2025重症患者使用碳酸氢钠的复杂性、益处、风险和临床意义

最新重症患者使用碳酸氢钠的复杂性、益处、风险和临床2025意义完整版碳酸氢钠在临床实践中常用于治疗各种病症，如高钾血症、心脏骤停以及三环类抗抑郁药和阿司匹林的毒性摄入此外，碳酸氢钠还用于治疗不同类型的急性代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒、糖尿病酮LA症酸中毒和横纹肌溶解症然而,其在治疗这些不同病症方面DKA的疗效证据差异很大，导致数十年来关于其益处和潜在危害的争论不断治疗上述病症的目的是恢复体内平衡，为酶在不同身体器官中的功能和生化反应提供合适的环境碳酸氢钠是常用于实现体内平衡的药物之一，因为它理论上能够快速纠正血液值,随后逆转急性酸中毒pH引起的不良影响，例如心肌抑制、血流动力学不稳定、心室心律失常、细胞能量产生受损、对儿茶酚胺的反应性降低、代谢改变、酶抑制、免疫功能障碍、凝血病和氧输送无效讨论治疗急性酸中毒有两种方法第一种方法是循序渐进的方法,侧重于解决酸中毒的根本原因第二种方法是除了治疗根本原因外，还要使用缓冲剂，例如静脉注射碳酸氢钠，以迅速使动脉血气参数正ABG常化用碳酸氢钠治疗急性酸中毒似乎量的患者在肺血管水C02平，增加的可能会降低血红蛋白对氧的亲和力，并导致氧-血PC02红蛋白解离曲线右移这可能会影响外周组织的氧合我们认为，当碳酸氢钠引起的足够高以致引起反常呼吸性酸中毒时，它可能PC02会导致氧-血红蛋白解离曲线右移，尤其是在患有肺病的患者中在等人的研究中，糖尿病酮症酸中毒患儿的碳酸氢钠给药与氧Munk-血红蛋白解离曲线的变化之间没有显著关联这表明碳酸氢钠引起的氧-血红蛋白解离曲线变化不足以改变组织氧合在等Battaglia人的另一项研究中，发现碳酸氢钠给药与氧-血红蛋白解离曲线的显著变化无关这两项研究对碳酸氢钠对氧气输送的显著影响表示怀疑这可能是因为人群样本的异质性，因为许多因素都会改变碳酸氢钠对氧-血红蛋白解离曲线的影响，例如肺部疾病的存在、碳酸氢钠的剂量和碳酸氢钠给药速度鼓励进行更多研究来评估碳酸氢钠对氧-血红蛋白解离曲线的影响我们也鼓励研究碳酸氢钠代谢操纵剂（如碳酸酊酶抑制剂）的作用碳酸氢钠对细胞内酸中毒和乳酸生成的影响03碳酸氢钠可能导致细胞内反常酸中毒碳酸氢盐与细胞外液中的氢离子结合，会降低氢离子浓度，并增加细胞外值碳酸氢盐离子和pH氢离子之间的这种反应会导致碳酸形成，随后产生可以CO2C02o扩散穿过细胞膜，并与细胞内的结合形成碳酸，从而降低细胞内H20的值pH在等人进行的体外研究中，发现在悬浮于缓冲液中的Ritter Tyrode人类血小板中，给予碳酸氢钠会导致细胞外值快速升高，同时细pH胞内酸中毒有趣的是，碳酸酊酶抑制剂乙酰嘤胺已被证明可以抑制碳酸氢钠引起的细胞内酸中毒在另一项使用白细胞悬浮液的体外研究中，将乳酸和丙酸添加到细胞外以模拟代谢性酸中毒环境发现碳酸氢钠会导致细胞内酸中毒然而，使用一系列小剂量碳酸氢钠后，这种影响是暂时的理论上，细胞内酸中毒增加可能会增加乳酸的产生有趣的是,给与碳酸氢钠后，血清乳酸水平有所升高乙酰嘤胺在抵消碳酸氢盐引起的细胞内酸中毒方面的作用很有希望，如先前的研究所示鼓励开展更多临床研究，以评估碳酸酊酶抑制剂与碳酸氢钠同时给药对死亡率的影响碳酸氢钠对肾上腺素受体和血流动力学状态的影响04人们普遍认为酸中毒会对肾上腺素受体的表达及其敏感性产生负面影响关于受体，许多实验研究报告称受体的敏感性和表达均B B下降，随后心肌收缩力在酸中毒反应中下降然而,等人的Schotola一项实验研究表明，轻度酸中毒和正常值之间的收缩力和儿茶酚pH胺反应没有差异在等人的另一项研究中，当值低于Andersen pH时，心输出量开始下降这两项研究表明，酸中毒对心肌的负面

6.9影响很可能与其更严重的形式有关除了对受体的影响外，酸中B毒还可能通过抑制肌原纤维对钙离子的反应性对收缩力产生负面影响关于受体，研究发现，酸中毒会减弱人类骨骼肌动脉中苯肾上腺素a和氯化钾引起的介导的血管收缩根据这项研究，许多其他体内al研究表明，酸中毒可能对动脉血管收缩产生负面影响，尤其是中型动脉相反，一些体外研究发现酸中毒与血管收缩增加有关酸中毒对动脉血管收缩或扩张的不同影响可能是由于不同肾上腺素能受体在不同大小的血管中的表达不同以及从不同物种收集动脉样本所致鼓励开展更多的体内和体外研究，以了解酸中毒对血管血管活性特性的影响接受血管加压药治疗的酸中毒患者使用碳酸氢钠从临床角度来看，患有低血压的酸中毒患者可能受益于碳酸氢钠，因为如上所述，酸中毒会影响肾上腺素受体对血管加压药的敏感性和心肌收缩力从理论上讲，使用碳酸氢钠纠正这些患者的急性酸中毒是合理的，可以提高肾上腺素受体对血管加压药的敏感性并逆转酸中毒引起的心肌功能障碍在两项临床试验中，与生理盐水组相比，碳酸氢钠对代谢性酸中毒患者的血流动力学没有显著影响这两项临床试验规模较小其中一项有名患者，另一项有名患者在等人进行的一项1014Fang更大规模的临床研究中，评估了不同类型的液体对脓毒症患者血流动力学的影响，这些患者在最初两小时内未接受血管加压药治疗他们（发现，生理盐水、碳酸氢钠和高渗盐水对平均动脉压）、心MAP输出量和心率的影响并无差异然而，研究发现，碳酸氢钠比生理盐水和高渗盐水能更快地改善MAP等人发现，与未接受碳酸氢钠治疗的患者相比，对患有代谢性Fujii酸中毒的血管加压药依赖型患者早期使用碳酸氢钠可使小时时6更高（比值比为（，从到）且小时MAP

