郑刚教授：吸烟与动脉粥样硬化性心血管疾病

郑刚教授吸烟与动脉粥样硬化性心血管疾病2024-12-27来源医脉通关键词吸烟动脉粥样硬化性心血管疾病心脑血管疾病是全球范围内导致死亡的主要原因之一，共占全球死亡人数的

21.6%（每年34万人）儿在西方社会，动脉粥样硬化和相关心血管疾病仍然是最常见的死亡和发病原因，超过10%的心血管死亡被认为是由吸烟引起的⑵许多流行病学研究已经对吸烟与动脉粥样硬化之间的关联进行了研究，很明显，吸烟会增加心血管疾病的发病率和死亡率，包括基于动脉粥样硬化的缺血性心脏病和脑血管病皿动脉粥样硬化、动脉血栓形成的机制及其作为吸烟引起的心血管疾病的临床表现已被广泛研究，但仍然只是部分理解香烟烟雾是一种极其复杂的气溶胶，含有4000多种化合物，包括尼古丁、一氧化碳、活性氧（R0S）、活性氮、一氧化氮（N0）、多环烧、丙烯醛和其他金属和氧化剂⑸许多研究表明，尼古丁、一氧化碳和ROS是吸烟诱导动脉粥样硬化的发病机制和进展的原因鹏香烟烟雾中的氧化剂化合物会对内皮细胞产生氧化应激，导致内皮功能障碍和损伤，从而引发动脉粥样硬化过程⑻然而，重要的是，香烟烟雾中的单一成分或一组化合物不太可能与内皮功能障碍或动脉粥样硬化有关，但动脉粥样硬化的发生和进展以及心血管结果涉及非常复杂和可变的成分混合物⑼许多文献强烈表明，香烟烟雾对动脉粥样硬化的各个阶段都有不利影响，而不仅仅是动脉粥样硬化香烟烟雾诱导动脉粥样硬化的主要发病机制是血管壁的慢性炎症最近的研究表明，损伤相关分子模式（DAMPs）参与了导致动脉粥样硬化的炎症反应询DAMP由受损细胞和组织以及坏死细胞释放，参与诱导了免疫反应调控和炎症发生口”铁沉淀也可由香烟烟雾引起叫并可能导致动脉粥样硬化香烟烟雾促进血小板活化,促进血小板聚集和黏附到内皮损伤部位止匕外，它激活基质金属蛋白酶（MMP）,从而原因阿据报道，铁沉淀是一种最近发现的细胞死亡，是由在血管平滑肌细胞中诱CSE导的，与凋亡或坏死不同叫铁沉淀的核心特征是存在氧化还原活性铁和功能障碍脂质过氧化助越来越多的证据表明，铁沉淀显著影响氧化应激和炎症反应的调节，并与动脉粥样硬化性心血管疾病有关附等网报告称，诱导的血管平滑肌细胞中炎性细胞因子（如和Sampilvanjil CSEIL-lp IL-6,以及和）表达的增加受到铁沉淀抑制剂的抑制此外，离MMP-2MMP-9ferrostatin-1体实验表明,诱导主动脉组织的内侧损失，而这种损失被抑制这些发现CSE ferrostatin-1表明，诱导的铁沉淀会释放如核酸和高迁移率族蛋白盒被先天免疫受体（如CSE DAMP,1,巨噬细胞上的）识别，最终增强炎症的机制涉及膜脂质的自由基清TLR4Ferrostatin-1除，这一事实支持了脂质过氧化调节氧化还原敏感转录因子如和的可能性，NF-B AP-1K这些转录因子在细胞因子和的表达中起着关键作用这些见解意味着诱导的MMPs CSE血管平滑肌细胞损失、炎症和基质降解与主动脉瘤和夹层的发展有关，吸烟是主动脉瘤和主动脉夹层的主要危险因素其他分子机制,如中性粒细胞外陷阱（）和自噬，产生并调节先天免疫目NETS DAMPS前，它们在动脉粥样硬化发病机制中的作用也在研究中是由染色质组成的结构，NETS其中含有在中性粒细胞激活过程中形成的释放这些结构与各种蛋白质分散在一起，DNAO在细胞外环境中微生物的捕获和杀菌中起着至关重要的作用最近的证据表明，与各NET种疾病有关，包括动脉粥样硬化、血栓形成、自身免疫性疾病、癌症、糖尿病和阿尔茨海默病在人类和动物模型的动脉粥样硬化病变中都观察到了并且有报道称它们参NETS,与了导致动脉粥样硬化的多种机制四吸特别是，如前所述，诱导氧化应激，促进内NE