医学乳酸酸中毒案例分析教学课件

医学乳酸酸中毒案例分析教学课件演讲人目录

01.

02.前言病例介绍

03.

04.护理评估护理诊断

05.

06.护理目标与措施并发症的观察及护理

07.

08.健康教育总结前言前言作为在急诊科工作了12年的临床护士，我始终记得带教时导师说过的话“乳酸酸中毒不是一个独立的疾病，而是机体代谢紊乱的‘信号灯’”这句话在我接触过的无数急危重症患者中得到了印证——它可能藏在糖尿病患者的二甲双胍药盒里，躲在感染性休克患者的高热背后，也可能蛰伏在慢性肝病患者的某次腹泻之后乳酸酸中毒（Lactic Acidosis,LA）是由于各种原因导致乳酸生成过多或清除减少，血乳酸浓度＞2mmol/L（正常

0.5-

1.6mmol/L），且动脉血pH＜

7.35的临床综合征，分为A型（组织缺氧）和B型（非缺氧性，如药物、疾病导致代谢异常）据文献统计，重症患者中LA的发生率约10%-15%，而血乳酸＞5mmol/L时死亡率可高达80%对于临床护理人员而言，快速识别、精准评估、及时干预是改善患者预后的关键前言今天，我想以2023年6月接诊的一位B型乳酸酸中毒患者为例，结合护理全程，与大家分享这类病例的观察要点与护理逻辑病例介绍病例介绍那是一个周六的清晨，120送来了一位68岁的男性患者推平车的护士一边跑一边喊“患者意识模糊，家属说吐了一夜！”我快步上前，看到患者半闭着眼，呼吸深快，呼出的气体带着股说不出的酸腐味家属攥着病历本急得直抖“他有糖尿病10年，一直吃二甲双胍，最近拉肚子3天，吃了黄连素也没好……昨天开始不想吃饭，今天早晨叫不醒了！”入院时查体T

36.8℃，P112次/分，R28次/分（深大呼吸），BP90/55mmHg；GCS评分11分（睁眼2分，语言3分，运动6分）；皮肤黏膜干燥，弹性差，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射迟钝；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；腹软，无压痛反跳痛；四肢湿冷，毛细血管再充盈时间4秒病例介绍急查血气分析pH

7.15（正常

7.35-

7.45），PaCO₂28mmHg（正常35-45），HCO₃⁻12mmol/L（正常22-27），BE-12mmol/L（正常-3-+3），乳酸（Lac）

6.8mmol/L（正常

0.5-

1.6）；血生化K⁺

5.2mmol/L（正常

3.5-

5.3），Cr156μmol/L（正常53-106），随机血糖

10.2mmol/L（未达酮症水平）；血常规WBC

12.3×10⁹/L，中性粒细胞85%；大便常规白细胞2-3/HP，隐血阴性结合病史（长期二甲双胍使用+近期腹泻脱水）、临床表现（深大呼吸、意识障碍）及实验室检查（高乳酸、代谢性酸中毒），医生诊断为“B型乳酸酸中毒（二甲双胍相关，脱水诱发）”病例介绍“护士，他这个乳酸这么高，是不是没救了？”患者儿子红着眼问我拍了拍他的手背“现在最要紧的是纠正酸中毒和脱水，我们会24小时守着他的”那一刻，我知道接下来的每一步护理都不能出错护理评估护理评估为了制定精准的护理计划，我们从四个维度对患者进行了系统评估健康史评估12现病史患者3天前无诱因出现腹泻（黄色用药史规律服用二甲双胍

0.5g tid（近10稀便，4-5次/日），未补液；2天前出现恶年），未监测肝肾功能（入院前3月体检示心、呕吐（胃内容物，3次/日），食欲减退；Cr110μmol/L，当时未重视）；否认其他6小时前家属发现其呼之不应，呼之能睁眼药物及保健品使用史但不能正确回答问题3诱因分析腹泻导致血容量不足→肾灌注减少→二甲双胍排泄减慢→乳酸清除障碍；同时脱水状态下组织灌注不足（虽未达明显缺氧，但微循环障碍加重乳酸堆积）身体状况评估生命体征低血容量性休克早期表现（BP下降、心率增快、四肢湿冷）；深大呼吸（Kussmaul呼吸）是机体代偿酸中毒的表现意识状态GCS11分提示中度意识障碍，与乳酸堆积导致脑细胞能量代谢障碍、脑水肿相关脱水体征皮肤弹性差（提捏手背皮肤后恢复时间＞2秒）、黏膜干燥（舌面有纵纹）、尿量减少（入院前6小时仅排尿50ml）辅助检查评估关键指标Lac