5.9995%

1.

8410.26时每剂量血管加压药的更高（比值比为（,Delta MAP

8.8795%CI从到））这表明,对于依赖血管加压药的酸中毒患者，

3.

3414.48o碳酸氢钠可能与对血管加压药的反应性更高有关然而，重症监护病（房）死亡率没有统计学差异这可能是因为早期接受碳酸氢ICU钠治疗的患者在诊断为代谢性酸中毒时病情更重，值更低，乳酸pH水平更IWJ O碳酸氢钠治疗对酸中毒患者死亡率的影响05对急性酸中毒患者使用碳酸氢钠是值得考虑的，因为理论上它有助于快速恢复参数，从而纠正患者的酸中毒并抵消酸中毒引起的不ABG良影响然而，碳酸氢钠的使用可能有许多副作用，例如高钠血症、低钙血症、组织氧合减少和二氧化碳潴留，尤其是在患有肺部疾病的患者中二氧化碳潴留可能导致反常呼吸性酸中毒，随后增加细胞内酸中毒此外,碳酸氢钠的使用还可能导致反常脑脊液酸中毒和精神状态改变在等人于年发表的一篇系统综述中，他们发现有项研Fujii201912究讨论了碳酸氢钠的生理和生化作用，只有两项研究讨论了其对酸中毒患者的临床效果［］两项研究中的一项讨论了临床效果，比80较了名患有轻度代谢性酸中毒的18ICU患者中碳酸氢钠和三羟甲基氨基甲烷THAM的情况研究发现，和碳酸氢钠都产生相似的碱化作用有趣的是，THAM与相比，碳酸氢钠可以降低钾水平并增加钠水平等THAM Hoste人没有报告其他临床结果，例如住院时间、死亡率和变化ICU MAP等人的另一项研究研究了碳酸氢钠在为Jaber pH

7.

157.09,

7.18的酸中毒患者中的使用情况等人发现值为Jaber pH

7.15的碳酸氢钠组与值为的对照组之

7.09-

7.18pH

7.

157.11,

7.18，间天死亡率或第天器官衰竭发展情况无统计学差异他们还287观察到接受碳酸氢钠治疗的患者发生高钠血症、低钙血症和代谢性碱中毒的几率更高在年由等人进行的一项国际回顾性研究中，在研究的总2021Fujii体人群中，接受早期碳酸氢钠治疗的为pH

7.19的酸中毒患者与未接受碳酸氢钠治疗的为

7.11,

7.25pH

7.26的酸中毒患者之间，住院死亡率、死亡率、小时

7.21,

7.28ICU6和小时时每剂量血管加压药的以及小时和小时12delta MAP624时的血管加压药剂量之间没有统计学差异先前讨论的研究表明，碳酸氢钠组和对照组之间的总体死亡率没有统计学上的显着差异然而，这可能是因为没有根据酸中毒的不同原因和不同的合并症对患者进行亚组分析在这篇综述中，我们将讨论碳酸氢钠在不同亚组酸中毒患者中的使用情况，以及其在心脏骤停复苏、和高钾血症中的AKI作用碳酸氢钠在高阴离子间隙代谢性酸中毒患者中的应用代谢性酸中毒是中常见的一种疾病它可能是由于碳酸氢盐损ICU失而发生的，导致或酸的过量产生，从而导致高阴离子间NAGMA隙代谢性酸中毒阴离子间隙是通过从钠浓度中减去氯离HAGMA子和碳酸氢盐浓度的总和来计算的所有这些浓度均以为单mEq/L位进行测量，正常的阴离子间隙通常在至」之8mEq/L I12mEq/L间高阴离子间隙是由于未测量的有机酸水平升高造成的HAGMA的原因包括、LA、因长期使用对乙酰氨基酚、二甲双服、甲醇、乙二醇、DKA丙二醇和阿司匹林而产生的焦谷氨酸计算出的钠水平（而不是校正的钠水平）用于计算阴离子间隙，因为在高血糖患者中，由高渗透压驱动的水向细胞外空间转移,会将所有电解质（包括钠、氯化物和碳酸氢盐）稀释至相似水平因此，无需校正高血糖患者的电解质值来计算阴离子间隙在白蛋白过低或过高的情况下，应校正阴离子间隙白蛋白带负电荷，占正常阴离子间隙的最大部分因此，白蛋白水平的任何变化都会影响阴离子间隙由于每克白蛋白带有负电荷，因此每白蛋白少于