Ts皮细胞功能障碍和凋亡,并通过触发的产生促进炎症的发展此外，它们形成纤维DAMP蛋白样基质，用于血小板黏附、活化和聚集它们还可以促进血栓形成、分子的积累，如因子和纤维蛋白原，显著促进血栓形成和传播尼古丁诱导的负调von WillebrandNETS控巨噬细胞中的自噬，导致炎性小体的激活口，通过消耗中性粒细胞中的中性粒细胞肽基精氨酸脱氨酶来抑制的形成，导致用尼古丁治疗的缺陷小鼠的动脉粥样硬4NET ApoE化斑块减少这表明通过抑制巨噬细胞自噬来激活炎性小体，从而促进动脉粥样硬NETS化的形成阿

二、结论和未来展望吸烟对心血管健康有公认的有害影响，主要集中在动脉粥样硬化和动脉粥样硬化血栓形成上本文强调了吸烟导致这种危及生命的疾病的复杂机制，包括内皮功能障碍、炎症和动脉粥样硬化血栓形成作用总之，内皮功能障碍是吸烟诱导动脉粥样硬化的最早表现之一，其特征是生物利用度降低和超氧阴离子产生增加吸烟诱导的炎症是吸烟诱导动脉粥NO样硬化的核心致病因素，在一定程度上参与了由以下因素介导的炎症反应和PRRs这些机制诱导慢性血管壁炎症，并导致动脉粥样硬化进展此外，香烟烟雾通过DAMPO增强血小板活化、黏附和聚集以及扰乱凝血级联和纤溶平衡,对动脉粥样硬化血栓形成产生直接影响进一步控制了动脉粥样硬化和血栓形成事件内皮功能障碍、炎症和动MMPs脉粥样硬化血栓形成相互关联，相互加剧考虑到心血管疾病造成的重大公共卫生负担，特别是在吸烟人群中，有必要强调戒烟的迫切需要了解内皮功能、炎症和血栓形成交叉处的这些多方面机制，强调了反吸烟倡议和治疗对保护心血管健康的重要性未来的研究应继续探索针对这些机制的特定分子途径和潜在的治疗干预措施，最终为减轻与吸烟相关的心血管风险提供更有效的策略促进易损斑块的形成和破裂⑹这些多方面的过程突显了吸烟对内皮功能、炎症和血栓形成的不利影响，表明了戒烟对心血管健康的重要性本文重点介绍了吸烟引起的动脉粥样硬化形成和进展的关键过程，包括内皮功能障碍和损伤、炎症的诱导以及动脉粥样硬化区域和循环向促凝状态的转变，同时介绍了该领域的最新研究血管内皮细胞产生重要的具有抗动脉粥样硬化和抗聚集作用的血管舒张剂，如NO和前列环素，因此是一种具有抗炎、抗血栓和血管舒张特性的高度动态器官暴露于香烟烟雾会导致内皮功能障碍,这被认为是动脉粥样硬化的最早表现，导致血管扩张和止血的调节和维持受损人类的内皮功能通常通过前臂的血流介导性扩张（FMD）来测量Celemajer等,发表了一项研究，表明持续吸烟会剂量依赖性地降低健康年轻人的FMDo吸烟引起的内皮依赖性血管舒张的减少是可逆的，戒烟1年后FMD有显著改善也据报道，被动吸烟与FMD之间也存在类似的强关联，这也被证明在暴露停止一年后是可逆的许多临床和体外研究表明，香烟烟雾诱导的内皮功能障碍是由缺乏NO生物利用度、超氧阴离子的产生以及内皮素的产生和释放增加介导的，⑻据报道，ROS形成和功能失调的内皮NO合酶（eNOS）与吸烟诱导的动脉粥样硬化的病因有关用Heitzer等⑶报告称，慢性吸烟会导致内皮功能障碍，抗氧化剂维生素C会恢复内皮功能障碍,这表明R OS参与了内皮功能障碍中血管NO可用性的降低除了香烟烟雾的气相中含有大量的自由基和促氧化剂，如NO、N

