医学成人生物化学考点案例分析教学课件

医学成人生物化学考点案例分析教学课件演讲人目录

01.

02.前言病例介绍

03.

04.护理评估护理诊断

05.

06.护理目标与措施并发症的观察及护理

07.

08.健康教育总结前言前言作为一名从事临床护理教学十余年的教师，我常被学生问“生物化学那么多代谢通路、酶促反应，和我们护理工作有什么直接关系？”每当这时，我总会想起三年前在急诊带教时的场景——一位糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者被推进抢救室，护士小王手忙脚乱地核对胰岛素剂量，却因不理解“血糖每下降

5.6mmol/L需调整补液成分”的原理，险些延误治疗那一刻我深刻意识到生物化学绝非课本上的“纸上谈兵”，它是理解疾病病理机制、指导临床护理决策的“底层逻辑”近年来，医学教育强调“以案例为导向”的深度学习，而生物化学作为医学基础与临床的桥梁学科，其考点（如糖代谢紊乱、酮体生成、电解质平衡等）若能通过真实病例串联，既能帮助学生将抽象知识转化为临床思维，又能让护理操作“知其然更知其所以然”今天，我将以一例“2型糖尿病并发高渗高血糖综合征（HHS）合并轻度酮症”的病例为线索，带大家从生物化学视角解析护理全程病例介绍病例介绍2023年7月，我在内分泌科参与护理的患者张XX，男，65岁，退休工人，因“多饮、多尿加重3天，意识模糊6小时”入院家属代诉患者确诊2型糖尿病10年，平素口服二甲双胍

0.5g tid，但近1个月因“胃肠炎”自行停药，且因天气炎热大量饮用含糖饮料（每日约2L可乐）入院时查体T

37.8℃，P112次/分，R24次/分（深大呼吸），BP90/55mmHg；意识模糊，呼之能应但回答不切题；皮肤干燥、弹性差，唇舌干裂；双肺呼吸音清，心率齐，未闻及杂音；腹软无压痛，双下肢无水肿实验室检查（急诊）随机血糖

38.6mmol/L（正常

3.9-

6.1），血酮

1.8mmol/L（正常＜

0.6），血钠152mmol/L（正常135-145），血钾

3.2mmol/L（正常

3.5-

5.5）；血气分析pH

7.28（正常

7.35-

7.45），BE-8mmol/L（正常-3-+3）；血浆渗透压358mOsm/L（正常280-310）；尿常规尿糖（++++），尿酮（+）病例介绍诊断2型糖尿病、高渗高血糖综合征（HHS）合并轻度糖尿病酮症酸中毒（DKA）这个病例几乎涵盖了生物化学糖代谢、酸碱平衡、电解质紊乱的核心考点——高血糖如何导致高渗性脱水？酮体生成的条件与危害是什么？低钾血症的病理机制与补钾原则有哪些？这些问题正是我们后续分析的关键护理评估护理评估面对张大爷，护理评估需从“生物-心理-社会”多维度展开，而生物化学指标是其中的“信号灯”生理评估生命体征与症状血压偏低（90/55mmHg）、心率快（112次/分）提示有效循环血容量不足；深大呼吸（Kussmaul呼吸）是机体通过加快CO₂排出代偿代谢性酸中毒的表现（生物化学H⁺浓度升高刺激呼吸中枢）；皮肤干燥、唇舌干裂是高渗状态导致细胞内水分外移、细胞脱水的典型体征实验室指标分析血糖

38.6mmol/L远超肾糖阈（

8.8-10mmol/L），导致渗透性利尿，大量水分与电解质（Na⁺、K⁺）随尿丢失（生物化学葡萄糖经肾小球滤过后，超过近端小管重吸收能力，形成渗透性利尿）生理评估血钠152mmol/L（高钠血症）看似“血钠高”，实则是血液浓缩的假象——因大量水分丢失（尿多、不显性失水），血钠被“浓缩”，本质是细胞内、外液均脱水（生物化学血浆渗透压=2Na⁺+K⁺+血糖/18+尿素氮/

2.8，本例渗透压358mOsm/L，高渗状态使细胞内水分进入血管，加重细胞脱水）血钾

3.2mmol/L（低钾血症）虽血钾低，但患者存在酸中毒（pH

7.28），H⁺进入细胞内交换K⁺，导致“细胞内K⁺外移”的假象——随着补液和胰岛素治疗，酸中毒纠正，K⁺会重新进入细胞，血钾可能进一步降低（生物化学H⁺-K⁺交换机制）生理评估血酮

