医学循环生理学 PBL 案例教学课件

医学循环生理学案例P BL教学课件演讲人目录

01.

02.前言病例介绍

03.

04.护理评估护理诊断

05.

06.护理目标与措施并发症的观察及护理

07.

08.健康教育总结前言前言作为从事临床护理教学12年的带教老师，我始终记得第一次接触PBL（以问题为导向的学习）教学法时的震撼——当学生们围坐在一起，对着一份真实的病例抽丝剥茧，从“患者为什么会胸痛”追问到“心肌缺血时钙离子通道如何变化”，那种主动探索的眼神，远比我站在讲台上照本宣科更有生命力循环生理学是医学基础与临床实践的“桥梁学科”，它不仅涉及心脏泵血、血管阻力、微循环调节等核心机制，更直接关联着心力衰竭、心肌梗死、高血压等常见急症的诊疗逻辑传统教学中，学生常困于“记公式”“背参数”，却难以将心输出量（CO=SV×HR）、平均动脉压（MAP=CO×TPR）等公式与患者的面色苍白、尿量减少等临床表现联系起来而PBL案例教学恰好能打破这种“割裂感”一个真实的病例，就是一本活的“循环生理学教科书”前言今天，我将以近期带教的“急性ST段抬高型心肌梗死”案例为载体，通过“病例-评估-诊断-干预”的全流程，带大家感受PBL如何让循环生理学“活”起来这不仅是一次教学课件的分享，更是一次“把知识种进临床场景”的实践记录病例介绍病例介绍去年11月，我带教的护理本科实习小组参与了急诊留观室的PBL案例讨论，病例主角是58岁的张师傅张师傅是货车司机，长期熬夜跑长途，有10年吸烟史（日均20支），3年前确诊高血压（最高160/100mmHg），但因“吃药麻烦”未规律服药11月15日凌晨3点，他在高速服务区休息时突发胸骨后压榨性疼痛，伴恶心、左肩放射痛，含服硝酸甘油2片（既往心绞痛发作时有效）后无缓解，疼痛持续40分钟，由同行司机紧急送医急诊查体T

36.8℃，P112次/分（律不齐），R22次/分，BP98/60mmHg（右上肢）；神清，面色苍白，大汗，双肺底可闻及细湿啰音；心界不大，心音低钝，未闻及杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿急诊心电图V1-V4导联ST段弓背向上抬高

0.3-

0.5mV，肌钙蛋白I（cTnI）

6.2ng/mL（正常＜

0.04ng/mL），肌酸激酶同工酶（CK-MB）85U/L（正常＜25U/L）初步诊断急性ST段抬高型心肌梗死（前壁），心功能Killip II级病例介绍当学生们围在治疗室门口，看着张师傅攥着胸口的病号服、额角的汗滴砸在监护仪导联线上时，有个女生小声说“课本上的‘持续性胸痛＞30分钟’‘ST段抬高’原来这么具体”我知道，这一刻，循环生理学的抽象概念开始和真实的生命产生联结了护理评估护理评估PBL讨论中，我要求学生以“循环系统功能”为核心，从“生理-心理-社会”三维度展开评估大家拿着护理评估单，边翻书边记录，争论最激烈的是“哪些指标能反映心脏泵血功能”生理评估泵血功能张师傅血压98/60mmHg（基础血压未规律控制，推测此次为低灌注状态），心率112次/分（代偿性增快以维持心输出量），但听诊律不齐（需警惕室性早搏）；双肺底湿啰音提示肺淤血（左心衰竭早期表现），符合心功能Killip II级（肺部啰音范围＜50%肺野）心肌灌注持续胸痛、心电图ST段抬高（心肌损伤电流）、cTnI显著升高（心肌细胞坏死标志物），提示冠状动脉血流中断（血栓闭塞），心肌缺血-损伤-坏死的病理进程正在进行外周循环面色苍白、皮肤湿冷（交感神经兴奋，外周血管收缩），尿量30ml/h（肾灌注不足，需警惕心源性休克）心理社会评估张师傅攥着护士的手反复说“我是不是要瘫了？家里还有读高中的儿子，货主的运费还没结……”焦虑评分（GAD-7）12分（中度焦虑）；妻子赶到医院时哭着说“他总说‘司机哪有不熬夜的’，现在说这些有什么用？”家庭支持系统存在潜在矛盾，但配偶有强烈的照护意愿关联生理学知识学生们翻出《生理学》课本，逐条对照“心输出量减少→组织灌注不足→交感神经兴奋（心率↑、外周血管收缩）→血压暂时维持但肾血流↓→尿量减少；左心室射血分数↓→左房压力↑→肺静脉回流受阻→肺毛细血管静水压↑→肺淤血（湿啰音）”当他们把这些链条画在白板上时，我看见“心泵功能”“血流动力学”不再是孤立的名词，而是一张动态的“生命网络”护理诊断护理诊断1基于评估结果，小组通过NANDA-I护理诊断标准，梳理出5个核心问题，其中前3项与循环生理学直接相关2急性疼痛与心肌缺血缺氧致乳酸堆积，刺激神经末梢有关（依据持续性胸骨后压榨痛，NRS疼痛评分7分）3心输出量减少与心肌坏死致收缩力下降、心律失常有关（依据血压98/60mmHg，心率112次/分，肺底湿啰音）4潜在并发症心源性休克/恶性心律失常/心力衰竭（依据前壁心梗易累及左主干供血区，坏死面积大；Killip II级提示已有左心功能不全）5活动无耐力与心肌氧供需失衡、心输出量减少有关（依据平卧位仍感乏力，拒绝翻身）护理诊断焦虑与疾病突发、担心预后及家庭责任有关（依据反复询问“会不会死”“多久能开车”）讨论时，有学生提出“为什么不是‘组织灌注无效’？”立刻有人反驳“心输出量减少是根源，组织灌注无效是结果，护理诊断应聚焦可干预的近端问题”这种“因果链”的辨析，正是PBL培养临床思维的关键护理目标与措施护理目标与措施针对诊断，小组制定了“72小时短期目标”和“住院期间长期目标”，措施设计紧扣循环生理学机制，强调“改善氧供需平衡”“维持血流动力学稳定”急性疼痛管理（短期目标2小时内NRS评分≤3分）药物干预遵医嘱予吗啡3m g静脉注射（抑制交感兴奋，降低心肌耗氧；同时缓解疼痛），观察呼吸频率（≥12次/分）及血压（避免过度降低冠脉灌注压）在右侧编辑区输入内容01非药物干预协助取半卧位（减少回心血量，降低心脏前负荷），持续鼻导管吸氧（4L/mi n，提高血氧分压，增加心肌供氧），指导缓慢深呼吸（降低焦虑所致的呼吸性碱中毒风险）在右侧编辑区输入内容02