02、过亚硝酸根、苯酚和亚硝胺外,颗粒相中还含有高浓度的醍，醍在生物系统中经历氧化还原循环，进一步产生氧离子（02-）、过氧化氢（H202）和其他氧化剂物种香烟烟雾中的02-通过血液输送到血管内皮，在那里它与N0反应，诱导形成高度细胞毒性的过氧亚硝酸根阴离子（0N00-）总之，这些被认为可以降低N0的血管活性水平，降低对内皮依赖性血管舒张剂的反应此外，eNOS的辅因子四氢生物蝶吟（BH4）与慢性吸烟者对乙酰胆碱的血管舒张作用改善有关，但与四氢新蝶吟（NH4）无关，这表明慢性吸烟者NO生物活性降低的部分原因是BH4可用性降低，一氧化氮合成酶（NOS）介导的超氧化物产生是慢性吸烟者中超氧化物的重要来源Barua等㈤报告称，与不吸烟者相比，在补充吸烟者血清的培养基中的血管内皮细胞显示出NO生成减少、eNOS活性降低和内源性ROS生成增加，这些变化可以通过抗氧化药物恢复黄喋吟氧化酶A烟酰胺腺物吟二核甘酸磷酸氢（NADPH）和线粒体呼吸链⑵的激活也被报道会导致暴露于香烟烟雾的内皮细胞中ROS的增加此外，研究发现，香烟烟雾提取物（CSE）是一种水溶性烟草烟雾成分，可诱导中等水平的线粒体外膜通透性（MOMP）,不会引发细胞凋亡，即少数MOMP,同时还会降低内皮细胞中的线粒体膜电位这种诱导导致线粒体内容物（包括电子、线粒体DNA和细胞色素C）泄漏到细胞质中囤线粒体膜电位降低和由此产生的线粒体功能障碍导致ROS的增加61o这种现象也有助于通过DAMP诱导炎症发生

二、血栓效应在急性冠状动脉综合征患者中，吸烟者支架内血栓形成的发生率高于非吸烟者加，据报道，75%的急性动脉粥样硬化血栓形成所致心源性猝死病例是吸烟者阂在相当长的一段时间内，暴露于其中的个体血小板聚集和凝血的趋势增加关于香烟烟雾的研究已有报道阳:在体内⑶）和体外,中，吸烟程度与血小板活化程度呈正相关吸烟者血小板聚集增加的多种机制已被提出吸烟者血小板计数增加⑻，血小板活化因子（PAF）和PAF样脂质循环水平升高的一些研究表明，氧化应激在吸烟诱导的血小板活化中起着关键作用N-乙酰半胱氨酸是一种抗氧化剂，已被证明可以防止香烟烟雾引起的血小板介导的ADP水解损伤雨既往一项研究表明，长期吸烟会损害血小板源性NO的释放㈤这表明血小板调节失衡导致血小板聚集增加，因为NO是一种强效的血小板抑制剂对吸烟者血小板的蛋白质组学分析揭示了促炎分子（包括血小板）的诱导表达纤维蛋白原受体糖蛋白Hb/IHa与非吸烟者相比切暴露于香烟烟雾会增强血小板活化，因为血栓素A2的形成增加网；它还促进血小板依赖性凝血酶的产生,凝血酶是一种高效的血小板活化剂，可能导致血小板活化和凝固的正反馈回路⑻如前所述，内皮细胞被香烟烟雾损伤和激活，成为炎症和血栓形成倾向的部位据报道，在吸烟激活的内皮细胞中，von Willebrand因子和血栓调节蛋白的产生增加，如将内皮下基质暴露于流动的血液中，通过血小板表面糖蛋白受体、内皮下胶原和固定化vonWillebrand因子之间的相互作用，促进血小板活化和聚集这一过程被认为是病理血栓形成的初始阶段除了血小板聚集和凝血增加外，据报道，暴露于香烟烟雾与纤维蛋白溶⑪解受损的状态有关⑹炎症增加和MMP活性上调导致易感斑块的形成暴露于香烟烟雾会诱导不同细胞类型中各种MMPs的表达刈香烟烟雾或香烟烟雾提取物（CSE）已被证明可诱导肺泡巨噬细胞和肺组织中MMP-

