2025年重症患者使用碳酸氢钠的复杂性、益处、风险和临床意义

年重症患者使用碳酸氢钠的复杂性、益处、风险和临床意义完2025整版碳酸氢钠在临床实践中常用于治疗各种病症，如高钾血症、心脏骤停以及三环类抗抑郁药和阿司匹林的毒性摄入此外，碳酸氢钠还用于治疗不同类型的急性代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒LA和横纹肌溶解症然而，其在治疗这些不同病症方面的疗效证据DKA差异很大，导致数十年来关于其益处和潜在危害的争论不断治疗上述病症的目的是恢复体内平衡，为酶在不同身体器官中的功能和生化反应提供合适的环境碳酸氢钠是常用于实现体内平衡的药物之一，因为它理论上能够快速纠正血液值，随后逆转急性酸中毒引起的不pH良影响，例如心肌抑制、血流动力学不稳定、心室心律失常、细胞能量产生受损、对儿茶酚胺的反应性降低、代谢改变、酶抑制、免疫功能障碍、凝血病和氧输送无效讨论治疗急性酸中毒有两种方法第一种方法是循序渐进的方法，侧重于解决酸中毒的根本原因第二种方法是除了治疗根本原因外，还要使用缓冲剂，例如静脉注射碳酸氢钠，以迅速使动脉血气参数正常化ABG用碳酸氢钠治疗急性酸中毒似乎有益；然而，对酸中毒患者使用碳酸氢钠可能会造成伤害研究发现，碳酸氢钠与许多病的存在、碳酸氢钠的剂量和碳酸氢钠给药速度鼓励进行更多研究来评估碳酸氢钠对氧-血红蛋白解离曲线的影响我们也鼓励研究碳酸氢钠代谢操纵剂（如碳酸酊酶抑制剂）的作用碳酸氢钠对细胞内酸中毒和乳酸生成的影响03碳酸氢钠可能导致细胞内反常酸中毒碳酸氢盐与细胞外液中的氢离子结合，会降低氢离子浓度，并增加细胞外值碳酸氢盐离子和氢离pH子之间的这种反应会导致碳酸形成，随后产生可以扩散穿过CO2CO2o细胞膜，并与细胞内的结合形成碳酸,从而降低细胞内的值H2O pH在等人进行的体外研究中，发现在悬浮于缓冲液中的人Ritter Tyrode类血小板中，给予碳酸氢钠会导致细胞外值快速升高,同时细胞内酸pH中毒有趣的是，碳酸酊酶抑制剂乙酰嘤胺已被证明可以抑制碳酸氢钠引起的细胞内酸中毒在另一项使用白细胞悬浮液的体外研究中，将乳酸和丙酸添加到细胞外以模拟代谢性酸中毒环境发现碳酸氢钠会导致细胞内酸中毒然而，使用一系列小剂量碳酸氢钠后，这种影响是暂时的理论上，细胞内酸中毒增加可能会增加乳酸的产生有趣的是，给与碳酸氢钠后，血清乳酸水平有所升高乙酰哩胺在抵消碳酸氢盐引起的细胞内酸中毒方面的作用很有希望，如先前的研究所示鼓励开展更多临床研究，以评估碳酸酎酶抑制剂与碳酸氢钠同时给药对死亡率的影响碳酸氢钠对肾上腺素受体和血流动力学状态的影响04人们普遍认为酸中毒会对肾上腺素受体的表达及其敏感性产生负面影响关于受体，许多实验研究报告称受体的敏感性和表达均下降，随B B后心肌收缩力在酸中毒反应中下降然而，等人的一项实验研Schotola究表明，轻度酸中毒和正常值之间的收缩力和儿茶酚胺反应没有差pH异在等人的另一项研究中，当值低于时，心输出Andersen pH

6.9量开始下降这两项研究表明，酸中毒对心肌的负面影响很可能与其更严重的形式有关除了对受体的影响外，酸中毒还可能通过抑制肌原B纤维对钙离子的反应性对收缩力产生负面影响关于受体，研究发现，酸中毒会减弱人类骨骼肌动脉中苯肾上腺素和a氯化钾引起的介导的血管收缩根据这项研究，许多其他体内研究表al明，酸中毒可能对动脉血管收缩产生负面影响，尤其是中型动脉相反，一些体外研究发现酸中毒与血管收缩增加有关酸中毒对动脉血管收缩或扩张的不同影响可能是由于不同肾上腺素能受体在不同大小的血管中的表达不同以及从不同物种收集动脉样本所致鼓励开展更多的体内和体外研究，以了解酸中毒对血管血管活性特性的影响接受血管加压药治疗的酸中毒患者使用碳酸氢钠从临床角度来看，患有低血压的酸中毒患者可能受益于碳酸氢钠,因为如上所述，酸中毒会影响肾上腺素受体对血管加压药的敏感性和心肌收缩力从理论上讲，使用碳酸氢钠纠正这些患者的急性酸中毒是合理的，可以提高肾上腺素受体对血管加压药的敏感性并逆转酸中毒引起的心肌功能障碍在两项临床试验中，与生理盐水组相比，碳酸氢钠对代谢性酸中毒患者的血流动力学没有显著影响这两项临床试验规模较小其中一项有名患者，10另一项有名患者在等人进行的一项更大规模的临床研究中，14Fang评估了不同类型的液体对脓毒症患者血流动力学的影响，这些患者在最初两小时内未接受血管加压药治疗他们发现，生理盐水、碳酸氢钠和（高渗盐水对平均动脉压）、心输出量和心率的影响并无差异MAP然而，研究发现，碳酸氢钠比生理盐水和高渗盐水能更快地改善MAP等人发现，与未接受碳酸氢钠治疗的患者相比，对患有代谢性酸中Fujii毒的血管加压药依赖型患者早期使用碳酸氢钠可使小时时更高6MAP（比值比为（从至）且小时时每剂量血

