《心电图诊断教学课件》

心电图诊断教学课件欢迎学习心电图诊断课程心电图是临床医学中最常用的无创检查技术之一，掌握心电图诊断对医学生和临床医生至关重要本课程将系统讲解心电图的基本原理、记录方法、波形解读以及常见异常的诊断要点通过这套教学课件，您将掌握从基础到临床的心电图诊断知识体系，建立系统性理解，提高临床诊断能力我们将结合典型案例，通过图文并茂的方式，帮助您轻松掌握这一重要技能心电图简介心电图的定义与临床意义历史与技术进展心电图ECG/EKG是记录心脏电活动的图形表现，通过体表1887年，英国生理学家Waller首次记录了人体心电活动电极捕捉心肌去极化与复极化过程中产生的电位变化作为1901年，Einthoven发明了弦式电流计并建立了三角形导联无创检查手段，它能直观反映心脏节律、传导功能及心肌状系统，奠定了现代心电图基础，后获诺贝尔生理学或医学态奖在临床中，心电图广泛应用于心律失常、心肌缺血与梗死、心肌病变、电解质紊乱等疾病的诊断，是心血管疾病诊疗的基石心电图的基本原理心电信号的产生心脏电活动源于特殊心肌细胞的自律性去极化正常情况下，窦房结作为主起搏点，产生电冲动后按特定路径传导窦房结→心房肌→房室结→希氏束→左右束支→浦肯野纤维→心室肌这种有序电电生理基础活动在体表形成可测量的电位差变化心肌细胞膜内外存在离子浓度差，形成静息电位去极化时钠离子内流，复极化时钾离子外流，构成动作电位不同心肌细胞群的去电信号的记录极化和复极化过程在时间和空间上的叠加，形成了心电图上的各种波形标准心电图导联系统十二导联体系完整记录心脏电活动的标准方法肢体导联标准肢导联I、II、III和增强肢导联aVR、aVL、aVF胸前导联六个胸前导联V1-V6观察心脏前后左右各面标准12导联系统是临床心电图的基础，由三个标准肢导联、三个增强单极肢导联和六个胸前导联组成不同导联从不同角度和平面记录心脏电活动，犹如从多角度对心脏进行电摄影，提供全面的电生理信息电极安置方法四肢电极安置胸导联电极安置•右臂电极RA右前臂内侧•V1第四肋间右胸骨缘•左臂电极LA左前臂内侧•V2第四肋间左胸骨缘•右腿电极RL右小腿内侧•V3V2与V4连线中点•左腿电极LL左小腿内侧•V4第五肋间左锁骨中线•V5左前腋线与V4同水平•V6左中腋线与V4同水平安置注意事项•皮肤清洁干燥，必要时脱脂处理•电极胶质完好，粘贴牢固•导联线不交叉，避免张力•避开多毛、骨隆起及肌肉丰厚区心电图记录技术要点检查前准备向患者解释检查目的和过程，取舒适卧位，暴露需要放置电极的部位确保患者放松，避免肌肉紧张和颤抖检查环境应安静、温暖，避免电磁干扰设备调试与记录打开电源，检查纸速标准25mm/s和灵敏度10mm/mV设置，进行标准1mV校准确认导联连接正确，避免导联错位或脱落记录时应避免患者活动，注意观察波形质量，必要时重新调整干扰处理交流电干扰表现为规律细小锯齿状波形，需检查接地及电源；肌电干扰表现为不规则细小波动，要求患者充分放松；基线漂移常见于呼吸或体位变动，应固定电极并调整滤波器特殊情况处理心动周期简述心房除极窦房结除极电冲动从窦房结扩散至心房肌，形成窦房结细胞自律性去极化，产生电冲P波动，但因其细胞体积小，未在心电图上形成明显波形房室结延迟电冲动在房室结延迟约

0.1秒，表现为PR间期心室复极心室除极心室肌细胞复极，形成ST段和T波电冲动经希氏束、束支传至心室肌，形成QRS波群波详解PP波的生理学意义P波代表心房除极过程，由右心房P波前部和左心房P波后部去极化叠加形成正常情况下，电冲动从窦房结开始，经右心房传向左心房，形成整齐的P波正常P波特征正常P波为圆顶光滑的向上波，在II、III、aVF导联最明显波幅通常不超过

0.25mV

2.5mm，宽度不超过

0.11秒在V1导联可呈双相波P波形态、方向、振幅相对固定临床诊断价值P波形态变化可提示多种病理状态尖高P波见于右心房肥大；宽而双峰的P波P-mitrale提示左心房肥大；P波缺如或替代为颤动波、扑动波则提示窦房结功能异常或心房源性心律失常异常P波判读间期PR定义与测量PR间期是从P波起始至QRS波群起始的时间间隔，反映电冲动从心房传导至心室的时间正常PR间期为

0.12-

0.20秒3-5个小格测量时应选择PR间期最清晰的导联，通常为II导联生理学意义PR间期主要代表电冲动通过房室结的时间，约占总PR间期的一半房室结的延迟传导使心房收缩后心室有足够时间充盈血液，保证心脏的有效泵血功能临床应用PR间期延长

0.20秒提示存在房室传导阻滞，可见于一度房室传导阻滞、某些药物影响如洋地黄、β阻滞剂或高钾血症PR间期缩短

0.12秒可见于预激综合征或异位心律起源于房室结附近PR间期具有重要的生理和病理意义，其变化可反映心脏传导系统功能状态在临床实践中，准确测量和判读PR间期对诊断多种心律失常至关重要，特别是房室传导阻滞和预激综合征的鉴别需注意，PR间期会受自主神经活动、年龄、心率等因素影响，判读时应结合临床背景波群QRSQRS波群构成正常特征与测量QRS复合波由Q波第一个向下波、R波正常QRS时限为

0.06-

0.10秒

1.5-

2.5小格向上波和S波第二个向下波组成，代表测量时应从Q波起点至S波终点，选择最宽心室肌去极化过程根据各导联记录角度的导联测量正常R波在胸导联从V1到V6不同，QRS波群形态变化很大，可能不同逐渐增高，在V4-V5达最高；S波则逐渐时具备Q、R、S三个波减小在标准心电图上，QRS波群幅度较大，在正常Q波宽度不超过