12、肿瘤坏死因子和组织因子的表达-九此外，与非吸烟者相比,在接受颈动脉内膜切除术的吸烟者中获得的斑块显示巨噬细胞来源的MMP-12表达增加在暴露于香烟烟雾或CSE的人主动脉和冠状动脉内皮细胞中，MMP-K MMP-8和MMP-9的表达增加尼古丁已被证明可以促进平滑肌细胞中MMP的表达阳已经报道了MMP表达的几种机制CSE诱导血管平滑肌细胞中MMP-2,MMP-9和金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的表达，据报道，这种表达被铁沉淀特异性抑制剂终止，⑵导致血管平滑肌细胞铁沉淀的香烟烟雾成分包括丙烯醛和甲基乙烯基酮丙烯醛和香烟烟雾也被证明可以上调兔主动脉内皮细胞中MMP-1的表达，下调TIMP-3的表达，这归因于雷帕霉素p70s6K通路对哺乳动物靶点的抑制在ApoE缺陷小鼠中，丙烯醛激活了MMP-9在晚期动脉粥样硬化病变中以氧化应激依赖的方式刺激人巨噬细胞和MMP活性㈣心肌梗死与心血管疾病患病率和暴露于富含丙烯醛的空气污染之间的关联有很好的文献记录「叫表明MMP活化可能作为急性斑块的不稳定因素发挥关键作用一般来说，全身炎症与斑块破裂和急性冠状动脉综合征的发生有关，这突显了炎症在斑块易损性中的重要性⑸J此外，香烟烟雾可能通过促进黏附分子⑼和单核细胞趋化蛋白-1的表达巴诱导循环单核细胞在稳定斑块的纤维帽内积聚斑块破裂后，血小板黏附和聚集、凝血级联激活和纤溶平衡都会通过复杂的相互作用受到影响香烟烟雾会引发细胞炎症，导致炎性细胞因子⑸和黏附分子⑻的表达增加炎性内皮细胞增强内皮E-和P-选择素、细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子T的表达，通过与血小板受体的相互作用促进血小板与炎性内皮的牢固黏附，最终导致闭塞性血管内血栓的形成丽，此外，存在一个正反馈回路，其中血小板衍生的生物活性分子，如白细胞介素（IL）-1和CD40配体，刺激NF-依赖的内皮黏附分子上调，进一步促进血小板和白KB细胞黏附到动脉壁⑼郑刚教授吸烟与动脉粥样硬化性心血管疾病（下篇）来源医脉通2025-01-08关键词吸烟动脉粥样硬化性心血管疾病吸烟对心血管健康的有害影响，特别是动脉粥样硬化和血栓形成，已经得到了很好的证实，更详细的机制也在不断出现作为吸烟不良影响的基本病理生理学，内皮功能障碍、炎症和血栓形成被认为尤为重要香烟烟雾诱导内皮功能障碍，导致血管扩张和止血调节受损导致内皮功能障碍的因素包括二翻氨生物利用度降低、超氧阴离子水平升高和内皮素释放血管壁的慢性炎症是吸烟诱导动脉粥样硬化的核心发病机制吸烟会全身性升高炎症标志物，并诱导各种组织中黏附分子和细胞因子的表达模式识别受体和损伤相关分子模式在吸烟诱导炎症的机制中起着至关重要的作用吸烟诱导的损伤和先天免疫的激活，DNA如炎性体、环合酶（NLRP3GMP-AMP cG）-干扰素基因刺激物（）途径和样受体,被证明可以增强炎症细胞因子AS STINGToll9的表达香烟烟雾诱导的氧化应激和炎症通过上调黏附分子影响血小板黏附、聚集和凝血此外，它还会影响凝血级联和纤溶平衡，导致血栓形成基质金属蛋白酶导致斑块易损性和动脉粥样硬化血栓形成事件吸烟对炎性细胞和黏附分子的影响进一步加剧了动脉粥样硬化血栓形成的风险总的来说，暴露于香烟烟雾对内皮功能、炎症和血栓形成有深远的影响，导致动脉粥样硬化和动脉粥样硬化血栓性心血管疾病的发展和进展了解这些复杂的机制突显了戒烟以保护心血管健康的迫切需要这项全面的综述调查了吸烟导致这些危及生命的疾病的多方面机制相关链接郑刚教授吸烟与动脉粥样硬化性心血管疾病（上篇）炎症作为动脉粥样硬化的主要发病机制，血管壁的慢性炎症在其发展和进展中起着重要作用⑴尽管众所周知吸烟会引起炎症，但吸烟习惯诱导血管壁炎症的详细机制仍在研究中吸烟已