2.5mEq1g/dL

4.5就应将的值添加到阴离子间隙中以下公式可用于计算校正g/dL,

2.5的阴离子间隙校正阴离子间隙等于未校正阴离子间隙与（

2.5x

4.5-［白蛋白］）之和值得注意的是，校正阴离子间隙被发现是缺血性卒中患者和脓毒症相关患者住院死亡率的潜在预测因子AKI碳酸氢钠在糖尿病酮症酸中毒患者中的应用高血糖急症,包括和高血糖高渗状态（）是常见的急症，DKA HHS,也是频繁住院的原因与治疗酸中毒病因并让值缓慢纠正相比，pH用碳酸氢钠快速纠正值和血清碳酸氢盐水平更有吸引力然而，pH碳酸氢钠可能有害，并导致许多潜在的并发症，如反常的脑脊液酸中毒、氧气输送减少、低钙血症、低钾血症、高钠血症、高碳酸血症、反常的呼吸性酸中毒和细胞内酸中毒止的卜，没有临床证据支持在患者中常规使用碳酸氢钠DKA许多临床研究表明，对于和严重代谢性酸中毒患者，碳酸氢钠DKA治疗与死亡率或酸血症缓解时间无关止的卜，等人发现，与Hale未接受碳酸氢钠治疗的患者相比，碳酸氢钠与总血酮体下降幅度较小、血清乳酸和乳酸丙酮酸比率下降延迟有关等人的临床和Okuda动物研究也显示出类似的结果等人的研究还表明，碳酸氢钠可能对肝脏生酮有刺激作用，Okuda并可能增加酮体的产生对于的患者，等人发现，出院时间和酸中毒pH

7.0DKA Duhon缓解时间均与静脉注射碳酸氢钠无关的患者亚组也发现pH

6.9了相同的结果值得注意的是，碳酸氢钠组在最初小时内需要更24多的液体和胰岛素鼓励在进一步的大型临床试验和观察性研究中，根据、并发、并发乳酸性酸中毒和高钾血症等其他病AKI NAGMA症的存在对患者进行分组，以评估碳酸氢钠在这些不同亚组中DKA的作用美国糖尿病协会年指南及其年最新更新均指出，ADA20092024使用静脉输液和胰岛素治疗患者的代谢性酸中毒就足够了，不DKA建议常规使用碳酸氢钠，因为使用碳酸氢钠可能会产生不良后果他们还建议在的严重代谢性酸中毒中考虑使用碳酸氢钠，因pH

7.0为严重酸中毒会产生不良影响在这种情况下，建议每两小时使用无菌水中的碳酸氢钠溶液，以达到400mL100mmol

8.4%pH

7.0的目标年英国糖尿病联合住院治疗指南建议通过静脉输液和胰岛素解2022决患者的代谢性酸中毒他们指出，不建议使用碳酸氢钠，因DKA为碳酸氢钠可能会增加分压，从而导致脑脊液反常酸中毒碳CO2酸氢钠还可能损害氧输送，导致血乳酸丙酮酸比和酮体下降速度延迟尽管如此，年英国糖尿病联合住院治疗指南建议，当2022DKA患者需要使用正性肌力药物或值仍然较低时，偶尔使用碳酸氢钠pH横纹肌溶解症患者使用碳酸氢钠横纹肌溶解症是由肌肉组织的创伤性和非创伤性损伤以及细胞内电解质和酶释放到血液中引起的横纹肌溶解症可能因癫痫发作、抗精神病药物恶性综合征、恶性高热、中暑、饮酒、感染和电解质紊乱而发生接触某些药物或毒素后也可能发生,例如他汀类药物、贝特类药物、抗精神病药、抗抑郁药、锂、两性霉素、抗组胺药、可卡因、B苯丙胺和海洛因细胞内内容物的释放可能导致许多生化变化，例如（血清肌酸激酶）、肌红蛋白、钾、磷、尿酸、乳酸脱氢酶和肌CK酊水平升高，血清钙水平降低横纹肌溶解症患者也可能患上由于肌红蛋白堵塞肾小管以及受损肌肉内积液导致血管内HAGMAO血容量不足，横纹肌溶解症患者常发生急性肾损伤止匕外，抗利尿激素、肾素-血管紧张素系统和交感神经系统等多种代偿机制的激活可能会导致肾血管收缩，从而加重肾脏损伤横纹肌溶解症的主要治疗方法是液体复苏，在去除致病因子如果存在后液体复苏可减少肾脏的缺血性损伤，增强肾脏灌注,并清除肾小管中的肌红蛋白沉淀物横纹肌溶解症患者使用碳酸氢钠进行尿液碱化存在争议理论上，通过给予碳酸氢钠进行尿液碱化可能会减轻酸中毒引起的肾血管收缩、自由基的产生和肾小管中的肌球蛋白沉淀然而,没有临床证据支持横纹肌溶解症患者使用碳酸氢钠年，丹麦重症监护医学会和丹麦麻醉和重症监护医学会2019DSIT建议不要对横纹肌溶解症患者常规使用碳酸氢钠进行碱化DASAIM以预防发展；这是一项证据质量低的弱建议止匕外，他们提AKI到，对于横纹肌溶解症和严重酸中毒患者，可以考虑碱化斯堪的纳维亚麻醉和重症监护医学会临床实践委员会审查并支SSAI CPC持关于预防横纹肌溶解症患者的指南DASAIM/DSIT AKI年，等人最近进行了一项回顾性研究，评估了横纹肌溶解2022Kim症患者使用碳酸氢钠的情况与未使用碳酸氢钠的患者相比，使用碳酸氢钠的患者发生率更高，比值为有益；然而，对酸中毒AKI