6.8mmol/L（提示重度乳酸酸中毒，因正常清除阈值为4mmol/L）；pH

7.15（严重酸中毒，可抑制心肌收缩力、影响意识）；Cr升高（提示肾功能受损，影响药物排泄）；血钾轻度升高（酸中毒时细胞内K⁺外移）心理社会评估患者退休前是中学教师，性格要强，此次发病突然，家属（儿子、儿媳）均表现出明显焦虑，反复询问“会不会留后遗症”“什么时候能醒”评估小结这是一例典型的“药物-诱因-基础疾病”三重因素叠加的B型乳酸酸中毒，护理重点在于纠正酸中毒、改善组织灌注、预防并发症，同时关注患者及家属的心理需求护理诊断护理诊断基于评估结果，我们提出以下护理诊断（按优先级排序）

1.潜在并发症严重代谢性酸中毒、高钾血症、急性肾损伤（首要问题）依据血pH＜

7.2（重度酸中毒），乳酸持续升高可抑制心肌、呼吸中枢；血钾

5.2mmol/L（酸中毒时可能进一步升高）；Cr升高提示肾灌注不足意识障碍与乳酸堆积导致脑细胞代谢紊乱、脑水肿有关依据GCS11分，呼之能睁眼但不能正确回答问题，对疼痛刺激有肢体回缩反应体液不足与呕吐、腹泻导致液体丢失及摄入不足有关依据皮肤弹性差、黏膜干燥、尿量减少（＜

0.5ml/kg/h），BP90/55mmHg（正常基础BP120/80mmHg）焦虑（家属）与病情危重、缺乏疾病认知有关依据家属反复询问病情，情绪紧张，睡眠差（自述“一夜没合眼”）知识缺乏缺乏二甲双胍使用注意事项及脱水识别知识依据长期服用二甲双胍但未定期监测肾功能，腹泻后未及时补液这些诊断环环相扣——体液不足加重乳酸堆积，乳酸堆积导致意识障碍，而家属焦虑可能影响照护配合度，需要同步干预护理目标与措施护理目标与措施我们以“稳定生命体征→纠正代谢紊乱→促进意识恢复→预防并发症→改善认知”为递进目标，制定了以下措施目标124小时内血pH≥

7.30，乳酸＜4mmol/L，血钾

3.5-

5.0mmol/L措施动态监测每2小时复查血气分析（重点关注pH、Lac、HCO₃⁻、K⁺），每4小时测指尖乳酸（使用便携式乳酸仪）；持续心电监护，观察T波高尖（高钾预警）补液纠酸遵医嘱先快速输注

0.9%氯化钠（前1小时500ml，后根据血压调整），纠正低血容量（目标CVP8-12cmH₂O）；当pH＜

7.2时，予5%碳酸氢钠100ml静滴（缓慢，避免HCO₃⁻输注过快加重细胞内酸中毒）护理目标与措施促进乳酸代谢补充维生素B1（100mg ivqd，作为丙酮酸脱氢酶辅酶，促进乳酸转化为丙酮酸）；改善肾灌注（补液后若尿量仍少，予小剂量多巴胺2-5μg/kg/min，扩张肾血管）目标248小时内GCS评分≥14分（意识清楚）措施保持气道通畅取侧卧位，及时吸痰（患者有呕吐反射，未气管插管），监测SpO₂维持95%以上（必要时面罩吸氧）降低脑水肿抬高床头15-30，避免颈部扭曲；若出现瞳孔不等大或GCS下降，遵医嘱予20%甘露醇125ml快速静滴（需评估容量状态，避免加重脱水）护理目标与措施刺激唤醒每小时呼唤患者姓名，告知当前时间、地点（如“张老师，现在是上午10点，您在市医院急诊科”），用冷毛巾擦拭手心脚心（温和刺激）目标324小时内尿量≥

0.5ml/kg/h（约30ml/h），皮肤弹性恢复措施精准补液记录每小时尿量（留置导尿），计算出入量（目标入量=前1小时尿量+50ml）；监测中心静脉压（CVP），维持8-12cmH₂O（低于8提示仍需补液，高于12提示容量过负荷）口服补液辅助待患者意识好转（GCS≥13分），予口服补液盐（ORS）30-50ml/次，每15分钟1次（避免呕吐）目标424小时内家属焦虑评分（HAMA）下降5分以上护理目标与措施措施信息透明每2小时向家属反馈病情（如“张老师现在血压升到105/65了，乳酸从