被临床证明会全身和局部影响和激活免疫系统在吸烟者中，与不吸烟者相比，中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞的数量有所增加⑵吸烟者的血清炎性细胞因子水平也显著升）（高，如肿瘤坏死因子和白细胞介素（）体外实验表明,香烟烟雾提取物）IL-lp[3CSEc增加了和的表达然而,没有一致的报告表明吸烟会提高人体血液中和IL-6IL-8IL-6IL-8的浓度然而，有报道表明吸烟可能不会改变和的血液浓度⑹，其他报道表明吸IL-6IL-8烟者唾液中和浓度增加吸烟和二手烟也被证明会增加炎症标志物反应蛋白IL-6IL-84C-（）的血清水平⑻CRP体外实验报道了香烟烟雾诱导炎症的各个方面香烟烟雾已被证明可以诱导内皮细胞表面黏附分子的表达网和动脉粥样硬化促进细胞因子如和的释放磔阳研究证明IL-6IL-8活化参与内皮细胞中的上游调节叫止矽卜，在人肺上皮细胞和成纤维NF-B IL-6K细胞中，烟草烟雾激活丝裂原和应激激活激酶，导致依赖性炎症基因的激活，包括NF-BK和同时伴有染色质结构的变化明IL-

6.IL-8C0X-2,血管炎症是多因素的，尽管先天免疫系统主要负责宿主对外来生物的防御，但越来越多的证据表明先天免疫系统参与了血管炎症时最近的研究还提出，先天免疫失调会引发不同器官的慢性炎症，在动脉粥样硬化、自身免疫性疾病、恶性肿瘤和与年龄相关的疾病等情况下达到顶峰阿模式识别受体（）在先天免疫系统的正常功能中起着至关重要的作PRRs（用,，直接识别特定的分子结构，如微生物病原体的病原体相关分子模式）和宿PAMP主细胞在损伤或死亡时释放的动脉粥样硬化病变中存在的各种细胞，包括内皮细DAMP0胞、巨噬细胞和树突状细胞，表达样受体（表达在树突状细胞上的一种）Toll TLRs,PRRs在动脉粥样硬化的背景下，研究最广泛的是T,它识别来自细菌和病毒的非甲基化（胞喀咤-磷酸-鸟瞟吟双脱氧核昔酸）LR9CpGM以及自身衍生的这种识别激活并启动各种先天免疫反应在小鼠实验DNA,DNAi”TLR9中，已被证明在以下疾病的发展中起着关键作用动脉粥样硬化例如，抑制TLR9TLR9寡脱氧核甘酸可将巨噬细胞的可塑性转化为抗炎巨噬细胞，并抑制动脉粥样硬化斑块的形成口%相反,通过静脉注射激动剂可促进载脂蛋白（）缺陷小鼠的斑块形成皿关TLR9E ApoE于吸烟的影响，据报道，缺陷小鼠暴露于电子烟蒸气会增加单核细胞中的表达，ApoE TLR9导致动脉粥样硬化病变加速皿在电子烟蒸汽暴露前给予拮抗剂不仅减轻了动脉粥TLR9样硬化斑块中的上调，还抑制了炎症细胞因子血浆水平的升高以及斑块中脂质和巨TLR9噬细胞的积聚止匕外，从用电子烟蒸气提取物处理的巨噬细胞中分离的无细胞线粒体DNA被证明可以激活报告细胞中的抑制抑制了巨噬细TLR9,TLR9胞中炎性细胞因子的诱导⑷炎症小体参与动脉粥样硬化进展已有报道团是一种细胞内传感器，可检测多种以及自身和外源性损伤相关分子模式NLRP3PAMP，如、胆固醇晶体、氧化线粒体、环和纳米粒子，从而DAMPSATP DNAGMP-AMP形成和激活炎性小体阳是一种不同于的炎性体成分，其功能是作NLRP3AIM2NLRP3为一种传感器蛋白，识别细菌和病毒以及内源性双链网炎症小体组DNA DNA,DNA装导致依赖胱天蛋白酶的促炎细胞因子和的释放，以及由1IL-10IL-18g asderminD介导的焦亡细胞，促进邛和的细胞外释放㈤将缺乏、GSDMDIL-IL-18NLRP3ASC和的骨髓细胞移植到易动脉粥样硬化的低密度脂蛋白受体缺陷小鼠体内，IL-la/B