3.170患者使用碳酸氢钠可能会造成伤害研究发现，碳酸氢钠与许多不良反应有关，例如氧输送受损、脑水肿、反常性脑脊液酸中毒、CSF神经功能障碍、低钙血症、低钾血症、动脉二氧化碳分压升PC02高、乳酸生成和反常性细胞内酸中毒本文讨论了碳酸氢钠对总体死亡率、脑脊液值、神经状态、脑水pH肿和氧气输送的影响我们还强调了碳酸氢钠引起的神经功能障碍的潜在病理生理学止匕外，本综述深入了解了碳酸氢钠对特殊亚群的影响，例如急性肾损伤、横纹肌溶解症、、、正常阴AKI DKALA离子间隙代谢性酸中毒、心脏骤停和高钾血症患者止匕NAGMA外，我们还提到了最新的临床试验、观察研究和关于在不同情况下使用碳酸氢钠的指南碳酸氢钠给药对神经系统状态的影响01一些研究调查了碳酸氢钠注射与成人神经系统结局之间的关联对于心脏骤停患者，院前注射碳酸氢钠与出院时的神经系统结局呈负相关在等人的一项随机临床试验中，与对照组相比，院前注射碳Touron酸氢钠与北美人群的神经系统结局较差显著相关在等人的另Zaidi一项回顾性研究中，与对照组相比，碳酸氢钠注射与天时神经系30统恢复的减少显著相关此外，使用碳酸氢钠的患者住院时间延长和透析依赖的风险更高，死亡率也更高此外，研究发现，使用碳酸氢钠是透析的风险因素和死亡率的预测因素当根据横纹肌溶解症的原因对患者进行分组时，等人发现，碳酸氢钠与横纹肌溶解症的医学和外科原因患者发生Kim有关有趣的是，这种关联在横纹肌溶解症的外科原因患者中更AKI强关于治疗前小时内接受的液体量，接受超过的

725.5mL/kg/h液体与更高的死亡率有关与仅暴露于单一风险因素相比，同时使用大量液体和碳酸氢钠治疗会增加发生的风险AKI等人的研究表明，碳酸氢钠不仅没有益处，还会使横纹肌溶解症Kim患者的预后更差碳酸氢钠导致的更差预后可能是由于碳酸氢盐引起的反常呼吸性酸中毒，这可能会增加细胞内酸中毒，尤其是在缺乏有效通气来清除碳酸氢盐引起的二氧化碳产生的情况下此外，如前所述，碳酸氢盐对氧气输送的负面影响可能会影响肾小管的氧输送鉴于上述数据，我们建议不要在横纹肌溶解症患者中常规使用碳酸氢钠，除非同时伴有严重的代谢性酸中毒乳酸性酸中毒患者使用碳酸氢钠乳酸性酸中毒是由于乳酸生成增加或清除率降低所致根据Cohen和的乳酸性酸中毒分类，乳酸性酸中毒可分为两大类Woods1A；型乳酸性酸中毒，与组织氧合减少有关2型乳酸性酸中毒，在无组织缺氧的情况下发生型乳酸性酸中毒B B又细分为型乳酸性酸中毒，其原因为脓毒症、肝功能衰竭、1B1嗜铭细胞瘤、恶性肿瘤和硫胺素缺乏等原有疾病；型乳酸性酸2B2中毒，其原因为肾上腺素、吸入性一氧化氮、特布他林、乙二醇、甲醇、乙醇、丙泊酚、利奈嗖胺、异烟朋、硝普钠、对乙酰氨基酚和阿；司匹林等毒素或药物型乳酸性酸中毒，其原因为先天性代谢3B3缺陷，例如丙酮酸脱氢酶缺乏、葡萄糖磷酸酶缺乏、果糖二-6--1,6-磷酸酶缺乏和线粒体的氧化磷酸化缺陷脓毒症可通过组织缺氧增加乳酸生成，并通过预先存在的或脓毒症引起的肝功能障碍以及通过儿茶酚胺的给药减少乳酸清除因此，脓毒症可导致型和型乳酸酸中毒有趣的是邛受体阻滞剂被发现可A B减少脓毒症患者的乳酸生成这可能解释了使用受体阻滞剂治疗P脓毒症患者死亡率较低的原因几十年来，在患有乳酸酸中毒的脓毒症患者中使用碳酸氢钠一直是临床医生争论的话题，因为它可能有害且益处值得怀疑许多研究表明，在患有乳酸性酸中毒的脓毒症患者中使用碳酸氢钠不会改善死亡率在年等人的一项回顾性研究中，在患2018Zhang有代谢性酸中毒和乳酸水平升高的脓毒症患者中，死亡率与碳酸氢钠输注之间没有显著关联在年2010，进行的另一项回顾性研究中与乳酸水平为El-Solh

3.36±

1.7和为的对照组相比，乳酸水平高至mmol/L pH

7.19±

0.

094.87±和为的脓毒症患者中，碳酸氢钠持续

2.1mmol/L pH

7.17±

0.1输注与通气持续时间减少和住院时间减少有关然而，碳酸氢钠ICU输注与天死亡率之间没有统计学上的显著关联这些发现表明，28使用碳酸氢钠可能有助于减少通气时间和住院时间，但不会影ICU响总体死亡率值得注意的是，在年等人的一项回顾性研究中，碳酸氢2013Kim钠与乳酸性酸中毒患者的高死亡率相关这一结果可能归因于接受碳酸氢盐治疗的患者通常表现出更高的初始乳酸水平和更严重的酸中毒然而，即使排除了酸中毒不太严重的患者，观察到的显著关联仍不受影响在年等人对两项随机试验和三项观察性研究进2019Lo行的荟萃分析中，使用碳酸氢钠与脓毒症患者死亡率改善HAGMA无显著相关性.年拯救脓毒症运动指南建议，不要使用碳酸氢钠来减少脓毒症2021休克和乳酸性酸中毒患者的血管加压药需求或改善血流动力学；这是一项证据质量低的弱建议相反，他们建议对严重酸中毒pH

7.2和期和期的脓毒症患者使用碳酸氢钠，这是一项证据质量AKI23低的弱建议同样，法国重症监护协会和法国急诊医学协会的指南建议对中度至重度和严重代谢性酸中毒的AKI pH