0.04秒，深度不超过胸前导联最明显其走向反映心脏电轴和相应R波的25%QRS电轴正常范围为-电冲动在心室传导路径30°至+90°，反映心脏的解剖位置和电生理状态QRS波群形态异常是诊断室内传导阻滞、心室肥大和心肌梗死等疾病的重要依据QRS时限延长

0.12秒提示室内传导阻滞；异常Q波可提示心肌梗死；R波异常增高可见于心室肥大段STST段是QRS波群结束至T波开始之间的线段，代表心室肌去极化完成后、复极化开始前的时期正常ST段应与基线等高或稍偏离不超过

0.1mV在胸前导联，V1-V3可有轻度ST段抬高，V4-V6应基本平直ST段改变是心肌缺血和梗死最敏感的指标ST段抬高≥

0.1mV两个小格提示急性心肌梗死，常见于胸痛急诊；ST段水平型或下斜型压低≥

0.05mV提示心肌缺血，常见于冠心病；弓背向上抬高马鞍形可见于早期复极化，属于正常变异其他影响ST段的因素包括左束支传导阻滞导致ST-T改变；洋地黄效应引起ST段下斜；电解质紊乱如低钾血症使ST段压低；心包炎导致弥漫性ST段抬高因此，ST段判读需结合临床症状和其他心电图改变综合分析波T生理意义T波代表心室肌复极化过程正常形态圆顶、渐进性、与QRS同向波形特征幅度

0.5-

1.0mV，宽基低矮异常表现高尖T、倒置T、双向T、平坦TT波的形态变化是心肌缺血、心肌损伤及电解质紊乱等多种心脏病理状态的重要指标正常T波在大多数导联呈圆顶、渐进、对称的向上波形，与QRS主波方向一致，在V2-V4导联最高女性T波通常较男性低平，老年人T波幅度逐渐减低T波倒置是心肌缺血的重要标志，特别是新发生的对称性深倒T波；高尖T波可见于高钾血症、急性心肌梗死超急期；T波低平或倒T波可见于低钾血症；双向T波常提示洋地黄中毒判读T波变化时，应结合同时期ST段改变和临床背景综合分析，避免过度诊断间期QT

0.35-

0.

450.44正常QT间期秒校正QT间期QTc成人平均标准值范围考虑心率因素后的正常值上限

0.50高危QTc值秒明显延长，提示室性心律失常风险QT间期是从QRS波群起始至T波结束的时间，代表心室去极化和复极化的总时间由于QT间期受心率影响明显，通常需使用Bazett公式校正QTc=QT/√RR，将QT间期转换为心率为60次/分时的等效值QTc正常值男性≤

0.44秒，女性≤

0.46秒QT间期延长是多种致命性心律失常的预警信号，特别是尖端扭转型室性心动过速QT间期延长可见于先天性长QT综合征、抗心律失常药物如胺碘酮、奎尼丁、抗精神病药物、低钾血症、低钙血症、低镁血症、心肌缺血和甲状腺功能减退等QT间期缩短常见于高钙血症、洋地黄中毒和高钾血症临床判读QT间期时，应选择QT间期最长的导联通常为V2-V3进行测量，并注意T-U融合现象的干扰波UU波定义产生机制U波是T波之后的一个小波，通常振U波的确切生理机制尚未完全阐幅小于T波的1/3，与T波同向U波明，可能与心浦肯野纤维的复极最常在V2-V4导联清晰可见，心率化、心室乳头肌的复极化迟滞、或慢时更明显正常U波在大多数健心室后电位有关另一种理论认为康人群心电图中可能不明显或难以U波代表心室舒张期的机械舒张所辨认产生的电位临床意义U波增高

0.2mV是低钾血症的敏感指标，常与T波低平、ST段压低及QT间期延长同时出现偶见于甲状腺功能亢进、脑血管病变和某些药物作用U波倒置可见于心肌缺血，特别是左前降支病变，是一种不良预后指标在临床实践中，U波异常与多种电解质紊乱和心血管疾病有关，但常被忽视准确识别U波及其变化，对低钾血症诊断和冠心病预后评估具有重要价值判读U波时，应注意与T波融合或P波的区分，特别是心动过速时当发现明显的U波异常时，应警惕潜在电解质紊乱或心血管病变心率计算方法标准计算法心率次/分=60÷R-R间期秒测量相邻两R波间距离秒，除60得出心率快速计算法心率次/分=300÷R-R间隔大格数计算相邻R波间隔占多少个大格每格

0.2秒，用300除以此数计数法计算30厘米6秒心电图纸上R波数量，乘以10适用于不规则心律，如心房颤动心率是心脏每分钟搏动次数，是心电图分析的第一步正常窦性心律心率为60-100次/分，60次/分为窦性心动过缓，100次/分为窦性心动过速临床中常用六秒法快速估算心率数6秒内R波数量，乘以10即为每分钟心率对于规则心律，可采用1500法则将1500除以小格数R-R间隔包含的小格数即得心率；或300法则将300除以大格数例如，R-R间隔为5大格25小格，则心率=300÷5=60次/分对于不规则心律，应计算30秒内R波数再乘2，或测量多个R-R间隔取平均值心律判别基础起搏点定位规律性判断分析P波形态和PR关系测量多个R-R间隔是否等距•窦性P波正常，PR正常•规则间隔基本相等•房性P波异常，PR可能正常•不规则间隔明显不等•交界性P波倒置或缺如•有规律的不规则呈周期性变化•室性P波与QRS无关异常传导识别传导方式评估分析QRS形态与宽度分析心房与心室激动关系•正常QRS≤

0.12秒•1:1传导每个P波后有一个QRS•室内阻滞QRS

0.12秒•传导阻滞部分P波未传导至心室•异位传导QRS畸形宽大•房室分离P波与QRS无固定关系窦性心律特征P波特征PR间期特点心率与节律特征•P波形态正常、一致•PR间期正常