LDLR可以减小动脉粥样硬化病变的大小固一致地，缺乏的缺陷小鼠和caspase-1/11ApoE缺乏的缺陷小鼠表现出动脉粥样硬化进展的减少内这些发现为caspase-1/10LDLR2%炎性小体对动脉粥样硬化进展的贡献提供了直接证据此外，在患有晚期动脉粥NLRP3样硬化的缺陷小鼠中观察到表达增加和细胞外双链积累的在喂食高ApoE AIM2DNA脂肪饮食的凋亡小鼠中，的过表达导致形成具有更多焦亡血管的斑块平滑肌细胞和AIM2斑块内巨噬细胞募集增加阳这些研究共同强调了炎性小体在动脉粥样硬化进展中的关键作用在香烟烟雾引起的动脉粥样硬化发展的背景下，据报道，炎性体的激活至关重要NLRP3暴露于香烟烟雾已被证明会激活不同细胞阶段的炎性小体，包括单核细胞、巨噬NLRP3细胞和泡沫细胞，从而导致动脉粥样硬化的发生、进展和进展画有趣的是，香烟烟雾冷凝物诱导单核细胞分化为巨噬细胞，导致炎性体的阶段特异性激活，并增THP-1NLRP3加和的分泌因止匕外，尼五工不但可以导致大鼠主动脉组织的血管平滑肌IL-1B IL-18细胞产生的增加，还可以导致炎性体激活和升高股在高VSMCsROS NLRP3C RP脂肪饮食的缺陷小鼠中，尼古丁还可以通过介导的内皮细胞焦亡放ApoE ROS-NLRP3大动脉粥样硬化病变并增加炎性细胞因子冏，因为尼古丁通过激活,导致焦ROS NLRP3亡以及人主动脉内皮细胞中邛和的产生即临床研究报告称,与患有冠状动脉疾IL-IL-18病（）的非吸烟者相比演，患有的吸烟者的单核细胞中炎性体标志物CAD CADNLRP3（胱天蛋白酶、邛、邛、）的转录和翻译表达增加此外，发-1pro-IL-IL-pro-IL-18IL-18现血清中的氧化应激标志物（-异前列烷和氧代脱氧鸟昔）、胱天蛋白酶-邛和88--L ILIL-18吸烟者升高附CAD环合酶（）被称为细胞质传感器,不仅被病原体来源的激活，GMP-AMP cGASDNA DNA还被内源性激活它在各种细胞中表达，包括小胶质细胞、神经元、肝细胞、外周DNA单核细胞、树突状细胞、巨噬细胞和心血管细胞，如内皮细胞、血管平滑肌细胞、心肌细胞和成纤维细胞网催化第二信使的产生，该信使激活内质网相关干cGAS23--cGAMP（扰素基因刺激因子）最终诱导型干扰素和炎症基因网在动脉粥样硬化的动STING,I物模型中，通路已被证明在动脉粥样硬化发展的炎症诱导中起着关键作用cGAS STING在喂食高脂肪饮食的缺陷小鼠中，主动脉巨噬细胞中的损伤标志物和ApoE DNASTING蛋白表达升高，的药理学抑制或基因缺失改善了这些小鼠的动脉粥样硬化这些结STING果表明，参与了高脂肪饮食诱导的动脉粥样硬化的进展STING最近研究证明，水溶性诱导血管内皮细胞的核和线粒体损伤，导致细胞质CSE DNADNA（）增加这反过来又激活了通路，导致依赖性炎DAMP cGAS-STING cGASSTING性细胞因子表达上调⑸虽然增加了核和线粒体，但线粒体已被确定为CSE DNADNA炎症细胞因子中诱导的主要因素阳吸烟者还表现出来自核和线粒体来源的循环无细IL-6胞水平升高，表明有可能进一步加剧全身炎症⑸总的来说，这些发现强调了DNA PRR和传感器介导的信号通过识别在香烟烟雾诱导的炎症中的关键作用DNA DAMP如前所述，是从受损组织或坏死细胞释放的分子结构，有助于诱导先天免疫和炎症DAMP各种形式的细胞死亡已被认为是由香烟烟雾引发的，导致动脉粥样硬化的根本。