5.9995%CI,

1.84U

10.26管加压药的更高（比值比为（从到Delta MAP

8.8795%CI,

3.34））这表明，对于依赖血管加压药的酸中毒患者，碳酸氢钠可

14.48（能与对血管加压药的反应性更高有关然而，重症监护病房）死ICU亡率没有统计学差异这可能是因为早期接受碳酸氢钠治疗的患者在诊断为代谢性酸中毒时病情更重，值更低，乳酸水平更高pH碳酸氢钠治疗对酸中毒患者死亡率的影响05对急性酸中毒患者使用碳酸氢钠是值得考虑的，因为理论上它有助于快速恢复参数，从而纠正患者的酸中毒并抵消酸中毒引起的不良影ABG响然而，碳酸氢钠的使用可能有许多副作用，例如高钠血症、低钙血症、组织氧合减少和二氧化碳潴留，尤其是在患有肺部疾病的患者中二氧化碳潴留可能导致反常呼吸性酸中毒，随后增加细胞内酸中毒此外，碳酸氢钠的使用还可能导致反常脑脊液酸中毒和精神状态改变在等人于年发表的一篇系统综述中，他们发现有项研究Fujii201912讨论了碳酸氢钠的生理和生化作用，只有两项研究讨论了其对酸中毒患者的临床效果［］两项研究中的一项讨论了临床效80果，比较了名患有轻度代谢性酸中毒的患者中碳酸氢钠18ICU和三羟甲基氨基甲烷的情况研究发现，和碳酸氢钠都THAM THAM产生相似的碱化作用有趣的是，与相比，碳酸氢钠可以降低THAM钾水平并增加钠水平等人没有报告其他临Hoste床结果，例如住院时间、死亡率和变化等人的另一ICU MAPJaber项研究研究了碳酸氢钠在为的酸中毒患者中的使pH

7.

157.09,

7.18用情况等人发现值为的碳酸氢钠组与Jaber pH

7.

157.09-

7.18pH值为的对照组之间，天死亡率或第天器官衰竭

7.

157.11,

7.18287发展情况无统计学差异他们还观察到接受碳酸氢钠治疗的患者发生高钠血症、低钙血症和代谢性碱中毒的几率更高在年由等人进行的一项国际回顾性研究中，在研究的总体人2021Fujii群中，接受早期碳酸氢钠治疗的为的酸中毒患者pH

7.

197.11,

7.25与未接受碳酸氢钠治疗的为的酸中毒患者之间，pH

7.

267.21,

7.28住院死亡率、死亡率、小时和小时时每剂量血管加压药的ICU612delta以及小时和小时时的血管加压药剂量之间没有统计学差异MAP624先前讨论的研究表明，碳酸氢钠组和对照组之间的总体死亡率没有统计学上的显着差异然而，这可能是因为没有根据酸中毒的不同原因和不同的合并症对患者进行亚组分析在这篇综述中，我们将讨论碳酸氢钠在不同亚组酸中毒患者中的使用情况，以及其在心脏骤停复苏、和AKI高钾血症中的作用碳酸氢钠在高阴离子间隙代谢性酸中毒患者中的应用代谢性酸中毒是中常见的一种疾病它可能是由于碳酸氢盐损失而ICU发生的，导致或酸的过量产生，从而导致高阴离子间隙代谢性NAGMA酸中毒阴离子间隙是通过从钠浓度中减去氯离子和碳酸氢HAGMA盐浓度的总和来计算的所有这些浓度均以为单位进行测量，正mEq/L常的阴离子间隙通常在到之间高阴离子间隙是由8mEq/L12mEq/L于未测量的有机酸水平升高造成的的原因包括、、HAGMA LADKA因长期使用对乙酰氨基酚、二甲双肌、甲醇、乙二醇、丙二醇和阿司匹林而产生的焦谷氨酸计算出的钠水平（而不是校正的钠水平）用于计算阴离子间隙，因为在高血糖患者中，由高渗透压驱动的水向细胞外空间转移，会将所有电解质（包括钠、氯化物和碳酸氢盐）稀释至相似水平因此，无需校正高血糖患者的电解质值来计算阴离子间隙在白蛋白过低或过高的情况下，应校正阴离子间隙白蛋白带负电荷，占正常阴离子间隙的最大部分因此，白蛋白水平的任何变化都会影响阴离子间隙由于每克白蛋白带有负电荷，因此每白蛋白少于就应将的

2.5mEq1g/dL

4.5g/dL,

2.5值添加到阴离子间隙中以下公式可用于计算校正的阴离子间隙校正阴离子间隙等于未校正阴离子间隙与（［白蛋白］）之和

2.5x

4.5-值得注意的是，校正阴离子间隙被发现是缺血性卒中患者和脓毒症相关患者住院死亡率的潜在预测因子AKI碳酸氢钠在糖尿病酮症酸中毒患者中的应用高血糖急症，包括和高血糖高渗状态（）是常见的急症，也DKA HHS,是频繁住院的原因与治疗酸中毒病因并让值缓慢纠正相比，用碳pH酸氢钠快速纠正值和血清碳酸氢盐水平更有吸引力然而，碳酸氢pH钠可能有害，并导致许多潜在的并发症，如反常的脑脊液酸中毒、氧气输送减少、低钙血症、低钾血症、高钠血症、高碳酸血症、反常的呼吸性酸中毒和细胞内酸中毒止匕外,没有临床证据支持在患者中常DKA规使用碳酸氢钠许多临床研究表明，对于和严重代谢性酸中毒患者，碳酸氢钠治DKA疗与死亡率或酸血症缓解时间无关止的卜，等人发现,与未接受Hale碳酸氢钠治疗的患者相比，碳酸氢钠与总血酮体下降幅度较小、血清乳酸和乳酸丙酮酸比率下降延迟有关等人的临床和动物研究也Okuda显示出类似的结果等人的研究还表明，碳酸氢钠可能对肝脏生Okuda酮有刺激作用，并可能增加酮体的产生对于的患者，等人发现，出院时间和酸中毒缓pH