0.12-

0.20秒•心率60-100次/分正常成人•P波正向II、III、aVF导联•各搏动PR间期基本一致•R-R间期基本等间距•每个QRS前均有一个P波•反映正常房室传导•可有轻度呼吸性变异•P波源自窦房结•受自主神经调节窦性心律是最常见的正常心律类型，源自窦房结的自律性去极化正常窦性心律的识别是所有心律分析的起点，也是判断异常心律的参照标准典型特征包括规则的P-QRS-T序列，P波形态正常且方向一致，PR间期和QRS波群时限正常窦性心律可随呼吸而有轻微变化，称为呼吸性心率变异，吸气时心率略加快，呼气时略减慢，这是自主神经调节的正常现象若心率变异明显减少，可能提示自主神经功能障碍，常见于糖尿病自主神经病变和某些心脏疾病窦性心动过速与过缓窦性心动过速窦性心动过缓定义为窦性心律下心率100次/分心电图特征包括P波形态正常，PR间期正常但可略缩短，QRS波群形态正常，心率规则且定义为窦性心律下心率60次/分心电图特征包括P波形态正常，PR间期正常或略延长，QRS波群形态正常，心率规则且快慢常见于生理性因素运动、情绪激动、发热、贫血、妊娠和病理性因素休克、心力衰竭、甲状腺功能亢进、感染某些药物如可见于生理性因素运动员、睡眠期和病理性因素颅内压增高、甲状腺功能减退、黄疸β受体阻滞剂、地高辛、钙通道阻滞咖啡因、茶碱、阿托品和肾上腺素类也可引起剂等药物常引起窦缓严重窦缓40次/分可引起头晕、乏力、晕厥等症状房性心律失常概述房性早搏房性心动过速窦性节律中提前出现的P波，后随QRS波形通常正常P波形态异常，起源于窦房结以外的心房部位，心率通常150-250次/分特征为P波与窦性P波不同，反映异位起搏点常见于咖啡因摄入过多、情绪紧张、异常且规律，P-P间期等距，PR间期通常正常常见于情绪激动、心心脏疾病等单发房早通常无临床意义，频发房早可引起心悸肌缺血、心房扩大和心包炎治疗包括迷走神经刺激、药物和电复律3心房扑动心房颤动心房激动呈规律环形运动，产生典型的锯齿状F波，频率约300次/分，心房肌快速、不规则、无效激动，表现为f波代替正常P波，基线呈不多伴有2:1或4:1房室传导阻滞特征性表现为II、III、aVF导联中的锯规则波动，频率350次/分心室率不规则，脉搏短绌明显常见于二齿状波形常见于风湿性心脏病、冠心病、甲亢等治疗方法包括电尖瓣病变、冠心病、高血压等可导致血栓栓塞，需评估抗凝治疗复律和药物室性心律失常基础室性早搏PVC1心室内异位起搏点早期激动形成的QRS波群，表现为提前出现的宽大畸形QRS波群，多伴有完全性代偿间歇和异常T波单发室早通常无症状，频发室早可引起心悸、胸闷高危表现包括多源性、成对、R-on-T现象室性心动过速VT起源于心室的快速心律，心率通常100-250次/分，持续≥3个连续室性早搏特征为宽大畸形QRS波群，房室分离，融合波和捕获波常见于心肌梗死、心肌病、尖端扭转型室速TdP3电解质紊乱等分为单形性和多形性，后者预后更差一种特殊类型的多形性室速，QRS波群呈特征性围极点旋转，振幅逐渐变化多与QT间期延长有关，可见于先天性长QT综合征、低钾血症、抗心律失常药物等常为阵发性，可自行终止，也可转变为室颤室颤VF心室肌快速、混乱、无效激动，表现为完全不规则、振幅不等的波动，无法辨认QRS-T波无有效心输出，临床表现为心脏骤停主要病因包括急性心肌梗死、电解质紊乱、药物中毒等不立即复律将导致死亡室性早搏（）PVC诊断特征分类及危险分层临床意义•QRS波群提前出现按形态可分为单源性形态一致和多室早可见于正常人，也可见于多种心源性形态不一；按频率可分为单脏疾病如冠心病、心肌病、心肌炎、•QRS波群宽大

0.12秒畸形发、成对、三联律和频发；按起源可电解质紊乱、药物作用等频发室早•T波方向与主波相反分为右室起源和左室起源可导致心室功能下降，增加心源性猝•无前导P波或P波与QRS无关死风险高危室早表现R-on-T现象室早落•常有完全性代偿间歇在前一搏T波上、多形性、频发30治疗原则明确病因，无症状单发室•多在V1导联呈右束支阻滞型或左次/小时、成对或成串、伴器质性心脏早通常无需治疗；有症状或高危室早束支阻滞型病低危室早常见于健康人群，多为考虑抗心律失常药物β受体阻滞剂、单发、单一形态、运动时减少胺碘酮等；频发难治性室早可考虑射频消融治疗房性早搏（）PAC时间特点正常窦性心律中提前出现激动，P-P间期短于基本窦性P-P间期完全性代偿间歇不如室早明显，常有不完全代偿间歇P-P+P-P2P-PP波形态P波与窦性P波形态不同，可呈尖、钝、双相、负向等，反映异位起搏点位置起搏点越靠近窦房结，P波越接近正常P波；起搏点靠近房室结，P波可呈负向后续传导PR间期通常正常或延长，反映房室传导情况QRS波群通常正常，除非存在心室内传导异常或发生差异性传导部分房早可能被阻滞，表现为单纯的P波而无后续QRS波群临床意义可见于健康人，也可见于咖啡因摄入过多、情绪紧张、疲劳、心肌缺血、心肌炎、心脏扩大等频发房早可触发房性心动过速、心房扑动或心房颤动单发房早通常无需特殊处理，频发有症状可考虑使用β阻滞剂交界性早搏定义与机制心电图特征交界性早搏是指起源于房室交界区的异位搏•QRS波群提前出现，形态通常正常动，包括房室结、希氏束及其周围组织电•P波可能缺如、隐匿或呈负向反向P波冲动可同时向上激动心房和向下激动心室，•若有P波，则与QRS关系异常前置P-或仅向下激动心室交界区是心脏电活动传QRS间期短