7.20,PaCO245mmHg ICU患者使用碳酸氢钠，作为一项可选建议，具有中等程度的证据正常阴离子间隙代谢性酸中毒患者的碳酸氢钠NAGMA的发生是因为碳酸氢钠通过胃肠道或肾脏流失也可能是NAGMA由于高氯血症和氨排泄受损而发生的胃肠道碳酸氢盐流失通常是由严重腹泻、回肠造口术和胰屡引起的止匕外,考来烯胺也可能导致胃肠道碳酸氢盐流失此外，尿流改道可能导致碳酸氢盐流失，因为尿液长时间暴露于胃肠道黏膜约的碳酸氢盐通过肾小球滤过几乎所有滤过的碳酸氢4500mmol盐都会通过肾小管重新吸收，尿液中不会出现任何碳酸氢盐约80%的滤过碳酸氢盐在近端小管中重新吸收，而剩余的碳酸氢盐则通过亨利氏环升支、远端小管和集合管重新吸收由于近端小管碳酸氢盐重吸收减少，肾脏可能会丢失碳酸氢盐，如型肾小管酸中毒2RTA所见这种情况可能是由于单克隆丙种球蛋白病和药物如异环磷酰胺、乙酰理胺、托叱酯、丙戊酸和各种抗逆转录病毒药物中排出的单克隆免疫球蛋白轻链水平高引起的.远端小管质子的肾脏排泄受损会影响型插入细胞中碳酸肝A酶的碳酸氢盐生成这种情况被称为型,可能由多种1RTA自身免疫性疾病和药物引起，例如瞬甲酸、异环磷酰胺锂和两性霉素集合管钠重吸收不足，如型可能是由B4RTA,于醛固酮不敏感和药物引起的，例如醛固酮拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、非笛体抗炎药、钙调磷酸酶抑制剂和血管紧张素受体阻II滞剂此外，生理盐水引起的高氯血症会损害碳酸氢盐的重吸收其他富含氯化物的液体，如全肠外营养液,也观察到了类似的效果与不同，目前尚无临床试验评估碳酸氢钠治疗HAGMA的有效性使用碳酸氢钠治疗危重是基NAGMA NAGMA于对病理生理学的理解根据法国重症监护协会和法国急NAGMA诊医学协会的指导方针，对于临床耐受性较差的患者,建议使用碳酸氢钠治疗胃肠道或肾脏碳酸氢盐丢失碳酸氢钠治疗对合并酸中毒患者中的应用06AKI急性肾损伤是指肾脏功能突然且通常可逆性的下降，表现为血AKI，清肌酊水平快速升高、尿量急剧减少或两者兼有根据病因AKI可分为肾前性、肾性和肾后性氮血症患者由于碳酸氢钠排泄增AKI加、碳酸氢盐合成减少、高磷血症、高氯血症以及未测量的阴离子如硫酸盐、醋酸盐和柠檬酸盐滞留而发生酸中毒急性酸中毒是AKI患者中最常见的酸碱紊乱急性酸中毒和同时存在是预后较差AKI和死亡率增加的指标等人在一项回顾性研究中发现，在脓毒症伴代谢性酸中毒患Zhang者中，死亡率与碳酸氢钠输注之间没有显著相关性然而，碳酸氢钠与期和期脓毒症患者死亡率降低有关等人在一项临AKI23Jaber床试验中发现，在网络评分为或的酸中毒患者中，AKI AKIN23碳酸氢钠治疗与天死亡率降低和第天器官衰竭减少有关该研287究未提供研究人群中使用的生理盐水比例的信息患者通常使用AKI生理盐水，这可能导致高氯性代谢性酸中毒使用其他类型的液体可能会减少对碳酸氢钠的需求并影响酸中毒的发生率这项研究的另一个局限性是，许多其他因素如血流动力学稳定性可能会影响器官衰竭的发生率与之前的临床试验相反，等人在年进行的一项回顾性研究Fujii2021表明，与未接受碳酸氢钠治疗的患者相比，接受碳酸氢钠治疗的AKI酸中毒患者的死亡率降低并不具有统计学意义这两项研究之ICU间的矛盾可能归因于两项研究的碳酸氢盐剂量、研究设计和样本量差异另外，值得一提的是，等人的研究中的患者仅接受了Fujii110碳酸氢钠，而等人的临床试验中的患者在最初小时mmol Jaber24内接受了碳酸氢钠250mmol根据病因、酸中毒严重程度、酸中毒病因、严重程度、血AKI AKI流动力学状态和并发合并症对酸中毒患者进行亚组非常重要，AKI因为所有这些变量都可能影响对碳酸氢钠的反应等人发现，Zhang在酸中毒患者总体人群中，碳酸氢钠治疗与死亡率之间没有显AKI著关联通过根据相关合并症对患者进行亚组，等人发AKI Zhang现，对于合并胰腺炎的患者，碳酸氢钠治疗与死亡率降低相关，AKI风险比为对于严重酸中毒,风险比为］同

0.53,pH

7.