7.0DKA Duhon解时间均与静脉注射碳酸氢钠无关的患者亚组也发现了相同pH

6.9的结果值得注意的是，碳酸氢钠组在最初小时内需要更多的液体24和胰岛素鼓励在进一步的大型临床试验和观察性研究中，根据、AKI并发、并发乳酸性酸中毒和高钾血症等其他病症的存在对NAGMA DKA患者进行分组，以评估碳酸氢钠在这些不同亚组中的作用美国糖尿病协会年指南及其年最新更新均指出使用ADA20092024静脉输液和胰岛素治疗患者的代谢性酸中毒就足够了，不建议常DKA规使用碳酸氢钠，因为使用碳酸氢钠可能会产生不良后果他们还建议在的严重代谢性酸中毒中考虑使用碳酸氢钠，因为严重酸中pH

7.0毒会产生不良影响在这种情况下，建议每两小时使用无菌水中的碳酸氢400mL100mmol

8.4%钠溶液，以达到的目标pH

7.0年英国糖尿病联合住院治疗指南建议通过静脉输液和胰岛素解决2022患者的代谢性酸中毒他们指出，不建议使用碳酸氢钠，因为碳DKA酸氢钠可能会增加分压，从而导致脑脊液反常酸中毒碳酸氢钠CO2还可能损害氧输送，导致血乳酸丙酮酸比和酮体下降速度延迟尽管如此，年英国糖尿病联合住院治疗指南建议，当患者需要使2022DKA用正性肌力药物或值仍然较低时，偶尔使用碳酸氢钠pH横纹肌溶解症患者使用碳酸氢钠横纹肌溶解症是由肌肉组织的创伤性和非创伤性损伤以及细胞内电解质和酶释放到血液中引起的横纹肌溶解症可能因癫痫发作、抗精神病药物恶性综合征、恶性高热、中暑、饮酒、感染和电解质紊乱而发生接触某些药物或毒素后也可能发生，例如他汀类药物、贝特类药物、抗精神病药、抗抑郁药、锂、两性霉素、抗组胺药、可卡因、苯丙胺和海B洛因细胞内内容物的释放可能导致许多生化变化，例如血清肌酸激酶（）、肌红蛋白、钾、磷、尿酸、乳酸脱氢酶和肌酊水平升高，血CK清钙水平降低横纹肌溶解症患者也可能患上HAGMA由于肌红蛋白堵塞肾小管以及受损肌肉内积液导致血管内血容量不足，横纹肌溶解症患者常发生急性肾损伤止匕外，抗利尿激素、肾素-血管紧张素系统和交感神经系统等多种代偿机制的激活可能会导致肾血管收缩，从而加重肾脏损伤横纹肌溶解症的主要治疗方法是液体复苏，在去除致病因子如果存在后液体复苏可减少肾脏的缺血性损伤，增强肾脏灌注，并清除肾小管中的肌红蛋白沉淀物横纹肌溶解症患者使用碳酸氢钠进行尿液碱化存在争议理论上,通过给予碳酸氢钠进行尿液碱化可能会减轻酸中毒引起的肾血管收缩、自由基的产生和肾小管中的肌球蛋白沉淀然而，没有临床证据支持横纹肌溶解症患者使用碳酸氢钠年，丹麦重症监护医学会和丹麦麻醉和重症监护医学会2019DSIT建议不要对横纹肌溶解症患者常规使用碳酸氢钠进行碱化以DASAIM预防发展；这是一项证据质量低的弱建议此外，他们提到，对于AKI横纹肌溶解症和严重酸中毒患者，可以考虑碱化斯堪的纳维亚麻醉和重症监护医学会临床实践委员会审查并支持SSAI CPC关于预防横纹肌溶解症患者的指南DASAIM/DSIT AKI年，等人最近进行了一项回顾性研究，评估了横纹肌溶解症2022Kim患者使用碳酸氢钠的情况与未使用碳酸氢钠的患者相比,使用碳酸氢钠的患者发生率更高，比值为止匕外，使用碳酸氢钠的患AKI

3.17者住院时间延长和透析依赖的风险更高，死亡率也更高此外，研究发现，使用碳酸氢钠是透析的风险因素和死亡率的预测因素当根据横纹肌溶解症的原因对患者进行分组时，等人发现，碳酸氢钠与横纹肌Kim溶解症的医学和外科原因患者发生有关有趣的是，这种关联在横AKI纹肌溶解症的外科原因患者中更强关于治疗前小时内接受的液体72量，接受超过的液体与更高的死亡率有关与仅暴露于单