0.12秒，或P波后随QRS，导的中转站，其异常放电可显著影响心脏或P波与QRS重叠节律•常有不完全性代偿间歇分类与临床意义根据P波与QRS关系分为前置P波型、后置P波型和隐匿P波型可见于洋地黄中毒、心肌炎、风湿性心脏病等单发交界性早搏通常预后良好，频发可反映窦房结功能不全或提示存在器质性心脏病变交界性早搏的诊断关键在于识别P波与QRS波群的异常关系由于P波常不明显或与QRS重叠，容易被误诊为窦性心律或心房早搏仔细分析P波与QRS的时间关系和P波形态对准确诊断至关重要治疗上，单发无症状交界性早搏通常无需特殊处理；频发有症状者可考虑使用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等；若由洋地黄中毒引起，应停用洋地黄，严重者考虑使用洋地黄特异性抗体片段阻滞类型入门窦房阻滞窦房结电冲动向心房传导受阻房室阻滞心房电冲动向心室传导障碍室内传导阻滞希氏束及其分支传导障碍心脏传导阻滞是指心脏兴奋在传导系统中受阻，根据阻滞发生的部位，可分为窦房阻滞、房室阻滞和室内传导阻滞三大类窦房阻滞表现为窦房结放电后向心房传导受阻，心电图上可见P波周期性缺失；房室阻滞是指心房电冲动向心室传导受阻，根据程度分为

一、

二、三度房室传导阻滞；室内传导阻滞是指心室内希氏束及其分支的传导障碍传导阻滞的病因多样，包括器质性病变如冠心病、心肌炎、心肌病、先天性心脏病等、功能性因素迷走神经张力增高、电解质紊乱等以及药物因素洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等不同类型的传导阻滞在心电图上有特征性表现，正确识别对临床处理具有重要意义一度房室传导阻滞定义与机制一度房室传导阻滞是指心房冲动向心室传导延迟，但每个P波后均有QRS波群跟随延迟主要发生在房室结，较少发生在希氏束电生理机制为房室结内传导速度减慢，但不影响每搏传导诊断标准心电图表现为PR间期延长

0.20秒成人或

0.18秒儿童，且PR间期相对固定QRS波群形态通常正常，除非合并有室内传导阻滞P波与QRS波群一一对应，无漏传现象病因分析可见于健康人尤其运动员，反映迷走神经张力增高；也可见于器质性心脏病冠心病、风湿性心脏病、心肌炎等；某些药物如洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等可引起；还可见于电解质紊乱，如高钾血症临床意义单纯一度房室阻滞通常无症状，预后良好，多数情况下无需特殊处理若PR间期明显延长

0.30秒或合并其他传导障碍，需警惕进展为高度房室阻滞的可能药物性一度房室阻滞常在调整或停用药物后改善二度房室传导阻滞Mobitz I型Wenckebach型Mobitz II型特征性表现为PR间期逐渐延长，直至一个P波不能传导至心室P波后无QRS波特征性表现为PR间期保持恒定，但突然出现P波不能传导至心室的现象，即P波群，随后重新开始新的周期通常以固定比例出现，如3:

2、4:3等，表示每3后无QRS波群传导比例可以是2:

1、3:1或不规则QRS波群常宽大畸形，提个P波有2个传导或每4个P波有3个传导示同时存在室内传导阻滞阻滞主要发生在房室结水平，常见于下壁心肌梗死、迷走神经张力增高、洋地阻滞主要发生在希氏束或以下水平，常见于前壁心肌梗死、心肌炎、心肌病黄用药等预后相对良好，多数无需特殊处理，少数可进展为高度房室阻滞等预后较差，容易进展为完全性房室传导阻滞，常需安装永久起搏器比较项目Mobitz I型Mobitz II型PR间期变化渐进性延长恒定阻滞部位主要在房室结主要在希氏束或分支QRS波群通常正常常宽大畸形预后相对良好较差，易进展治疗需求多数无需特殊处理常需永久起搏器三度房室传导阻滞临床意义与治疗心电图表现病因包括冠心病特别是下壁心肌梗死、心肌炎、心肌病、洋完全性心脏阻断特征性表现为P波与QRS波群完全解离，无固定关系P波节律地黄中毒、先天性心脏病等临床表现取决于心室逸搏频率和三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，是指心房激动完通常规则，频率正常60-100次/分；QRS波群也呈规则节律，心室功能，可出现心动过缓、乏力、头晕、晕厥甚至Adams-全不能传导至心室，心房和心室由各自起搏点控制，相互独立但频率明显较慢通常60次/分，常为30-40次/分QRS波群Stokes综合征急性期可给予阿托品或异丙肾上腺素，慢性或活动心房通常由窦房结控制规则P波，心室则由心室交界形态与起搏点位置有关起搏点位于交界区时，QRS波群形态症状性患者多需安装永久性心脏起搏器区或心室本身控制缓慢、宽大QRS正常；起搏点位于心室时，QRS波群宽大畸形室内传导阻滞室上性心动过速（）SVT阵发性房性心动过速房室结折返性心动过速房室折返性心动过速源自心房异位起搏点，心率通常150-250次/分，最常见的阵发性室上性心动过速类型，源于房通过房室旁路与正常传导系统形成的折返环路，特点是P波异常且在QRS前，PR间期正常或缩室结双径路形成的折返环路特征为心率150-见于WPW综合征等预激综合征特点是心率规短起病和终止通常突然，呈阵发性发作常250次/分，QRS波群正常，P波隐匿于QRS内则，QRS波群可正常或异常，常有RPPR规律伴有心悸、胸闷、头晕等症状，预后通常良好或紧随其后临床处理包括迷走神经刺激颈动发作时治疗原则与AVNRT相似，但应避免使用脉窦按摩、Valsalva动作和药物腺苷、维拉洋地黄、维拉帕米等药物帕米等室上性心动过速的鉴别诊断需结合P波形态、RP与PR关系、QRS形态等迷走神经刺激有助于鉴别和治疗，如颈动脉窦按摩可使AVNRT突然终止难治性或症状严重者可考虑射频消融治疗，预后通常良好心房颤动（）AF基本特征1心房肌快速、不规则、不协调激动颤动波基线呈不规则细小波动，频率350-600次/分心室率完全不规则，通常70-170次/分临床风险血栓栓塞是主要并发症，尤其脑卒中心房颤动是最常见的持续性心律失常，特征为P波消失，取而代之的是不规则细小的基线波动f波，频率350-600次/分，在V1和II导联最明显心室率完全不规则，QRS波群形态通常正常心电图特点是三无一有无规则P波、无等间距RR间期、无正常PR间期，有基线细颤临床分类包括阵发性持续7天可自行终止、持续性7天需药物或电复律终止和永久性无法维持窦性心律病因包括高血压、冠心病、风湿性心脏病、甲状腺功能亢进等治疗策略包括心率控制、节律控制和抗凝治疗风险评估使用CHA2DS2-VASc评分系统指导抗凝治疗心房扑动（）AFL基本特征心电图特征心房扑动是由于心房内大折返环路形成的规律性心房快速激动，•典型F波呈锯齿状，在II、III、aVF导联为负向，在V1导联为频率通常为250-350次/分与心房颤动不同，心房扑动的心房正向活动呈现规则的锯齿状波形，称为F波，最典型表现为II、III、•F波频率通常为300次/分左右，相当稳定aVF导联中的锯齿波•房室传导常有阻滞，最常见为2:1传导心室率约150次/分典型心房扑动又称为counterclockwise心房扑动或I型心房扑•QRS波群形态通常正常，除非合并传导障碍动，折返环绕三尖瓣环逆时针旋转；而非典型心房扑动II型可•心室率可规则固定传导比或不规则变化传导比有多种折返路径和波形表现心房扑动的诊断技巧注意识别II、III、aVF导联中典型的锯齿状F波；观察心室率，若为规则的150次/分左右，应高度怀疑2:1传导的心房扑动；可通过迷走神经刺激或腺苷注射暂时增加房室阻滞，使F波更清晰显露；与心房颤动的鉴别在于F波的规则性和频率治疗原则与心房颤动类似，包括心率控制、节律控制和抗凝治疗心房扑动特别适合电复律治疗，成功率高达90%以上难治性或复发性心房扑动可考虑射频消融治疗，预后良好室性心动过速（）VT定义与分类心电图特征室性心动过速是指起源于心室的连续三次或以上•QRS波群宽大