150.75样，等人在年进行的最新研究表明，对于合并代谢性酸Wang2023中毒的患者，碳酸氢钠治疗与死亡率降低无关然而，根据阴AKI离子间隙对患者进行分组后，他们发现，在高阴离子间隙代谢性酸中毒阴离子间隙,的患者中，使用碳酸氢钠与死亡18mmol/LAKI率改善相关鼓励更多的临床试验来评估碳酸氢钠对不同亚组AKI酸中毒患者的有效性根据法国重症监护协会和法国急诊医学协会的指南，对于中度至重度和严重代谢性酸中毒的AKI pH

7.20,PaC0245mmHgICU患者，应使用碳酸氢钠作为可选建议，证据水平中等止匕外，2021年拯救脓毒症运动指南建议，对于严重酸中毒诉口pH

7.2AKI2期和期的脓毒症患者,使用碳酸氢钠作为弱建议，证据质量低3碳酸氢钠在心脏骤停复苏中的作用07在心脏骤停期间，由此产生的缺氧预计会导致高水平的乳酸，并因此导致酸中毒从理论上讲，心脏骤停患者可能受益于碳酸氢钠治疗，因为它可以纠正患者的潜在酸中毒并提高复苏药物（如肾上腺素）的有效性然而，如上所述，碳酸氢钠治疗可能会导致氧输送减少，并增加动脉，导致反常呼吸性酸中毒，尤其是那些没有足够的呼PC02吸驱动来清除碳酸氢钠治疗产生的的心脏骤停患者碳酸氢钠C02治疗还可能增加发生急性高钠血症、高渗性、高血容量、碱血症、低钾血症、低钙血症和细胞内酸中毒的风险由于具有这些潜在的好处和有害影响，关于在心脏骤停复苏期间使用碳酸氢钠的争论仍在继续鉴于没有证据表明碳酸氢钠在复苏过程中具有潜在益处（如下文详细讨论），碳酸氢钠的理论益处和危害引发了关于其在复苏中益处的历史和持续争论自年美国心脏协会（）提出支持在心脏1976AHA骤停复苏中使用碳酸氢钠以来,由于担心碳酸氢钠可能产生的有害影响，引发了一场争论自年以来，高级心脏生命支持（）2010ACLS指南建议不要在心脏骤停复苏期间常规使用碳酸氢钠建议在AHA期间仅对有限的适应症使用碳酸氢钠，包括严重酸中毒（ACLS pH）、高钾血症（钾水平）和三环类抗抑郁药毒性

7.

25.5mmol/L（此外，根据欧洲复苏委员会）的现行指南，由于缺乏支持使ERC用碳酸氢钠的证据，不建议在心脏骤停复苏期间常规使用碳酸氢钠指南建议在有效通气的情况下，在无反应的长期复苏中使用碳ERC酸氢钠，以抵消长期复苏中预期的酸中毒的影响这表明，根据目前的指南，不建议在心脏骤停复苏期间常规经验性地使用碳酸氢钠碳酸氢钠治疗高钾血症08（高钾血症可导致心肌膜去极化，导致心电图）异常，例如ECG T波高尖、间期长、波群宽和正弦波模式如果不及时治疗，PR QRS这些变化可能会进展，可能导致心脏骤停有几种治疗方法可用于治疗高钾血症，包括静脉使用钙盐、葡萄糖胰岛素、沙丁胺醇和静脉使用碳酸氢钠对于重度高钾血症患者，常规使用碳酸氢钠和钙盐钙盐稳定心脏细胞膜，碳酸氢钠有助于钾通过血液碱化进行氢和钾交换，将钾重新分配到细胞中尽管碳酸氢钠在高钾血症的治疗中常规使用，但没有强有力的证据支持这种做法许多研究讨论了连续输注碳酸氢钠治疗高钾血症的应用然而，在常规临床实践中，碳酸氢钠通常作为快速输注给药这种区别表明，这些研究的结果可能并不直接适用于或不支持以快速输注形式使用碳酸氢钠年，等人的一项研究表明，在静脉注射胰岛素中加入静2021Geng脉注射碳酸氢钠治疗高钾血症患者与降低钾水平没有显著相关性然而等人没有提到所有患者的基线值,也没有根据患者的基线,Gen pH值对患者进行分层基线值和酸中毒类型也可能影响碳酸氢pH pH钠的作用碳酸氢钠的作用也可能受到高钾血症病因和同时胰岛素给药的影响尽管碳酸氢钠的治疗主要基于对病理生理学的理解，并且缺乏其治疗稳定的高钾血症患者疗效的证据，但许多研究表明，碳酸氢钠在高钾血症心脏骤停患者中的作用很有希望，如下所述等人发现，碳酸氢钠给药与高钾血症患者的持续Wang IHCAROSC显著相关他们还发现血清钾水平与钙和碳酸氢钠给药的疗效呈正相关该研究支持关于高钾血症患者心脏骤停患者给予碳酸氢钠AHA的建议（与相反，等人发现，与未接受抗高钾血症药物如碳酸IHCA Lee氢钠、钙和胰岛素加葡萄糖）的患者相比，接受抗高钾血症药物的高钾血症患者发生率较低根据初始钾水平对患者进OHCA ROSC行亚组时，接受抗高钾药物的组与未接受任何抗高钾药物的组之间没有统计学意义差异这项研究表明，抗高钾药物，如碳酸氢钠、钙和胰岛素与葡萄糖的给药，不会影响中的发生率本研OHCA ROSC究的结果受到许多因素的限制，例如样本量小、无法确定抗高钾药物给药的时间以及抗高钾药物给药时没有基线值鼓励更多的临床pH试验来研究碳酸氢钠在稳定患者和心脏骤停患者治疗高钾血症中的作用碳酸氢钠治疗酸中毒诱导凝血病09在一项动物研究中，酸中毒和高乳酸都与心脏手术猪术后出血增加显著相关酸中毒诱发的凝血病的病理生理学机制尚不完全清这种神经功能障碍与碳酸氢钠给药有关，可通过碳酸氢钠引起的小动脉PC02和变化来解释这些变化导致脑脊液和血浆之间的值失衡，HC03pH随后导致急性反常脑脊液酸中毒和神经功能障碍，如下所述碳酸氢钠给药对脑脊液值的影响pH脑脊液是颅腔内除脑实质和血液之外的主要成分之一脑脊液由脑室内血管丰富的组织脉络丛以每分钟至的速度分泌；然后，

0.