5.5mL/kg/h一风险因素相比，同时使用大量液体和碳酸氢钠治疗会增加发生AKI的风险等人的研究表明，碳酸氢钠不仅没有益处，还会使横纹肌溶解症患Kim者的预后更差碳酸氢钠导致的更差预后可能是由于碳酸氢盐引起的反常呼吸性酸中毒，这可能会增加细胞内酸中毒，尤其是在缺乏有效通气来清除碳酸氢盐引起的二氧化碳产生的情况下此外，如前所述，碳酸氢盐对氧气输送的负面影响可能会影响肾小管的氧输送鉴于上述数据，我们建议不要在横纹肌溶解症患者中常规使用碳酸氢钠，除非同时伴有严重的代谢性酸中毒乳酸性酸中毒患者使用碳酸氢钠乳酸性酸中毒是由于乳酸生成增加或清除率降低所致根据和Cohen的乳酸性酸中毒分类，乳酸性酸中毒可分为两大类（）Woods1A型乳酸性酸中毒，与组织氧合减少有关；（）型乳酸性酸中毒，在2B无组织缺氧的情况下发生型乳酸性酸中毒又细分为（）型乳B1B1酸性酸中毒，其原因为脓毒症、肝功能衰竭、不良反应有关，例如氧输送受损、脑水肿、反常性脑脊液酸中毒、神经功能障碍、低钙血CSF症、低钾血症、动脉二氧化碳分压升高、乳酸生成和反常性细胞PC02内酸中毒本文讨论了碳酸氢钠对总体死亡率、脑脊液值、神经状态、脑水肿pH和氧气输送的影响我们还强调了碳酸氢钠引起的神经功能障碍的潜在病理生理学止匕外，本综述深入了解了碳酸氢钠对特殊亚群的影响，例如急性肾损伤、横纹肌溶解症、、、正常阴离子间隙代AKI DKALA谢性酸中毒、心脏骤停和高钾血症患者此外，我们还提到NAGMA了最新的临床试验、观察研究和关于在不同情况下使用碳酸氢钠的指南碳酸氢钠给药对神经系统状态的影响01一些研究调查了碳酸氢钠注射与成人神经系统结局之间的关联对于心脏骤停患者，院前注射碳酸氢钠与出院时的神经系统结局呈负相关在等人的一项随机临床试验中，与对照组相比，院前注射碳酸氢Touron钠与北美人群的神经系统结局较差显著相关在等人的另一项回Zaidi顾性研究中，与对照组相比，碳酸氢钠注射与天时神经系统恢复的30减少显著相关这种神经功能障碍与碳酸氢钠给药有关，可通过碳酸氢钠引起的小动脉和变化来解释这些变化导致脑脊液和血浆嗜铭细PCO2HCO3胞瘤、恶性肿瘤和硫胺素缺乏等原有疾病；型乳酸性酸中毒，2B2其原因为肾上腺素、吸入性一氧化氮、特布他林、乙二醇、甲醇、乙醇、丙泊酚、利奈喋胺、异烟阴、硝普钠、对乙酰氨基酚和阿司匹林等毒素或药物；型乳酸性酸中毒，其原因为先天性代谢缺陷，例如丙3B3酮酸脱氢酶缺乏、葡萄糖-磷酸酶缺乏、果糖-二磷酸酶缺乏和线-6-L6粒体的氧化磷酸化缺陷脓毒症可通过组织缺氧增加乳酸生成，并通过预先存在的或脓毒症引起的肝功能障碍以及通过儿茶酚胺的给药减少乳酸清除因此,脓毒症可导致型和型乳酸酸中毒有趣的是，受体阻滞剂被发现可减少脓A BB毒症患者的乳酸生成这可能解释了使用受体阻滞剂治疗脓毒症患者P死亡率较低的原因几十年来，在患有乳酸酸中毒的脓毒症患者中使用碳酸氢钠一直是临床医生争论的话题，因为它可能有害且益处值得怀疑许多研究表明，在患有乳酸性酸中毒的脓毒症患者中使用碳酸氢钠不会改善死亡率在年等人的一项回顾性研究中,在患有代谢2018Zhang性酸中毒和乳酸水平升高的脓毒症患者中，死亡率与碳酸氢钠输注之间没有显著关联在年日进行的另一项回顾性研究中，与乳2010-Solh酸水平为和为的对照组相比，乳酸

3.36±

1.7mmol/L pH

7.19±

0.09水平高至和为的脓毒症患者中，碳酸

4.87±

2.1mmol/L pH

7.17±

0.1氢钠持续输注与通气持续时间减少和住院时间减少有关然而，碳ICU酸氢钠输注与天死亡率之间没有统计学上的显著关联这些发现表28明，使用碳酸氢钠可能有助于减少通气时间和住院时间，但不会影ICU响总体死亡率值得注意的是,在年等人的一项回顾性研究中，碳酸氢钠与2013Kim乳酸性酸中毒患者的高死亡率相关这一结果可能归因于接受碳酸氢盐治疗的患者通常表现出更高的初始乳酸水平和更严重的酸中毒然而，即使排除了酸中毒不太严重的患者，观察到的显著关联仍不受影响在年等人对两项随机试验和三项观察性研究进行的荟萃分析中，2019Lo使用碳酸氢钠与脓毒症患者死亡率改善无显著相关性.HAGMA年拯救脓毒症运动指南建议，不要使用碳酸氢钠来减少脓毒症休2021克和乳酸性酸中毒患者的血管加压药需求或改善血流动力学；这是一项证据质量低的弱建议相反，他们建议对严重酸中毒和pH

7.2AKI2期和期的脓毒症患者使用碳酸氢钠，这是一项证据质量低的弱建议3同样，法国重症监护协会和法国急诊医学协会的指南建议对中度至重度和严重代谢性酸中毒的患AKI pH