0.12秒畸形的早搏形成的快速心律，心率通常为100-250次/•QRS波频率快而规则单形性VT分根据QRS波群形态可分为单形性形态一致•房室分离P波与QRS无关和多形性形态多变；根据持续时间可分为非持•融合波和捕获波鉴别诊断要点续性30秒自行终止和持续性30秒或需干预终止；特殊类型包括尖端扭转型室速和双向性室速•QRS电轴异常偏转•一致性征所有胸前导联QRS主波方向相同病因与危险性常见于心肌梗死特别是陈旧性、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、长QT综合征、电解质紊乱等室速可导致血流动力学不稳定，甚至演变为室颤而致命持续性室速通常预示严重心脏疾病，预后较差室性心动过速的紧急处理取决于患者的血流动力学状态血流动力学不稳定者应立即电复律；血流动力学稳定者可考虑药物治疗如胺碘酮、利多卡因等长期治疗包括抗心律失常药物、射频消融、植入型心律转复除颤器ICD等与室上性快速心律的鉴别是临床挑战，关键点包括QRS宽度、房室分离、融合波/捕获波、一致性征、QRS轴偏转和形态特征等宽QRS心动过速应首先考虑室速，除非能确认为室上性心动过速伴束支传导阻滞室颤（）VF致命性心律室颤是最严重的心律失常，代表心室肌完全无组织、无效的电活动，导致心脏无法有效泵血，临床表现为心脏骤停是心源性猝死的最常见原因，无及时复律将导致死亡心电图特征心电图表现为完全不规则、大小不等、形态多变的波动，无法辨认QRS-T波，无法分辨等电位线波形可从初始的粗颤转变为细颤，最终可能演变为直线电机械分离紧急处理必须立即实施心肺复苏CPR和电除颤，每分钟延迟复律成功率下降7-10%按照高级心脏生命支持ACLS流程，应立即实施除颤，同时保持高质量胸外按压，必要时使用肾上腺素、胺碘酮等药物室颤的常见原因包括急性心肌梗死尤其是再灌注期、陈旧性心肌梗死、心肌病、心肌炎、严重电解质紊乱、QT间期延长综合征、药物中毒等特殊类型包括原发性室颤无明显结构性心脏病和Brugada综合征相关室颤存活患者的长期管理包括查找和治疗病因、优化心脏功能治疗、抗心律失常药物治疗，以及考虑植入型心律转复除颤器ICD预防猝死需注意，室颤与心电机械分离和无脉性电活动的鉴别，后两者虽有电活动但无有效心输出，预后更差心肌梗死心电图表现超急期0-2小时高尖T波，ST段开始抬高急性期小时-天ST段弓背向上抬高，T波直立3亚急性期天-周ST段回落，T波倒置，Q波形成慢性期周-月病理性Q波持续，T波可恢复急性心肌梗死的心电图表现与梗死的部位、范围、时间和再灌注情况密切相关典型的ST段抬高型心肌梗死STEMI心电图演变包括超急期高尖T波→急性期ST段抬高→亚急性期ST段回落伴T波倒置→慢性期病理性Q波形成不同部位心肌梗死在不同导联有特征性表现梗死部位ST段抬高导联互映性ST段压低前壁梗死V1-V4II,III,aVF下壁梗死II,III,aVF I,aVL,V1-V3侧壁梗死I,aVL,V5-V6II,III,aVF后壁梗死V7-V9或V1-V3的ST压低V1-V3的R波增高右心室梗死V4R-V6R常伴下壁梗死不稳定型心绞痛心电图不稳定型心绞痛是急性冠脉综合征的一种类型，心电图表现以ST段压低和T波改变为主要特征，典型表现为发作时出现ST段压低≥