（二）心输出量维持（短期目标24小时内血压≥100/65m mH g，心率60-90次/分，尿量≥

0.5m l/k g/h）监测与干预每15分钟记录血压、心率、血氧饱和度；03持续心电监护（重点观察室性早搏，如＞5次/分需立即报告）；准确记录出入量（入量控制在1500-2000ml/日，避免容量负荷过重）急性疼痛管理（短期目标2小时内NRS评分≤3分）循环支持若血压持续低于90/60mmHg，遵医嘱予多巴胺2-5μg/kg/min静脉泵入（激动β1受体，增强心肌收缩力，同时扩张肾血管）；观察药物反应（如心率＞110次/分需调整剂量，避免增加心肌耗氧）

（三）活动无耐力改善（长期目标住院第5天可床边坐起30分钟，无胸闷、气促）阶梯式活动急性期（0-3天）绝对卧床，协助床上进食、排便；第4天起，在护士协助下被动关节活动（每次10分钟，2次/日）；第5天过渡到主动翻身、床边静坐（监测心率较基础值↑＜20次/分，无胸痛）氧供需平衡教育解释“活动→心率↑→心肌耗氧↑”的生理关联，指导患者“以不出现胸痛/气促为活动上限”焦虑缓解（长期目标住院期间GAD-7评分≤7分）01信息支持用“心脏血管地图”示意图解释“梗死部位（前壁）→影响左心室收缩→可能出现的症状”，降低未知恐惧；告知“急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）已预约，开通血管后心肌缺血会改善”02家庭参与指导妻子学习“疼痛评分法”“脉搏测量”，让她参与护理（如协助翻身时观察面色），转化“指责情绪”为“照护能力”03当学生们模拟给张师傅做疼痛宣教时，我提醒“别只说‘您忍着点’，要解释‘疼痛会让您心跳加快，心脏更累，所以用吗啡是帮心脏减负’”把生理学原理转化为患者能理解的语言，这才是“以患者为中心”的护理并发症的观察及护理并发症的观察及护理前壁心梗的并发症像“不定时炸弹”，学生们最紧张的就是“万一发生室颤怎么办”我们结合循环生理学机制，梳理了3类高风险并发症的观察要点恶性心律失常（最常见于发病24小时内）机制缺血心肌细胞电生理紊乱（自律性↑、传导性01↓），易诱发室性早搏（R-on-T现象）、室速、室颤观察持续心电监护，重点看QRS波形态（宽大畸02形提示室性）、R-R间期是否规则；询问患者“有没有心慌、头晕”（心输出量骤降的表现）护理备好除颤仪（开机状态，电极片在位）、胺03碘酮（抗心律失常药）；若发现室颤，立即非同步电除颤（首剂200J），同时启动CPR急性左心衰竭（Killip分级进展）机制心肌收缩力↓→左室舒张末压↑→肺静脉压↑→肺水肿观察呼吸频率＞25次/分、血氧饱和度＜90%（鼻导管吸氧下）、咳粉红色泡沫痰；听诊肺部湿啰音范围扩大（＞50%肺野提示Killip III级）护理取端坐位（减少回心血量），高流量吸氧（6-8L/min，湿化瓶加20%-30%乙醇降低肺泡表面张力）；遵医嘱予呋塞米20mg静推（快速利尿，降低前负荷），观察尿量（30分钟内应有尿）心源性休克（最严重，死亡率＞50%）机制心肌坏死面积＞40%→心输出量急剧↓→血压＜90/60mmHg→全身器官灌注不足观察意识模糊、皮肤花斑、尿量＜