30.43脑脊液从脑室系统流入蛛网膜下腔，蛛网膜绒毛将脑脊液重新吸收到硬脑膜窦中根据的方法，有三个变量调节和影响生物体液的值这Stewart pH（（些因素包括）、）强阴离子和阳离子之间的浓度差）Q PCO22SID（和）弱的非挥发性缓冲剂，如白蛋白和磷酸盐相反，不3CSF含有非挥发性缓冲剂，如白蛋白和磷酸盐因此，的值受CSF pH和控制由于没有非挥发性弱酸缓冲剂，中的PCO2SID CSF CSF与碳酸氢盐浓度相同因此，二氧化碳-碳酸氢盐比几乎是影响SID值的唯一因素CSF pH脑脊液在急性酸血症时对呼吸控制起着重要作用在先前的动物pH和临床研究中，通气量会随着脑脊液调节而发生变化，以恢复正pH常的脑脊液在脑脊液酸化过程中，通楚从理论上讲，酸中毒pH可能会影响控制凝血因子激活的酶的功效，下调某些凝血因子的产生，或损害血小板的聚集或粘附在动物研究中，发现酸中毒以不同的方式影响凝血等人发现酸中毒不会影响纤维蛋白原的产生然而，它增加Martini了其消耗量，导致酸中毒猪缺乏纤维蛋白原酸中毒还与血小板计数（减少、部分活化凝血活酶时间（）延长和凝血酶原时间）PTT PT延长有关这表明酸中毒可能诱导凝血参数的弥散性血管内凝血（）样变化根据这项研究，等人发现，酸中毒的狗DIC Broersma通过不同器官的血栓形成和凝血因子的消耗邛等低值与的pH DIC发展之间存在关联止的卜，发现许多凝血因子的活性受到酸中毒的负面影响研究还发现酸中毒会抑制血小板功能急性纠正酸中毒似乎有利于逆转酸中毒引起的凝血病然而，动物研究并未显示急性使用碱化剂（如碳酸氢钠和）对立即逆转凝THAM血功能障碍有显著益处然而，最近的一项体外研究发现，碳酸氢钠逆转酸中毒与某些凝血参数的改善有关没有临床试验或人体体内观察性研究酸中毒逆转对凝血恢复的影响鼓励对人类进行体内临床研究，以评估碳酸氢钠给药对酸中毒诱导的凝血病患者的凝血参数和血小板功能的影响结论尽管专业医学会制定了指导方针和限制，但碳酸氢钠在临床实践中已被过度用于治疗各种疾病，例如急性代谢性酸中毒、心脏骤停、横纹肌溶解症、、高钾血症和休克患者对儿茶酚胺的肾DKA AKL上腺素能受体耐药过度使用碳酸氢钠可能是因为希望快速纠正参数，而不是通过治疗代谢性酸中毒的原因来实现体内平衡ABG重要的是要注意过量使用碳酸氢钠可能造成的潜在危害支持在这些不同病理中使用碳酸氢钠的证据差异很大鼓励更多的临床试验来评估碳酸氢钠给药对不同病理患者的潜在益处和危害气率增加相反，在脑脊液碱化过程中，通气率降低在蛛网膜下腔出血患者中，脑脊液中乳酸浓度升高会导致脑脊液降低脑脊液SID局部低值会刺激呼吸频率，导致脑脊液代偿性低碳酸血症，从而pH导致脑脊液酸碱平衡正常同时，这种反射会导致动脉呼吸性碱中毒这说明了动脉和脑脊液之间的双向关系，两者可以相互影PC02pH响血脑屏障包括血液-脑脊液屏障和血脑屏障，对大多数极性物BBB,质和离子都具有不可渗透性相反，却可以自由渗透因此，C02动脉的变化会显著影响呼吸性酸中毒患者或接受碳酸氢钠治疗PC02患者的脑脊液值，而代谢性酸中毒患者的酸生成增加不会影响脑pH脊液值，因为具有保护作用我们在日常医疗实践中看到动pH BBB脉对神经系统状态的这种强烈影响急性呼吸性酸中毒患者通C02常会迅速出现神经功能障碍，并可能出现嗜睡和昏迷，而严重急性代谢性酸中毒患者仍然可以保持清醒、警觉和定向力这种现象的解释是很容易穿过并迅速改变脑脊液值C02BBB pH相反，在代谢性酸中毒患者中，血脑屏障阻止质子和酸进入脑脊液，从而保护脑脊液值并使其保持在接近正常水平这解释了人体如pH何通过血脑屏障的保护作用来保护脑脊液值,从而耐受严重的代pH谢性酸中毒等人对这一先前的解释进行了评估，他们比较了重度代谢性Posner酸中毒患者和呼吸性酸中毒患者的脑脊液值和动脉值有趣pH pH的是，等人发现，重度代谢性酸中毒患者的脑脊液值接Posner pH近正常，精神状态完好无损相比之下，由于通过的扩散C02BBB性很高，急性呼吸性酸中毒患者患有严重的脑脊液酸中毒，随后出现神经功能障碍、昏迷和昏迷这些先前的研究表明，脑脊液值低、pH动脉和脑脊液升高与神经系统状态下降有关，而动脉值PCO2pH与神经系统功能障碍无关研究还表明，代谢性酸中毒患者的脑脊液值接近正常，因为无法透过血液中新产生的高浓度酸，pH BBB而呼吸性酸中毒患者的脑脊液酸中毒严重，因为通过的扩C02BBB散性很高这或许可以解释为什么严重代谢性酸中毒患者的动脉pH值可能较低，但神经系统状态却保持正常另一方面，呼吸性酸中毒患者的动脉值可能较低，但神经系统功能障碍较严重（图）pH1图急性呼吸性酸中毒患者和碳酸氢钠给药后发生神经功能障碍的