0.05mV

0.5mm，多为水平型或下斜型压低，疼痛缓解后可完全或部分恢复正常特征性心电图变化常见于V3-V6导联，提示左前降支或回旋支供血区域缺血；而II、III、aVF导联改变则提示右冠状动脉病变广泛导联ST段压低≥8导联提示左主干病变或严重三支病变，预后较差T波改变包括T波对称性倒置、双相T波或一过性高尖T波动态心电图监测对诊断无症状心肌缺血具有重要价值，特别是夜间和清晨的ST段变化非典型表现包括一过性ST段抬高Prinzmetal心绞痛和持续性T波改变鉴别诊断包括急性心包炎、早期复极化、左室肥厚、束支传导阻滞和电解质紊乱等急性心包炎心电图第一阶段数小时至数天广泛性ST段抬高，同时PR段下移ST段抬高呈弓背向上型，与急性心肌梗死不同，几乎所有导联都有ST段抬高除aVR和V1可能有ST段压低，无明显Q波形成PR段下移是心包炎的特异性表现，在II、aVF和胸前导联最明显第二阶段第一周ST段回落至基线，T波变平这一阶段ST段抬高逐渐消失，恢复至基线水平，T波振幅减低但方向不变，PR段下移可能持续存在临床症状通常开始缓解第三阶段数周广泛性T波倒置此阶段特点是在多数导联出现T波倒置，但通常程度较浅，与心肌梗死后深而对称的T波倒置不同PR段通常已恢复正常第四阶段数周至数月心电图恢复正常T波倒置逐渐恢复正常，所有心电图改变最终消失部分患者可能不经历所有阶段，或各阶段持续时间有差异急性心包炎与急性心肌梗死的鉴别是临床重点和难点心包炎的ST段抬高通常更为广泛，呈弓背向上型，无互映性ST段压低，无病理性Q波，且常伴有PR段下移；而心肌梗死的ST段抬高多局限于特定解剖区域，常有互映性改变，并可能出现病理性Q波高钾血症心电图特征轻度K+

5.5-

6.0mmol/L高尖对称T波是最早、最敏感的表现中度K+

6.1-

7.0mmol/LP波低平宽钝，PR间期延长，QRS波群开始宽大重度K+

7.0mmol/LP波消失，QRS极度宽大，可出现正弦波样改变危重K+

8.0mmol/L心室颤动或心脏骤停高钾血症对心脏的影响通过改变细胞膜电位实现，导致心肌细胞复极化和去极化障碍经典心电图变化按血钾水平升高依次出现首先是尖高、对称、窄基底的T波，特别在胸前导联更明显；随后P波振幅降低、宽度增加，PR间期延长；进一步发展为P波消失窦性停搏；QRS波群逐渐增宽、变形，可与T波融合形成特征性的正弦波形态；最终可能导致心室颤动或心室停搏高危人群包括肾功能不全患者、使用保钾利尿剂者、服用ACEI/ARB药物者和严重组织损伤患者治疗措施取决于高钾程度和临床表现，包括葡萄糖-胰岛素疗法、β2受体激动剂、碳酸氢钠、钙剂、离子交换树脂和紧急透析等心电图监测是评估高钾血症严重程度和治疗效果的重要手段低钾血症心电图特征T波改变T波低平或倒置是最早出现的心电图改变，通常在K+

3.0mmol/L时出现T波变化常先出现在胸前导联，特别是V2-V4导联低钾使心肌细胞复极化延迟，导致T波形态改变U波异常U波增高1mm或振幅超过同导联T波的特征性表现，是低钾血症最典型的心电图征象U波在V2-V4导联最明显，心率慢时更容易观察严重低钾时可出现T-U融合波，呈现假性QT间期延长ST段变化ST段压低，通常

0.5mm，呈水平型或下斜型这种改变可能与心肌缺血性改变混淆，需结合临床和血钾水平综合分析低钾性ST段压低通常在多个导联同时出现QT间期延长低钾血症可导致QT间期延长，增加发生尖端扭转型室性心动过速TdP的风险QT间期延长部分由于T-U波融合所致，测量时应注意区分真正的QT延长和T-U融合严重低钾血症K+

2.5mmol/L可引起进行性QRS波群增宽、P波振幅增高和PR间期延长低钾还增加了洋地黄中毒的风险，可诱发各种心律失常，包括心房早搏、室性早搏、房性心动过速和室性心动过速等尤其危险的是，低钾可导致洋地黄中毒阈值下降，增加致命性心律失常风险高钙血症与低钙血症心电图高钙血症心电图特征低钙血症心电图特征血钙升高

2.75mmol/L导致心肌细胞复极化加速，心电图特征性血钙降低

2.25mmol/L引起心肌细胞复极化延迟，特征性表现为表现为QT间期缩短，主要是ST段缩短正常QTc为

0.35-

0.45秒，QT间期延长，主要是ST段延长低钙血症使QTc延长

0.44秒，严高钙血症可使QTc缩短至

0.30秒其他表现包括T波宽度减小、J重者可达

0.60秒以上，增加尖端扭转型室速风险点抬高不明显、PR间期可能延长独特表现是ST段起始部分延长，而非终末部分，与长QT综合征不严重高钙血症可引起心动过缓、一度房室传导阻滞，甚至高度房室同其他表现包括T波形态正常或末端部分延长、ST段无明显抬高传导阻滞临床多见于原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、维生或压低临床多见于甲状旁腺功能减退、维生素D缺乏、慢性肾功素D中毒和骨质疏松症治疗等情况能不全和急性胰腺炎等

0.

300.

400.60高钙血症QTc秒正常QTc范围秒低钙血症QTc秒QT间期明显缩短正常参考值QT间期显著延长预激综合征（）WPWδ波特征PR间期缩短QRS起始部分缓慢上升形成特征性δ波通常

