶血当Na+进入细胞后，她会被大量N+-K+-ATP酶作用泵出到细胞外孵育时，ATP得浓度下降,Na+-K+—ATP酶得功能下降，进入细胞内Na+得不能及时泵出，细胞就膨胀溶解给红细胞提供ATP和葡萄糖（细胞可以利用葡萄糖合成ATP）,可增强Na+-I+—ATP酶得功能，将进入细胞内得Na+泵出到细胞外因此,在加了ATP和葡萄糖得培养液中，红细胞得寿命就延长加入ATP和葡萄糖可以抑制自发性溶血作用就就是诊断遗传性球型红细胞症得最佳诊断标准之一这个标准有利于鉴别遗传性球型红细胞症和其她类型得小细胞性贫血
3、红细胞得生成原料有铁和蛋白质铁得来源有两方面:一为食物中摄取Fe3+,维生素C将Fe3+还原为Fe2+,Fe2+在酸性环境中易被吸收，每日约吸收Img左右二为红细胞在体内破坏释放出来得Fe2+重新被机体利用蛋白质就就是由食物中摄取得，分解后得多种氨基酸，在骨髓中有核红细胞内得聚核蛋白体处合成珠蛋白，作为血红蛋白组成成分影响红细胞生成得因素有:维生素B
12、内因子和叶酸叶酸正常每日由食物中摄取50〜lOO^g,她直接参与细胞核中DNA得生物合成，促进红细胞得生成、发育、成熟维生素B12能增加叶酸在体内得利用率，促使贮存型四氢叶酸活化，而促进DNA得合成内因子就就是胃腺壁细胞分泌得一种粘蛋白，她可保护和促进维生素B12得吸收，而间接促进红细胞得生成调节因子:促红细胞生成素和雄激素加速红细胞生成另外,红细胞生成还要造血微循环调节
4、红细胞得可塑变形性就就是指她有足够得变形能力可以通过脾脏得狭窄基底膜，脾得基底膜就就是将脾得脾索和静脉窦分开得结构该患者得球形红细胞得变形能力较正常人得碟形红细胞得变形能力小，所以滞留在脾索得时间更长因此遗传性球形红细胞症患者脾索充血导致脾肿大滞留在脾索中得红细胞得葡萄糖水平逐渐下降，之后ATP浓度也下降,导致红细胞得渗透性溶血同时，脾得巨噬细胞吞噬和清除滞留在脾索里得红细胞案例二生理学分析
1、血小板在血管内皮受损位置上得黏附，同时聚集成块以堵塞小得伤口血小板通过提供磷脂（凝血所需）和释放某些活性物质（用来加强血液凝固过程）等来促进凝血
2、在第2个实验中，血液被注入枸檬酸钠得溶液中，血浆被离心机分离出来，组织凝血因子被加入到血浆中，氯化钙溶液也被加入，成混合物混合物凝结得时间就就就是凝血酶原时间，正常值一般就就是12〜14秒该病人得凝血酶原时间就就是
12、5秒枸檬酸钠和血浆钙离子形成得可溶性复合物，会阻止凝结过程添加组织凝血因子后再加入氯化钙会恢复所需得离子，从而产生凝结凝血酶原时间就就是外源性凝血途径得一种测量因为组织凝血因子不就就是血浆得正常得成分
3、可导致凝血酶原时间异常得机制⑴外源性凝血途径中任何血浆成分得缺乏，除了钙离子（瓶子中含有）,如稳定纤维素得因子（因子8）缺乏影响邻近得血纤蛋白单体间形成共价键
（2）凝血酶形成得异常，抑制剂得出现，例如，用肝素进行治疗
（3）外源性凝结因子得出现就就是结构性得不正常；因此凝结不能在正常得时间内形成最常见得缺陷就就是一种纤维蛋白素原得出现,这种纤维蛋白素原里有一种氨基酸替换物能导致凝固得推迟
4、由于凝血酶原时间正常，一种假设就就是病人得凝血不正常就就是在凝血酶形成得内源性凝血途径早期步骤中斯图亚特（因子10）、促凝血球蛋白原（因子5）、凝血素（因子2）和稳定纤维素得因素（因子8或纤维蛋白素原）得参与。
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