7.20,PaCO245mmHg ICU者使用碳酸氢钠，作为一项可选建议，具有中等程度的证据正常阴离子间隙代谢性酸中毒患者的碳酸氢钠NAGMA的发生是因为碳酸氢钠通过胃肠道或肾脏流失也可能是由于NAGMA高氯血症和氨排泄受损而发生的胃肠道碳酸氢盐流失通常是由严重腹泻、回肠造口术和胰屡引起的止匕外，考来烯胺也可能导致胃肠道碳酸氢盐流失此外，尿流改道可能导致碳酸氢盐流失，因为尿液长时间暴露于胃肠道黏膜约的碳酸氢盐通过肾小球滤过几乎所有滤过的碳酸氢盐4500mmol都会通过肾小管重新吸收，尿液中不会出现任何碳酸氢盐约的80%滤过碳酸氢盐在近端小管中重新吸收，而剩余的碳酸氢盐则通过亨利氏环升支、远端小管和集合管重新吸收由于近端小管碳酸氢盐重吸收减少，肾脏可能会丢失碳酸氢盐，如型肾小管酸中毒所见这种2RTA情况可能是由于单克隆丙种球蛋白病和药物如异环磷酰胺、乙酰喋胺、托叱酯、丙戊酸和各种抗逆转录病毒药物中排出的单克隆免疫球蛋白轻链水平高引起的.远端小管质子的肾脏排泄受损会影响型插入细胞中碳酸酊酶的碳酸氢A盐生成这种情况被称为型可能由多种自身免疫性疾病和药物1RTA,引起，例如瞬甲酸、异环磷酰胺锂和两性霉素集合管钠重吸收不足，B如型可能是由于醛固酮不敏感和药物引起的，例如醛固酮拮抗4RTA,剂、血管紧张素转换酶抑制剂、非备体抗炎药、钙调磷酸酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂此外，生理盐水引起的高氯血症会损害碳酸氢II盐的重吸收其他富含氯化物的液体,如全肠外营养液，也观察到了类似的效果与不同，目前尚无临床试验评估碳酸氢钠治疗的有效HAGMA NAGMA性使用碳酸氢钠治疗危重是基于对病理生理学的理NAGMA NAGMA解根据法国重症监护协会和法国急诊医学协会的指导方针，对于临床耐受性较差的患者，建议使用碳酸氢钠治疗胃肠道或肾脏碳酸氢盐丢失碳酸氢钠治疗对合并酸中毒患者中的应用06AKI急性肾损伤是指肾脏功能突然且通常可逆性的下降，表现为血清AKI肌酊水平快速升高、尿量急剧减少或两者兼有根据病因，可分为AKI肾前性、肾性和肾后性氮血症患者由于碳酸氢钠排泄增加、碳酸AKI氢盐合成减少、高磷血症、高氯血症以及未测量的阴离子如硫酸盐、醋酸盐和柠檬酸盐滞留而发生酸中毒急性酸中毒是患者中最常AKI见的酸碱紊乱急性酸中毒和同时存在是预后较差和死亡率增加的AKI指标等人在一项回顾性研究中发现，在脓毒症伴代谢性酸中毒患者中，Zhang死亡率与碳酸氢钠输注之间没有显著相关性然而，碳酸氢钠与AKI2期和期脓毒症患者死亡率降低有关等人在一项临床试验中发3Jaber现，在网络评分为或的酸中毒患者中，碳酸氢钠治疗与AKI AKIN23天死亡率降低和第天器官衰竭减少有关该研究未提供研究人群287中使用的生理盐水比例的信息患者通常使用生理盐水，这可能导AKI致高氯性代谢性酸中毒使用其他类型的液体可能会减少对碳酸氢钠的需求并影响酸中毒的发生率这项研究的另一个局限性是，许多其他因素（如血流动力学稳定性）可能会影响器官衰竭的发生率与之前的临床试验相反，等人在年进行的一项回顾性研究表Fujii2021明，与未接受碳酸氢钠治疗的患者相比，接受碳酸氢钠治疗的酸中AKI毒患者的死亡率降低并不具有统计学意义这两项研究之间的矛盾ICU可能归因于两项研究的碳酸氢盐剂量、研究设计和样本量差异另外，值得一提的是，等人的研究中的患者仅接受了碳酸氢Fujii110mmol钠，而等人的临床试验中的患者在最初小时内接受了Jaber24250碳酸氢钠mmol根据病因、酸中毒严重程度、酸中毒病因、严重程度、血流动AKI AKI力学状态和并发合并症对酸中毒患者进行亚组非常重要，因为所有AKI这些变量都可能影响对碳酸氢钠的反应等人发现，在酸中Zhang AKI毒患者总体人群中，碳酸氢钠治疗与死亡率之间没有显著关联通过根据相关合并症对患者进行亚组,AKI等人发现，对于合并胰腺炎的患者，碳酸氢钠治疗与死亡率Zhang AKI降低相关，风险比为，对于严重酸中毒（）风险比为

0.53pH

7.15,］同样，等人在年进行的最新研究表明，对于合并

0.75Wang2023代谢性酸中毒的患者，碳酸氢钠治疗与死亡率降低无关然而，根AKI据阴离子间隙对患者进行分组后，他们发现,在高阴离子间隙代谢性酸中毒（阴离子间隙〉）的18mmol/L患者中，使用碳酸氢钠与死亡率改善相关鼓励更多的临床试验来AKI评估碳酸氢钠对不同亚组酸中毒患者的有效性AKI根据法国重症监护协会和法国急诊医学协会的指南，对于中度至重度和严重代谢性酸中毒的患者，AKI pH