1.病理生理学碳酸氢钠给药导致动脉急性升高.由于可PCO2BBB自由渗透、高动脉引起酸中毒酸中毒会影C02PCO2CSFCSF响神经调节剂和神经递质的释放和摄取以及离子通道的活性随后，这会影响神经活动和动作电位相反，急性代谢性酸中毒会导致CSF值发生轻度变化;因此，它会导致轻度神经功能障碍缩写、pH PC02二氧化碳分压;脑脊液;血脑屏障CSF,BBB,理论上，碳酸氢盐给药可能会同时增加和血清碳酸氢盐水平PC02然而，穿过的速度比碳酸氢盐快这可能导致脑脊液反常C02BBB酸中毒，从而导致神经功能障碍这或许可以解释为什么在之前讨论的研究中，使用碳酸氢钠与神经功能障碍有关（图）1脑脊液对脑细胞外间质液（）的影响pH IF脑细胞和神经元周围的细胞外液通过脑淋巴系统与蛛网膜下腔中的脑脊液相连脑脊液由脑室系统中的脉络丛产生，然后通过脑室系统流入蛛网膜下腔在蛛网膜下腔中，脑脊液通过小动脉周围间隙流入（脑神经元和细胞周围的间质液）该小动脉周围间隙由星形胶IF质细胞足板形成胶质足板上的水通道蛋白（）帮助和-4AQP-4IF脑脊液混合然后，通过静脉周围间隙排入硬脑膜窦（图）IF2图.围绕皮质动脉的间隙2Virchow-Robin（绿色虚线区域谡围绕动脉、小动脉、小静Virchow-Robin Space脉和静脉的血管周围空间间隙通过蛛网膜下腔和Virchow-Robin软脑膜下间隙（蓝色虚线区域）传递到脑实质将蛛网膜下腔的连接到脑实质中的讦Virchow-Robin SpaceCSF围绕动脉、小动脉、静脉和小静脉的血管周围空间被称为空间空间穿过蛛网膜下腔和软膜Virchow-Robin Virchow-Robin下腔到达脑实质，将脑脊液从蛛网膜下腔输送到脑实质,再从输送IF回静脉窦（图）这表明脑脊液值或压力的任何变化都会直接2pH影响值和压力IF pH细胞外值的变化会影响大脑功能低值会影响IF pH IF pH配体门控通道和电压门控通道因此，值的任何变化都会影响IF pH神经活动一般来说，值的降低会抑制神经活动IF pH和大多数离子通道，而值的升高会刺激神经活动这IF pH种诱导的神经活动通常与甲基天冬氨酸受体pH N--D-（）活性的增加有关NMDA值的变化也会影响神经调节剂和神经递质的吸收和释放例如，IF pH研究发现突触间隙酸中毒对突触前电压门控通道有抑制作用Ca2+此外，研究发现，细胞外酸中毒会降低大鼠脑突触体中谷氨酸的囊泡释放，而谷氨酸的吸收没有变化相反，在低细胞外值下，乙酰pH胆碱前体胆碱的吸收也受到抑制在另一项研究中，低细胞外和终端内值都会刺激敬化多巴胺的释放总之，细胞外值的变化pHIFpH（会影响（）神经细胞中的配体和电压门控离子通道、）神经活12（动、（）动作电位和）神经调节剂和神经递质的释放和吸收34这也许可以解释为什么患有酸性脑脊液和的患者会出现神经功能IF障碍（图Do碳酸氢钠引起的脑水肿一些动物和临床研究报告称，给与碳酸氢钠与脑水肿发生之间存在关联然而，这些临床研究仅在儿童和青少年中讨论了碳酸氢钠与脑水肿之间的关联没有临床研究调查过成人中的这种关联鼓励临床研究调查给与碳酸氢钠与成人脑水肿之间的关联给与碳酸氢钠后出现脑水肿的一个潜在病理生理学是碳酸氢钠引起的脑缺氧在等人进行的一项动物研究中，服用碳酸氢钠显Bureau（著降低了盐酸酸中毒犬和酮症酸中毒犬的脑脊液氧分压）PcsfO2相比之下，未接受碳酸氢钠治疗的酮症酸中毒犬的没有显著PcsfO2变化还发现池和池乳酸之间存在负相关这项动物研究表明，P02碳酸氢钠不仅影响血液中的氧输送，还影响脑血和脑脊液中的氧输送这种缺氧可能会诱发脑细胞损伤，导致脑水肿的发生碳酸氢钠可能诱发脑水肿的另一个潜在机制是增加脑血流量CBF碳酸氢钠给药后出现的脑脊液反常酸中毒可诱发动脉血管扩张，导致增加和脑水肿在等人的一项研究中，碳酸氢钠CBF Nakashima的给药导致大脑所有区域的平均显著增加他们还发现碳酸氢CBF钠与全身细胞内值下降有关碳酸氢钠给药后增加可能解pH CBF释了使用碳酸氢钠后脑水肿的发病率碳酸氢钠给药对组织氧合的影响02血红蛋白对氧的亲和力因多种因素而异，例如值和血红pH PCO2蛋白亲和力的这种变化使其适合发挥其生理作用碳酸氢钠给药可通过不同方式影响血红蛋白对氧的亲和力快速给药碳酸氢钠可能导致值快速升高，进而诱发碱中毒碱中毒会增加血红蛋白对氧的亲pH和力，并可能导致氧-血红蛋白解离曲线左移在等人进行Douglas的动物研究中，碳酸氢钠给药导致动脉氧张力和动脉氧合血红蛋白饱和度升高，静脉氧张力降低这表明碳酸氢钠会增加血红蛋白对氧的亲和力，从而导致动脉氧合血红蛋白饱和度升高和静脉降低P02这表明碳酸氢钠可能导致氧-血红蛋白解离曲线左移，从而损害外周氧输送碳酸氢钠还可能通过增加引起急性反常呼吸性酸中毒,尤其是PCO2对于患有肺病且无法清除因给与碳酸氢钠而产生的过。