0.12秒，反映房室旁路快速传导继发性ST-T改变4QRS波群增宽与QRS主波方向相反的ST段改变和T波倒置通常

0.11秒，由于室内传导异常预激综合征是指由于存在房室旁路导致心房激动部分或全部绕过房室结，提前激动部分心室肌的现象Wolff-Parkinson-WhiteWPW综合征是最常见的预激综合征，由Kent束房室旁路引起，表现为短PR间期、宽QRS和δ波三联征，常伴有阵发性心动过速发作根据旁路位置不同，δ波在不同导联表现各异左侧旁路δ波在I、aVL、V5-V6导联呈正向；右侧旁路δ波在II、III、aVF导联呈正向；后壁旁路δ波在V1导联呈负向旁路位置判断对射频消融治疗至关重要预激综合征相关的心律失常包括正向性房室折返性心动过速占90%和房颤占10-30%特别是合并房颤时，可通过旁路快速传导至心室，导致极快心室率甚至心室颤动，是猝死的重要原因治疗方式包括药物治疗β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和射频消融，后者是根治方法起搏器心电图表现房室顺序起搏DDD心室单腔起搏VVI需求性起搏特点是每个QRS波前有起搏器刺激尖峰，后接P波，特点是QRS波前有起搏器刺激尖峰，QRS波群宽大畸起搏器根据患者自身心率情况按需起搏当自身心率之后有第二个刺激尖峰引起QRS波群心房起搏尖峰形，通常呈左束支阻滞型P波与QRS波无固定关低于设定值时启动起搏，当自身心率高于设定值时抑后P波通常不明显，心室起搏尖峰后QRS呈现宽大畸系，呈房室分离状态若自身心率较快，可见抑制现制起搏心电图上可见起搏心律与自身心律交替出形，类似左束支传导阻滞形态PR间期固定，由起象；若自身心率慢于设定心率，则表现为完全起搏心现，称为竞争性心律搏器设定律起搏器心电图分析的关键点包括识别起搏尖峰通常为垂直的细小尖峰；判断起搏模式AAI/VVI/DDD等；评估起搏器功能感知功能和起搏功能；识别起搏器综合征和各种起搏异常如感知不良、捕获不良、起搏器介导的心动过速等需注意起搏伪差现象，即起搏器发放的电脉冲在心电图上产生的伪差现代数字心电图仪通常配有起搏伪差滤波功能，但仍需注意判读某些起搏模式如双腔起搏和心脏再同步化治疗CRT可产生复杂的心电图变化，需结合起搏器设置和临床情况综合分析右心室肥大与左心室肥大左心室肥大诊断标准右心室肥大诊断标准

1.电压标准

1.电压标准•SV1+RV5或RV635mm•RV17mm•RaVL11mm•RV1+SV5或SV

610.5mm•RI+SIII25mm•R/S比值在V

112.伴随ST-T改变strain型负向T波和ST段压低

2.右心室应变模式V1-V3导联ST段压低和T波倒置

3.左心房扩大P-mitraleP波宽

0.12秒，双峰P波

3.右心房扩大P-pulmonaleP波高尖

2.5mm

4.左轴偏移电轴在-30°到0°之间

4.右轴偏移电轴+90°

5.QRS时限轻度延长≤

0.10秒

5.不完全性右束支传导阻滞rSR型左心室肥大常见于收缩压性高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全和肥厚型心肌病等典型心电图表现为左侧胸前导联R波增高，伴有继发性ST-T改变strain型，表现为与R波主波方向相反的ST段压低和T波倒置，主要见于I、aVL、V5-V6导联右心室肥大常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、法洛四联症等先天性心脏病和慢性肺疾病典型心电图表现为右侧胸前导联R波增高，右心室应变模式V1-V3导联ST段压低和T波倒置，以及右轴偏移对于同时存在的左右心室肥大双心室肥大，诊断较为困难，可能表现为各种标准的混合或相互抵消心电图在心肌炎中的应用ST-T改变心律失常传导阻滞广泛性ST段抬高常呈弓背向上窦性心动过速、早搏心房或心各种程度房室传导阻滞、束支传型，T波改变可呈倒置、降低或室、心房颤动、室上性或室性心导阻滞或室内传导延迟，提示炎增高，与急性冠脉综合征相似但动过速，反映心肌炎症导致的电症影响了心脏传导系统分布更弥漫不稳定性QRS波异常QRS波低电压所有肢体导联QRS波群振幅5mm，提示心肌广泛性损伤或心包积液心肌炎的心电图变化多样且动态变化，难点在于其表现可模仿多种心脏疾病，包括急性心肌梗死、心包炎和原发性心律失常等与急性心肌梗死的鉴别要点心肌炎的ST-T改变更为弥漫，不限于特定冠状动脉供血区域；无典型的演变过程；病理性Q波少见；常伴有心律失常与心包炎的鉴别心肌炎ST段抬高常伴有T波改变；可出现病理性Q波；传导阻滞和心律失常更常见；缺乏典型PR段下移心电图随病程演变明显，急性期可见ST-T改变，恢复期可出现T波倒置，慢性期可恢复正常或留有永久性改变如束支传导阻滞心电图变化与临床症状、心肌标志物和影像学检查结合，对心肌炎的诊断、病情评估和预后判断具有重要价值儿童心电图特点妇女与老年人心电图特征妇女心电图特点老年人心电图特点•心率通常比同龄男性快5-10次/分•窦性心律减慢，变异性减弱•PR间期、QRS时限和QT间期较男性短•左轴偏移心脏位置变化•校正QT间期QTc较男性长约