1.8mmol/L、pH

7.28提示轻度酮症酸中毒患者因长期高血糖抑制胰岛素分泌，脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏β-氧化生成乙酰辅酶A，超过三羧酸循环代谢能力时，转化为酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮），酮体堆积导致代谢性酸中毒（生物化学酮体的生成与代谢通路）心理评估患者意识模糊但能感知外界，家属反复询问“会不会留后遗症”“是不是治不好了”，可见其焦虑程度高；患者既往自行停药，可能存在“糖尿病症状轻就不用药”的认知偏差，需关注其治疗依从性社会评估患者退休后独居，子女工作忙，日常饮食以外卖为主，缺乏家人监督；经济状况一般，对“长期监测血糖”的花费有顾虑护理诊断护理诊断基于评估，结合NANDA护理诊断标准，我们列出以下核心问题（标★为与生物化学直接相关）体液不足（★）与高血糖导致的渗透性利尿、呕吐（患者入院前1天有呕吐2次）及摄入不足有关（依据BP90/55mmHg，皮肤弹性差，尿量减少（入院前6小时仅排尿100ml））潜在并发症严重脱水、脑水肿、低血糖（★）与高渗状态未纠正、补液速度不当或胰岛素过量有关（依据血浆渗透压358mOsm/L，胰岛素治疗中可能出现血糖下降过快）电解质紊乱（低钾血症，★）与渗透性利尿导致K⁺丢失、呕吐失钾及酸中毒纠正后K⁺向细胞内转移有关（依据血钾

3.2mmol/L）护理诊断急性意识障碍与高渗状态、脑细胞脱水及酸中毒影响中枢神经功能有关01（依据意识模糊，回答不切题）焦虑与病情危重、缺乏疾病知识有关（依据家属反复询问预后）02治疗依从性低下与对糖尿病危害认知不足有关（依据自行停药1个月）03护理目标与措施护理目标与措施护理目标需具体、可衡量，措施则要紧扣生物化学机制，避免“机械执行医嘱”目标148小时内纠正脱水，血浆渗透压降至310mOsm/L以下，尿量≥

0.5ml/kg/h（成人约30-50ml/h）措施（★为生物化学关联点）补液种类与速度先补等渗盐水（

0.9%NaCl），因患者血钠虽高（152mmol/L），但有效循环血容量不足（BP低），快速扩容是关键（★高渗状态下，若直接补低渗液可能导致血浆渗透压下降过快，细胞外液水分快速进入细胞内，引发脑水肿）待血压回升（收缩压≥100mmHg）、尿量增加后，若血钠仍＞150mmol/L，可换用

0.45%NaCl（低渗盐水）护理目标与措施补液量计算总失水量≈体重（kg）×

0.6×（实测渗透压/正常渗透压-1）本例患者体重70kg，总失水量≈70×

0.6×（358/290-1）≈70×

0.6×

0.23≈

9.66L（需分48小时补充，前4小时补1/3，12小时补1/2，剩余24小时补完）监测指标每小时记录尿量、血压、心率；每2小时复查血糖、血钠、渗透压（★动态观察渗透压变化，避免下降速度＞3mOsm/L h，以防脑水肿）目标224小时内血糖降至

13.9mmol/L左右，血酮＜

0.6mmol/L，pH≥

7.35措施护理目标与措施小剂量胰岛素静脉输注

0.1U/kg h（本例70kg，约7U/h），加入

0.9%NaCl中持续泵入（★胰岛素促进葡萄糖进入细胞利用，抑制脂肪分解，减少酮体生成；小剂量避免血糖下降过快导致脑水肿）血糖监测每1小时测血糖1次，当血糖降至

13.9mmol/L时，将补液改为5%葡萄糖+胰岛素（葡萄糖:胰岛素=2-4:1），维持血糖在

11.1-

13.9mmol/L（★防止低血糖，同时避免高渗状态反弹）酮体与血气监测每2小时测血酮，每4小时复查血气（★血酮下降提示脂肪分解被抑制，pH回升说明酸中毒纠正）目标348小时内血钾升至

4.0mmol/L以上，无心律失常措施护理目标与措施补钾时机入院时虽血钾

3.2mmol/L，但患者存在脱水，肾灌注不足，需先补液、见尿（尿量＞40ml/h）后开始补钾（★避免无尿时补钾导致高钾血症）补钾量与速度每升液体中加氯化钾

1.5-3g（浓度≤

0.3%），24小时补钾总量6-8g（★细胞内缺钾需数日纠正，需持续监测）心电图监测每4小时听心率、观察T波（低钾时T波低平、U波出现）目标4患者意识24小时内恢复清晰，无抽搐、烦躁等脑水肿表现措施控制补液速度前4小时补液量不超过总失水量的1/3（★过快补液可能导致脑水肿）观察神经系统症状若出现头痛、呕吐、意识障碍加重，立即报告医生（★警惕脑水肿，必要时予甘露醇脱水）护理目标与措施目标5患者及家属3天内掌握糖尿病基本知识，焦虑评分（SAS）降低20%措施心理支持主动向家属解释病情进展（如“今天血糖降到25mmol/L了，说明治疗有效”），用通俗易懂的语言（如“酮体就是身体燃烧脂肪产生的‘酸性垃圾’，胰岛素能帮我们停止燃烧脂肪”）减少恐惧知识教育结合生物化学原理讲解“为什么不能随意停药”（如“二甲双胍能帮肌肉细胞利用葡萄糖，停药后葡萄糖留在血液里，就会‘撑’得细胞脱水”）并发症的观察及护理并发症的观察及护理HHS合并DKA的并发症多与生物化学代谢紊乱相关，需“早预测、早发现、早处理”脑水肿（最危险并发症）机制治疗中血浆渗透压下降过快（＞3mOsm/L h），细胞外液水分进入细胞内，尤其脑细胞水肿观察意识由清醒转为模糊、头痛、呕吐、瞳孔不等大、呼吸节律改变护理严格按计划补液，监测渗透压每2小时1次；一旦怀疑脑水肿，立即减慢补液速度，遵医嘱予20%甘露醇125ml快速静滴低血糖机制胰岛素剂量过大或未及时调整补液（如血糖降至