7.20,PaCO245mmHgICU应使用碳酸氢钠作为可选建议，证据水平中等，此外年拯救脓毒症运动指南建议，对于严重酸中毒2021pH

7.2和期和期的脓毒症患者，使用碳酸氢钠作为弱建议，证据质量AKI23低碳酸氢钠在心脏骤停复苏中的作用07在心脏骤停期间，由此产生的缺氧预计会导致高水平的乳酸，并因此导致酸中毒从理论上讲，心脏骤停患者可能受益于碳酸氢钠治疗，因为它可以纠正患者的潜在酸中毒并提高复苏药物如肾上腺素的有效性然而，如上所述，碳酸氢钠治疗可能会导致氧输送减少，并增加动脉导致反常呼吸性酸中毒，尤其是那些没有足够的呼吸驱动来清PCO2,除碳酸氢钠治疗产生的的心脏骤停患者碳酸氢钠治疗还可能增CO2加发生急性高钠血症、高渗性、高血容量、碱血症、低钾血症、低钙血症和细胞内酸中毒的风险由于具有这些潜在的好处和有害影响，关于在心脏骤停复苏期间使用碳酸氢钠的争论仍在继续鉴于没有证据表明碳酸氢钠在复苏过程中具有潜在益处如下文详细讨论，碳酸氢钠的理论益处和危害引发了关于其在复苏中益处的历史和持续争论自年美国心脏协会提出支持在心脏骤停复苏中1976AHA使用碳酸氢钠以来，由于担心碳酸氢钠可能产生的有害影响，引发了一场争论自年以来，高级心脏生命支持指南建议不要在心2010ACLS脏骤停复苏期间常规使用碳酸氢钠建议在期间仅对有限AHA ACLS的适应症使用碳酸氢钠，包括严重酸中毒、高钾血症钾水平pH

7.2和三环类抗抑郁药毒性此外，根据欧洲复苏委员会

5.5mmol/L ERC的现行指南，由于缺乏支持使用碳酸氢钠的证据，不建议在心脏骤停复苏期间常规使用碳酸氢钠指南建议在有效通气的情况下，在无ERC反应的长期复苏中使用碳酸氢钠，以抵消长期复苏中预期的酸中毒的影响这表明，根据目前的指南，不建议在心脏骤停复苏期间常规经验性地使用碳酸氢钠碳酸氢钠治疗高钾血症08高钾血症可导致心肌膜去极化，导致心电图异常，例如波高尖、ECGT间期长、波群宽和正弦波模式如果不及时治疗，这些变化可PR QRS能会进展，可能导致心脏骤停有几种治疗方法可用于治疗高钾血症，包括静脉使用钙盐、葡萄糖胰岛素、沙丁胺醇和静脉使用碳酸氢钠对于重度高钾血症患者，常规使用碳酸氢钠和钙盐钙盐稳定心脏细胞膜，碳酸氢钠有助于钾通过血液碱化进行氢和钾交换，将钾重新分配到细胞中尽管碳酸氢钠在高钾血症的治疗中常规使用，但没有强有力的证据支持这种做法许多研究讨论了连续输注碳酸氢钠治疗高钾血症的应用然而，在常规临床实践中，碳酸氢钠通常作为快速输注给药这种区别表明，这些研究的结果可能并不直接适用于或不支持以快速输注形式使用碳酸氢钠年,等人的一项研究表明，在静脉注射胰岛素中加入静脉注2021Geng射碳酸氢钠治疗高钾血症患者与降低钾水平没有显著相关性然而，Gen等人没有提到所有患者的基线值，也没有根据患者的基线值对pH pH患者进行分层基线值和酸中毒类型也pH可能影响碳酸氢钠的作用碳酸氢钠的作用也可能受到高钾血症病因和同时胰岛素给药的影响尽管碳酸氢钠的治疗主要基于对病理生理学的理解，并且缺乏其治疗稳定的高钾血症患者疗效的证据，但许多研究表明，碳酸氢钠在高钾血症心脏骤停患者中的作用很有希望，如下所述等人发现，碳酸氢钠给药与高钾血症患者的持续显Wang IHCAROSC著相关他们还发现血清钾水平与钙和碳酸氢钠给药的疗效呈正相关该研究支持关于高钾血症患者心脏骤停患者给予碳酸氢钠的建议AHA与相反，等人发现，与未接受抗高钾血症药物（如碳酸氢钠、IHCA Lee钙和胰岛素加葡萄糖）的患者相比，接受抗高钾血症药物的高钾血症患者发生率较低根据初始钾水平对患者进行亚组时，OHCA ROSC接受抗高钾药物的组与未接受任何抗高钾药物的组之间没有统计学意义差异这项研究表明，抗高钾药物，如碳酸氢钠、钙和胰岛素与葡萄糖的给药，不会影响中的发生率本研究的结果受到许多OHCA ROSC因素的限制，例如样本量小、无法确定抗高钾药物给药的时间以及抗高钾药物给药时没有基线值鼓励更多的临床试验来研究碳酸氢钠在pH稳定患者和心脏骤停患者治疗高钾血症中的作用碳酸氢钠治疗酸中毒诱导凝血病09在一项动物研究中，酸中毒和高乳酸都与心脏手术猪术后出血增加显著相关酸中毒诱发的凝血病的病理生理学机制尚不完全清楚从理论上讲，酸中毒可能会影响控制凝血因子激活的酶的功效，下调某些凝血因子的产生，或损害血小板的聚集或粘附在动物研究中，发现酸中毒以不同的方式影响凝血等人发现酸中毒不会影响纤维蛋白原的产生然而，它增加了Martini其消耗量,导致酸中毒猪缺乏纤维蛋白原酸中毒还与血小板计数减少、（（部分活化凝血活酶时间）延长和凝血酶原时间）延长有关PTT PT这表明酸中毒可能诱导凝血参数的弥散性血管内凝血（）样变化根据这项研究，等人发现，酸中毒的狗通DIC Broersma过不同器官的血栓形成和凝血因子的消耗，降低值与的发pH DIC之间的值失衡，随后导致急性反常脑脊液酸中毒和神经功能障碍，pH如下所述碳酸氢钠给药对脑脊液值的影响pH脑脊液是颅腔内除脑实质和血液之外的主要成分之一脑脊液由脑室内血管丰富的组织脉络丛以每分钟至的速度分泌；然后，脑脊

0.