0.02秒，正常上限为

0.46秒•P波增宽心房传导延迟•T波振幅通常较男性低•PR间期延长房室传导延缓•ST段抬高幅度较男性小•QRS波群轻度增宽室内传导延迟•J点抬高早期复极化不如男性常见•QRS波群电压降低胸壁阻抗增加•QRS波群电压常较男性低•非特异性ST-T改变增多•妊娠期可见左轴偏移、非特异性ST-T改变和窦性心动过速•异位心律如心房颤动发生率增高•传导阻滞如束支传导阻滞增多性别和年龄对心电图有显著影响，需在判读时充分考虑女性特有的心电图变化与性激素水平、自主神经调节和心脏结构差异有关妊娠期心电图变化主要由于血容量增加、激素水平变化和横膈抬高导致的心脏位置改变所致在判读女性心电图时，应特别注意QTc间期的延长可能提示更高的室性心律失常风险老年人心电图变化反映了心脏传导系统和自主神经功能的老化过程心律失常和传导阻滞在老年人群中的增加与冠状动脉粥样硬化、心肌纤维化和传导组织退行性变有关在老年患者中，应谨慎判读非特异性ST-T改变的临床意义，避免过度诊断，同时也不应忽视可能的病理性改变心电监护常见问题交流电干扰肌电干扰•表现规则细小锯齿状波形，频率50-60Hz•表现不规则细小波动，基线凌乱•原因电源接地不良、电极接触不良、电磁场干扰•原因患者颤抖、寒战、肌肉紧张•解决检查电极连接、改善接地、远离电器设备、使用滤波器•解决保持患者温暖舒适、减轻焦虑、必要时使用肌肉松弛剂基线漂移假性心律失常•表现基线呈波浪状起伏变化•表现心电图显示异常波形，与临床不符•原因呼吸运动、体位变动、电极接触不良•原因电极松动、导联脱落、患者活动•解决固定电极、减少患者活动、调整滤波器设置•解决核对患者临床状态、检查连接、重新放置电极长时间心电监护是危重患者管理的重要组成部分，但监护过程中容易出现各种假象和伪差，导致误诊或漏诊除了常见干扰外，还需注意监护导联选择的合理性II导联适合观察心律和P波；V1导联适合鉴别宽QRS心动过速的来源；MCL1导联修改的胸前导联可替代V1用于监护心电监护的报警设置应个体化，避免报警疲劳常规设置上限和下限心率报警，对高危患者可增加心律失常特异性报警对起搏器患者需特别注意监护仪可能误将起搏器尖峰识别为QRS波群或完全漏检对危重患者，定期记录12导联心电图仍是必要的，不应完全依赖监护导联常见错误及规避导联错放2窦性心律不齐误诊为心律失常表现为异常电轴、异常P波方向和QRS形态最常见的是肢体导联互换，呼吸性窦性心律不齐常被误诊为窦房阻滞或窦性早搏区别在于窦如左右手导联互换导致I导联倒置，aVR、aVL异常解决方法注意性心律不齐与呼吸同步，吸气时心率加快，呼气时减慢；P波形态一致；各导联正常波形特点如II导联P波应向上，怀疑导联错放时重新记录长短周期交替变化平滑避免误诊需结合呼吸周期和临床表现综合判断束支传导阻滞误诊为心肌梗死4早期复极化误诊为心肌缺血左束支传导阻滞可表现为V1-V3导联QS波和ST-T改变，易误诊为前壁早期复极化表现为J点抬高和ST段抬高，常见于年轻男性，易误诊为心心肌梗死；右束支传导阻滞合并左前分支阻滞可表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF肌梗死区别在于早期复极化的ST段呈上凹型，多见于胸前导联；导联异常Q波，易误诊为下壁心肌梗死区别要点注意QRS波群宽度无动态演变；常伴高T波；无镜像改变；临床无症状结合年龄和临床和形态特点，结合临床和动态变化表现可避免误诊心电图判读流程总结全面观察首先确认患者信息、记录时间和条件，检查心电图质量，识别可能的干扰或伪差全面观察所有导联，获取整体印象，注意明显异常在进一步分析前确认导联连接是否正确系统分析按以下顺序系统分析

①心率计算；

②心律判断规则性、起搏点；

③心脏电轴测定；

④P波分析形态、时限；

⑤PR间期测量；

⑥QRS波群分析宽度、形态、电压；

⑦ST段评估；

⑧T波和U波观察；

⑨QT间期测量和校正每一步骤都应有明确结论重点关注根据患者具体情况重点关注特定方面冠心病患者重点关注ST-T改变；高血压患者注意心室肥大表现；心律失常患者详细分析心律特点；心力衰竭患者注意传导阻滞和心室肥大；电解质紊乱患者关注特异性心电图改变综合诊断整合所有分析结果形成综合诊断，按照心律、传导功能、心肌损伤/缺血、心室肥大和其他异常依次描述注明确诊和可疑诊断，必要时与既往心电图比较最后结合临床资料评估心电图改变的临床意义，给出建议典型病例分析与讨论病例一急性下壁心肌梗死65岁男性，突发胸痛2小时心电图显示II、III、aVF导联ST段弓背向上抬高

0.2mV，I、aVL导联ST段压低（互映性改变），右心室导联V4R显示ST段抬高诊断为急性下壁心肌梗死合并右心室受累，提示右冠状动脉闭塞讨论要点下壁梗死常伴有传导阻滞，需观察是否有房室传导阻滞右心室梗死可出现低血压和颈静脉怒张，治疗需避免硝酸酯类药物，保证足够液体负荷病例二慢性心房颤动78岁女性，心悸、乏力1年余心电图显示心房颤动，基线呈不规则细小波动，无明确P波，心室率约90次/分，完全不规则左心室高电压，可能存在左心室肥厚患者既往有高血压和二尖瓣狭窄病史讨论要点长期心房颤动增加栓塞风险，应评估CHA₂DS₂-VASc评分决定抗凝策略心率控制和节律控制策略选择应考虑年龄、症状和合并疾病病例三完全性左束支阻滞59岁男性，体检发现心电图异常心电图显示QRS波群宽大（

0.14秒），V1导联呈QS型或rS型，V5-V6导联宽大单相R波，ST-T改变与QRS主波方向相反患者无明显症状，既往有高血压和2型糖尿病讨论要点左束支阻滞掩盖心肌缺血和梗死的典型表现，增加诊断难度需结合临床症状、心肌标志物和影像学检查综合评估冠心病风险对症状性患者考虑心脏同步化治疗的指征总结与展望系统学习建立心电图基础知识体系是关键反复实践通过多例病例训练提升判读能力融会贯通将心电图与临床紧密结合持续更新跟踪最新指南和技术发展心电图作为最古老的心脏检查手段之一，历经百年发展，至今仍然是心血管疾病诊断的基石通过本教学课件，我们系统讲解了从基础波形识别到复杂心律失常分析的完整知识体系掌握心电图诊断不仅需要理论知识，更需要大量实践经验和临床思维的培养当前心电图诊断技术正经历新的发展浪潮人工智能辅助诊断系统能够自动识别多种心律失常和心肌缺血，提高诊断效率和准确性；可穿戴设备使长期心电监测成为可能，有助于捕捉偶发性心律失常；高密度心电图和心脏电图可提供更详细的心脏电活动信息，提高对复杂心律失常的精确定位未来心电图医师需要不断学习新技术、新方法，同时保持扎实的基础理论和丰富的临床经验，将传统心电图诊断技术与现代技术手段有机结合，为患者提供更精准的诊断和更个体化的治疗方案希望本课程能为您的心电图学习之旅奠定坚实基础。