6.8降到

5.2了”），用通俗语言解释治疗措施（如“补碱是为了中和血液里过多的酸”）情感支持允许家属留1人陪护，指导其轻拍患者手背、轻声说话（“爸，我在这儿，您好好配合治疗”）；提供椅子、热水，缓解其生理疲惫目标5出院前患者及家属掌握二甲双胍使用注意事项及脱水识别方法措施一对一教育用图片对比（正常尿量vs脱水尿量）、模拟对话（“如果一天拉3次以上稀便，要喝多少水？”）强化记忆护理目标与措施这些措施不是孤立的——补液既能纠正脱水，又能改善肾灌注促进乳酸排泄；监测乳酸既是评估指标，也是调整补液速度的依据护理的核心是“动态评估-精准干预-效果反馈”的闭环并发症的观察及护理并发症的观察及护理乳酸酸中毒患者常因严重代谢紊乱并发多器官功能损伤，我们重点关注以下并发症心律失常（高钾血症相关）观察持续心电监护，注意T波高尖（帐篷样T波）、QRS波增宽；每2小时复查血钾（目标＜

5.0mmol/L）护理若血钾＞

6.0mmol/L，立即遵医嘱予10%葡萄糖酸钙10ml静推（对抗K⁺对心肌的毒性），50%葡萄糖50ml+胰岛素6U静推（促进K⁺向细胞内转移）脑水肿（酸中毒及脑灌注不足相关）观察每小时评估GCS评分，观察瞳孔变化（如一侧瞳孔散大、对光反射消失），有无抽搐、呕吐（喷射性呕吐提示颅内压升高）护理保持环境安静，避免用力排便（予缓泻剂）；若出现抽搐，置牙垫防舌咬伤，头偏向一侧防误吸急性肾损伤（肾灌注不足及乳酸肾毒性相关）观察每小时记录尿量，监测血Cr、BUN（目标Cr＜133μmol/L，尿量＞

0.5ml/kg/h）护理避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类）；若尿量持续＜

0.5ml/kg/h超过6小时，联系医生考虑床旁血滤（CRRT，可快速清除乳酸及炎症因子）在这个病例中，我们通过每小时评估，及时发现患者入院8小时后尿量增至40ml/h，血钾降至

4.8mmol/L，乳酸降至

4.2mmol/L，未发生严重并发症这验证了“早期识别、密切监测”的重要性健康教育健康教育患者意识转清（入院48小时后GCS15分）、乳酸降至

2.1mmol/L、pH

7.38时，我们开始分阶段进行健康教育疾病知识教育（针对患者）用“因果图”解释乳酸酸中毒的发生“您的腹泻导致身体缺水→肾脏排药变慢→二甲双胍在体内积累→乳酸排不出去→血液变酸→人就晕了”强调“脱水是诱因，药物代谢异常是基础”用药指导（针对患者及家属）二甲双胍使用“以后吃这个药要注意如果出现拉肚子、呕吐，先停药，等好了再吃；每3个月查一次肾功能（Cr升高要调整剂量）；不要和酒精一起吃（酒精会增加乳酸生成）”应急处理“如果一天拉3次以上稀便，或者吐2次以上，要马上喝口服补液盐（药店能买），喝到尿变多、颜色变淡；如果喝不进去，立刻来医院”随访计划制定“3-7-30”随访表出院3天电话随访（询问尿量、饮食），7天门诊复查（乳酸、肾功能），30天全面评估（调整降糖方案，必要时换用其他降糖药）患者出院时拉着我的手说“以前觉得吃了药就没事，现在才知道要这么小心”看到他眼里的光，我知道健康教育真正“入脑入心”了总结总结回顾这个病例，我最深的体会是乳酸酸中毒是“可防可治”的危重症，护理的关键在于No.1“早”和“细”——早识别诱因（如脱水、药物），早干预（补液、纠酸），细观察（乳酸、意识、尿量），细教育（用药、应急）作为临床护士，我们不仅是医嘱的执行者，更是病情变化的“哨兵”当患者出现深大呼吸、No.2意识模糊时，要想到乳酸酸中毒的可能；当糖尿病患者说“最近拉肚子”时，要追问补液情况；当家属拿着二甲双胍问“能不能继续吃”时，要给出具体指导这个案例教会我护理不是机械的操作，而是对“人”的整体照护——既要关注乳酸值的变No.3化，也要看到患者对疾病的恐惧；既要纠正代谢紊乱，也要帮助家属重建信心正如南丁格尔所说“护理工作的对象，不是冷冰冰的疾病，而是有血有肉的人”总结愿我们都能成为患者生命路上的“乳酸清除剂”——清除危险，留下希望谢谢。