30.4cc液从脑室系统流入蛛网膜下腔，蛛网膜绒毛将脑脊液重新吸收到硬脑膜窦中根据的方法，有三个变量调节和影响生物体液的值这些Stewart pH（因素包括）、）强阴离子和阳离子之间的浓度差（）Q PCO22SID（和）弱的非挥发性缓冲剂，如白蛋白和磷酸盐相反，不含3CSF有非挥发性缓冲剂，如白蛋白和磷酸盐因此，的值受CSF pH PCO2和控制由于没有非挥发性弱酸缓冲剂，中的与SID CSF CSF SID碳酸氢盐浓度相同因此，二氧化碳-碳酸氢盐比几乎是影响CSF pH值的唯一因素脑脊液在急性酸血症时对呼吸控制起着重要作用在先前的动物和pH临床研究中，通气量会随着脑脊液调节而发生变化，以恢复正常的pH脑脊液在脑脊液酸化过程中，通气率增加相反，在脑脊液碱化pHo过程中，通气率降低在蛛网膜下腔出血患者中，脑脊液中乳酸浓度升高会导致脑脊液降低脑脊液局部低值会刺激呼吸频率，导致SID pH脑脊液代偿性低碳酸血症，从而导致脑脊液酸碱平衡正常同时，这种反射会导致动脉呼吸性碱中毒这说明了动脉和脑脊液之间的双向关系两者可以相互影响PC02pH（血脑屏障）包括血液-脑脊液屏障和血脑屏障，对大多数极性BBB,物质和离子都具有不可渗透性相反，却可以自由渗透因此，C02动脉的变化会显著影响呼吸性酸中毒患者或接受碳酸氢钠治疗PC02患者的脑脊液值，而代谢性酸中毒患者的酸生成增加不会影响脑脊pH液值，因为具有保护作用我们在日常医疗实践中看到动脉pH BBB对神经系统状态的这种强烈影响急性呼吸性酸中毒患者通常会C02迅速出现神经功能障碍，并可能出现嗜睡和昏迷，而严重急性代谢性酸中毒患者仍然可以保持清醒、警觉和定向力这种现象的解释是C02很容易穿过并迅速改变脑脊液值相反，在代谢性酸中毒患BBB pH者中，血脑屏障阻止质子和酸进入脑脊液，从而保护脑脊液值并使pH其保持在接近正常水平这解释了人体如何通过血脑屏障的保护作用来保护脑脊液值，从而耐受严重的代谢性酸中毒pH等人对这一先前的解释进行了评估，他们比较了重度代谢性酸Posner中毒患者和呼吸性酸中毒患者的脑脊液值和动脉值有趣的是，pH pH等人发现，重度代谢性酸中毒患者的脑脊液值接近正常精Posner pH神状态完好无损相比之下，由于通过的扩散性很高，急性C02BBB呼吸性酸中毒患者患有严重的脑脊液酸中毒，随后出现神经功能障碍、昏迷和昏迷这些先前的研究表明，脑脊液值低、动脉和脑脊液pH升高与神经系统状态下降有关，而动脉值与神经系统功能障PC02pH碍无关研究还表明，代谢性酸中毒患者的脑脊液值接近正常，因pH为无法透过血液中新产生的高浓度酸，而呼吸性酸中毒患者的脑BBB脊液酸中毒严重，因为通过的扩散性很高这或许可以解释C02BBB为什么严重代谢性酸中毒患者的动脉值可能较低，但神经系统状态pH却保持正常另一方面，呼吸性酸中毒患者的动脉值可能较低，但pH神经系统功能障碍较严重（图）1图.急性呼吸性酸中毒患者和碳酸氢钠给药后发生神经功能障碍的病1理生理学碳酸氢钠给药导致动脉急性升高.由于可自由PCO2BBB渗透、高动脉引起酸中毒酸中毒会影响神经调C02PC02CSFCSF节剂和神经递质的释放和摄取以及离子通道的活性随后，这会影响神经活动和动作电位相反，急性代谢性酸中毒会导致值发生CSF pH轻度变化;因此，它会导致轻度神经功能障碍缩写、二氧化PC02碳分压;脑脊液;血脑屏障CSF,BBB,理论上，碳酸氢盐给药可能会同时增加和血清碳酸氢盐水PC02平然而，穿过的速度比碳酸氢盐快这可能导致脑C02BBB脊液反常酸中毒，从而导致神经功能障碍这或许可以解释为什么在之前讨论的研究中使用碳酸氢钠与神经功能障碍有关（图）1o脑脊液对脑细胞外间质液（）的影响pH IF脑细胞和神经元周围的细胞外液通过脑淋巴系统与蛛网膜下腔中的脑脊液相连脑脊液由脑室系统中的脉络丛产生，然后通过脑室系统流入蛛网膜下腔在蛛网膜下腔中，脑脊液通过小动脉周围间隙流入脑神经（元和细胞周围的间质液）该小动脉周围间隙由星形胶质细胞足IF板形成胶质足板上的水通道蛋白（）帮助和脑脊液混合-4AQP-4IF然后，通过静脉周围间隙排入硬脑膜窦（图）IF2图.