0.5ml/kg/h（如张师傅体重70kg，尿量＜35ml/h）；乳酸＞2mmol/L（组织缺氧标志）护理配合医生行IABP（主动脉内球囊反搏），通过“舒张期球囊充气→增加冠脉灌注；收缩期球囊放气→降低后负荷”的机制改善循环；记录每小时尿量，触诊足背动脉（评估外周灌注）讨论到“室颤抢救”时，学生小李紧张地说“我第一次见除颤仪，真到了现场会不会手抖？”我拍了拍他的肩“记得生理学里讲的‘黄金4分钟’吗？你的犹豫每多一秒，心肌细胞就多死一片现在多练模拟，到时才能肌肉记忆”健康教育健康教育PBL的最后一环是“把课堂延伸到出院”我们针对张师傅的“货车司机”身份，设计了“个体化健康教育路径”，重点解决“如何避免二次心梗”“如何调整生活方式”疾病知识强化用“时间线”示意图讲解“这次是冠状动脉里的斑块破了→血栓堵了血管→心肌缺血坏死支架（PCI术后）只是把血管撑开，斑块还在，所以必须吃药稳定斑块（他汀类）、防止血栓（阿司匹林+氯吡格雷）”用药指导“三查”查依从性“张师傅，查副作用“吃阿司匹查用药时间“氯吡格您以前觉得降压药麻烦，林要注意牙龈/大便有没雷早上吃，美托洛尔饭现在这三种药（抗血小有出血（消化道出血风后吃，硝酸甘油随身带板、他汀、β受体阻滞险）；吃他汀要定期查（有效期6个月，别放剂）更不能漏，漏一次肝功能（转氨酶＞3倍兜里焐化了）”可能就长新血栓”停药）；吃美托洛尔不能突然停（会反跳性心率加快）”生活方式“五调整”12戒烟“每吸一支烟，心率加快10次/分，血压升高限酒“白酒最多50ml/天，啤酒300ml，红酒5mmHg，冠脉痉挛风险增加3倍您儿子说‘爸爸100ml，喝多了会让心率乱（房颤风险）”少抽一根，我就多考10分’，这比任何药都管用”34运动“3个月内别开车，6个月内别搬重物出院饮食“低盐（＜5g/天）、低脂（少吃动物油、内后每天走20分钟（心率控制在‘170-年龄’=112脏）、高纤维（燕麦、绿叶菜），烧菜用橄榄油，汤次/分以内），以‘能说话但不能唱歌’为度”里别飘油花”5情绪“开货车别跟人斗气，遇到堵车就听点轻音乐焦虑时做‘4-7-8呼吸法’（吸气4秒，屏息7秒，呼气8秒），能降低交感神经兴奋”生活方式“五调整”张师傅出院那天，攥着健康教育手册说“以前总觉得‘生死有命’，现在才明白，心脏是自己的，得像保养货车发动机一样仔细”他妻子在旁补了句“以后我跟车，他开车，我提醒他吃药、喝水、别着急”这一刻，我知道教育真正“落地”了总结总结这次PBL案例教学，与其说是“教循环生理学”，不如说是“用循环生理学解生命之题”从张师傅的胸痛到心肌酶谱升高，从肺底湿啰音到尿量减少，每个症状都是生理学机制的“临床表现”；从疼痛管理到心输出量维持，从并发症预防到健康教育，每项护理措施都需要“生理学-病理学-护理学”的交叉思维学生们在总结中写道“以前背‘心肌耗氧量=收缩压×心率×射血时间’，现在看到患者心率110次/分、血压98/60mmHg，会自动算‘98×110=10780，比正常（120×70=8400）高很多，得赶紧降心率’”这种“数据-机制-干预”的思维转换，正是PBL赋予的核心能力总结医学教育的终极目标，是培养“会思考的临床人”当学生们学会从“这是心肌梗死”追问到“为什么前壁梗死更容易出现左心衰竭”，从“给患者吸氧”延伸到“吸氧浓度过高会不会抑制呼吸中枢”，我知道，循环生理学的种子已经在他们心里发芽——它不再是课本上的公式，而是连接理论与生命的“桥梁”，是守护健康的“底层逻辑”未来的教学中，我会继续用真实的病例、真实的场景、真实的情感，让循环生理学“活”在课堂里，“走”进患者身边因为我始终相信最好的教育，是让知识“有温度”，让学习“有生命”谢谢。