13.9mmo l/L后未加葡萄糖）观察心悸、手抖、出汗、饥饿感（意识清醒者）；意识障碍者表现为心率加快、血压下降护理每1小时测血糖，血糖＜

5.6mmo l/L时，报告医生调整胰岛素剂量；若血糖＜

3.9mmo l/L，立即静推50%葡萄糖40ml电解质紊乱（低钾/高钾）低钾多发生在补液后（酸中毒纠正，K⁺回流入细胞），表现为肌无力、腹胀、心律失常（U波）高钾少见，若患者肾功能不全或补钾过快，可出现T波高尖、心率减慢护理每日复查血钾2次，结合尿量调整补钾速度；低钾时鼓励进食香蕉、橙汁（含钾高）；高钾时限制含钾食物，遵医嘱予葡萄糖酸钙对抗心肌毒性感染（诱发或加重因素）机制高血糖抑制观察体温＞护理保持口腔、白细胞吞噬功能，

38.5℃、咳嗽、尿会阴部清洁；留取患者因脱水、免疫频尿急、尿液浑浊血、尿培养后使用力下降易并发感染抗生素；物理降温（如本例入院时时避免酒精擦拭T

37.8℃，需警惕肺（可能经皮肤吸收部或尿路感染）加重酮症）健康教育健康教育出院前3天，我们针对张大爷和家属开展了“生物化学视角下的糖尿病自我管理”教育，重点解决“知其然更知其所以然”的问题疾病知识为什么血糖高会“要命”？用示意图讲解糖代谢通路“胰岛素就像‘钥匙’，打开细胞让葡萄糖进去供能糖尿病患者钥匙不够或细胞‘锁’坏了，葡萄糖进不去，就堆在血液里（高血糖），还迫使身体燃烧脂肪（酮体），酮体太多就像‘酸性毒药’，会让大脑、心脏‘中毒’”用药指导为什么不能随意停药？“二甲双胍不是‘降血糖的药’，而是‘帮细胞用糖的药’停药后，细胞更用不了糖，血糖就像‘洪水’越积越多，还会‘冲’走身体里的水分和钾（电解质），就像您这次脱水、腿软一样”自我监测看指标要“连起来看”教家属看血糖、血酮、尿糖的关系“血糖＞

16.7mmol/L时，要测血酮；尿糖（+++）以上、呼气有烂苹果味（丙酮），说明酮体在堆积，要赶紧来医院”饮食管理“碳水化合物不是敌人，是需要‘计划’的朋友”用“食物交换份法”教患者计算每日碳水化合物量（如1两米饭=25g碳水=1份），强调“固定时间、固定量吃饭，避免血糖大起大落”；解释“为什么不能喝可乐”——“含糖饮料的葡萄糖直接入血，就像给‘高血糖洪水’加了‘自来水’”应急处理出现这些情况要立即就医！“如果出现恶心呕吐、呼吸变深变快、意识模糊，或者测血糖＞

33.3mmol/L、血酮＞3mmol/L，一定要马上来医院，别等！”总结总结回顾张大爷的护理全程，从急诊抢救到康复出院，每一步都离不开生物化学知识的支撑补液时考虑渗透压平衡，胰岛素使用时关注糖代谢调控，补钾时理解H⁺-K⁺交换机制，健康教育时用代谢通路解释疾病危害……这让我更坚信生物化学不是“背公式”，而是“看病理的眼睛”“做护理的依据”作为带教老师，我常对学生说“护理操作是‘手’，生物化学是‘脑’，只有脑指挥手，才能真正做到‘精准护理’”这个案例也提醒我们临床护理不仅要“解决问题”，更要“理解问题从何而来”——当护士能说出“患者高钠是血液浓缩，补等渗液是为了先扩容”，而不是“医生让我补我就补”时，我们的护理才真正从“执行”走向了“决策”总结最后，以张大爷出院时的话作结“以前总觉得糖尿病就是‘尿多’，现在才明白，血糖高了会‘烧’脂肪，会‘抽干’身体里的水，以后我一定按时吃药、测血糖！”这或许就是案例教学的意义——让知识“活”在患者的康复里，“长”在护士的思维中谢谢。