围绕皮质动脉的间隙（绿2Virchow-Robin Virchow-Robin Space色虚线区域）是围绕动脉、小动脉、小静脉和静脉的血管周围空间）间隙通过蛛网膜下腔和软脑膜下间隙（蓝色虚线区域Virchow-Robin传递到脑实质将蛛网膜下腔的连接到脑Virchow-Robin SpaceCSF实质中的IF围绕动脉、小动脉、静脉和小静脉的血管周围空间被称为Virchow-Robin空间空间穿过蛛网膜下腔和软膜下腔到达脑实质，将Virchow-Robin脑脊液从蛛网膜下腔输送到脑实质，再从输送回静脉窦（图）这表明脑脊液值或压力的任何变化都IF2pH会直接影响值和压力IF pH细胞外值的变化会影响大脑功能低值会影响配体门控通IF pHIF pH道和电压门控通道因此，值的任何变化都会影响神经活动一IF pH般来说，值的降低会抑制神经活动和大多数离子通道，而IF pHIF pH值的升高会刺激神经活动这种诱导的神经活动通常与甲基pH N--D-（天冬氨酸受体）活性的增加有关NMDA值的变化也会影响神经调节剂和神经递质的吸收和释放例如，IF pH研究发现突触间隙酸中毒对突触前电压门控通道有抑制作用此Ca2+外，研究发现，细胞外酸中毒会降低大鼠脑突触体中谷氨酸的囊泡释放，而谷氨酸的吸收没有变化相反，在低细胞外值下，乙酰胆碱前体pH胆碱的吸收也受到抑制在另一项研究中，低细胞外和终端内值都pH会刺激氤化多巴胺的释放总之，细胞外值的变化会影响）IF pHQ（（神经细胞中的配体和电压门控离子通道、）神经活动、）动作23（电位和）神经调节剂和神经递质的释放和吸收这也许可以解释为4什么患有酸性脑脊液和的患者会出现神经功能障碍（图）IF1碳酸氢钠引起的脑水肿一些动物和临床研究报告称，给与碳酸氢钠与脑水肿发生之间存在关联然而，这些临床研究仅在儿童和青少年中讨论了碳酸氢钠与脑水肿之间的关联没有临床研究调查过成人中的这种关联鼓励临床研究调查给与碳酸氢钠与成人脑水肿之间的关联给与碳酸氢钠后出现脑水肿的一个潜在病理生理学是碳酸氢钠引起的脑缺氧在等人进行的一项动物研究中，服用碳酸氢钠显著降Bureau低了盐酸酸中毒犬和酮症酸中毒犬的脑脊液氧分压相比之下，PcsfO2o未接受碳酸氢钠治疗的酮症酸中毒犬的没有显著变化还发现PcsfO2池和池乳酸之间存在负相关这项动物研究表明，碳酸氢钠不仅P02影响血液中的氧输送，还影响脑血和脑脊液中的氧输送这种缺氧可能会诱发脑细胞损伤，导致脑水肿的发生碳酸氢钠可能诱发脑水肿的另一个潜在机制是增加脑血流量碳CBF酸氢钠给药后出现的脑脊液反常酸中毒可诱发动脉血管扩张，导致CBF增加和脑水肿在等人的一项研究中，碳酸氢钠的给药导Nakashima致大脑所有区域的平均显著增加他们还发现碳酸氢钠与全身细CBF胞内值下降有关碳酸氢钠给药后增加可能解释了使用碳酸pH CBF氢钠后脑水肿的发病率碳酸氢钠给药对组织氧合的影响02血红蛋白对氧的亲和力因多种因素而异，例如值和血红蛋白pHPCO2o亲和力的这种变化使其适合发挥其生理作用碳酸氢钠给药可通过不同方式影响血红蛋白对氧的亲和力快速给药碳酸氢钠可能导致值快pH速升高，进而诱发碱中毒碱中毒会增加血红蛋白对氧的亲和力，并可能导致氧-血红蛋白解离曲线左移在等人进行的动物研究中，Douglas碳酸氢钠给药导致动脉氧张力和动脉氧合血红蛋白饱和度升高，静脉氧张力降低这表明碳酸氢钠会增加血红蛋白对氧的亲和力，从而导致动脉氧合血红蛋白饱和度升高和静脉降低这表明碳酸氢钠可能导P02致氧-血红蛋白解离曲线左移，从而损害外周氧输送碳酸氢钠还可能通过增加引起急性反常呼吸性酸中毒，尤其是PCO2对于患有肺病且无法清除因给与碳酸氢钠而产生的过量的患者在C02肺血管水平，增加的可能会降低血红蛋白对氧的亲和力，并导PCO2致氧-血红蛋白解离曲线右移这可能会影响外周组织的氧合我们认为，当碳酸氢钠引起的足够高以致引起反常呼吸性酸中毒时，PCO2它可能会导致氧-血红蛋白解离曲线右移,尤其是在患有肺病的患者中在等人的研究中，糖尿病酮症酸中毒患儿的碳酸氢钠给药Munk与氧-血红蛋白解离曲线的变化之间没有显著关联这表明碳酸氢钠引起的氧-血红蛋白解离曲线变化不足以改变组织氧合在等人的另一项研究中，发现碳酸氢钠给药与氧-血红蛋Battaglia白解离曲线的显著变化无关这两项研究对碳酸氢钠对氧气输送的显著影响表示怀疑这可能是因为人群样本的异质性，因为许多因素都会改变碳酸氢钠对氧-血红蛋白解离曲线的影响，例如肺部疾。